Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

خون > AML > Flashcards

AML Flashcards

1
Q

شایع ترین لوسمی حاد در افراد مسن و میانگین سنی

A

AML

۶۷سال

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

علل ایجاد کننده AML

A 
۱-سندرم های ژنتیکی
۲-رادیوتراپی
۳-تماس با مواد شیمیایی»خصوصا بنزن
۴-داروها
۵-تجمع موتاسیون های ژنتیکی به دنبال افزایش سن»شایع ترین علت
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

سندرم های ژنتیکی ایجاد کنندهAML

A 
۱-آنمی فانکونی
۲-سندرم دیاموند شواخمن
۳-آنمی دیاموند بلک فان
۴-کراتوز مادرزادی
۵-آتاکسی تلانژکتازی 
۶-سندرم بلوم
۷-سندرم داون(AMLزیر۴سال)» از نوع مگاکاریوسیتی
۸-نوتروپنی مادرزادی یا سندرم کاستمن
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

داروهای ایجاد کننده AML

A

۱- داروهای ضد سرطان وشیمی درمانی»عوامل الکیله کننده و مهار کننده های توپوایزومراز
۲-کلرامفنیکل
۳-فنیل بوتازون

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

تعریف AMLبر اساس WHO

A

درصد بلاست خون یا مغز استخوان مساوی یا بیشتر از۲۰ درصد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

در چه مواردی بلاست کمتر از ۲۰ درصد نیز AMLاست

A

1-t(15,17)
2-t(8,21)
3-inv(16)
4-t(16;16)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

لوسمی حاد پرومیلوسیتیکAPL

محل ترانسلوکیشن ها

A

ترانسلوکیشن۱۵:۱۷

ژن PML-RARA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

در AML M4
ترانسلوکیشن
ویژگی مغز استخوان

A

Inv16

ائوزینوفیل های غیر طبیعی مغز استخوان

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

ترانسلوکیشن 8:21

ویژگی ها

A

Auer rods سلول
بروز CD19
افزایش ائوزینوفیل های طبیعی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

AMLمونوسیتیک یاM5

ترانسلوکیشن و ویژگی ها

A

9:11 - 11q23
همراه درگیری خارج مغز استخوان و هیپرتروفی لثه ارتشاح پوستی بافت نرم و مننژ
خونریزی توام با اختلالات انعقادی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

موتاسیون شایع AMLدر جوانان و پیرها

A

جوانان»ترانسلوکیشن(۸؛۲۱) و (۱۵؛۱۷)

سنین بالاتر»حذف 5q و 7q

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

سارکوم میلوئید با کدام ترانسلوکیشن همراهی دارد

A

۸؛۲۱

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

DICبا کدام ترانسلوکیشن همراهی دارد

A

ترانسلوکیشن ۱۵؛۱۷

AMLپرومیلوسیتیک حاد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

ارزیابی موتاسیون FLT3-ITD

کاربرد

A

تعیین پیش آگهی» پیش اگهی بد

پیش بینی پاسخ به درمان با مهار کننده تیروزین کیناز

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

تعیین ریسک بر اساس موتاسیون

ریسک مطلوب

A

مطلوب» موتاسیون NPM1بدون FLT3

یا موتاسیون FLT3با نسبت اللی کمتر از۰.۵

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

تعیین ریسک بر اساس موتاسیون

ریسک متوسط

A

موتاسیون NPM1همراه ITD- FLT3

با نسبت اللی بیشتر از نیم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

تعیین ریسک بر اساس موتاسیون

ریسک بالا

A

موتاسیون ITD- FLT3 با نسبت آللی بیشتر از ۰.۵

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

طبقه بندی AMLبر اساس فلوسیتومتری

A

CD117,CD13>AMLبا تمایز بسیار کم

CD61,CD41> AMLمگاکاریوسیتیک حاد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

مهم ترین عامل تعیین پیش آگهی در AML

A

یافته های کروموزومی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

ترانسلوکیشن ها با پیش اگهی خوب در AML

A

۱-ترانسلوکیشن ۱۷:۱۵»بهترین پیش آگهی (بهبود تا ۸۵درصد موارد)

۲-ترانسلوکیشن ۸:۲۱وinv(16) و t(16:16)بهبود تا ۵۵ درصد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

عدم وجود اختلال سیتوژنتیک در AML
پیش اگهی
و ارزیابی لازم

A

پیش اگهی متوسط»بهبود تا۴۰٪

ارزیابی از نظر موتاسیونFLT3-ITD وNPM1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

ترانسلوکیشن ها با پیش اگهی بد

A

۱-کاریوتایپ کمپلکس
۲-ترانسلوکیشن ۶:۹
۳-Inv 3
۴-Inv7

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

سایر عوامل موثر بر پیش اگهی بد

A

۱-ابتلا به میلودیسپلازی
۲-سن بیشتر
۳-بروز انمی لوکوپنی یا ترومبوسیتوپنی بیش از۳ ماه قبل از تشخیص
۴-وضعیت پایین عملکردی بیمار
۵-هیپرلوکوسیتوز (WBCبیشتر از ۱۰۰ هزار) » افزایش لوکوستاز ریوی و خونریزی مغزی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

تعریف بهبود کامل در AML

A

۱-تعداد نوتروفیل بالاتر از۱۰۰۰
۲-تعدا پلاکت بالاتر از۱۰۰ هزار
۳-عدم وجود بلاست در حال گردش
۴-مغز استخوان کمتر از۵ درصد بلاست داشته باشد
۵-سلول ائورود نباید وجود داشته باشد
۶-لوکمی خارج مغز استخوان نباید وجود داشته باشد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

ایا سطح هموگلوبین در تعریف بهبود کامل AMLکاربرد دارد

A

خیر

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

نشانه های بالینیAML

A

خستگی(معمولا اولین علامت)
تب
بی اشتهایی و کاهش وزن
اختلال هموستاز
سارکوم میلوئید» ایجاد توده در پوست لنف نود دستگاه گ‌وارش بافت نرم بیضه ها
DIC»در لوسمی حاد پرومیلوسیتیک»خونریزی خیف تا شدید‌گوارشی و مغزی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

یافته های خونی AML

A

۱-آنمی نورموکروم نورموسیتیک و کاهش تعداد رتیکولوسیت
۲-لوکوسیتوز(خصوصا در افراد مسن)یا لکوپنی
۳-ترومبوسیتوپنی(CMLمعمولا با ترومبوسیتوز همراهی دارد)
۴-مشاهده گرانول هایAuer rod(تشخیص قطعی) هسته با کروماتین ظریف و چندین هستک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

ارزیابی تشخیصی و مدیریت بیماران با AML

شرح حال

A

۱-به دلیل انمی» افزایش خستگی و کاهش تحمل ورزش
۲-خونریزی شدید یا خونریزی از محل های غیر معمول» DICو ترومبوسیتوپنی
۳-تب یا عفونت مکرر» نوتروپنی
۴-سردرد تغییرات دید غیر طبیعی بودن علائم نورولوژیک غیر فوکال »لوکمی CNS یا خونریزی
۵-سیری زودرس» اسپلنومگالی
۶-تاریخچه خانوادگی AML»سندرم بلوم فانکونی یا کاستمن یا آتاکسی تلانژکتازی
۷-تاریخچه سرطان» مواجهه با مواد آلکالینه رادیشن مهار کننده های توپوایزومراز۲
۸-مواجهه شغلی ( رادیشن بنزن محصولات نفتی رنگ ها سیگار حشره کش)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

ارزیابی تشخیصی و مدیریت بیماران با AML

معاینه

A

۱-وضعیت عملکردی» فاکتور پروگنوستیک
۲-اکیموز و خونریزی از محلIV »لوکمی پرومیلوسیتیک حاد احتمالی و DIC
۳-تب و ناکی پنه» نشانه عفونت
۴-ادم پاپی ارتشاح شبکیه غیر طبیعی بودن اعصاب مغزی » لوکمی CNS
۵-بهداشت پایین دندان و ابسه دنداد
۶-هیپرتروفی لثه » ارتشاح لوکمی بیشتر در لوکمی مونوسیتیک شایع است
۷-ارتشاح پوستی یا ندول» ارتشاح لوکمی بیشتر در لوکمی مونوسیتیک شایع است
۸-لنف ادنوپاتی اسپلنومگالی هپاتومگالی
۹-درد پشت ضعف انتهاهای اندام تحتانی»سارکوم گرانولوسیتیک نخاعی بیشتر در بیماران با ترانسلوکیشن۸؛۲۱شایع است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

مطالعات ازمایشگاهی و رادیولوژیک در AML

A 
1-cbcبا diffدستی
۲-تست های شیمیایی» الکترولیت ها کراتین bun کلسیم فسفر اوریک اسید انزیم های کبدی بیلی روبین LDH آمیلاز لیپاز
۳-تست های لخته» pt ptt d-dimer فیبرینوژن
۴-سرولوژی ویروسی» CMV HSV1 واریسلا زوستر
۵-اسکرین و تایپRBC 
۶-HLA typing برای HCTآلوژنیک باالقوه
۷-بیوپسی و آسپیریشن مغز استخوان » شکل سیتوژنتیک فلوسیتومتری مطالعات مولکولی برایNPM1و CEBPAو FLT3-ITD
۸-کرایوپرزرویشن سلول های متغیر لوکمیک
۹-عملکرد میوکارد» اکو و اسکنMUGA
۱۰-CXR(PA٫Lat)
۱۱-جایگذاری وسیله دسترسی به ورید مرکزی
31
Q

مداخلات در بیماران ویژه در AML

A

۱-ارزیابی دندان ها برای کسانی که بهداشت ضعیف دندان دارند
۲-LPبرای کسانی که علائم درگیریCNSدارند
۳-MRIغربالگیری نخاع برای بیماران با درد کمر ضعف اندام تحتانی انتهایی پارستزی
۴-ارجاع به خدمات اجتماعی و حمایت روانی برای بیمار و خانواده

32
Q

مشاوره لازم در بیماران AML

A

تهیه اطلاعات در مورد بیماریشان ریسک ژنتیکی ان بانک اسپرم و سرکوب قاعدگی مشاوره مالی و حمایت ارتباطی گروهی

33
Q

در AMLدر صورت بروز هیپراوریسمی شدید با نارسایی کلیه درمان چیست

A

راسبوریکاز

34
Q

در چه صورتی هیپر اورسمی در AMLایجاد میشود و درمان ان چیست

A

با شروع شیمی درمانی شروع میشود

و فورا باید الوپرینول و هیدریشن شروع شود

35
Q

افزایش لیزوزیم سرم در AMLچه عارضه ای ایجاد میکند

A

تمایز مونوسیتی

اختلال عملکرد توبولی کلیه

36
Q

درمان AML به جز APL

A

۱-درمان القایی
۲-پیوند مغز استخوان در موارد مقاوم به درمان
۳-درمان پس از بهبود
۴-داروی میدوستورین

37
Q

درمان القایی در

‏ AML

A

سیتارابین+انتراسیکلین(داناروبیسین یا ایداروبیسین)

به کار گیری درمان فوق در بیماران جوانتر از۶۰ سال میزان قطعی AMLرا بالا میبرد

38
Q

درمان پس از بهبود در ‏ AML

A

۱-شیمی درمانی»در بیماران با ریسک مطلوب و متوسط »سیتارابین
۲-پیوند آلوژنیک مغز استخوان »در بیماران با ریسک متوسط و بالا» بهترین روش جهت پیشگیری از عود ‏ AML
۳-پیوند در صورت اندیکاسیون

39
Q

اندیکاسیون پیوند پس از بهبود‏ AML

A

۱-بیماران زیر۷۵سال بدون ریسک مطلوب و اهدا کننده با HLAسازگار
۲-موتاسیون همزمان FLT3 و NPM1 »ریسک متوسط
۳-عدم وجود ژنوتیپ مطلوب( بیمارانی که دارای موتاسیون CEBPAیا موتاسیون NPM1بدوندموتاسیونFLT3-ITD یا همراه با FLT-ITD low)نیستند

40
Q

اندیکاسیون داروی میدوستورین در AML

A

در بیماران با موتاسیون FLT3 درمان القایی و پس از بهبودی

41
Q

درمان عوارض ‏AML

A

۱-پلاکت کمتر از۱۰۰هزار »تزریق پلاکت
۲-هموگلوبین کمتر از۷-۸»تزریق پک سل
۳-پیشگیری از GVHD»رادیاسیون فراورده های خونی
۴-پیشگیری از آلوایمیونیزیشن و واکنش تب دار و عفونت CMV»فراورده خونی بدون لوکوسیت
۵-در بیماران با نوتروپنی (کمتر از۵۰۰)»انتی بیوتیک پروفیلاکتیک (کینولون)+داروی ضد قارچ(پساکونازول)
۶-در بیماران سروپازتیو برای هر‌س یا واریسلا»آسیکلوویر یا والاسیکلوویر
۷-تعبیه کاتتر چند مجرایی ورید مرکزی جهت تزریق داروها
۸-فاکتورهای رشد خونساز»نقش محدود در درمان AML

42
Q

ایا در ‌بیماران ‏AMLوجود تب نشانه عفونت است

A

خیر در نیمی از بیماران تب وجود ندارد

43
Q

تب و نوتروپنی در ‏AML

A

۱-معاینه فیزیکی»معاینه خروجی کاتترها و ارزیابی ناحیه پری رکتال
۲-آنتی بیوتیک علیه گرم منفی ها
۳-در صورت اندیکاسیون داروی ضد قارچ

44
Q

تب و نوتروپنی در ‏AML

انتی بیوتیک هایی که علیه گرم منفی ها تجویز میکننند

A

۱-مونوتراپی»ایمی پنم-سیلاستئین-پیپراسیلین تازوباکتام-مروپنم-سفپیم
۲-آمینوگلیکوزید+سفتازیدیم یا سفپیم
۴-در صورت اندیکاسیون اضافه کردن ونکومایسین
۵-لینزولید داپتومایسین کینوپرسنتین در صورت مقاومت به ونکومایسین

45
Q

تب و نوتروپنی در ‏AML

در چه صورت ونکومایسین به انتی بیوتیک ها اضافه میشود

A

۱-نوتروپنی +عفونت کاتتر
۲-کشت مثبت برای باکتری های گرم مثبت
۳-هایپوتنشن یا شوک
۴-کلونیزاسیون یا پنوموکوک مقاوم به پنی سیلین یا استاف مقاوم به متی سیلین

46
Q

تب و نوتروپنی در ‏AML

اندیکاسیون شروع داروی ضد قارچ

A

ادامه تب ۴-۷روز پس از شروع انتی بیوتیک تراپی

47
Q

تب و نوتروپنی در ‏AML

داروهای ضد قارچ

A

وریکونازول
امفوتریسین ب
ایساووکونازونیوم

48
Q

در تب و نوتروپنی در ‏AML تا چه زمانی انتی بیوتیک و داروی ضد قارچ ادامه میابد

A

تا زمانی که نوتروپنی دیگر وجود نداشته باشد

49
Q

مهم ترین تعیین کننده پاسخ به درمان در عود پس از بهبودی کامل

A

طول مدت بهبودی کامل

50
Q

درمان انتخابی عود پس از بهبودی کامل

A

پیوند الوژنیک مغز استخوان

51
Q

درمان لوسمی حاد پرومیلوسیتیک APL

A

۱-در بیماران با خطر کم( تعداد گلبول سفید کم هنگام تظاهر)ترتینوئین خوراکیATRAوتری اکسید آرسنیک(ATO)
۲-در بیماران با ریسک بالا(تعداد گلبول قرمز بالا هنگام تظاهر)» درمان بسیار دقیق و کاهش سریع تعداد گلبول سفید به کمک شیمی درمانی » احتمال سندرمAPLبا شروع ATRAبیشتر است و ریسک خونریزی ناشی از DIC بیشتر است

52
Q

درمان عود در موارد لوسمی حاد پرومیلوسیتیک APL

A

تری اکسید آرسنیک
1-RT-PCR>منفی»
پیوند مغز استخوان اتولوگ
۲-‏RT-PCR»مثبت»پیوند مغز استخوان آلوژنیک

53
Q

ارزیابی بعد از بهبودی APLبا چیست

A

مانیتور

‏RT-PCR»ارزیابی از نظر ترانسلوکیشن ۱۷؛۱۵

54
Q

APL differentiation syndrom

A

مهم ترین عارضه ATRA
معمولا ۳ هفته پس از شروع درمان
به علت چسبیدن سلول های تمایز یافته به دیواره عروق ریوی
عامل خطر»WBcبسیار ‌بالا »خطر DICهم افزایش میابد
علائم»تب و تنگی نفس و احتباس مایع و ارتشاح ریوی و پلورال افیوژن و پریکاردیال افیوژن
درمان»کورتون شیمی درمانی قطع ترتینوئین »در موارد شدید نارسایی کلیه یا بستری در ICU

55
Q

عارضه سیتارابین

و موارد شیوع

A

آتاکسی مخچه ای
در تجویز دوز بالا
نارسایی کلیه
سن بالای۶۰ سال شایع تر است

56
Q

درمان پس از بهبود در ‏ AML

هدف از ان

A

پیشگیری از عود و افزایش بقا

57
Q

گروه پر خطر AML

درمان

A

۱-اختلالات سیتوژنتیک نشانگر پیش اگهی بسیار بد مانند» monosomal karyotype ,complex karyotype
۲-سیتوژنتیک نرمال ولی وجودFLT3-ITD
در این موارد بعد از دستیابی به رمیشن کامل پیوند آلوژنیک مغز استخوان انجام میشود

58
Q

G-CSFکاربرد

A

۱-بهبود نوتروپنی
۲-کاهش عفونت پس از کموتراپی
ولی تاثیری بر میزان رمیشن و طول مدت ان و میزان بقای بیمار ندارد

59
Q

G-CSFدر چه مواردی توصیه میشود

A

۱-بیماران پیر با دوره پیچیده
۲-رژیم بعد از بهبود سنگین
۳-بیماران با عفونت غیر قابل کنترل
۴-کسانی که در کار ازمایی بالینی شرکت کرده اند

60
Q

انواعAML

A

۱-لوسمی پرومیلوسیتیک حادAPL
۲-نوع مونوسیتیک
۳-نوع مگاکاریوسیتی

61
Q

درمان استاندارد در APL

A

ATO(تری اکسید آرسنیک)+ATRA(ترتینوئن خوراکی)

62
Q

سارکوم میلویید

A

به ندرت درAML یک توده از بلاست های میلویید در مناطقی در خارج از مغز استخوان تظاهر میابد این مناطق شامل پوست غدد لنفاوی دستگاه گوارشی بافت نرم و بیضه ها است

63
Q

سارکوم میلویید در همراهی با چه اختلالات کروموزومی است

A 
منوزومی ۷
تریزومی ۸
بازارایی11q23
اینورژن۱۶
تریزومی۴
t(8:21)
64
Q

سابقه ی ابتلا به میلودیسپلازی در AMLپیش اگهی را چگونه میکند

A

بد

65
Q

ایا از هموگلوبین در تعریف بهبود کامل AMLاستفاده میکنیم

A

خیر

66
Q

در بیمارانی که بعد از یک دوره درمان القایی به Remission نمیرسند قدم بعدی چیست

A

یکبار دیگر تحت درمان القایی با همان پروتوکل یا با اندکی تعدیل قرار گیرند

67
Q

پروتوکل درمان AML

A

در بیماران کمتر از۶۰ سال
سیتارابین با دوز استاندارد به صورت انفوزیون وریدی مداوم برای ۷روز
انتراسیکلین ها به صورت وریدی در روزهای ۱ ۲ ۳(رژیم ۳ ۷) هنگامی که مقدار مشخصی داناروبوسین تجویز شد »کلادرابین به درمان اضافه میشود

68
Q

درمان پس از بهبود در ‏ AML

هدف

A

افزایش طول عمر و بهبود قطعی جلوگیری از عود

69
Q

درمان پس از بهبود در ‏ AML

به چه عواملی بستگی دارد

A

سن و ریسک مولکولی و سیتوژنیک

70
Q

درمان القایی در

‏ AML

A

از بین بردن سریع سلول های لوسمیک و ایجاد بهبودی کامل

71
Q

بهترین روش درمان نگهدارنده و پیشگیری از عود در بیمارانی که ریسک متوسط و بالا دارند چیست

A

پیوند الوژنیک مغز استخوان

72
Q

دو اقدام مهم در درمان بیماران با موتاسیون FTL3

A

۱-اضافه کردن داروی Midpstaurin

۲-انجام پیوند آلوژنیک مغز استخوان بعد ازCR 1

73
Q

درمان عود APL

A

ATO درمان انتخابی است

خون (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions