Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

خون > هموستاز > Flashcards

هموستاز Flashcards

1
Q

طول عمر پلاکت

A

۷-۱۰ روز

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

تعداد طبیعی پلاکت

A

۱۵۰-۴۵۰ هزار

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

مقدار BTطبیعی

A

کمتر از۸دقیقه

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

درچه صورتی BTبرای افتراق اختلال عملکرد پلاکت و بیماری ناشی از بیماری همبند به کار نمیرود

A

ترومبوسیتوپنی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

مزیت و عیب تست PFA-100

A

مزیت»کمتر به اپراتور وابسته است

عیب»مانند BTقادر نیست در پلاکت کمتر از۱۰۰ هزار بین ترومبوسیتوپنی با ختلال عملکرد پلاکت افتراق دهد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

فاکتورهای پیش انعقادی مترشحه از سلول های اندوتلیال

A 
۱-کلاژن
۲-فاکتور۸
۳-فیبرونکتین
۴-اینتگرین ها
۵-مولکول چسبندگی پلاکت به سلول های اندوتلیال(PECAM-1)
۶-سلکتین(E,P)
۷-وازوکانستریکشن
۸-فاکتور فون ویلبراند
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

فاکتورهای ضد انعقادی مترشحه از سلول های اندوتلیال

A 
۱-وازودیلاتاسیون
۲-ادنوزین دی فسفاتاز
۳-هپاران سولفات
۴-نیتریک اکساید
۵-پروستاسیکلین
۶-ترومبومودلین
۷-مهار کننده های مسیر فاکتور بافتی
۸-فعال کننده های پلاسمینوژن بافتی
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

فاکتور ADAM13

A

باعث شکسته شدن مولتی مرهای بزرگ فاکتور فون ویلبراند میشود و درنتیجه باعث کاهش اتصال پلاکت میشود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

فاکتور ADAM13

در کدام بیماری کاهش میابد

A

TTP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

مکانیسم ضد پلاکتی اسپرین

A

اتصال غیر قابل برگشت به COX1»مهار دائمی تولید ترومبوکسان A2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

مکانیسم ضد پلاکتی NSAIDs

A

اتصال غیر قابل برگشت بهCOX1

اثر ضد پلاکتی تا زمان حضور دارو وجود دارد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

منبع اصلی تولید فاکتورهای انعقادی

A

کبد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

چرا در بیماری کبدی ممکن است فاکتور۸ طبیعی باشد

A

چون سلول های اندوتلیال و رتیکولواندوتلیال نیز فاکتور۸ تولید میکنند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

فاکتور های وابسته به ویتامین K

A

فاکتور های ۲ ۷ ۹ ۱۰

پروتیین C وS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

مکانیسم ضد انعقادی وارفارین

A

کاهش تولید ویتامین K

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

فاکتور۱۳

عملکرد

A

استحکام بیشتر فیبرین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

کمبود فاکتور۱۳

A

بروز خونریزی همراه تست انعقادی طبیعی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

PT

A

۱-ارزیابی فاکتور هفت و فاکتور بافتی(ترومبوپلاستین)

۲-تست حساس جهت تشخیص کمبود فاکتورهای هفت ده پنج و دو

19
Q

بهترین تست جهت مانیتور وارفارین

A

INR
یا همان PTاستاندارد شده
بیمارPT/میانگین PTکنترل

20
Q

ایا درمان با UFHبر PTتاثیر دارد

A

خیر مگر در دوزهای بالا

21
Q

aPTT

A

تست حساس جهت تشخیص کمبود پره کالکرین کینوژن با وزن مولکولی بالا فاکتور ۱۲ ۱۱ ۹ ۸ و فاکتورهای مشترک (۱۰ ۵ ۲(پروترومبین))

22
Q

کمبود کدام فاکتورها aPTTرا طولانی میکند ولی باعث خونریزی نمیشود

A

پره کالکرین کیننینوژن با وزن مولکولی بالا و فاکتور ۱۲

23
Q

بهترین تست جهت مانیتور UFH

A

aPTT

24
Q

دلایل اختلالات خونریزی دهنده

A

۱-اختلالات پلاکتی
۲-اختلالات فاکتورهای انعقادی
۳-اختلالات عروقی

25
Q

در مواردی که پسری مبتلا به اختلال خونریزی دهنده است وجود شرح حال خونریزی در دایی بیمار چه تشخیصی را مطرح میکند

A

هموفیلی

26
Q

دلایل خونریزی از عروق کوچک پوست مخاط و مجرای گوارشی اغلب به چه دلیلی است

A

۱_ترومبوسیتوپنی
۲-اختلال عملکرد پلاکت
۳-اختلال عروقی
۴-بیماری فون ویلبراند

27
Q

نوع خونریزی ناشی از فاکتورهای انعقادی

A

خونریزی عروق بزرگ ارگان ها مفاصل بافت نرم یا عضله

28
Q

مرحله ی ابتدایی کننرل خونریزی

هموستاز اولیه

A

ایجاد توپ پلاکتی و مسدود کردن محل های کوچک
توپی پلاکت» پلاکت ها و فاکتور فون ویلبراند
فقط برای نقایص کوچک است

29
Q

هموستاز ثانویه

A

ابشار انعقادی در ادامه ی هموستاز اولیه فعال میشود و موجب تشکیل لخته میگردد
برای بستن نقایص بزرگ

30
Q

چگونگی مهار لخته توسط اندوتلیوم سالم

A

سلول اندوتلیال با آزاد کردن اکسید نیتریک و پروستاسیکلین مانع اتصال پلاکت به اندوتلیوم میشود

31
Q

نحوه تجمع پلاکتی بعد اسیب اندوتلیال

A

فاکتور فون ویلبراند به کلاژن ساب اندوتلیال متصل میشود و پلاکت ها به کمک گلیکوپروتئین Ibبه ان چسبندگی پیدا میکنند.پلاکت پس از چسبیدن به کلاژن ساب اندوتلیال از طریق آزاد کردن ADPو ترومبوکسان A2موجب فعال شدن و تجمع پلاکت ها میشود
پلاکت ها پس از فعال شدن در سطح خود گلیکوپروتیین llb/lllaرا عرضه میکنند
پلاکت های فعال از طریق گلیکوپروتئین llb/lllaو به واسطه ی فیبرینوژن به یکدیگر متصل میشوند
در نهایت سیستم انعقادی از طریق ابشار انعقادی که دو مسیر داخلی و خارجی و مشترک داردموجب تثبیت لخته میشود

32
Q

مسیر خارجی ابشار انعقادی

A

اسیب بافتی »ازاد کردن فاکتور بافتی(فاکتور۳)»فعال شدن فاکتور۳با کلسیم»فعال شدن فاکتور۷»کمپلکس فاکتور۳و۷»فعال کردن فاکتورهای مسیر مشترک »۱۰»۱۰ فعال( پروترومبین) و کلسیم »۵»۲(پروترومبین)»۱(فیبرینوژن)»فیبرین

33
Q

مسیر داخلی ابشار انعقادی

A

فاکتور پره کالکرین»۱۲»۱۱»۴»۸»مسیر مشترک

34
Q

کدام فاکتور پس از تشکیل لخته موجب تثیبیت لخته میشوند

A

فاکتور ۱۳

35
Q

علل طولانی شدن BT

A

۱-ترومبوسیتوپنی
۲-بیماری فون ویلبراند
۳/اختلال عملکردی پلاکت

36
Q

علل اختلال عملکردی پلاکت

A

۱-مصرف داروی ضد پلاکت مانند آسپرین
۲-سندرم برنارد سولیر
۳-ترومبوستنی گلانزمن

37
Q

علل طولانی شدن PTT

A 
۱-پره کالکرین
۲-HMWK
۳-فاکتور۱۲
۴-فاکتور۱۱
۵-فاکتور۹
۶-فاکتور ۸
۷-بیماری فون ویلبراند
۸-مصرف هپارین
۹-لوپوس انتی کواگولان 
۱۰-DIC
38
Q

طولانی شدن همزمان PT وPTT

A

کمبود فاکتور های
۱۰ ۵ ۲ ۱
DIC

39
Q

علل طولانی شدن PT

A 
۱-کمبود فاکتورهای مسیر مشترک
۲-کمبود فاکتور۷
۳-مصرف وارفارین
۴-مسمومیت با مرگ موش
۵-بیماری کبدی
۶-DIC
40
Q

طولانی بودن PTTو سابقه ی ترومبوز مطرح کننده چیست

A

سندرم انتی فسفولیپید

41
Q

طولانی بودن BTوPTT با طبیعی بودنPTمطرح کننده ی چیست

A

سندرم فوت ویلبراند

42
Q

کار فعال کننده پلاسمینوژن بافتی

t-PA

A

موجب تبدیل پلاسمینوژن به پلاسمین میشود و پلاسمین فیبرین را به FDPتبدیل میکند

43
Q

ابشار ضد انعقادی بدن
یا
نحوه تنظیم منفی ابشار انعقادی

A

۱-مهار کننده ی فاکتور بافتیTFPI»خاموش کردن تحریک فاکتور بافتی
بلوک کردن کمپلکس فاکتور۷-۱۰-فاکتور بافتی
و ۲-انتی کواگولان های طبیعی
۳-ترومبومودولین که با ترومبین فعال میشود
۴-انتی ترومبین در حال گردش»مهار فعالیت ترومبین و فاکتور ۱۰ فعال
۵-کمپلکس ترومبین و ترومبومودولین» فعال کردن پروتیین c»پروتیین cفعال»ترکیب با پروتیینs»غیر فعال کردن فاکتور۸و۵ فعال و بستن تولید ترومبین

خون (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions