بیماری های ترومبوتیک Flashcards

1
Q

تریاد ویرشو

A

۱-استاز خون
۲-آسیب به اندوتلیوم عروق
۳-افزایش انعقادپذیری

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

کاهش چه فاکتورهایی باعث ترومبوز در عروق اندام تحتانی میشود

A

انتی ترومبین

پروتیین CوS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

اختلالات ترومبوتیک ارثی و عارضه ناشی از ان

A

فاکتور۵ لیدن یا موتاسیون پروترومبین G20210A

ترومبوزاندام تحتانی و عروق مغزی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

چگونه پلاسمین باعث افزایش بروز سکته میشود

A

پلاسمینوژن توسط فعال کننده پلاسمینوژن بافتی به پلاسمین تبدیل میشود و باعث افزایش tPAو MIو سکته مغزی میشود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

کمبود کدام ویتامین ها باعث هیپرهموسیستئنمی و افزایش ترومبوامبولی میشود

A

ویتامین b6 b12 فولات

ولی مکمل انها باعث کاهش اتروامبولی نمیشود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

دسته های دارویی ضد پلاکت

A

۱-مهار کننده سیکلواکسیژناز»اسپرین NSAIDS
۲-مهار‌کننده فسفودی استراز»دی پریدامول پروستاسیکلین سیلوستازول
۳-مهار کننده GpllB/lllA »ابسیکسیماب تیروفیبان اینتگریلین
۴-آنتاگونیست P2Y12»بوک رسپتور ADPدر سطح پلاکت»کلوپیدوگرل پراسوگرل تیکاگرلور

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

از مهار کننده های P2Y12کدام قوی تر‌بوده وریسک خونریزی بیشتری دارد

A

پراسوگرل و تیکاگرولر

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

از مهار کننده های P2Y12کدام کمتر تحت تاثیر سیتوکروم p450قرار‌میگیرد

A

پراسوگرل

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

شایع ترین اختلال ارثی بروز ترومبوامبولی

A

موتاسیون فاکتور۵ لیدن

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

کمبود آنتی ترومبین

علل

A

شایعترین علت»سندرم نفروتیک
سایر علل:
۱-بیماری انسدادی وریدهای کبدی » پس از پیوند مغز استخوان روی میدهد و باعث کاهش انتی ترومبین و پروتیینcمیشود
۲-علل ارثی» هتروزیگوت»موجب کاهشATبه کمتر از۷۰٪میشود
هموزیگوت» مرگ داخل رحمی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

کمبود آنتی ترومبین

درمان

A

درمان:FFP انتی ترومبین نوترکیب و هپارین

درمان طولانی مدت» وارفارین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

شروع وارفارین بدون Overlap با وارفارین

A

نکروز پوستی ناشی از کمبود پروتیین cوs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

علل ازمایشگاهی ترومبوز

A
۱-هیپرهموسیستینمی
۲-مقاومت به پروتیین cفعال
۳-موتاسیون G20210A
۴-پلاکت Gpllb/IIIa HPA-lb
۵-کمبود پروتیین c
۶-کمبود پروتیین S
۷-کمبود AT
۸-دیس فیبرینوژنمی
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

عوامل خطر ترومبوز در بیماران بستری

A

۱-بی تحرکی طولانی مدت
۲-تروما
۳-جراحی( خصوصا جراحی های ارتوپدی)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

پیشگیری از ترومبوامبولی در بیماران بستری

A

انوکساپارین

در صورت ممنوعیت» فیلتر IVC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

تغییرات ترومبوتیک در بارداری

A
افزایش:
۱-فیبرینوژن
۲-فون ویلبراند
۳-فاکتور ۷ ۸ ۱۰
کاهش:
۱-پروتیین C
۲-انتی ترومبین
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

خطر ترومبوامبولی حین بارداری یا پس از زایمان چگونه است

A

افزایش میابد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

عوامل خطر ترومبوامبولی پس از زایمان

A
IUFD-۱
۲-پره ترم لیبر
۳-سزارین
۴-خونریزی
۵-BMIبیش از
۳۰
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

ترومبوفیلی ها پس ازهفته‌چند موجب سقط میشود

A

۹

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

مصرف ocpو ابتدای شروعHRT چه تغییری در ریسک ترومبو امبولی میدهد

A

باعث افزایش ان میشود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

کدام بیماری های خونی باعث افزایش ریسک ترمبوز میشوند

A

۱-ترومبوسیتوپی اسنشیال
۲-همولیز
۳-PNH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

ترومبوآمبولی به دنبال بدخیمی

A

۱-آدنوکارسینوم های پوستی
۲-لوسمی حاد پرومیلوسیتیک
۳-کنسرریه پستان دستگاه گوارش
۴-تومورهای Solidمتاستاتیک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

ریسک فاکتورهای اکتسابی ترومبوز

بیماری طبی و جراحی

A
۱-لوپوس کواگولان و انتی بادی انتی فسفولیپید
۲-دریچه قلب مصنوعی
۳-afغیر دریچه ای
۴-chf
۵-انمی همولیتیک» همولیتیک اتوایم سیکل سل ttp pnh
۶-هیپرلیپیدمی
۷-بی تحرکی
۸-بدخیمی
۹-بیماری های میلوپرولیفراتیو با ترومبوسیتوپنی
۱۰-سندرم نفروتیک
۱۱-جراحی ارتوپدی
۱۲-بارداری
۱۳-تروما و امبولی
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

ریسک فاکتورهای اکتسابی ترومبوز

ناشی از داروها

A

HIT-۱
۲-ocp
۳-شروع درمان با HRT
۴-کنسانتره کمپلکس پروترومبین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

سندرم انتی فسفولیپید

A

ترومبوز شریانی و وریدی راجعه
سقط مکرر
ترومبوسیتوپنی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

سندرم انتی فسفولیپید

تشخیص

A

مثبت شدن انتی بادی های زیر حداقل ۲ نوبت تست به فاصله ۱۲ هفته
۱-انتی کاردیولیپین لوپوسی
۲-انتی کواگولان لوپوسی( افزایشPTT)
۳-انتی بتا۲ گلیکوپروتیین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

سندرم انتی فسفولیپید

راه حل کاهش سقط در بارداری

A

تجویز انوکساپارین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

ترومبوسیتوپنی اسنشیال و پلی سیتمی ورا

در ترومبوز چه نقشی دارند

A

موتاسیونJAK2
افزایش ترومبوزهای‌ورید پورت و هپاتیک
درمان» هیدروکسی اوره و اسپرین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

کدام ترومبوسیتوپنی ها نیاز به درمان پروفیلاکتیک ضد ترومبوز ندارد

A

۱-انمی فقر اهن
RA-۲
۳-عفونت مزمن
۴-پس از اسپلنکتومی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

تر‌ومبوسیتوپنی ناشی از هپارینHIT

A

۱-ترومبوز و ترومبوسیتوپنی ۱-۲ هفته بعد از شروع هپارین

۲-در هپارین شایع تر» در انوکساپارین خطر۱/۱۰

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارینHIT

علت

A

انتی بادی علیه کمپلکس هپارین و فاکتور۴ پلاکتی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارینHIT

تشخیص

A

بالینی
Rapid ELISA>حساس ولی غیر اختصاصی
serotonin release assay

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارینHIT

عوامل خطر

A

۱-جراحی» خصوصا بای پس قلبی و ارتوپدی

۲-هپارین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارینHIT

عوامل خطر بروز ترومبوز

A

۱-دریافت دوز کامل هپارین

۲-بیماری قلبی عروقی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارینHIT

درمان

A

قطع هپارین و شروع مهار کننده مستقیم ترومبین مثل ارگاتروبان بیوالیرودین تا پلاکت بیشتر از۱۰۰ هزار و سپس شروع وارفارین و همپوشانی تا۵ روز
از فوندااپارینوکس نیز میتوان به جای هپارین استفاده کرد و اثری برINRندارد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارینHIT

طول مدت درمان

A

بروز ترومبوز» ۳-۶ ماه

عدم بروز ترومبوز» ۴ هفته

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارینHIT

در نارسایی کلیه و نارسایی کبد چه دارویی تجویز میشود

A

نارسایی‌کلیه»آرگاتروبان چون دفع کبدی دارد

نارسایی کبد» بیوالریدین چون دفع کلیوی دارد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

در بیمار با سابقه HIT و کاندید جراحی بای پس در‌چه صورتی میتوان هپارین را موقتا تجویزکرد

A

اگر الیزا حداقل۱۰۰ روز منفی باشد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

در بیماران با HIT بعد از شروع وارفارین برای جلوگیری از DTIچه چیزی تجویز میشود

A

ویتامین k برای تصحیح سطح پروتیین c

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک
TTP
پنتاد

A
۱-تب
۲-انمی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک» شیستوسیت و افزایشLDH
۳-ترومبوسیتوپنی 
۴-نارسایی کلیه
۵-علایم عصبی
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک
TTP
علت

A

۱-مادرزادی یا فامیلیال» موتاسیون در پروتئاز شکاف دهنده vWF,آدامز ۱۳ وجود دارد
۲-اکتسابی» سابقه خانوادگی ندارند غالبا یک انتی بادی و اغلبIgGدارند که فانکشن پروتئاز شکاف دهنده vWFرا به کمتر از۱۰٪ نرمال میرساند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک
TTP
pt
ptt

A

طبیعی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک
TTP
درمان

A

ارثی» FFp
اکتسابی» پلاسمافرزبا کرایو پور که فاقد مولتی مرهای بزرگ فون ویلبراند است
در موارد مقاوم یا عود» ریتوکسیماب( آنتی CD20)
تزریق پلاکت ممنوع است مگر در خونریزی شدید» ایجاد ترومبوز
داروهای استروئید و ضدپلاکت ها مثل اسپرین یا دی هیدروپریدین اغلب مصرف میشوند اما اضافه کردن تعویض پلاسما منفعتی ندارد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

سندرم همولیتیک اورمیک

HUS

A

علایم مشابه TTPاما اختلالات نورولوژیک معمولا کمتر ولی نارسایی کلیه بیشتر
ترومبوسیتوپنی و آنمی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک با شدت کمتر
در اطفال شاع تر

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

سندرم همولیتیک اورمیک
HUS
انواع

A

۱-تیپیک» به دنبال اسهال ناشی از ecoli O157 یا شیگلا

۲-آتیپیک»به دلیل اختلال کمپلمان یا سایر عفونت های باکتریال( پنوموکوک)

46
Q

سندرم همولیتیک اورمیک
HUS
درمان

A

پلاسمافرز و تعویض پلاسما
همودیالیز ( درمان نارسایی کلیه)
anti C5a

47
Q

تست های ازمایشگاهی لازم در بیمار مبتلا به ترومبوآمبولی و سن کمتر از۵۰ سال

A

۱-مقاومت به پروتیین Cفعال
۲-ارزیابی از نظر موتاسیون پروترومبین G20210
۳-اندازه گیری آنتی بادی کاردیولیپین و بتا ۲ گلیکوپروتیین
۴-اندازه گیری سطح پروتیین SوC و انتی ترومبین فعال
۵-اندازه گیری سطح هموسیستئین به صورت ناشتا و پس از تجویز متیونینض

48
Q

اندیکاسیون های تجویز فیلتر IVC

A

۱-ممنوعیت تجویز انتی کوآگولان
۲-بروز خونریزی فعال به دنبال مصرف انتی کوآگولان
۳-عدم پاسخ به انتی کواگولان ( آمبولی راجعه)

49
Q

فیلتر IVC موقت

بیشترین اثر چه زمانی است

A

زمانی که ۷ تا ۱۰ روز به کار روند

در بیماران ترومایی کاربرد دارد

50
Q

درمان دارویی ترومبوامبولی

A

۱-هپارین UFH»درمان انتخابی
۲-انوکساپارینLMWH
۳-وارفارین

51
Q

هپارین در در مان دارویی ترومبوآمبولی

A

دوز ۸۰واحد به ازای هر کیلوگرم وریدی بولوس
و سپس ۱۸ واحد به ازای هر کیلوگرم در ساعت
حداقل باید۴ روز در درمان باشد

52
Q

مانیتور درمان هپارین

A

PTT

53
Q

در چه صورت هپارین را قطع میکنیم و وارفارین را ادامه میدهیم

A

INRبیشتر یا مسا‌وی

۲برای دوز متوالی

54
Q

اگر در بیماری التهابی در صورت عدم افزایش PTT در درمان با چه اقدامی انجام میدهیم

A

به خاط ر کاهش سطح فاکتور۸ است نه اختلال هپارین » مقاومت کاذب به هپارین
چک سطح anti Xa

55
Q

انوکساپارین در ترومبوامبولی

A

۱-نیمه عمر بیشتر پاسخ قابل پیش بینی تر کاهش بروزHITکاهش نیاز به مانیتور
۲-مانیتور » سطح anto-Xa
۳-در نارسایی کلیه تعدیل دوز شود

56
Q

وارفارین در ترومبوامبولی

A

۱-مهار فاکتور های وابسته به ویتامین k
۲-مانیتور PT
۳-اثر درمانی» ۴-۵ روز پس از شروع درمان
۴-وارفارین باید ۲۴ ساعت اولیه بعد از حضور VTE همزمان با هپارین شروع شود

57
Q

INR
مناسب وارفارین در
ترومبوز وریدی

A

درمانی» ۲-۳

پروفیلاکسی» ۱/۵-۲/۵

58
Q

INR

مناسب وارفارین در دریچه قلب مصنوعی

A

بافتی»۲-۲/۵

مکانیکی» ۳-۴

59
Q

INR
مناسب وارفارین در
afغیر دریچه ای

A

پروفیلاکسی» ۱/۵-۲/۵

60
Q

INR
مناسب وارفارین در
انتی کواگولان

A

درمان و پروفیلاکسی» ۲-۳

ترومبوامبولی مقاوم» ۳-۴

61
Q

مزیت درمان با وارفارین در ترومبوز

A

عود کمتر نسبت به طول درمان کمتر از۶

62
Q

طول مدت درمان در تعویض کامل مفصل هیپ

A

طول درمان بیشتر از ۳هفته موثر تر از طول درمان ۷-۱۰ روز

63
Q

طول مدت درمان در بیماران بدون عامل خطر

A

اگر D-Dimer پس از ۳-۶ ماه کمتر از۳باشد»قطع درمان پروفیلاکتیک

64
Q

طول‌مدت درمان DVT

A

۳-۱۲هفته

65
Q

درمان DVTاولین اپیزود

A

۱-بدون ریسک فاکتور»۳-۶ ماه»ابتدا d-dimerرا میسنجیم بر اساس ان تصمیم به قطع میکنیم
۲-ریسک فاکتور قابل اصلاح مثل جراحی »۳-۶ ماه
۳-بدخیمی» طولانی مدت بر اساس بیماری زمینه ای ریسک فاکتور خونریزی تنظیم میشود
۴-aps»بلند مدت
۵-ریسک فاکتور ارثی» بیش از۶ ماه
۶-vte/pe»همه عمر

66
Q

درمان‌مسمومیت با وارفارین

A

INR:
کمتر از ۵»قطع وارفارین و شروع با دوز کم
بین ۵-۹» خونریزی خفیف:قطع وارفارین و شروع ویتامین Kخوراکی
خونریزی شدید» ویتامین k تزریقی و FFP

67
Q

داروهایی که باعث افزایش سطح INRو وارفارین میشوند

A

۱-کاهش کلیرانس وارفارین» دی سولفیرام مترونیدازول کوتریموکسازول
۲-کاهش اتصال پروتیین به وارفارین» فنیل بوتازون
۳-افزایش تولید ویتامین k» کلوفیبرات

68
Q

داروهایی که باعث کاهش سطح INRو وارفارین میشوند

A

۱-افزایش متابولیسم کبدی وارفارین» باربیتورات ها و ریفامپین

۲-کاهش جذب وارفارین» کلیستیرامین

69
Q

مکانیسم و اندیکاسیون دابیگاتران

A

مهار کننده مستقیم ترومبین

afغیر دریچه ای» جلوگیری از سکته مغزی و امبولی غیر از cns

70
Q

مکانیسم و اندیکاسیون ریواروکسیبان

A

ضد فاکتور ۱۰ فعال
‏۱-afغیر دریچه ای» جلوگیری از سکته مغزی و امبولی غیر از cns
۲-درمان VTEو پروفیلاکسی بعد از ان
۳-پروفیلاکسی VTEبعد از جایگزینی لگن و زانو

71
Q

‎مکانیسم و اندیکاسیون آپیکسیبان

A

ضد فاکتور ۱۰ فعال

‏afغیر دریچه ای» جلوگیری از سکته مغزی و امبولی غیر از cns

72
Q

‏‎مکانیسم و اندیکاسیون ادوکسابان

A

ضد فاکتور ۱۰ فعال
‏afغیر دریچه ای» جلوگیری از سکته مغزی و امبولی غیر از cns
جلوگیری از VTEدر بیماران جراحی

73
Q

مکانیسم و اندیکاسیون تیکاگرلور

A

مهار کننده ی P2RY12پلاکتی

جلوگیری از ترومبوز در acs

74
Q

ترومبوآمبولی در بارداری

درمان انتخابی

A

هپارین (UFHوLMWH)

75
Q

ترومبوآمبولی در بارداری

درمان در امبولی ریه

A

۱-UFHوریدی
۵تا۱۰ روز وسپس UFHزیر جلدی (PTTیک و نیم برابر پایه برسد)
۲-تعبیه IVC

76
Q

وارفارین در شیردهی و بارداری

A

بارداری ممنوع

شیردهی منعی ندارد

77
Q

حین زایمان به چه دلیل هپارین قطع میشود

A

خطر هماتوم نخاعی به دنبال بی حسی اپیدورال

78
Q

ترومبوآمبولی در بارداری
درمان در امبولی ریه
در سندرم انتی فسفولیپید

A

آسپرین+هپارین

79
Q

درمان ضد انعقادی حوالی جراحی

در بیماران پرخطر برای خونریزی

A

وارفارین با هپارین جایگزین میشود
شروع ضد انعقاد ۱۲-۲۴ ساعت پس از جراحی ابتدا هپاربن سپس وارفارین
وقتی بعد از۲ روز متوالی INRبه حد مطلبوب رسید هپارین قطع میشود

80
Q

درمان ضد انعقادی حوالی جراحی

در صورت ترومبوامبولی و دریافت کمتر از یک ماه ضد انعقاد

A

جراحی الکتیو ممنوع است»در صورت ضرورت جراحی داروی ضد انعقاد قطع و فیلتر IVCگذاشته شود

81
Q

چند روز پیش از جراحی باید وارفارین و هپارین قطع شود و INRهدف چند است

A

INRکمتر از ۱/۵

۴ روز

82
Q

ترومبوز و PTTمختل

تشخیص

A

انتی فسفولیپید سندرم

83
Q

ترومبوز و ترومبوسیتوپنی

A

TTP

ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین

84
Q

چرا بعضی افراد به اثر ضد پلاکتی کلوپیدوگرل مقاومندو جایگزین ان چیست

A

چون کلوپیدوگرل در کبد و توط سیتوکروم P-450به شکل فعال دارو تبدیل میگردد در برخی افراد این فعال شدن به خوبی صورت نمیگیرد و این افراد به اثر ضد پلاکتی کلوپیدوگرل مقاوم اند
جایگزین» پراسوگرل تیکاگرلور

85
Q

کدام داروی ضد پلاکت عرضه ی ناشایعش ترومبوسیتوپنی است

A

بلوک کننده Gp llb/llla
در عرض یک هفته پس از قطع دارو بهبود‌میابد
و تنها در صورت خونریزی شدید پلاکت تزریق میشود

86
Q

عوامل ترومبوز ارثی که فقط احتمال ترومبوز وریدی را افزایش میابند

A
۱-کمبود پروتیینs
۲-کمبود پروتیینc
۳-کمبود انتی ترومبین 
۴-موتاسیون فاکتور۵ لیدن
۵-موتاسیون پروترومبینG2020A
87
Q

پورپورا فولمینانت نوزادی

A

کمبود هموزیگوت پروتیین cدر نوزادان موجب ترومبوامبولی وریدی وسیع و نکروز پوستی میشود
درمان»FFP یا کنسانتره پروتیین cهمراه دوز کامل هپارین

88
Q

مصرف ‌‌وارفارین بدون تجویز همزمان هپارین در چه افرادی باعث نکروز پوستی میشود

A

افراد دچار کمبود هتروزیگوت پروتیین c

البته گاهی کمبود پروتیین sهم زمینه ساز است چون در بارداری یا بیماری حاد سطح ان کاهش میابد

89
Q

چرا هنگام ارزیابی سطح پروتیین c وsبیمار نباید وارفارین مصرف کند؟

A

چون سطح این پروتیین ها هنگام مصرف وارفارین کاهش میابد

90
Q

اندیکاسیون بررسی از نظر ترومبوفیلی ها در خانم باردار

A

۱-سابقه ی ترومبوامبولی وریدی

۲-از دست رفتن مکرر جنین پس از هفته نهم بارداری

91
Q

چه عوامل زمینه ساز ترومبوزی باعث دکولمان جفت میشوند

A

کمبود انتی تریپسین هیپرهموسیستئنمی

92
Q

مارکرهای سرولوژیک سندرم انتی فسفولیپید

A

۱-انتی کاردیولیپین انتی بادی
۲-انتی بتا دو گلیکوپروتیینl
۳-لوپوس انتی کوآگولان

93
Q

ترومبوسیتوپنی
PTTطولانی
ترومبوز
PTنرمال

A

انتی فسفولیپید سندرم

94
Q

تشخیص سندرم انتی فسفولیپید

A

بر اساس یک معیار بالینی» ترومبوز یا سقط» بر اساس یافته های پاتولوژیک یا رادیولوژیک
و وجود انتی بادی ها» در دو بررسی به فاصله۱۲ هفته باید مثبت باشد

95
Q

مکانیسم هیدروکسی اوره در کاهش حوادث ترومبوتیک

A

کاهش تعداد پلاکت

96
Q

آیا ترمبوسیتوز ناشی از انمی‌کمبود اهن عفونت مزمن ارتریت روماتویید یا پس از اسپلنکتومی احتمال ترومبوز را افزایش میدهد و نیاز به آسپرین دارد

A

خیر

97
Q

طول دروه درمان HIT با ضد انعقادها

A

اگر دچار ترومبوز باشد»۳-۶ماه

اگر دچار ترومبوز نباش‌د»۴ هفتهل

98
Q

افزایش ناگهانی INRبه بیش از۳/۵ پس از مصرف نخستین دوز وارفارین نشانه چیست و درمان چیست

A

مطرح کننده کمبود اکتسابی پروتیین c

قطع مصرف وارفارین و استفاده از ویتامینk

99
Q

ادامز ۱۳

A

پروتئازی‌که مولتی مرهای بزرگ فاکتور فون ویلبراند را تجزیه میکند
مولتی مرهای بزرگ فون ویلبراند موجب اتصال پلاکت به دیواره عروق و فعال شدن انها میشود و با مصرف پلاکت ها باعث ترومبوسیتوپنی (معمولا )شدید میشود

100
Q

علل ایجاد کننده TTPاکتسابی

A
۱-کموتراپی»میتومایسین سی
۲-بارداری
۳-پیوند سلول های بنیادی
۴-لوپوس
۵-عفونتHIV
101
Q

مواردی که در مبتلایان به ترومبوآمبولی وریدی مطرح کننده اختلال ارثی است

A

۱-ترومبوآمبولی وریدی راجعه
۲-ترمبو امبولی وریدی در سنین پایین
۳-حوادث ترومبوتیک در‌محل های غیر معمول مانند عروق مغزی
۴-سابقه خانوداگی ترومبوامبولی وریدی

102
Q

اگر با وجود تجویز دوز زیاد هپارین( بیش از۴۰هزار واحد)

PTTبه مقادیر درمانی نرسد چه تشخیصی مطرح اسن و علت ان چیست

A

مقاومت به هپارین
۱-افزایش پروتیین های متصل شونده به هپارین
۲-کاهش انتی ترومبین
۳-افزایش کلیرانس هپارین(مانند افزودن پروتامین)

103
Q

مزیات انوکساپارین به هپارین

A

۱-نیمه عمر طولانی تر
۲-اختلال HIT کمار
۳-عدم نیاز به مونیتورینگ روتین اثر دارو
۴-پاسخ قابل پیش بینی تر

104
Q

در‌چه مواردی انوکساپارین نیاز به مونیتور دارد و با چه مارکری

A

در نارسایی کلیه »به دلیل افزایش اثر ان

از anti-Xaاستفاده میشود

105
Q

در صورت طولانی بودن PTTدر هنگام زایمان برای خنثی کردن اثر هپارین چه اقدامی لازم است

A

پروتامین سولفات

106
Q

درمان ضد انعقادی حوالی جراحی

در صورت ترومبوامبولی و دریافت بیش از یک ماه وارفارین

A

حداقل ۴ روز پیش از جراحی وارفارین قطع میشود و هنگامی که INR به کمتر از ۱/۵ رسید جراحی انجام میشود

107
Q

اگر بر اساس معیارهای چادز۲ احتمال ترومبو امبولی کم باشد در بیماران مبتلا بهafو نیازمند جراحی که تحت درمان با وارفارینند چه اقدامی لازم است

A

وارفارین در حوالی جراحی قطع میشود

108
Q

فاکتور۵ لیدن

A

شایع ترین اختلال ارثی که باعت ترومبوامبولی وریدی میشود
هتروزیگوت» ۷ برابر افزایش خطر ترومبوز
هموزیگوت» ۲۰-۸۰ درصد افزایش خطر ترومبوز

109
Q

کمبود پروتیین c

A

هموزیگوت» پورپورای فولمینانت در نوزادی همراه ترومبوز وسیع و نکروز پوستی
هتروزیگوت» متعاقب تجویز وارفارین بدون هپارین همزمان نکروز پوسنی میدهند
۱/۳ارثی
۲/۳اکتسابی

110
Q

اگر در بیمار مبتلا به ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین ترومبوز وجود نداشته باشد کل درمان ضد انعقادی چه مدت ادامه میابد

A

۴ هفته