انمی اپلاستیک ومیلودیسپلازی Flashcards
(134 cards)
1
Q
انمی هیپوپرولیفراتیو
A
انمی نرموکروم نرموسیتیک
یا ماکروسیتیک
+کاهش رتیکولوسیت
2
Q
انواع آنمی هیپوپرولیفرایتو
A
۱-انمی اپلاستیک
۲-سندرم میلودیس پلاستیک
۳-آپلازی خالص مغز استخوان
۴-میلوفتزیس
3
Q
نارسایی مغز استخوان
A
پان سیتوپنی میدهد
انمی
ترومبوسیتوپنی
لوکوپنی
4
Q
پان سیتوپنی با مغز استخوان هیپوسلولار
علل
A
۱-انمی اپلاستیک اکتسابی ۲-انمی اپلاستیک شرطی(انمی فانکونی دیس کراتوز مادرزادی) ۳-سندرم هیپوسلولار میلودیسپلاستیک ۴-لوکمی غیر لوکمیک نادر ۵-بعضی از لنفویید لوکمی های حاد ۶-بعضی از لنفوم های مغز استخوان ۷-کمبود مس
5
Q
علل پان سیتوپنی با سلولاریته مغز استخوان
علل اولیه ناشی از بیماریمغز استخوان
A
۱- سندرم میلودیسپلازی ۲-PNH ۳-میلوفیبروز ۴-الوکمیک لوکمیا ۵-میلوفتزیس
6
Q
علل پان سیتوپنی با سلولاریته مغز استخوان
A
۱-بیماری اولیه مغز استخوان
۲-بیماری ثانویه مغز استخوان
۳-لنفوم مغز استخوان
۴-لوکمی سلول مویی
7
Q
علل پان سیتوپنی با سلولاریته مغز استخوان
علل ثانویه ناشی از بیماریمغز استخوان
A
۱-SLE ۲-هیپراسپلنیسم ۳-کمبود فولات و ب ۱۲ ۴-کمبود مس ۵-الکل ۶-ایدز ۷-بروسلوز ۸-سارکوئیدوز ۹-سل ۱۰-لشمانیوز ۱۱-سپسیس
8
Q
علل انمی اپلاستیک ناشی از مغز استخوان هسپوسلولار با یا بدون ترومبوسیتوپنی
A
۱-تب کیو
۲-بیماری لژیوناریز
۳-انورکسیا نروزا و گرسنگی
۴-مایکوباکتریوم
9
Q
تعریف انمی آپلاستیک
A
پان سیتوپنی
مغز استخوان هیپوسلولار بدون اسپلنومگالی و بدون لنف ادنوپاتی
10
Q
علل سیتوپنی
A
۱-اپلازی خالص RBC » دیاموند بلک فان انمی یا اپلازی خالص گلبول قرمز مادرزادی
۲-نوتروپنی یا آگرانولوسیتوز
۳-ترومبوسیتوپنی
11
Q
علل نوتروپنی
A
»ایدیوپاتیک داروها LGL آپلازی خالص گلبول سفید با یا بدون ترومبوسیتوپنی سندرم شواخمن دیامند سندرم کاستمن دیس ژنز رتیکولار
12
Q
علل ترومبوسیتوپنی
A
داروها سم ها
ترومبوسیتوپنی اکتسابی امگاکاریوسیتیک
ترومبوسیتوپنی ارثی امگاکاریوسیتیک
سایر موتاسیون های ژرمینال
13
Q
طبقه بندی انمی اپلاستیک و سیتوپنی تنها
A
اکتسابی» ثانویه و ایدیوپاتیک
ارثی
14
Q
علل ثانویه اکتسابی انمی اپلاستیک و سیتوپنی تنها
A
۱-رادیشن ۲-داروها» اثر رگولار و واکنش ایدیوسنکراتیک ۳-ویروس ها ۴-PNH»در افراد جوان ۵-بارداری ۶-بیماری های ایمنی
15
Q
ویروس های ایجاد کننده انمی اپلاستیک
A
۱-EBV(مونونوکلئوز عفونی )» به ندرت
۲-هپاتیت ( غیر آ غیر ب غیر سی)» معمولا در مردا جوان
۳-پارووویروس ب۱۹ ( انمی اپلاستیک موقت و اپلازی خالص گلبول های قرمز) ۴-
ایدز
16
Q
بیماری های ایمنی ایجاد کننده انمی اپلاستیک
A
۱-فاشیت ایوزینوفیلیک ۲-هیپوایمونوگلوبینمی ۳-لنفوسیتوز گرانولار بزرگLGL ۴-تیموما/کارسینوم تیموس ۵-GVHD» نارسایی مغز استخوان ۶-لوپوس
17
Q
علل ارثی انمی اپلاستیک
A
۱-انمی فانکونی ۲-دیس کراتوز مادرزادی بیماری تلومر ۳-سندرم شواخمن دیاموند ۴-انمی اپلاستیک خانوادگی/سندرم پیش از لوکمیGATA2 RUNX1 CTLA4 ۵-سندرم های غیر خونی» داون دابوویتس سکل
18
Q
پیک سنی بروز انمی آپلاستیک
A
نوجوانان و دهه دوم زندگی و افراد مسن
19
Q
شایع ترین علت ایجاد کننده انمی اپلاستیک
A
ایدیوپاتیک
20
Q
رادیو تراپی چه اثراتی بر مغز استخوان میگذارد و چه بیماری هایی ایجاد میکند
A
تخریبDNA
۱-انمی اپلاستیک
۲-لوسمی
۳-میلودیسپلازی
21
Q
مواد شیمیایی مثل بنزن چه اثرات هماتولوژیک و انکولوژیکی درند
A
۱-انمی آپلاستیک
۲-لوسمی مرتبط با دوز تجمعی و استعداد فردی
۳-اختلالات خونی
22
Q
شایع ترین علت مرگ و میر ناشی ازGVHD به دنبال تزریق خون
A
نارسایی مغز استخوان
23
Q
داروها و مواد شیمیایی ایجاد کننده انمی اپلاستیک
A
۱-داروهایی که ساپرش مغز استخوان و توکسیستی شدیدمیدهند در دوز معمول و مواجهه عادی
۲-داروهایی که گاهی نه همیشه آپلازی میدهند
۳-داروهایی که با شانس محتمل ایجاد انمی اپلاستیک
۴-داروهایی که با احتمال ضعیف انمی اپلاستیک میدهند
24
Q
داروهایی که با احتمال ضعیف انمی اپلاستیک میدهند
A
۱-سایر انتی بیوتیک ها» استرپتومایسین تتراسیکلین متی سیلین مبندازول کوتری موکسازول فلوسیتوزین ۲-ارامبخش ها» کلرپرومازین پروکلوپرازین پیوراستازین کلردیازپوکساید مپروبامات متیل پریلون ۳-الوپرینول ۴-متیل دوپا ۵-کینیدین ۶-لیتیوم ۷-گوانیدین ۸-پتاسیم پرکلرات ۹-تیوسیانات ۱۰-کاربی مازول
25
داروهایی که با شانس محتمل ایجاد انمی اپلاستیک
۱-کلر امفنیکل
۲-حشره کش ها
۳-انتی پروتوزواا» کویناسرین و کلروکین مپاسرین
۴-NSAIDS »فنیل بوتازون اندومتاسین ایبوبروفن سولینداک اسپرین
۵-ضد تشنج ها» هیدانتویین کاربامازپین فناسماید فلبامات
۶-فلزات سنگین» طلا ارسنیک بیسموت جیوه
۷-سولفونامیدها» بعضی انتی بیوتیک ها داروهای ضد تیرویید ( متی مازول PTU متیل تیو اوراسیل)داروهای ضد دیابت( تولبوتامید کلرپروماید) مهار کننده کربنیک انهیدراز ( استازولاماید متازولاماید)
۸-انتی هیستامین ها» سیمتدین و کلرفنیرامین
۹-دی پنی سیلامین
۱۰-استروژن» در بارداری و دوز بالا در حیوانات
26
داروهایی که ساپرش مغز استخوان و توکسیستی شدیدمیدهند در دوز معمول و مواجهه عادی
داروهای سیتوتوکسیک که برای کموتراپی کنسر به کار میروند» داروهای الکیله کننده انتی متابولیت ها ضد میتوز ها بعضی انتی بیوتیک ها
27
انمی فانکونی
اتوزوم مغلوب
حساسیت DNAبه فاکتورهای cross-linking
شایع ترین موتاسیون DNA»FANCA
نشانه های بالینی» قد کوتاه لکه های شیر قهوه ای انومالی شست و رادیوس انومالی ادراری
تست دی اپوکسی بوتان برای بررسی شکنندگی کروموزوم مثبت
28
دیسکراتوز مادرزادی
لوکوپلازی غشاهای مخاطی
ناخن های دیستروفیک
هیپرپیگمنتیشن رتیکولار
انمی آپلاستیک
29
سندرم شواخمن دیاموند
```
معمولا در سنین پایین
نوتروپنی
نارسایی پانکراس
سوجذب
نقایص ارثی تلومراز
خاکستری شدن زودرس موها
شرح حال خانوادگی برای فیبروز ریه و سیروز کبدی مثبت است
```
30
فیزیوپاتولوژی انمی آپلاستیک
۱-مورفولوژی مغزاستخوان دربیوپسی و MRI»جایگزینی چربی با بافت طبیعی مغز استخوان
۲-کاهش سلول های خونساز CD34
۳-گرانول های سلول های بنیادی به زیر۱ درصد نرمال در بیماری شدید در هنگام بروزکاهش میابد
۴-کاهش سلول های Tسیتوتوکسیک » افزایش اینترفرون گاما و TNF
31
محتویات مغز استخوان سالم و اپلاستیک
سالم»۳۰-۷۰ درصد سلول میلویید و اریتروییدو لنفویید
| اپلاستیک» جایگزینی بافت خونساز با چربی و باقیمانده سلول های بنیادی و سلول های لنفوییدی
32
نشانه های بالینی آنمی آپلاستیک
```
۱-نشانه های انمی»ضعف و بی حالی و رنگپریدگی
۲-خونریزی
۳-عفونت» در‌مراحل اولیه ایجاد نمیشود
۴-عدم وجود نشانه های سیستمیک » تب یا کاهش وزن
۵-عدم وجود اسپلنومگالی و لنف ادنوپاتی
۶-لکه شیرقهوه ای» انمی فانکونب
۷-لکوپلاکی» دیسکراتوز مادرزادی
۸-خاکستری شدن زودرس موها» نقص در تلومراز
```
33
شایع ترین نشانه اولیه انمی آپلاستیک
خونریزی» پتشی کبودی ساده افزایش خونریزی منس خونریزی شبکیه
34
ازمایش خون در انمی اپلاستیک
۱-اریتروسیت های بزرگ کاهش تعداد گرانولوسیت و پلاکت
۲-افزایشMCV
۳-فقدان یا کاهش رتیکولوسیت
۴-تعداد لنفوسیت» کاهش یافته یا طبیعی
۵-اشکال نابالغ میلوئید» لوسمی یا میلودیسپلازی
۶-گلبول قرمز هسته دار» فیبروز مغز استخوان یا ارتشاح نئوپلاستیک
۷-پلاکت های غیر طبیعی» تخریب محیطی یا میلودیسپلازی
35
مغز استخوان در انمی اپلاستیک
۱-وجود چربی در نمونه آسپیریشن» رنگ پریده
۲-آسپیراسیون خشک» فیبروز مغز استخوان یا میلوفتیزی
۳-کاهش سلول های خونساز به کمتر از۲۵ درصد
۴-علل عفونی» مشاهده گرانولوم در نمونه بیوپسی
۵-مورفولوژی سلول های مغز استخوان» خونسازی مگالوبلاستیک خفیف کاهش یا فقدان مگاکاریوسیت ها
۶-ارتباط بین سلولاریتی مغز استخوان‌و شدت بیماری مشخص نیست
36
مطالعات کمکی در انمی اپلاستیک
۱-ارزیابی شکستگی کروموزومی با کمک میتومایسین سی یا دی اپوکسی بوتان در بیماران جوان» انمی فانکونی
۲-طول کوتاه تلومر» وجود تلومراز یا موتاسیون
۳-فلوسیتومتری جهت ارزیابی PNH
۴-ارزیابی سرولوژیک از نظرEBVوHIV
۵-MRIبرای ارزیابی چربی مهره برای افتراق اپلازی از MDSکمک کننده است
37
مهمترین تشخیص افتراقی انمی اپلاستیک
MDS
38
مهم ترین عامل در تعیین پیش اگهی آنمی اپلاستیک
تعداد سلول های خونی
39
انمی اپلاستیک شدید
۲مورد از ۳ مورد
۱-تعداد مطلق نوتروفیل کمتر از۵۰۰
۲-تعداد پلاکت کمتر از۲۰ هزار
۳-درصد رتیکولوسیت اصلاح شده کمتر از۱٪ یا مقدار مطلق رتیکولوسیت کمتر از۶۰ هزار
40
نشانه های پاسخ به درمان با سرکوب کننده ایمنی
۱-رتیکولوسیت بیش از ۲۵ هزار
| ۲-لنفوسیت بیش از ۱۰۰۰
41
درمان انمی اپلاستیک
۱-پیوند مغز استخوان
۲-سرکوب کننده ایمنی
۳-التر‌ومبوپاگ
۴-آندروژن ها
42
پیوند مغز استخوان در انمی اپلاستیک
خصوصا در بیماران جوان با خواهر یا برادر سازگار از نظر HLA
بیمارانی که کاندید پیوند هستندنباید از اعضای خانواده خون دریافت کنند
خون جفت مناسبی برای سلول های بنیادی است
43
مهم ترین عامل مرگ و میر بعد از پیوند مغز استخوان
GVHD پیشگیری با سیکلوفوسفامید
| و عفونت
44
سرکوب کننده ایمنی در درمان انمی اپلاستیک
ATG+سیکلوسپورین
اگر سیکلوسپورین قطع شود عود میکند
کورتون‌جایگاهی در درمان ندارد
45
در صورت بروز همولیز در انمی اپلاستیک
| قدم بعدی چیست
فلوسیتومتری ارزیابی از نظرPNH
46
اندروژن ها در درمان انمی اپلاستیک
۱-در صورت عدم پاسخ به سرکوب کننده های ایمنی
۲- وجود نقص تلومر
اندیکاسیون دارد
به مدت۳-۴ ماه
47
دو عامل موثر در تعیین نوع درمان در انمی اپلاستیک
سن بیمار و شدت نوتروپنی
48
درمان مناسب انمی اپلاستیک در بیماران مسن
ATGبه
| (انتی تیموسیت گلوبولین)و سیکلوسپورین بهتر پاسخ میدهند اما در صورت بروز نونروپنی پیوند ارجح است
49
عوارض سرکوب کننده ایمنی
ATG»ترومبوسیتوپنی کاهش گرانولوسیت
بیماری سرم(معمولا۱۰ روز پس از درمان)» درمان :کورتون
سیکلوسپورین» هایپرتنشن تشنج سمیت کلیوی عفونت فرصت طلب
50
درمان حمایتی در انمی اپلاستیک
| عفونت در نوتروپنی
انتی بیوتیک وسیع الطیف
| پیش از جواب کشت شروع شود
51
درمان حمایتی در انمی اپلاستیک
| عفونت کاتتر های پلاستیکی
اضافه کردن وانکومایسین به درمان انتی بیوتیکی
52
درمان حمایتی در انمی اپلاستیک
| در صورت پایدار بودن تب علی رغم درمان انتی بیوتیکی
شروع درمان ضد قارچ
53
درمان حمایتی در انمی اپلاستیک
| عفونت پیشرونده و مقاوم به درمان
GCSF
54
ایا در انمی اپلاستیک تجویز انتی بیوتیک غیر قابل جذب جهت از بین بردن آلودگی های دستگاه گوارش توصیه میشود
خیر
55
ایا در انمی اپلاستیک ایزولاسیون معکوس موجب کاهش مورتالیتی میشود
خیر
56
بهترین راه جلوگیری از انتشار عفونت
شستن دست ها
57
راه حل کاهش الوایمونیزاسیون به دنبال تزریق خون
۱-استفاده از یک دهنده
۲-کاهش لوکوسیت فراورده
۳-تزریق پلاکت سازگار از نظر HLA
58
اندیکاسیون تزریق پروفیلاکتیک پلاکت در انمی اپلاستیک
پلاکت کمتر از۱۰ هزار
59
ایا در انمی اپلاستیک تجویز کورتون با دوز پایین جهت پایداری عروق یا مهارکننده فیبرینولیز ( آمینوکاپروئیک اسید) توصیه میشود
خیر
60
اندیکاسیون تجویز دو واحد خون هر دو هفته و دفروکسامین پس از تزریق در انمی اپلاستیک
هموگلوبین کمتر از۷
| در بیماران قلبی یا ریوی هموگلوبین زیر۹
61
اپلازی خالص گلبول قرمز
فقط کاهش رده اریتروئید » افزایش نسبت میلوئید به اریترویید در مغز استخوان
انمی+کاهش رتیکولوسیت+ فقدان سلول های پیش ساز اریتروئید
62
سندرم دیاموند بلک فان
نوع مادرزادی اپلازی خالص گلبول قرمز
| معمولا به کورتون پاسخ میدهد
63
به صورت شایع تر اپلازی خالص گلبول قرمز تظاهر اصلی چه بیماری میتواند باشد
۱-لنفوسیتوز گرانولار بزرگLGL
| ۲-عارضه ی cll
64
اگر اپلازی خالص گلبول قرمز با تیموما باشد قدم بعدی چیست
تصویر برداری از قفسه سینه
| درمان» تیمکتومی » همیشه باعث بهبود انمی نمیشود
65
علت بروز اپلازی خالص گلبول قرمز
مهارTCell(گاهی انتی بادی علیه سلول های پیش ساز اریترویید)
66
اپلازی خالص گلبول قرمز
| مهم ترین بیماری عفونی همراه
پاروویروس b19
| که اپلازی گلبول قرمز و پرونرموبلاست غول پیکر میدهد
67
اپلازی خالص گلبول قرمز
| درمان
پارووویروس B19»
IVIG
کورتون» در صورت عدم پاسخ »سیکلوسپورین ATG آزاتیوپورین سیکلوفسفامید
در مواردی که علت اریتروپوئتین است» قطع اریتروپوئتین و سرکوب ایمنی
68
اپلازی خالص گلبول قرمز
| دسته بندی
```
۱-خودمحدود شونده
۲-اپلازی جنینی گلبول قرمز
۳-اپلازی خالص گلبول قرمز ارثی
۴-بیماری های بافت همبند با غیر طبیعی بودن ایمنی
۵-ویروس ها
۶-بارداری
۷-داروها
۸-انتی بادی علیه گلبول های قرمز
۹-ایدیوپاتیک
```
69
اپلازی خالص گلبول قرمز محدود شونده انواع
اریتروبلاستوپنی موقت کودکی
| حمله همولیز اپلاستیک موقت» عفونت پارووریروس b19
70
آپلازی گلبول قرمز جنینی
هیدروپس غیر ایمنی جنینی» در عفونت داخل جنینی پارووویروس b19
71
اپلازی خالص گلبول قرمز
| اکتسابی
سرطان» تیموما بدخیمی لنفویید و به طور نادر بیماری های خونی
| برای تومورهای توپر به صورت پارانئوپلاستیک
72
اپلازی خالص گلبول قرمز
| بیماری های مرتبط بافت همبند
لوپوس
ارتریت روماتویید جوانان
ارتریت روماتویید
نارسایی چند غده ای اندوکرین
73
اپلازی خالص گلبول قرمز
ویروس ها
پارووویروس B19
هپاتیت
ویروس سلول Tلوکمیک
اپشتن بار ویروس
74
اپلازی خالص گلبول قرمز
| داروها
```
ازاتیوپرین
فنی تویین
کلرامفنیکل
پروکایین امید
ایزونیازید
```
75
سندرم میلودیسپلازی
سیتوپنی به دلیل نارسایی مغز استخوان و افزایش خطر AML
| انمی ترومبوسیتوپنی نوتروپنی مغز استخوان پر سلولار ولی دیس مورفیک» خونسازی غیر موثر
76
سندرم میلودیسپلازی
| سن شایع
افراد مسن متوسط۷۰ سال
در اطفال نادر
اگر ثانویه به درمان باشد مرتبط با سن نیست
77
سندرم میلودیسپلازی
| مهم ترین معیار طبقه بندی
درصد بلاست مغز استخوان
78
سندرم میلودیسپلازی
| کدام موتاسیونش انمی سیدروبلاستیک میدهد
SF3B1
79
سندرم میلودیسپلازی
| علل ایجادکننده
```
۱-ایدیوپاتیک» معمولا مردان مسن
۲-رادیوتراپی
۳-تماس با بنزن
۴-MDSثانویه» معمولا به دنبال شیمی درمانی
۵-انمی اپلاستیک اکتسابی
۶-انمی فانکونی» قدکوتاه و انگشت غیر طبیعی
۷-سندرم داون
۸-اختلالات سایتوژنتیک » آنوپلوئیدی شایع تر از ترانسلوکیشن
```
80
سندرم میلودیسپلازی
| نشانه های بالینی
مهم ترین علامت» انمی ( ضعف خستگی رنگ پریدگی)
اسپلنومگالی
سندرم sweet»درماتوز نوتروفیلیک تب دار
81
سندرم میلودیسپلازی
| یافته های ازمایشگاهی
۱-انمی ماکروسیتیک
۲-پلاکت های بزرگ بدون گرانول» خونریزی به دلیل اختلال عملکرد پلاکت
۳-نوتروفیل های هیپوگرانولار و هیپوسگمنته یا سگمانتاسیون غیر طبیعی» حاوی Döle bodies
۴-Wbcطبیعی یا کاهش یافته» به جز در Cml
۵-RBC dimorphic
82
سندرم میلودیسپلازی
| یافته های مغز استخوان
مغز استخوان طبیعی یا هیپر سلولار» ۱-افزایش میلوبلاست
۲-سیدروبلاست حلقوی
۳- کاهش مگاکاریوسیت ها با هسته غیر طبیعی هسته های مگابلاستیک
۴-تغییرات دیس اریتروپویتیک( به ویژه ناهنجاری های هسته)
۵-کاهش گرانول ها یا تعداد سگمان هسته ددر پیش سلزهای گرانولوسیتی
83
سندرم میلودیسپلازی
| پروگنوز با چه فاکتوری قویا مرتبط است
درصد بلاست مغز استخوان و تعدا میلوسیت در اسمیر خون محیطی که هر دو باهم مرتبط هم هستند
84
سیدروبلاست حلقوی علاوه بر سندرم میلودیسپلازی درچه بیماری دیده میشود و را افتراق چیست
در کمبودB6
| درمان ازمایشی با b6توصیه میشود
85
معیار افتراق AMLاز MDS
بلاست مغز استخوان بیش تر از۲۰ ٪
86
سندرم میلودیسپلازی
| مهم ترین علت مرگ
سیتوپنی نه بروز لوسمی
87
سندرم میلودیسپلازی
| معیارهای پیش اگهی بد
۱-بدتر شدن پان سیتوپنی
۲-اختلالات کروموزومی» خصوصا مونوزومی۷
۳-افزایش تعداد بلاست ها
۴-فیبروز مغز استخوان
88
سندرم میلودیسپلازی
| اگر ناشی از دارو باشد پیش اگهی چگونه است
بد چون طی چند ماه به AMLمقاوم به درمان تبدیل میشود
89
سندرم میلودیسپلازی
| درمان قطعی
پیوند مغز استخوان
90
سندرم میلودیسپلازی
| درمان
معمولا مقاوم به شیمی درمانی
۱-آزاسیتیدین و دسیتابین» کاهش نیاز به تزریق خون
۲-لنالیدومید خصوصا در نوع 5q»کاهش نیاز به تزریق خون
۳-ATGو سیکلوسپورین» قطع وابستگی به انتقال خون» خصوصا در بیماران جوان تر و پیش آگهی بهتر
۴-فاکتورهای رشد خونساز
۵-GCSF»به تنهایی موجب بهبود طول عمر بیماران نمیشود
۶-اریتروپوییتین» افزایش بقا
91
عارضه ی داروهای آزاسیتیدین و دسیتابین و لنالیدومید
سرکوب رده میلوئید و WBC
92
انمی میلوفتزیک
فیبروز مغز استخوان و لوکواریتروبلاستوز در خون محیطی
| و خ‌نسازی خارج مغز استخوان ( کبد طحال غدد لنفاوی)
93
فرق میلوفیبروز و میلوفتیزی
میلوفیبروز» متاپلازی میلوئید یا فیبروز اولیه ی مغز استخوان
| میلوفتیزی» فیبروز ثانویه مغز استخوان
94
انمی میلوفتزیک
| علل ایجاد کننده
۱-ارتشاح سلول های تومورال» پستان پروستات ریه نوروبلاستوم
۲-عفونت»سل عفونت قارچی ایدز مایکوباکتریوم اویوم
۳-بیماری گوشه
۴-سارکوئیدوز
۵-استئوپتروز مادرزادی
۶-رادیوتراپی
۷-بیماری های خونی» cml مولتیپل میلوم لنفوم لوسمی سلول مویی
95
انمی میلوفتزیک
| ارزیابی آزمایشگاهی
```
انمی نرموکروم نورموسیتیک
لوکواریتروبلاستوز
Rbc هسته دار و قطره اشکی
واکنش لوکوموئید( میلوسیت پرومیلوسیت میلوللاست)
پلاکت های غول اسا
اسپیریشن مغز استخوان»خشک
```
96
شایع ترین عفونتی که منجر به انمی آپلاستیک میشود
هپاتیت
97
اگر در اسپیریشن مغز استخوان در فرد مشکوک به انمی اپلاستیک ل
| اشکال میلوییدی نارس ببینیم چه تشخیصی مطرح است
لوسمی یا MDS
98
اگر در اسپیریشن مغز استخوان در فرد مشکوک به انمی اپلاستیک
Rbc
هسته دار ببینیم چه تشخیصی مطرح است
فیبروز مغز استخوان(میلوفیبروز)
| درگیری تومورال مغز استخوان
99
اگر در اسپیریشن مغز استخوان در فرد مشکوک به انمی اپلاستیک
| پلاکت غیر طبیعی ببینیم چه تشخیصی مطرح است
تخریب محیطی یا MDS
100
اگر در اسپیریشن مغز استخوان در فرد مشکوک به انمی اپلاستیک مغز استخوان خشک باشد
چه تشخیصی مطرح است
میلوفیبروز
| میلوفتزیس
101
شایع ترین علت اصلی پان سیتوپنی در نوجوانان و بزرگسالان جوان
انمی اپلاستیک
102
افتراق MDS با هیپوسلولاریتی مغز استخوان از انمی اپلاستیک
اختلالات مورفولوژیک به ویژه در سلول های پیش ساز مگاکاریوسیتی و میلوییدی و اختلالات سیتوژنتیک مطرح کنندهMDS است
103
در صورت نوتروپنی شدید در انمی اپلاستیک بررسی از چه لحاظی توصیه میشود
```
معاینه انورکتال از نظر آبسه
ابسه ازوفارنژیال
پنومونی
سنوزیت
تفلیتیس
```
104
در انمی اپلاستیک سرکوب کردن قاعدگی به چه روشی است
استروژن یا انتاگونیست GnRH
105
ایا در PRCAاکسیزیون تیموما اندیکاسیون دارد
بله ولی ضرورتا موجب بهبود انمی نمیشود
106
تشخیص پاروویروس
viral DNA sequenceبررسی
107
تظاهر غالب low risk MDS برای AML
نارسایی مغز استخوان
108
ریسک بالای AMLدر MDS
وجود میلوبلاست در هنگام تشخیص یا غیر طبیعی بودن کروموزوم ها
109
کدام اختلال سیتوژنیک در MDSشایع تر است
آنوپلوییدی ( غیر طبیعی بودن تعداد کروموزوم ) از ترانس لوکیشن شایع تر است
حذف کروموزوم های ۵ ۷ ۲۰یا قسمتی از انها و تریزومی ۸
110
زگیل پوستی در یک فرد مبتلا به MDS با شرح حال خانوادگی مثبت مشابه مطرح کننده چیست
MonoMACسندرم
111
MonoMACسندرم
ناشی از موتاسیون GATA2
مستعد ابتلا به عفونت های ویروسی
مایکوباکتریال و قارچی
MDSدر سنین پایین
112
اسپلنومگالی در چند درصد بیماران مبتلا به MDS
۲۰
113
سیتوکین هایی که در ایجاد فیبروز مغز استخوان نقش دارند
PDGF
| TGFb
114
بنزن در ایجاد کدام اختلالات خونی نقش دارد
لوسمی حاد
انمی اپلاستیک
سایر ناهنجاری های مغز استخوان و خونی
115
داروهای وابسته به دوزی که انمی اپلاستیک میدهند
داروهای شیمیی درمانی مانند عوامل الکیلان
انتی متابولیت ها
داروهای ضد میتوز
116
داروهای غیر وابسته به دوز و ایدیوسنکراتیک که انمی اپلاستیک میدهند
```
کلرامفنیکل
کیناکرین
فنیل بوتازون
کلروکین
ایندومتاسین
کاربامازپین
سایمتدین
سپلفونامیدها
```
117
پان سیتوپنی ناشی از کدام عفونت اغلب بسیار شدید است
هپاتیت
118
درمان عفونت با پاروویروس B19
IVIG
| ۰.۴gr/kgروزانه
119
ابنورمالیتی کروموزومی کاراکتریستیک MDS
فقدان یا حذف 5q
120
شکل نوتروفیل ها در MDS
هیپوگرانولر
هیپوسگمانته
دولولبوله Pelger-Huet
حاوی اجسام Dohle
121
اگر Auer rod وجود داشته باشد و تعداد بلاست کمتر از۲۰٪باشد تشخیص چیست
RAEB2
| انمی مقاوم با بلاست زیاد نوع ۲
122
انواع سندرم های میلودیسپلاستیک
۱-آنمی مقاوم با سیدرو بلاست حلقوی RARS
۲-انمی مقاوم با بلاست زیاد نوع یک RAEB-1
۳-انمی مقاوم با بلاست زیاد نوع دو RAEB-2
۴-MDSبا حذف ایزوله 5q
123
آنمی مقاوم با سیدرو بلاست حلقوی RARS
| خون محیطی
انمی
| بدون بلاست
124
آنمی مقاوم با سیدرو بلاست حلقوی RARS
| مغز استخوان
۱-دیسپلازی اریتروئیدی بیش تر و مساوی ۱۵٪
۲-پیش سازهای سیدروبلاست حلقوی
۳-کمتر از۱۵٪بلاست
125
انمی مقاوم با بلاست زیاد نوع یک RAEB-1
| خون محیطی
سیتوپنی
کمتر از۵٪ بلاست
بدون Aure rods
126
انمی مقاوم با بلاست زیاد نوع یک RAEB-1
| مغز استخوان
دیسپلازی یک رده ای یا چند رده ای
127
انمی مقاوم با بلاست زیاد نوع دو RAEB-2
| خون محیطی
سیتوپنی
۵-۱۹٪ بلاست
با یا بدون Aure rods
128
انمی مقاوم با بلاست زیاد نوع دو RAEB-2
| مغز استخوان
۱-دیسپلازی یک رده ای یا چند رده ای
۲- ۱۰-۱۹ ٪ بلاست
۳-با یا بدون aure -rods
129
MDS با حذف ایزوله
5q
خون محیطی
انمی
شمارش پلاکتی طبیعی یا بالا
کمتر از۱۰٪ بلاست
130
MDS با حذف ایزوله
5q
مغز استخوان
۱-حذف ایزوله کروموزوم 5q31
۲-آنمی مگاکاریوسیت های هیپولبوله
۳-کمتر از ۵٪ بلاست
131
کدام ناهنجاری ها در MDS پیش اگهی بد دارد
ناهنجاری کروموزوم۷ و
| ناهنجاری های کروموزومی کمپلکس
132
کدام ناهنجاری ها در MDS پیش اگهی خوب دارد
del(5q)
del(20q)
-Y
133
کدام دارو در MDS باعث افزایش بقا میشود
۱-آزاسیتیدین
| ۲-اریتروپوئتین در صورتی که سطح اریتروپوئتین پایین باشد
134
اسپلنومگالی
گلبول قرمز قطره اشکی و هسته دار
پان سیتوپنی
تشخیص
میلوفیبروز
