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MMD2232 - GI marie > CM7.2 - Foie > Flashcards

CM7.2 - Foie Flashcards

1
Q

Vrai ou faux?
Les voies biliaires dans le foie sont irriguées par l’artère hépatique et par la veine porte.

A

Faux. Seulement par l’artère hépatique

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Q

Quelle est la structure cellulaire du foie?

A

Cellules parenchymateuses : hépatocytes
Non-prarenchymateuses ou sinusoïdales : cellules des canaux biliaires, endothéliales, de Kupffer, stellaires, de Pitt

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3
Q

Comment est la surface des hépatocytes du côté de l’espace de Disse?

A

Microvillosités

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4
Q

Qu’est-ce que le canal de Hering?

A

Jonction entre les canalicules (sans paroi propre) et le canal biliaire interlobulaire (qui a une paroi!)

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5
Q

Les cellules de Kupffer sont riches en …

A

TLR (toll-like receptors)

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6
Q

Quelle est la principale source de collagène dans le foie?

A

Les cellules stellaires/étoilées lorsqu’elles sont activées

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7
Q

Dans quelle zone sont les enzymes responsables du métabolisme de l’actéraminophène?

A

Zone 3

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8
Q

Quels sont les marqueurs utilisés pour voir la nécrose hépatocytaire? et la cholestase? et l’insuffisance hépatique?

A

Nécrose : ALT et AST
Cholestase : PALC, GGT, bilirubine totale
Insuffisance : albumine (chronique), INR (chronique et aigu)

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9
Q

Les AST sont prépondérant au niveau … tandis que les ALT sont prépondérant au niveau …

A

msuculaire
hépatique

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10
Q

Qu’est-ce qui entraîne une élévation de la GGT?

A

Lors de difficulté à l’excrétion biliaire
Lors de phénomène d’induction enzymatique (ex : alcool)
Accompagnant des altérations métaboliques diverses (ex : dyslipidémie)

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11
Q

Dans quelles conditions a-t-on un temps de prothrombine allongé?

A

Synthèse déficiente des facteurs
Déficience en vitamine K
Cholestase prolongée
Anticoagulant
Cirrhose décompensée
Hépatite aigue sévère

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12
Q

Vrai ou faux?
Le terme fulminant est utilisé uniquement en présence d’encéphalopathie hépatique.

A

Vrai

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13
Q

Que voit-on en clinique lors d’hépatite fulminante?

A

Encéphalopathie
Ictère
Hémorragie digestive
Ecchymoses ++
Infection bactérienne
Sensibilité neurologique élevée : benzo, opiacés

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14
Q

Que voit-on au labo d’hépatite fulminante?

A

AST, ALT augmentés
Temps de prothrombine augmenté
Bilirubine conjuguée et non conjuguée augmentés
Albumine N
Hypoglycémie

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15
Q

Comment est la cirrhose compensée?

A

Absence d’insuffisance hépatocellulaire et d’hypertension portale

Clinique : hépatomégalie ou non

Labos : AST/ALT élevés, PALC N ou élevé, albumine N, INR N, bilirubine totale N

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16
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance hépatocellulaire chronique (IHCC) lors de cirrhose décompensée peu asymptomatique?

A

Manifestations de l’IHCC et de l’HPT non synchrones

Clinique : +/- fatigue, hépatomégalie, splénomégalie

Labo : AST/ALT élevé, albumine diminué, INR allongé, bilirubine totale N, plaquettes +/- basse

17
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance hépatocellulaire chronique (IHCC) lors de cirrhose décompensée symptomatique?

A

Clinique (1er) :
* Asthénie
* Splénomégalie (hypersplénisme)
* Hépatomégalie +/-
* Circulation collatérale
* Ascite
* Ictère
* Encéphalopathie
* Hémorragies (ecchymoses, rupture de varices)
* Infection (péritonite spontanée)

Clinique (2e) :
* Hyperoestrohénisme
* Hypogonadisme
* Aménorrhée
* Anémie
* Sensibilité benzo et opiacés
* Hypocratisme digital

18
Q

Différencier la cholestase avec et sans ictère.

A

Sans ictère
* Blocage incomplet de la voie biliaire principale
* Destruction progressive des canaux biliaires

Avec ictère
* Si blocage complet (évolution en jours ou semaines) : calcul, tumeur voie biliaire principale, tumeur pancréatique
* Si baisse importante des canaux biliaires interlobulaires (évolution en années) : CBP

19
Q

Qu’est-ce que la cholestase de durée courte au niveau clinique et des résultats de labos?

A

Clinique : prurit, douleur (épigastre en barre), ictère +/-, cholangite possible, triade de Charcot

Labo :
* Sels biliaires élevés
* GGT élevé
* PALC élevé
* AST/ALT x 2à5 normal

20
Q

Qu’est-ce que la cholestase de durée prolongée au niveau clinique et des résultats de labos?

A

Clinique : prutit, asthénie, xanthomes, ecchymoses, ostéopénie, nyctalopie, hyperpigmentation cutanée

Labo :
* Sels biliaires élevés
* GGT, PALC élevés
* Hypercholestérolémie
* INR élevé
* Bili conjuguée élevé

21
Q

Quelles sont les causes présinusoïdals d’HTP?

A

Extra-hépatique :
* Compression de la veine porte
* Thrombose de la veine porte
* Malformation congénitale de la veine porte

Intra-hépatique :
* Schistosomiase
* Fibrose hépatique congénitale
* Sarcoïdose
* CBP

22
Q

Quelles sont les causes sinusoïdales d’HTP?

A

Cirrhose (étiologie la plus fréquente)
Hyperplasie nodulaire régénérative

23
Q

Quelles sont les causes post-sinusoïdales d’HTP?

A

Obstruction des veines centro-lobulaires : produits naturels toxiques, chimiothérapie

Thrombose des grosses veines sus-hépatiques (Budd-Chiari) : syndrome myéloprolifératifs, syndrome d’hypercoagulation, trauma

Obstruction de la VCI a/n des veines sus-hépatiques : envahissement tumoral, membrane congénitale de la VCI

24
Q

Qu’est-ce que le foie cardiaque?

A

Pathologies avec congestion vasculaire du foie :
* Augmentation de la pression veineuse dans les veines sus-hépatiques : IC droite, péricardite constrictive
* Élévation des AST/ALT ++++, hépatite ischémique

25
Q

Quelles sont les 7 catégories de causes d’hépatomégalie?

A
  • Distension des hépatocytes (stéatose hépatique, maladie de surcharge)
  • Infiltration inflammatoire réactionnelle (hépatite, granulomatose)
  • Infiltration passive (leucémie, lymphome, hématopoièse extra-médullaire)
  • Congestion vasculaire du foie (maladie veino-occlusive, Budd Chiari, IC droite, péricardite constrictive)
  • Congestion biliaire du foie (obstacle voies biliaires extra vs intra)
  • Tumeurs (secondaire métastatique, CHC, cholangiocarcinome)
  • Kystes (hydatique, amibien, simple, maladie polykystique foie/rein)
26
Q

Quelles sont les causes de 80% de nécrose hépatocytaire?

A

Stéatonécrose : éthanol et NASH
Hépatite chronique virus C
Hépatite chronique virus B

27
Q

Quelles sont les causes de 20% de nécrose hépatocytaire?

A

Hépatite chronique auto-immune
Cholangite chronique auto-immune
CBP
CSP
Surcharge en fer, en cuivre
Déficience en alpha-1 anti-trypsine

28
Q

Pourquoi est-ce difficile de comprendre l’histoire naturelle et de préciser le stade de la maladie lors d’hépatite chronique/cirrhose compensée?

A
  • Le plus souvent asymptomatique et peu de signes cliniques
  • Évolution sur 15 à 30 ans, développement d’une fibrose +/- progressive
  • Anomalies du bilan hépatique sur plusieurs années = hausse AST/ALT et le reste du bilan hépatique est N
  • Associée à des HdeV socialement acceptables (éthanol, syndrome métabolique)
29
Q

Quelles sont les étapes de progression entre stéatose et cirrhose?

A
  1. Stéatose : triglycérides dans l’hépatocyte
  2. Stéato-nécrose : nécrose hépatocytaire
  3. Fibrose légère : collagène dans EP et autour VCL
  4. Fibrose modérée : ponts de fibrose à partir de EP et VCL
  5. Fibrose sévère : ponts de fibrose reliés entre EP-EP et/ou EP-VCL
  6. Cirrhose

De stéatonécrose à cirrhose, il y a 15 à 25 ans d’évolution

30
Q

De quoi dépend la sécrétion biliaire?

A

80% dépend des sels biliaires (hépatocytes)
20% dépend des électrolytes (canaux biliaires et hépatocytes) : action de la sécrétine

31
Q

Quand l’alcool est le seul agent causal de problème hépatique comment sont les transaminases?

A

Élevé, AST plus que ALT
* AST jamais élevé plus de 10x la normale

32
Q

Quel est le marqueur de la consommation d’alcool?

A

Ethyl glucuronide (urine) : 0-5 jours

33
Q

Quel est le cas type de NASH?

A

50 ans
Asymptomatique
Surpoids
HTA

34
Q

Quelles sont les conditions menant à la maladie du foie gras non alcoolique primaire? et secondaire?

A

Primaire:
* Embonpoint vers obésité
* Diabète type II
* Hyperlipidémie
* HTA

Secondaire :
* Médicaments
* Procédures chirurgicales
* Désordres nutritionnels ou métaboliques
* Toxicité environnemental

35
Q

Comment se fait le métabolisme des acides gras libres?

A

Apport d’acide gras libres venant de la diète ou réserve de tissu adipeux. Avec ça, on peut …
* Formation de corps cétoniques par beta-oxydation
* Formation de triglycérides, pour faire ensuite des lipoprotéines (VLDL) qu’on va exporter

36
Q

Quels sont les effets de l’alcool sur le métabolisme des AGL?

A
  • Apport en AGL augmenté : mobilisation des AGL à partir du tissu adipeux
  • Synthèse accrue des AGL : excès de NADH, qui stimule la synthèse de AGL à partir de l’acétate
  • B-oxydation des AGL diminués : lésion mitochondriale secondaire à l’éthanol
  • Synthèse des VLDL - : inchangée si une malnutrition protéique n’accompagne pas l’éthylisme (rôle de l’apoprotéine)
  • Exportation des VLDL diminués : acétaldéhyde lié à la tubuline altère la fonction des microtubules

MMD2232 - GI marie (25 decks)

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