Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

خون > آنمی همولیتیک > Flashcards

آنمی همولیتیک Flashcards

1
Q

نشانه های بالینی انمی همولیتیک

A 
۱-زردی
۲-رنگ پریدگی 
۳-اسپلنومگالی
۴-هپاتومگالی»در برخی موارد
۵-تغییرات اسکلتی»در موارد شدید
۶-افزایش بیلی روبین غیر مستقیم سرم و اوروبیلینوژن ادرار و مدفوع
۷-افزایش AST
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q 
ویژگی های معمول بیشتر بیماران با اختلالات همولیتیک
HB
MCV MCH
retic
biili
LDH
Haptoglobin
فولات
A

HB>نرمال تا شدیدا کاهش یافته
MCV MCH>معمولا افزایش یافته
retic>معمولا افزایش یافته
biili>تقریبا همیشه افزایش یافته بیشتر غیر کنژوگه
LDH>افزایش یافته تا۱۰ برابر نرمال در همولیز داخل عروقی
Haptoglobin>کاهش یافته یا فقدان اگر همولیز داخل عروقی باشد
کاهش فولات سرم چرا که به علت افزایش تولید rbc ذخیره فولات افزایش میابد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

ویژگی همولیز داخل عروقی

A

۱-هموگلوبین اوری و هموسیدرین اوری
۲-افزایش LDH و هموگلوبین آزاد
۳-کاهش هاپتوگلوبین چون در سیستم رتیکولواندوتلیال جذب شده
۴-بیلی روبین غیر مستقیم»طبیعی یا افزایش اندک
۵-اوروبیلینوژن

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

نشانه اصلی آنمی همولیتیک

A

۱-افزایش Retic(درصد و تعداد مطلق)»۲افزایش MCV پلی کرومازی مشاهده ماکروسیت و nRbc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

دسته بندی انمی همولیتیک

A

۱-ارثی

۲-اکتسابی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

انمی های همولیتیک ناشی از همولیز ارثی

A 
به دلیل موتاسیون ارثی 
۱-ارث» -اختلال داخل سلولی»
هموگلوبینوپاتی ها
آنزیموپاتی ها
اختلالات سیتواسکلتال غشایی
-اختلالات خارج سلولی»
سندرم اورمیک همولیتیک خانوادگی»HUSآتیپیک»اختلال ارثی که به کمپلمان اجازه میدهد که به غشای سلول های قرمز حمله کند
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

انمی های همولیتیک ناشی از همولیز اکتسابی

A

اکتسابی»-اختلالات داخل سلولی»
-هموگلوبینوری حمله ای شبانهPNH که موتاسیون اکتسابی سوماتیک است»به واسطه کمپلمان

اختلالات خارج سلولی»تخریب مکانیکی(میکروآنژیوپاتی ها)
داروهای توکسیک
داروها
عفونت ها
اتوایمنی
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

آیا در انمی همولیتیک آسپیریشن مغز استخوان ضروری است؟و در صورت انجام چه پترنی دارد

A

خیر

هیپرپلازی اریتروئید

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

استاندارد طلایی تشخیص کاهش طول عمر گلبول های قرمز

A

Red cell survival studyاز طریق نشان دار‌کردن RBC با کروم ۵۱

یا ایزوتوپ غیر رادیو اکتیو N15

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

عوارض آنمی همولیتیک پایدار

A

۱-سنگ کیسه صفرا به دلیل افزایش بیلی روبین
۲-اسپلنومگالی و هیپر اسپلنیسم
۳-overloadاهن در همولیز خارج عروقی خصوصا در صورت همراهی با انتقال خون مکرر
۴-افزایش نیاز‌به اسید فولیک(به دلیل افزایش فعالیت مغز استخوان)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

عفونت با پارووویروس b19در انمی همولیتیک مزمن باعث چه اختلالی میشود

A

کریز آپلاستیک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

اسفروسیتوز ارثی

توارث

A

اتوزوم غالب گاهی در موارد شدید اتوزوم مغلوب

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

درمان اسفروسیتوز ارثی

A

درمان اولیه»اسپلنکتومی
در موارد خفیف»پرهیز از اسپلنکتومی
در موارد متوسط»تاخیر اسپلنتکتومی تا بلوغ
در موارد شدید»اسپلنکتومی در سن ۴-۶سالگی
پیش از اسپلنکتومی واکسن پنوموکوک تزریق شود
در مورد استفاده از پنی سیلین اختلاف نظر وجود دارد
در صورت وجود اندیکاسیون و نه به صورت روتین »کوله سیستکتومی همزمان

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

الپتوسیتوز ارثی

A

ارتباطی بین مورفولوژی سلول ها و شدت بیماری وجود ندارد
موارد شدید»پویکیلوسیتوز بیزار
نشانه های بالینی مشابه اسفروسیتوز ارثی
در موارد شدید»اسپلنکتومی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q 
استوماتوسیتوزیس
نوع توارث
علت
لام خون محیطی
درمان
A

اختلال در انتقال کاتیونی
اتوزوم مغلوب
افزایش سدیم داخل سلولی و کاهش پتاسیم داخل سلولی»همراه با هیپرکالمی کاذب
کاهش MCHC
لام خون محیطی »رنگ پریدگی خطی در RBC
اسپلنکتومی ممنوع است»باعث افزایش حوا‌دث ترومبوتسک میشود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

گزروسیتوز

A

اختلال کاتیونی
گلبول قرمز دهیدراته
و افزایش MCHC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

کمبود پیرووات کیناز

A

اختلال در گلیکولیزذموجب کاهشATP در داخل گلبول های قرمز میگردد ATPدر انتقال کاتبون ها از غشای پلاسمایی نقش دارد بنابراین کمبود ان موجب همولیز میشود
در نوع هموزیگوت»آنمی همولیتیک نوزادی»معمولا همراه با زردی و رتیکولوسیتوز
گاهی انقدر شدید که نیاز به ترانسفیوژن منظم خون است
گاهی بیماری خفیف در نخستین بارداری به علت تشدید تشخیص داده میشود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

درمان کمبود پیرووات کیناز

A

اسیدفولیک خوراکی
در صورت overload اهن » شلاتور
در مواردشدید»انتقال خون اسپلنکتومی
پیوند مغز استخوان

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

کمبود G6PD
توراث
پیک بروز بیماری
عامل تشدید کننده

A

وابسته به جنس معمولا در جنس مذکر
در صورت غیر فعال شدن یک کروموزومx»بروز بیماری در خانم ها
ایجاد مقاومت نسبی به مالاریا فالسی پارووم
پیک بروز بیماری »روز دوم و سوم پس از تولد »زردی هنگام تولد نادر است
در نوزادان پره مچور و نوزادان با عفونت شدید شدیدتر
استفاده از قرص های نفتالین و کافور علایم را تشدید میکند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

انمی همولیتیک ناشی از G6PD
عوامل تشدید کننده
علایم بالینی

A

داروها باقلا عفونت نفتالین
ضعف و بی حالی درد شکم زردی و ادرار تیره (هموگلوبین اوری) کاهش هاپتوگلوبین آنمی نرموکروم نرموسیتیک
افزایش بیلی روبین غیر مستقیم و LDh(همولیز خارج عروقی)
انمی همولیتیک حاد در هنگام تماس با عوامل اکسیداتیو
انمی همولیتیک مزمن

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

انمی همولیتیک ناشی از G6PD

لام خون محیطی

A 
۱-اسفروسیت 
۲-آنیزوسیتوز
۳-پلی کرومازی
۴-پویکیلوسیت های بیزار
۵-سلولهای Hemighost(پراکندگی غیر یکنواخت هموگلوبین)RBCگاز زده( blister cell یا Bite cell)
۶-انمی نرموسیتیک نرموبلاستیک
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

تست کلاسیک تشخیص G6pd

A

supravital staining with methyl violet

مشاهده ی هینز بادی(رسوب هموگلوبین دناچوره)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

مهم ترین عارضه ی G6PD

A

نارسایی حاد کلیه البته در کودکان نادر است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

آنمی همولیتیک غیر اسفروسیتیک

A

نوعی کمبود G6pd با افزایش عفونت های باکتریال
به شکل زردی نوزادی یا انمی زردی یا سنگ کیسه صفرا در بزرگسالی
ممکن است طحال بزرگ باشد
انمی نرموکروم یا ماکروسیتیک همراه با افزایش رتیکولوسیتوز و افزایش بیلی‌روبین و LDHسرم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
تست تشخیصی در حمله حاد G6PD | در شرایط غیر حمله
تست کمی quantitive test در شرایط غیر حمله»تست نیمه کمی تستDNA
26
قبل از تجویز پریماکین و سایر داروهای انتی مالاریا و راسبوریکازچه تستی انجام شود
سطحG6pd
27
درمان G6pd
۱-اجتناب از مواد تشدید کننده خصوصا داروها ۲-در صورت بروز نارسایی کلیه»همودیالیز ۳-در صورت آنمی شدید»تجویز اسید فولیک و تزریق خون همراه با شلاتور ۴-در موارد شدید »اسپلنکتومی
28
داروهای ایجاد کننده همولیز در کمبودG6pd | با ریسک قطعی
۱-آنتی مالاریا»پریماکین و داپسون/کلرپروگ‌انیل ۲-سولفونامیدها/سولفوناتها»سولفامتوکسازول داپسون ۳-آنتی بیوتیک ها»کوتریموکسازول نالیدیکسیک اسید نیتروفورانتویین نیری دازول ۴-ضد تب ها و مسکن ها»استانیلید فنازوپیریدین ۵-سایر داروها»نفتالین متیلن بلو راسبوریکاز
29
داروهای ایجاد کننده همولیز در کمبودG6pd | با ریسک محتمل
۱-آنتی مالاریا»کلروکین ۲-سولفونامیدها»سولفاسالازین سولفادیمیدین ۳-آنتی بیوتیک ها»سی‌پروفلوکساسین نورفلوکساسین ۴-ضد تب ها و مسکن ها»استیل سالیسیلیک اسید با دوز بالا ۵-سایر داروها»آنالوگ های ویتامینk
30
داروهای ایجاد کننده همولیز در کمبودG6pd | با ریسک مشکوک
۱-آنتی مالاریا»کینین ۲-سولفونامیدها»سولفی سوکسازول سولفادیازین ۳-آنتی بیوتیک ها»کلرامفنیکل آمینوسالیسیلیک اسید ۴-ضد تب ها و مسکن ها»استامنفن فناستین استیل سالیسیلیک اسید ۵-سایر داروها»دوکسوروبین پروبنسید
31
کمبودP5N | pyrimidin 5'-nucleotidase
یافته تشخیصی»basophilic stipling | درمان»اسپلنکتومی
32
پویکیلوسیتوز شیرخواران
معمولا ناشی از اختلال تغذیه ای به دلیل کمبود سلنیوم یا اختلال ارثی کمبود گلوتاتیون پراکسیداز
33
``` سندرم همولیتیک اورمیک آتیپیکHUS سن شایع نوع انمی و لام خون محیطی علت درمان عارضه ```
کمبود ارثی برخی پروتیین های تنظیم کننده ابشار کمپلمان معمولا در اطفال انمی همولیتیک میکروانژیوپاتیک(مشاهده ی شیستوسیت)+ترومبوسیتوپنی+نارسایی کلیه حملات بیماری به دلیل ابتلا به عفونت برانگیخته میشود نیمی از موارد ESRD و عود زیاد درمان»معمولا بهبود خودبه خودی بهترین درمان تعویض پلاسما اکولوزیماب )انتی بادی مونوکلونال علیه c5)حتی پس از بهبودی نیز مفید است
34
تخریب مکانیکی RBC | انواع
۱-آنمی همولیتیک میکر‌وآنژیوپاتیک»دریچه مصنوعی | ۲-هموگلوبین اوری رژه روندگان»معمولا در دوندگان پابرهنه یا پس از رقصیدن طولانی با پای برهنه
35
انمی همولیتیک ناشی از عفونت
۱-مالاریا »شایع ترین عفونت در نواحی اندمیک ۲-EColi O157»تولید شیگا توکسین »HUS ۳-کلستردیوم پرفرنژنس»ناشی از سقط عفونی یا زخم های باز یا انتقال خون ۴-سپسیس یا اندوکاردیت معمولا در اطفال
36
آنمی همولیتیک اتوایمن
همولیز خارج عروقی»محل اصلی تخریب RBCطحال در صورت همولیز داخل عروقی»هموگلوبین اوری نشانه های بالینی»آنمی همولیتیک +زردی+هپاتواسپلنومگالی+پلی کرومازی+میکرواسفروسیت+رتیکولوسیتوز
37
سندرم اوانس
آنمی همولیتیک اتوایمن و ترومبوسیتوپنی اتوایمن
38
انمی همولیتیک اتوایمن با چه بیماری هایی همراه است
۱-CVIDدر اطفال ۲-CLLدرمان شده یا نشده ۳-پس از پیوند مغز استخوان ۴-پس از سرکوب ایمنی جهت پیوند
39
تست تشخیصی انمی همولیتیک اتوایمن
تست کومبس direct antiglobulin test اگر در سطح rbcها IgGوجود داشته باشد افزودن anti human golbulinموجب تجمع یا کلامپینگ گلبول های قرمز میشود
40
انواع انمی همولیتیک
انمی همولیتیک گرم»شایع تر معمولا در دمای۳۷درجه (anti e)Rhesus -specific علل»ایدیوپاتیک لوپوس داروها(نیولوماب) انمی همولیتیک سرد»حاد(عفونت EBV مایکوپلاسما) مزمن(لنفوم CAD)
41
درمان انمی همولیتیک اتوایمن
خط اول»پردنیزولون ۱میلی گرم /کیلوگرم/روز ریتوکسیماب(آنتی CD20)تجویز با کورتون »میزان کاهش عود موارد عود کننده و مقاوم به درمان»اسپلنکتومی(بهبود انمی نه بهبود بیماری) خط دوم و سوم»داروهای سرکوب کننده ایمنی»سیکلوفسفامید آزاتیوپرین سیکلوسپورین IVIG در موارد شدید»پیوند مغز استخوان اتولوگ یا آلوژنیک سلول های بنیادی در موارد حاد و شدید»تزریق پک سل
42
هموگلوبین اوری حمله ای سردPCH
یک نوع انمی همولیتیک خود محدود شونده معمولا در اطفال معمولا پس از یک عفونت ویرال گاهی در زمینه سفلیس مثبت شدن انتی بادی دونات لنداشتاینر(انتی بادی از نوع IgGعلیه انتی ژنP)»در دمای ۴درجه به Rbc متصل میشود ودر دمای ۳۷درجه با فعال کردن کمپلمان همولیز میدهد»همولیز داخل عروقی همراهی با هموگلوبین اوری درمان حمایتی»تزریق خون
43
بیماری آگلوتیناسیون سرد
``` نوعی انمی همولیتیک اتوایمن مزمن معمولا در افراد مسن و به صورت مزمن قرار گرفتن در معرض سرما »تشدید همولیز آنتی بادی معمولاIGM(anti i) »توسط سلول B cell تولید میشود»در دمای پایین با گلبول های قرمز واکنش میدهد نوعی ماکروگلوبولینمی‌والدشتروم است ```
44
درمان بیماری آگلوتینین سرد
موارد خفیف»اجتناب از سرما موارد شدید» خط اول درمان »ریتوکسیماب(در صورت عود »تکرار درمان با ریتوکسیماب) ریتوکسیماب -فلودارابین»دوره بهبودی طولانی تر تزریق خون»کیسه خون و اندام گرم نگه داشته شود سرکوب کننده های ایمنی (آزاتیوپرین سیکلوفسفامید)»عوارض بیشتر از فواید بالینی پردنیزولون و اسپلنکتومی مفید نیست
45
انمی ناشی از مواد توکسیک و داروها
۱-مواد اکسیداتیو»۱-نیترات ۲-اکسیژن ۳-هایپرباریک ۴-متیلن بلو۴- کلرات ۵-داپسون ۶-سیس پلاتین۷- ترکیبات آروماتیک حلقوی ۲-مواد غیر اکسیداتیو»۱-آرسنین۲-مس ۳-سرب(همراه basophilic stipling استیبین ۳-زهرمار یا عنکبوت»همولیز داخل عروقی
46
مکانیسم همولیز ناشی از دارو
۱-دارو به عنوان هاپتن»پنی سیلین (با قطع دارو بهبود میاید) ۲-تولید انتی بادی علیه دارو»متیل دوپا(باقطع دارو به مرور بهبود میابد) ۳-تشکیل کمپلکس ایمنی »فعال شدن کمپلمان »c3b گلبول قرمز را اپسونیزه میکند و همولیز روی میدهد»کینیدین
47
هموگلوبین اوری شبانهPNH
انمی همولیتیک اکتسابی نه ارثی موتاسیون ژنPIG A»موجب فقدان GPIدر سطح سلول های خونی»باعث فقدان CD59 و CD55میشود(این پروتیین ها گلبول های قرمز را در‌مقابل اجزای فعال کمپلمان محافظت میکند) همولیز در طول روز متغیر است هنگام صبح واضح تر است نبود هماچوری رد کننده نیست مردان و زنان به یک نسبت درگیر میشوند معمولا در بالغین جوان
48
PNHدر | هپاتومگالی و آسیت حاد چه عارضه ای را نشان میدهد
ترومبوز ورید هپاتیک (سندرم بودکیاری)
49
بیملری های که خطر بروزشان در PNHزیاد میشود
انمی اپلاستیک(ارتباط دوطرفه) | ۱-۲درصو موارد همراهAML
50
لام خون محیطی PNH
``` آنمی خفیف تا متوسط مورفولوژی RBCطبیعی افزایش بیلی روبین غیر مستقیم افزایش شدید LDH کاهش شدید ها‌پتوگلوبین هموگلوبینوری رتیکولوسیتوز بالا تا۲۰ درصد MCVبالا گاهی انمی میکروسیتیک به دلیل فقر اهن نوتروپنی و ترومبوسیتوپنی به دلیل نارسایی مغز استخوان ```
51
مغز استخوان در PNH
هیپرپلازی اریتروئید گاهی به صورت اپلاستیک
52
بهترین روش تشخیص PNH | و سایر روش های تشخیصی
استاندارد طلایی»فلوسیتومتری»فقدان CD55و CD59»افزایش حساسیت به کمپلمان تست تشخیصی همولیز با ساکاروز غیر تشخیصی است در عوض تست HAMیا اسیدی کردن سرم به شدت قابل اعتماد است ولی در تعداد کمی از ازمایشگاه ها انجام میشود
53
درمان PNH
۱-اکولوزیماب»کاهش ترومبوز و انتقال خون»تزریق وریدی هر ۱۴ روز ۲-درمان حمایتی(اسید فولیک مکمل اهن) ۳-در صورت وجود فرایند التهابی»پردنیزولون کوتاه مدت ۴-پیوند مغز استخوان به صورت الوژنیک(در موارد شدید) ۵-در صورت بروز انمی اپلاستیکATGو سیکلوسپورین(اکولوزیماب مفید نیست) ۶گلوکوکورتیکویید طولانی مدت اندیکاسیون ندارد و کنترا اندیکاسیون دارد ۷-درمواردی که بیمار دچار ترومبوز وریدی شده یا دارای وضعیت ژنتیکی ترومبوفیلیک میباشد مصرف منظم وارفارین توصیه میشود
54
آنمی ناشی از خونریزی حاد
کاهش هموگلوبین به ۷طی ۳ روز»از دست دادن نیمی از حجم خون افزایش رتیکولوسیت و EPO درمان»تزریق خون در خونریزی حاد پلاسما نسبت به سالین برای افزایش حجم ارجح است چون ترقیق فاکتورهای انعقادی با کریستالویید ها ممکن است با هموستاز در تداخل باشد
55
بیماری هایی که با همولیز شدید داخل عروقی همراهند
``` ۱-انتقال خون ناسازگار ۲-PNH ۳-PCH ۴-سپتیسمی ۵-میکروآنژیوپاتیک ۶-هموگلوبینوری رژه ای ۷-فاویسم ```
56
``` انمی همولیتیک ناشی از انتقال خون ناسازگار ۱-شروع و دوره زمانی ۲-مکانیسم اصلی ۳-تست تشخیصی مناسب ۴-و سایر توضیحات ```
۱-ناکهانی ۲-تقریبا ناسازگاری ABO ۳-تکرار کراس مچ
57
``` انمی همولیتیک ناشی از PNH ۱-شروع و دوره زمانی ۲-مکانیسم اصلی ۳-تست تشخیصی مناسب ۴-و سایر توضیحات ```
۱-مزمن با تشدید حاد ۲-تخریب ناشی از کمپلمانCD59منفی ۳-فلوسیتومتری برای نشان دادن CD59منفی در گلبولهای قرمز ۴-تشدید با هر عاملی که مسیر را فعال کند
58
``` انمی همولیتیک ناشی از ‏PCH ۱-شروع و دوره زمانی ۲-مکانیسم اصلی ۳-تست تشخیصی مناسب ۴-و سایر توضیحات ```
۱-حاد ۲-لیز ایمنی سلول های قرمز نرمال ۳-تست انتی بادی دونات اشتاین ۴-معمولا با عفونت ویروسی تشدید میشود
59
``` انمی همولیتیک ناشی از ‏سپتیسمی ۱-شروع و دوره زمانی ۲-مکانیسم اصلی ۳-تست تشخیصی مناسب ۴-و سایر توضیحات ```
۱-بسار حاد ۲-اگزوتوکسین تولید شده از کلیسردیوم پرفرژنس ۳-کشت خون ۴-ممکن است بعضی دیگر از میکروب ها مسیول باشند
60
``` انمی همولیتیک ناشی از میکروآنژیوپاتیک ۱-شروع و دوره زمانی ۲-مکانیسم اصلی ۳-تست تشخیصی مناسب ۴-و سایر توضیحات ```
۱-حاد یا مزمن ۲-تخریب سلول های قرمز خون ۳-شکل گلبول های قرمز در اسمیر خون ۴-علل مختلف از آسیب اندوتلیال تا همانژیوم و نشت دریچه های مصنوعی قلبی
61
``` انمی همولیتیک ناشی از فاویسم ۱-شروع و دوره زمانی ۲-مکانیسم اصلی ۳-تست تشخیصی مناسب ۴-و سایر توضیحات ```
۱-حاد ۲-تخریب گلبول قرمز پیر که فاقد G6PDاست ۳-اندازه گیری G6PD ۴-تشدید با خوردن مقدار زیاد باقلا و گاهی داروها و عفونت ها
62
محل تخریب rbc
کبد و طحال»خارج عروقی | خون»داخل عروقی
63
همولیز خارج عروقی | ویژگی ها
``` اسپلنومگالی گاهی همراه با هیپراسپلنیسم ونونتروپنی و ترومبوسیتوپنی هپاتو مگالی گاهی رتیکولوسیتوز پلی کرومازی ماکروسیتوز خفیف افزایش سطحLDHوAST ```
64
معنی همولیز جبران شده در همولیز
افزایش تولید اریتروپوئتین از کلیه»هیپرپلازی اریتروئید»افزایش تولیدrbc »مانع افت هموگلوبین میشود
65
انمی اشکارو جبران نشده در همولیز در چه شرایطی است
بارداری کمبود فولات نارسایی‌کلیه عفونت پارووویروس b19
66
تغییرات اهن سرم در همولیز داخل عروقی و خارج عروقی
داخل عروقی»کمبود اهن | خارج عروقی»Iron overload
67
در بین انواع مختلف انمی همولیتیک اسپلنو مگالی در کدام بیماری شایع تر و شدیدتر میباشد
اسفروسیتوز ارثی
68
علت اسفروسیتوز ارثی
علت»اختلال در پروتیین های اسکلت سلولی(اسپکترین آنکرین پروتئین باند۳ ۴ ۲»کروی شکل شدن rbc که فاقد رنگ پریدگی مرکزی است»توانایی کمتر در تغییر شکل دارند و ممکن است هنگام عبور از طحال تخریب شوند
69
علایم اسفروسیتوز ارثی
علایم»زردی اسپلنومگالی سنگ های صفراوی مشاهده اسفروسیت در لام خون محیطی افزایشMCHCبیشتر از۳۴ انمی نرموسیتیک و رتیکولوسیتوز
70
تست های تشخیصی اسفروسیتوز
``` ۱-لام خون محیطی ۲-تست شکنندگی اسموتیک»اصلی ترین ۳-تست لیز اسید گلیسرول ۴-تست اتصال EMA ۵-الکتروفورز SDS-gel ۶-تست های مولکولی نشاندهنده موتاسیون های ژنی ```
71
علت الپتوسیتوز ارثی
نقص پروتیین های اسکلت سلولی گلبول های قرمز بیضی شکل هستند
72
کار G6PD
داخل سلول در تشکیل گلوتاتیون احیا نقش دارد و گلوتاتیون احیا عوامل اکسیداتیو را خنثی میکنند خنثی نشدن عوامل اکسیداتیو در داخل گلبول قرمز موجب تبدیل هموگلوبین به مت هموگلوبین و در نهایت تخریب گلبول قرمز میشود
73
یافته های تیپیک در انمی همولیتیک حاد ناشی از G6PD
پویکیلوسیتوز بیزار بایت سل یا بلیستر سل هینز بادی
74
ایا طی حمله حاد سطحG6PD قابل اعتماد است
خیر زیرا امکان دارد طبیعی باشد | زیرا گلبول های پیر که دارای انزیم کمی هستند تخریب شوند
75
آنمی همولیتیک غیر اسفروسیتیک | درمان
اگر انمی شدید نباشد مصرف منظم اسید فولیک و تحت نظر گرفتن بیمار کافی است و از داروهای اکسیداتیو باید پرهیز شود
76
شایع ترین اختلال مسیر گلیکولیتیک
کمبود پیروات کیناز
77
تغییرات سطح2,3دی فسفوگلیسرات در کمبود پیروات کیناز
افزایش میابد و باعث ازاد شدن هموگلوبین میشود و کم خونی بهتر تحمل میشود
78
انمی همولیتیک اتوایمن با چه انتی بادی ایجاد میشود
گرم»IgG»درجه حرارت ۳۷درجه بهrbc متصل میشود | و سرد»IgM»در درجه حرارت ۴درجه به rbcمتصل میشود
79
علل انمی همولیتیک اتوایمن
``` ۱-ایدیوپاتیک ۲-داروها»متیل دوپا پنی سیلین کینیدین ۳-اختلالات اتوایمن ماننندSLE ۴-لوسمی لنفوسیتیک مزمنCLL ۵-عفونت HIV ```
80
چرا در بیماری اگلوتینین سرد تزریق خون موثر نیست
چون در بیشتر افراد انتی ژنIدر سطح گلبول قرمز وجود دارد و خون تزریق شده لیز میشود
81
تریاد PNH
همولیز داخل عروقی پایدار پان سیتوپنی ترومبوز وریدی
82
سندرم بودکیاری
ترومبوز ورید هپاتیک | در PNHکه باعث درد شکم میشود
83
شایع ترین علت مرگ در‌مبتلایان به PNH
ترومبوز وریدی
84
هرگاه در بیمار میتلا به انمی همولیتیک رتیکولوسیت به ناگهان افت کند باید به چه تشخیصی شک کرد
عفونت با پاروویروس b19
85
در‌چه صورت در‌کمبودG6PDبهبودی کامل از انمی همولیتیک حاد قطعی است
در صورتی که خطر انمی همولیتیک حاد تمام شده و بیماری همراه وجود نداشته باشد
86
بهترین تست اولیه تشخیص کمبودG6PD
بررسی لام خون محیطی از نظر هاینز بادی و بایت سل
87
روش غربالگیری G6PD | و قدم بعدی تشخیصی
غربالگیری»روش نیمه کمی | هنگام حمله همولیتیک حاد تست کمی
88
درمان انمی همولیتیک حاد اتوایمن و شدید
تزریق خون ناسازگار چون گلبول قرمز تزریق شده به میزان گلبول خود بیمار تخریب میشوند و بیمار زنده میماند
89
چرا ممکن است در حمله حاد انمی همولیتیک اتوایمن تزریق خون سازگار باعث مشکل شود
چون اگر انتی بادی مربوطه غیر اختصاصی باشد تمام واحد های خونی کراس مچ شده ناسازگار خواهد بود
90
در کدام انمی همولیتیک در الکتروفورز پروتیین های پلاسما spikeایجاد میکند (گاموپاتی مونوکلونال)
بیماری آگلوتینین سرد
91
بیماری آگلوتینین سرد با کدام عفونت و بدخیمی همراهی دارد
مایکوپلاسما پنومونیه EBV لنفوم
92
۲تظاهر ازمایشگاهی pnh
انمی فقر اهن | پان سیتوپنی
93
چه زمانی در PNH از کورتون کوتاه مدت استفاده میشود
زمانی که یک فرایند التهابی همولیز را تشدید کند
94
درمان انمی آپلاستیک -PNH
اکولیزوماب در نارسایی مغز استخوان تاثیری ندارد باید با گلوبین ضد تیموسیت و سیکلوسپورین Aدرمان میشوند این داروها را میتوان با اکولیزوماب هم تجویز کرد
95
سه مرحله بالینی فیزیولوژیک بعد از خونریزی شدید و ناگهانی
۱-هیپوولمی» که برای مغز و کلیه خطرناک است(کاهش سطح هوشیاری و نارسایی حاد کلیوی)»انمی نداریم ۲-رقیق شدن خون و ایجاد انمی به دلیل» شیفت مایعات فضای خارج عروقی به داخل عروق ۳-افزایش رتیکولوسیت ها و میزان اریتروپویتین به دلیل پاسخ مغز استخوان

خون (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions