Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

خون > بیماری های ترومبوتیک > Flashcards

بیماری های ترومبوتیک Flashcards

1
Q

تریاد ویرشو

A

۱-استاز خون
۲-آسیب به اندوتلیوم عروق
۳-افزایش انعقادپذیری

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

کاهش چه فاکتورهایی باعث ترومبوز در عروق اندام تحتانی میشود

A

انتی ترومبین

پروتیین CوS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

اختلالات ترومبوتیک ارثی و عارضه ناشی از ان

A

فاکتور۵ لیدن یا موتاسیون پروترومبین G20210A

ترومبوزاندام تحتانی و عروق مغزی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

چگونه پلاسمین باعث افزایش بروز سکته میشود

A

پلاسمینوژن توسط فعال کننده پلاسمینوژن بافتی به پلاسمین تبدیل میشود و باعث افزایش tPAو MIو سکته مغزی میشود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

کمبود کدام ویتامین ها باعث هیپرهموسیستئنمی و افزایش ترومبوامبولی میشود

A

ویتامین b6 b12 فولات

ولی مکمل انها باعث کاهش اتروامبولی نمیشود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

دسته های دارویی ضد پلاکت

A

۱-مهار کننده سیکلواکسیژناز»اسپرین NSAIDS
۲-مهار‌کننده فسفودی استراز»دی پریدامول پروستاسیکلین سیلوستازول
۳-مهار کننده GpllB/lllA »ابسیکسیماب تیروفیبان اینتگریلین
۴-آنتاگونیست P2Y12»بوک رسپتور ADPدر سطح پلاکت»کلوپیدوگرل پراسوگرل تیکاگرلور

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

از مهار کننده های P2Y12کدام قوی تر‌بوده وریسک خونریزی بیشتری دارد

A

پراسوگرل و تیکاگرولر

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

از مهار کننده های P2Y12کدام کمتر تحت تاثیر سیتوکروم p450قرار‌میگیرد

A

پراسوگرل

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

شایع ترین اختلال ارثی بروز ترومبوامبولی

A

موتاسیون فاکتور۵ لیدن

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

کمبود آنتی ترومبین

علل

A

شایعترین علت»سندرم نفروتیک
سایر علل:
۱-بیماری انسدادی وریدهای کبدی » پس از پیوند مغز استخوان روی میدهد و باعث کاهش انتی ترومبین و پروتیینcمیشود
۲-علل ارثی» هتروزیگوت»موجب کاهشATبه کمتر از۷۰٪میشود
هموزیگوت» مرگ داخل رحمی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

کمبود آنتی ترومبین

درمان

A

درمان:FFP انتی ترومبین نوترکیب و هپارین

درمان طولانی مدت» وارفارین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

شروع وارفارین بدون Overlap با وارفارین

A

نکروز پوستی ناشی از کمبود پروتیین cوs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

علل ازمایشگاهی ترومبوز

A 
۱-هیپرهموسیستینمی
۲-مقاومت به پروتیین cفعال
۳-موتاسیون G20210A
۴-پلاکت Gpllb/IIIa HPA-lb
۵-کمبود پروتیین c
۶-کمبود پروتیین S
۷-کمبود AT
۸-دیس فیبرینوژنمی
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

عوامل خطر ترومبوز در بیماران بستری

A

۱-بی تحرکی طولانی مدت
۲-تروما
۳-جراحی( خصوصا جراحی های ارتوپدی)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

پیشگیری از ترومبوامبولی در بیماران بستری

A

انوکساپارین

در صورت ممنوعیت» فیلتر IVC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

تغییرات ترومبوتیک در بارداری

A 
افزایش:
۱-فیبرینوژن
۲-فون ویلبراند
۳-فاکتور ۷ ۸ ۱۰
کاهش:
۱-پروتیین C
۲-انتی ترومبین
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

خطر ترومبوامبولی حین بارداری یا پس از زایمان چگونه است

A

افزایش میابد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

عوامل خطر ترومبوامبولی پس از زایمان

A 
IUFD-۱
۲-پره ترم لیبر
۳-سزارین
۴-خونریزی
۵-BMIبیش از
۳۰
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

ترومبوفیلی ها پس ازهفته‌چند موجب سقط میشود

A

۹

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

مصرف ocpو ابتدای شروعHRT چه تغییری در ریسک ترومبو امبولی میدهد

A

باعث افزایش ان میشود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

کدام بیماری های خونی باعث افزایش ریسک ترمبوز میشوند

A

۱-ترومبوسیتوپی اسنشیال
۲-همولیز
۳-PNH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

ترومبوآمبولی به دنبال بدخیمی

A

۱-آدنوکارسینوم های پوستی
۲-لوسمی حاد پرومیلوسیتیک
۳-کنسرریه پستان دستگاه گوارش
۴-تومورهای Solidمتاستاتیک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

ریسک فاکتورهای اکتسابی ترومبوز

بیماری طبی و جراحی

A 
۱-لوپوس کواگولان و انتی بادی انتی فسفولیپید
۲-دریچه قلب مصنوعی
۳-afغیر دریچه ای
۴-chf
۵-انمی همولیتیک» همولیتیک اتوایم سیکل سل ttp pnh
۶-هیپرلیپیدمی
۷-بی تحرکی
۸-بدخیمی
۹-بیماری های میلوپرولیفراتیو با ترومبوسیتوپنی
۱۰-سندرم نفروتیک
۱۱-جراحی ارتوپدی
۱۲-بارداری
۱۳-تروما و امبولی
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

ریسک فاکتورهای اکتسابی ترومبوز

ناشی از داروها

A

HIT-۱
۲-ocp
۳-شروع درمان با HRT
۴-کنسانتره کمپلکس پروترومبین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
سندرم انتی فسفولیپید
ترومبوز شریانی و وریدی راجعه سقط مکرر ترومبوسیتوپنی
26
سندرم انتی فسفولیپید | تشخیص
مثبت شدن انتی بادی های زیر حداقل ۲ نوبت تست به فاصله ۱۲ هفته ۱-انتی کاردیولیپین لوپوسی ۲-انتی کواگولان لوپوسی( افزایشPTT) ۳-انتی بتا۲ گلیکوپروتیین
27
سندرم انتی فسفولیپید | راه حل کاهش سقط در بارداری
تجویز انوکساپارین
28
ترومبوسیتوپنی اسنشیال و پلی سیتمی ورا | در ترومبوز چه نقشی دارند
موتاسیونJAK2 افزایش ترومبوزهای‌ورید پورت و هپاتیک درمان» هیدروکسی اوره و اسپرین
29
کدام ترومبوسیتوپنی ها نیاز به درمان پروفیلاکتیک ضد ترومبوز ندارد
۱-انمی فقر اهن RA-۲ ۳-عفونت مزمن ۴-پس از اسپلنکتومی
30
تر‌ومبوسیتوپنی ناشی از هپارینHIT
۱-ترومبوز و ترومبوسیتوپنی ۱-۲ هفته بعد از شروع هپارین | ۲-در هپارین شایع تر» در انوکساپارین خطر۱/۱۰
31
ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارینHIT | علت
انتی بادی علیه کمپلکس هپارین و فاکتور۴ پلاکتی
32
ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارینHIT | تشخیص
بالینی Rapid ELISA>حساس ولی غیر اختصاصی serotonin release assay
33
ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارینHIT | عوامل خطر
۱-جراحی» خصوصا بای پس قلبی و ارتوپدی | ۲-هپارین
34
ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارینHIT | عوامل خطر بروز ترومبوز
۱-دریافت دوز کامل هپارین | ۲-بیماری قلبی عروقی
35
ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارینHIT | درمان
قطع هپارین و شروع مهار کننده مستقیم ترومبین مثل ارگاتروبان بیوالیرودین تا پلاکت بیشتر از۱۰۰ هزار و سپس شروع وارفارین و همپوشانی تا۵ روز از فوندااپارینوکس نیز میتوان به جای هپارین استفاده کرد و اثری برINRندارد
36
ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارینHIT | طول مدت درمان
بروز ترومبوز» ۳-۶ ماه | عدم بروز ترومبوز» ۴ هفته
37
ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارینHIT | در نارسایی کلیه و نارسایی کبد چه دارویی تجویز میشود
نارسایی‌کلیه»آرگاتروبان چون دفع کبدی دارد | نارسایی کبد» بیوالریدین چون دفع کلیوی دارد
38
در بیمار با سابقه HIT و کاندید جراحی بای پس در‌چه صورتی میتوان هپارین را موقتا تجویزکرد
اگر الیزا حداقل۱۰۰ روز منفی باشد
39
در بیماران با HIT بعد از شروع وارفارین برای جلوگیری از DTIچه چیزی تجویز میشود
ویتامین k برای تصحیح سطح پروتیین c
40
پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک TTP پنتاد
``` ۱-تب ۲-انمی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک» شیستوسیت و افزایشLDH ۳-ترومبوسیتوپنی ۴-نارسایی کلیه ۵-علایم عصبی ```
41
پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک TTP علت
۱-مادرزادی یا فامیلیال» موتاسیون در پروتئاز شکاف دهنده vWF,آدامز ۱۳ وجود دارد ۲-اکتسابی» سابقه خانوادگی ندارند غالبا یک انتی بادی و اغلبIgGدارند که فانکشن پروتئاز شکاف دهنده vWFرا به کمتر از۱۰٪ نرمال میرساند
42
پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک TTP pt ptt
طبیعی
43
پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک TTP درمان
ارثی» FFp اکتسابی» پلاسمافرزبا کرایو پور که فاقد مولتی مرهای بزرگ فون ویلبراند است در موارد مقاوم یا عود» ریتوکسیماب( آنتی CD20) تزریق پلاکت ممنوع است مگر در خونریزی شدید» ایجاد ترومبوز داروهای استروئید و ضدپلاکت ها مثل اسپرین یا دی هیدروپریدین اغلب مصرف میشوند اما اضافه کردن تعویض پلاسما منفعتی ندارد
44
سندرم همولیتیک اورمیک | HUS
علایم مشابه TTPاما اختلالات نورولوژیک معمولا کمتر ولی نارسایی کلیه بیشتر ترومبوسیتوپنی و آنمی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک با شدت کمتر در اطفال شاع تر
45
سندرم همولیتیک اورمیک HUS انواع
۱-تیپیک» به دنبال اسهال ناشی از ecoli O157 یا شیگلا | ۲-آتیپیک»به دلیل اختلال کمپلمان یا سایر عفونت های باکتریال( پنوموکوک)
46
سندرم همولیتیک اورمیک HUS درمان
پلاسمافرز و تعویض پلاسما همودیالیز ( درمان نارسایی کلیه) anti C5a
47
تست های ازمایشگاهی لازم در بیمار مبتلا به ترومبوآمبولی و سن کمتر از۵۰ سال
۱-مقاومت به پروتیین Cفعال ۲-ارزیابی از نظر موتاسیون پروترومبین G20210 ۳-اندازه گیری آنتی بادی کاردیولیپین و بتا ۲ گلیکوپروتیین ۴-اندازه گیری سطح پروتیین SوC و انتی ترومبین فعال ۵-اندازه گیری سطح هموسیستئین به صورت ناشتا و پس از تجویز متیونینض
48
اندیکاسیون های تجویز فیلتر IVC
۱-ممنوعیت تجویز انتی کوآگولان ۲-بروز خونریزی فعال به دنبال مصرف انتی کوآگولان ۳-عدم پاسخ به انتی کواگولان ( آمبولی راجعه)
49
فیلتر IVC موقت | بیشترین اثر چه زمانی است
زمانی که ۷ تا ۱۰ روز به کار روند | در بیماران ترومایی کاربرد دارد
50
درمان دارویی ترومبوامبولی
۱-هپارین UFH»درمان انتخابی ۲-انوکساپارینLMWH ۳-وارفارین
51
هپارین در در مان دارویی ترومبوآمبولی
دوز ۸۰واحد به ازای هر کیلوگرم وریدی بولوس و سپس ۱۸ واحد به ازای هر کیلوگرم در ساعت حداقل باید۴ روز در درمان باشد
52
مانیتور درمان هپارین
PTT
53
در چه صورت هپارین را قطع میکنیم و وارفارین را ادامه میدهیم
INRبیشتر یا مسا‌وی | ۲برای دوز متوالی
54
اگر در بیماری التهابی در صورت عدم افزایش PTT در درمان با چه اقدامی انجام میدهیم
به خاط ر کاهش سطح فاکتور۸ است نه اختلال هپارین » مقاومت کاذب به هپارین چک سطح anti Xa
55
انوکساپارین در ترومبوامبولی
۱-نیمه عمر بیشتر پاسخ قابل پیش بینی تر کاهش بروزHITکاهش نیاز به مانیتور ۲-مانیتور » سطح anto-Xa ۳-در نارسایی کلیه تعدیل دوز شود
56
وارفارین در ترومبوامبولی
۱-مهار فاکتور های وابسته به ویتامین k ۲-مانیتور PT ۳-اثر درمانی» ۴-۵ روز پس از شروع درمان ۴-وارفارین باید ۲۴ ساعت اولیه بعد از حضور VTE همزمان با هپارین شروع شود
57
INR مناسب وارفارین در ترومبوز وریدی
درمانی» ۲-۳ | پروفیلاکسی» ۱/۵-۲/۵
58
INR | مناسب وارفارین در دریچه قلب مصنوعی
بافتی»۲-۲/۵ | مکانیکی» ۳-۴
59
INR مناسب وارفارین در afغیر دریچه ای
پروفیلاکسی» ۱/۵-۲/۵
60
INR مناسب وارفارین در انتی کواگولان
درمان و پروفیلاکسی» ۲-۳ | ترومبوامبولی مقاوم» ۳-۴
61
مزیت درمان با وارفارین در ترومبوز
عود کمتر نسبت به طول درمان کمتر از۶
62
طول مدت درمان در تعویض کامل مفصل هیپ
طول درمان بیشتر از ۳هفته موثر تر از طول درمان ۷-۱۰ روز
63
طول مدت درمان در بیماران بدون عامل خطر
اگر D-Dimer پس از ۳-۶ ماه کمتر از۳باشد»قطع درمان پروفیلاکتیک
64
طول‌مدت درمان DVT
۳-۱۲هفته
65
درمان DVTاولین اپیزود
۱-بدون ریسک فاکتور»۳-۶ ماه»ابتدا d-dimerرا میسنجیم بر اساس ان تصمیم به قطع میکنیم ۲-ریسک فاکتور قابل اصلاح مثل جراحی »۳-۶ ماه ۳-بدخیمی» طولانی مدت بر اساس بیماری زمینه ای ریسک فاکتور خونریزی تنظیم میشود ۴-aps»بلند مدت ۵-ریسک فاکتور ارثی» بیش از۶ ماه ۶-vte/pe»همه عمر
66
درمان‌مسمومیت با وارفارین
INR: کمتر از ۵»قطع وارفارین و شروع با دوز کم بین ۵-۹» خونریزی خفیف:قطع وارفارین و شروع ویتامین Kخوراکی خونریزی شدید» ویتامین k تزریقی و FFP
67
داروهایی که باعث افزایش سطح INRو وارفارین میشوند
۱-کاهش کلیرانس وارفارین» دی سولفیرام مترونیدازول کوتریموکسازول ۲-کاهش اتصال پروتیین به وارفارین» فنیل بوتازون ۳-افزایش تولید ویتامین k» کلوفیبرات
68
داروهایی که باعث کاهش سطح INRو وارفارین میشوند
۱-افزایش متابولیسم کبدی وارفارین» باربیتورات ها و ریفامپین | ۲-کاهش جذب وارفارین» کلیستیرامین
69
مکانیسم و اندیکاسیون دابیگاتران
مهار کننده مستقیم ترومبین | afغیر دریچه ای» جلوگیری از سکته مغزی و امبولی غیر از cns
70
مکانیسم و اندیکاسیون ریواروکسیبان
ضد فاکتور ۱۰ فعال ‏۱-afغیر دریچه ای» جلوگیری از سکته مغزی و امبولی غیر از cns ۲-درمان VTEو پروفیلاکسی بعد از ان ۳-پروفیلاکسی VTEبعد از جایگزینی لگن و زانو
71
‎مکانیسم و اندیکاسیون آپیکسیبان
ضد فاکتور ۱۰ فعال | ‏afغیر دریچه ای» جلوگیری از سکته مغزی و امبولی غیر از cns
72
‏‎مکانیسم و اندیکاسیون ادوکسابان
ضد فاکتور ۱۰ فعال ‏afغیر دریچه ای» جلوگیری از سکته مغزی و امبولی غیر از cns جلوگیری از VTEدر بیماران جراحی
73
مکانیسم و اندیکاسیون تیکاگرلور
مهار کننده ی P2RY12پلاکتی | جلوگیری از ترومبوز در acs
74
ترومبوآمبولی در بارداری | درمان انتخابی
هپارین (UFHوLMWH)
75
ترومبوآمبولی در بارداری | درمان در امبولی ریه
۱-UFHوریدی ۵تا۱۰ روز وسپس UFHزیر جلدی (PTTیک و نیم برابر پایه برسد) ۲-تعبیه IVC
76
وارفارین در شیردهی و بارداری
بارداری ممنوع | شیردهی منعی ندارد
77
حین زایمان به چه دلیل هپارین قطع میشود
خطر هماتوم نخاعی به دنبال بی حسی اپیدورال
78
ترومبوآمبولی در بارداری درمان در امبولی ریه در سندرم انتی فسفولیپید
آسپرین+هپارین
79
درمان ضد انعقادی حوالی جراحی | در بیماران پرخطر برای خونریزی
وارفارین با هپارین جایگزین میشود شروع ضد انعقاد ۱۲-۲۴ ساعت پس از جراحی ابتدا هپاربن سپس وارفارین وقتی بعد از۲ روز متوالی INRبه حد مطلبوب رسید هپارین قطع میشود
80
درمان ضد انعقادی حوالی جراحی | در صورت ترومبوامبولی و دریافت کمتر از یک ماه ضد انعقاد
جراحی الکتیو ممنوع است»در صورت ضرورت جراحی داروی ضد انعقاد قطع و فیلتر IVCگذاشته شود
81
چند روز پیش از جراحی باید وارفارین و هپارین قطع شود و INRهدف چند است
INRکمتر از ۱/۵ | ۴ روز
82
ترومبوز و PTTمختل | تشخیص
انتی فسفولیپید سندرم
83
ترومبوز و ترومبوسیتوپنی
TTP | ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین
84
چرا بعضی افراد به اثر ضد پلاکتی کلوپیدوگرل مقاومندو جایگزین ان چیست
چون کلوپیدوگرل در کبد و توط سیتوکروم P-450به شکل فعال دارو تبدیل میگردد در برخی افراد این فعال شدن به خوبی صورت نمیگیرد و این افراد به اثر ضد پلاکتی کلوپیدوگرل مقاوم اند جایگزین» پراسوگرل تیکاگرلور
85
کدام داروی ضد پلاکت عرضه ی ناشایعش ترومبوسیتوپنی است
بلوک کننده Gp llb/llla در عرض یک هفته پس از قطع دارو بهبود‌میابد و تنها در صورت خونریزی شدید پلاکت تزریق میشود
86
عوامل ترومبوز ارثی که فقط احتمال ترومبوز وریدی را افزایش میابند
``` ۱-کمبود پروتیینs ۲-کمبود پروتیینc ۳-کمبود انتی ترومبین ۴-موتاسیون فاکتور۵ لیدن ۵-موتاسیون پروترومبینG2020A ```
87
پورپورا فولمینانت نوزادی
کمبود هموزیگوت پروتیین cدر نوزادان موجب ترومبوامبولی وریدی وسیع و نکروز پوستی میشود درمان»FFP یا کنسانتره پروتیین cهمراه دوز کامل هپارین
88
مصرف ‌‌وارفارین بدون تجویز همزمان هپارین در چه افرادی باعث نکروز پوستی میشود
افراد دچار کمبود هتروزیگوت پروتیین c | البته گاهی کمبود پروتیین sهم زمینه ساز است چون در بارداری یا بیماری حاد سطح ان کاهش میابد
89
چرا هنگام ارزیابی سطح پروتیین c وsبیمار نباید وارفارین مصرف کند؟
چون سطح این پروتیین ها هنگام مصرف وارفارین کاهش میابد
90
اندیکاسیون بررسی از نظر ترومبوفیلی ها در خانم باردار
۱-سابقه ی ترومبوامبولی وریدی | ۲-از دست رفتن مکرر جنین پس از هفته نهم بارداری
91
چه عوامل زمینه ساز ترومبوزی باعث دکولمان جفت میشوند
کمبود انتی تریپسین هیپرهموسیستئنمی
92
مارکرهای سرولوژیک سندرم انتی فسفولیپید
۱-انتی کاردیولیپین انتی بادی ۲-انتی بتا دو گلیکوپروتیینl ۳-لوپوس انتی کوآگولان
93
ترومبوسیتوپنی PTTطولانی ترومبوز PTنرمال
انتی فسفولیپید سندرم
94
تشخیص سندرم انتی فسفولیپید
بر اساس یک معیار بالینی» ترومبوز یا سقط» بر اساس یافته های پاتولوژیک یا رادیولوژیک و وجود انتی بادی ها» در دو بررسی به فاصله۱۲ هفته باید مثبت باشد
95
مکانیسم هیدروکسی اوره در کاهش حوادث ترومبوتیک
کاهش تعداد پلاکت
96
آیا ترمبوسیتوز ناشی از انمی‌کمبود اهن عفونت مزمن ارتریت روماتویید یا پس از اسپلنکتومی احتمال ترومبوز را افزایش میدهد و نیاز به آسپرین دارد
خیر
97
طول دروه درمان HIT با ضد انعقادها
اگر دچار ترومبوز باشد»۳-۶ماه | اگر دچار ترومبوز نباش‌د»۴ هفتهل
98
افزایش ناگهانی INRبه بیش از۳/۵ پس از مصرف نخستین دوز وارفارین نشانه چیست و درمان چیست
مطرح کننده کمبود اکتسابی پروتیین c | قطع مصرف وارفارین و استفاده از ویتامینk
99
ادامز ۱۳
پروتئازی‌که مولتی مرهای بزرگ فاکتور فون ویلبراند را تجزیه میکند مولتی مرهای بزرگ فون ویلبراند موجب اتصال پلاکت به دیواره عروق و فعال شدن انها میشود و با مصرف پلاکت ها باعث ترومبوسیتوپنی (معمولا )شدید میشود
100
علل ایجاد کننده TTPاکتسابی
``` ۱-کموتراپی»میتومایسین سی ۲-بارداری ۳-پیوند سلول های بنیادی ۴-لوپوس ۵-عفونتHIV ```
101
مواردی که در مبتلایان به ترومبوآمبولی وریدی مطرح کننده اختلال ارثی است
۱-ترومبوآمبولی وریدی راجعه ۲-ترمبو امبولی وریدی در سنین پایین ۳-حوادث ترومبوتیک در‌محل های غیر معمول مانند عروق مغزی ۴-سابقه خانوداگی ترومبوامبولی وریدی
102
اگر با وجود تجویز دوز زیاد هپارین( بیش از۴۰هزار واحد) | PTTبه مقادیر درمانی نرسد چه تشخیصی مطرح اسن و علت ان چیست
مقاومت به هپارین ۱-افزایش پروتیین های متصل شونده به هپارین ۲-کاهش انتی ترومبین ۳-افزایش کلیرانس هپارین(مانند افزودن پروتامین)
103
مزیات انوکساپارین به هپارین
۱-نیمه عمر طولانی تر ۲-اختلال HIT کمار ۳-عدم نیاز به مونیتورینگ روتین اثر دارو ۴-پاسخ قابل پیش بینی تر
104
در‌چه مواردی انوکساپارین نیاز به مونیتور دارد و با چه مارکری
در نارسایی کلیه »به دلیل افزایش اثر ان | از anti-Xaاستفاده میشود
105
در صورت طولانی بودن PTTدر هنگام زایمان برای خنثی کردن اثر هپارین چه اقدامی لازم است
پروتامین سولفات
106
درمان ضد انعقادی حوالی جراحی | در صورت ترومبوامبولی و دریافت بیش از یک ماه وارفارین
حداقل ۴ روز پیش از جراحی وارفارین قطع میشود و هنگامی که INR به کمتر از ۱/۵ رسید جراحی انجام میشود
107
اگر بر اساس معیارهای چادز۲ احتمال ترومبو امبولی کم باشد در بیماران مبتلا بهafو نیازمند جراحی که تحت درمان با وارفارینند چه اقدامی لازم است
وارفارین در حوالی جراحی قطع میشود
108
فاکتور۵ لیدن
شایع ترین اختلال ارثی که باعت ترومبوامبولی وریدی میشود هتروزیگوت» ۷ برابر افزایش خطر ترومبوز هموزیگوت» ۲۰-۸۰ درصد افزایش خطر ترومبوز
109
کمبود پروتیین c
هموزیگوت» پورپورای فولمینانت در نوزادی همراه ترومبوز وسیع و نکروز پوستی هتروزیگوت» متعاقب تجویز وارفارین بدون هپارین همزمان نکروز پوسنی میدهند ۱/۳ارثی ۲/۳اکتسابی
110
اگر در بیمار مبتلا به ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین ترومبوز وجود نداشته باشد کل درمان ضد انعقادی چه مدت ادامه میابد
۴ هفته

خون (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions