APP4 : Pancréas Flashcards

Question 1

Q

Le pancréas est …péritonéal.

Question 2

Q

Quelles sont les 4 régions du pancréas?

Answer

A

La tête, incluant le processus unciné : localisé en position verticale à droite de l’aorte et de la colonne

Elle est accolée au duodénum ainsi qu’à la veine et artère mésentérique supérieure (à noter donc que la résection chirurgicale de la tête du pancréas implique aussi la section du duodénum lors de l’intervention de Whipple)

L’isthme, le corps et la queue : sont en position horizontale et s’étendent devant la colonne vertébrale (a/n de D12-L1) et de l’aorte pour se rendre jusqu’au hile de la rate

Question 3

Q

La portion … du pancréas est recouverte du péritoine … et est séparée de la paroi postérieure de l’estomac par la petite cavité des …

Answer

A

Antérieure
Postérieur
Épiploons

Question 4

Q

Qu’est-ce qui explique l’irradiation dorsale des douleurs provoquées par une lésion pancréatique?

Answer

A

La position rétropéritonéale du pancréas

Question 5

Q

La surface antérieure de l’isthme pancréatique est intimement accolée à quoi? Ça implique quoi en clinique?

Answer

A

Accolée au bulbe duodénal : donc l’ulcère bulbaire touchant le pancréas cause une douleur irradiant au dos (associée à une pancréatite)

Question 6

Q

Nommer les différents canaux pancréatiques et biliaires.

Answer

A

Cholédoque, canal de Wirsung, canal de Santorini, l’ampoule de Vater (sphincter d’Oddi)

Question 7

Q

Qu’est-ce que le cholédoque?

Answer

A

Chemine verticalement dans la tête du pancréas
Conduit la bile du foie vers le duodénum

Question 8

Q

Que peut causer une pathologie inflammatoire ou tumorale de la tête du pancréas par rapport au cholédoque?

Answer

A

Ça peut le bloquer et causer un ictère obstructif

Question 9

Q

Qu’est-ce que le canal de Wirsung?

Answer

A

Draine les sécrétions du pancréas exocrine vers le duodénum en traversant horizontalement le pancréas de bout en bout pour se joindre au cholédoque distal au niveau de la papille majeure (l’ampoule de Vater) au milieu de la seconde portion du duodénum

Question 10

Q

Qu’est-ce que le canal de Santorini?

Answer

A

Vestige embryologique et atrophique chez 30% des adultes normaux
Relie la portion moyenne du canal de Wirsung au duodénum supérieur, via la papille mineure

Question 11

Q

Qu’est-ce que l’ampoule de Vater?

Answer

A

Endroit ou aboutissent les sécrétions drainées par le canal de Wirsung et les sécrétions biliaires par le cholédoque
Comporte le sphincter d’Oddi, qui régule l’arrivée des sécrétions au duodénum

Question 12

Q

De quoi est composé le sphincter d’Oddi?

Answer

A

D’un sphincter propre au canal pancréatique, d’un autre dédié au cholédoque et d’un sphincter plus distal, commun aux 2 canaux

Question 13

Q

Que permet la sphinctérotomie du sphincter d’Oddi?

Answer

A

Geste curatif fréquemment pratiqué pour extraire du cholédoque des calculs obstructifs

Question 14

Q

Quelles sont les 2 artères majeures qui vascularisent le pancréas?

Answer

A

Le tronc cœliaque et l’artère mésentérique supérieure

Question 15

Q

Quelle est la vascularisation de la partie du pancréas à gauche de l’aorte?

Answer

A

Par l’artère splénique (une des 3 branches principales du tronc cœliaque) qui longe le corps et la queue du pancréas pour donner naissance à de petites artères pancréatiques le long de ce trajet

Question 16

Q

Quelle est la vascularisation des régions pancréatiques à droite de l’aorte?

Answer

A

Irriguées par un réseau anastomotique très développé entre les circulations cœliaques et mésentériques

Cela assure une vascularisation continue et explique la rareté de l’ischémie pancréatique

Question 17

Q

L’artère hépatique commune (issue du …) donne naissance à l’artère hépatique … et à l’artère …
L’artère gastroduodénale est à l’origine des branches … qui vascularisent la tête et le processus unciné en se joignant aux branches issues de l’artère pancréatico-duodénale inférieure, première branche de l’artère …

Answer

A

Tronc cœliaque
Propre
Gastroduodénale
Pancréatico-duodénales
Mésentérique supérieure

Question 18

Q

Quelle est la vascularisation veineuse du pancréas?

Answer

A

Retour veineux se fait par la veine splénique pour la queue et corps du pancréas
Pour la tête, les veines longent les branches des artères pancréatico-duodénales sup et inf et se déversent dans la veine mésentérique supérieure

La jonction de la veine mésentérique supérieure à la veine splénique, pour former la veine porte, se fait en arrière de la tête du pancréas

Question 19

Q

Le drainage lymphatique du pancréas va vers où?

Answer

A

Queue et corps : drainé par plusieurs ganglions lymphatiques situés le long de la veine splénique
Tête : drainé vers les ganglions lymphatiques du hile hépatique

Question 20

Q

Par quoi est assurée l’innervation du pancréas?

Answer

A

Système parasympathique (nerf vague) et système sympathique (nerfs splanchniques)

Question 21

Q

Les fibres vagales efférentes se terminent au sein du tissu pancréatique à des ganglions parasympathiques, dont les fibres post-ganglionnaires innervent quoi?

Answer

A

Les acini, les îlots de Langerhans et les canaux pancréatiques

Question 22

Q

Dans quoi sont impliqués le sympathique du pancréas?

Answer

A

La sensation douloureuse

Question 23

Q

Le pancréas est constitué principalement de parenchyme à vocation … (acini et canaux) représentant plus de …% de la masse pancréatique. Cette activité exocrine vise la synthèse et la sécrétion …, … et … qui sont acheminés par les canaux pancréatiques au duodénum pour participer à la digestion des nutriments ingérés.

Answer

A

Exocrine
85%
Enzymes, eau et bicarbonates

Question 24

Q

La fonction endocrine du pancréas repose sur les … qui représentent environ …% de la masse pancréatique. Elle assure la synthèse et la sécrétion des hormones … et … qui sont déversées dans la circulation sanguine principalement pour réguler le métabolisme des …

Answer

A

Îlots de Langerhans
2%
Glucagon
Insuline
Glucides

Question 25

Q

Qu’est-ce que les acini?

Answer

A

Unité anatomique sphérique regroupant les cellules responsables de la synthèse et sécrétion des enzymes pancréatiques (amylase, lipase, etc.)

Forme pyramidale, avec une portion basale plus large, très basophilique (coloration bleutée), et une portion apicale, moins large et rendue très acidophile (coloration rosée)
La portion basale est en contact avec les vaisseaux et nerfs, tandis que la portion apicale s’ouvre sur un canal par où les enzymes pourront s’écouler
Chaque cellule acinaire a une fonction générale et synthétise toutes les enzymes pancréatiques (vs les îlots de Langerhans qui ont des fonctions spécifiques)

Question 26

Q

Qu’est-ce qui explique que la portion apicale des acini est très acidophile?

Answer

A

Du fait de la présence de nombreux grains de zymogènes qui stockent les proenzymes pancréatiques en attente d’être sécrétés dans le duodénum

Question 27

Q

Comment varie la morphologie de la cellule acinaire avec les repas?

Answer

A

Après l’ingestion d’aliments, la membrane des grains de zymogènes fusionne avec la membrane apicale de la cellule acinaire pour permettre l’exocytose des enzymes pancréatiques de la cellule vers la lumière canalaire
Cette libération massive produit une déplétion des grains de zymogènes qui est suivie d’une augmentation de l’activité de synthèse des cellules pour remplacer le stock d’enzymes pancréatiques

Question 28

Q

Comment sont regroupées les cellules acinaires?

Answer

A

En rond autour d’une ouverture centrale qui forme un canalicule par où pourront se diriger les sécrétions
* Les canalicules périphériques se drainent dans des canaux de plus en plus gros vers le canal central de Wirsung et c’est ainsi que sont acheminées les enzymes vers le duodénum

Question 29

Q

De quoi sont bordées les canalicules?

Answer

A

De cellules cylindriques appelées cellules canalaires qui sécrètent du H2O et HCO3 dans la lumière canaliculaire

Question 30

Q

Quel est le développement embryologique du pancréas?

Answer

A

Début à la 4e semaine : 2 bourgeons (ventral et dorsal) se forment dans un axe antéro-postérieur à partir de l’endoderme du duodénum primitif

Bourgeon dorsal : queue et corps du pancréas
Bourgeon ventral : tête et processus unciné du pancréas (+ voies biliaires et foie)

À la 6e semaine : début du processus de rotation selon l’axe vertical du TGI

Bourgeon dorsal : se déplace vers la gauche
Bourgeon ventral : est tiré vers la droite par le bourgeon hépatique

À la 7e semaine : fusion entre les 2 bourgeons et leurs canaux, formant le canal de Wirsung. Le reliquat du canal dorsal forme le canal de Santorini

Question 31

Q

Nommer des anomalies du développement du pancréas.

Answer

A

Pancréas divisum, pancréas annulaire, pancréas ectopique (ou aberrant), agénésie pancréatique, kystes congénitaux

Question 32

Q

Qu’est-ce que le pancréas divisum?

Answer

A

Résulte d’un défaut d’union entre les canaux du pancréas ventral et dorsal lors de la fusion des deux bourgeons embryonnaires. Ainsi, le drainage des sécrétions sera fait séparément :

Tête : via le canal de Wirsung et l’ampoule de Vater
Corps et queue : via le canal de Santorini et l’ampoule mineure

Question 33

Q

Quelle est la présentation clinique d’un patient avec pancréas divisum?

Answer

A

Habituellement asymptomatique avec une fonction pancréatique normale

Il pourrait possiblement être responsable de poussées de pancréatite : la papille serait trop petite pour laisser s’écouler librement les sécrétions du pancréas dorsal, créant une hyperpression canalaire responsable de pancréatites (mais implication controversée)

Question 34

Q

Qu’est-ce que le pancréas annulaire?

Answer

A

Résulte d’une persistance d’une trainée de tissu pancréatique autour du duodénum durant la rotation du bourgeon ventral. À la hauteur de la papille majeure, ce tissu entourera la 2e portion du duodénum et, selon le degré de constriction, peut ainsi causer une obstruction partielle ou complète

Peut occasionnellement ne se manifester qu’à l’âge adulte, habituellement secondaire à une pancréatite qui augmentera le degré d’obstruction produit par le manchon pancréatique devenu inflammatoire

Si sx : chirurgie de dérivation pour permettre aux aliments de sortir de l’estomac en bypassant l’obstruction duodénale

Question 35

Q

Le pancréas annulaire peut être associé à d’autres anomalies congénitales, comme quoi?

Answer

A

Trisomie 21, atrésie duodénale, fistule trachéo-œsophagienne, anomalies cardiaques…

Question 36

Q

Qu’est-ce que le pancréas ectopique?

Answer

A

Îlots de tissu pancréatique fonctionnel à divers endroits du tube digestif (souvent c’est à l’estomac, duodénum, jéjunum et iléon)

Question 37

Q

Le pancréas ectopique est-il symptomatique?

Answer

A

Non, il est habituellement asymptomatique et découvert fortuitement lors d’endoscopie digestive. Cependant, l’inflammation du tissu ectopique peut aboutir à la DKPA (dystrophie kystique de la paroi duodénale sur pancréas aberrant)

Ce tissu pancréatique est incapable de drainer ses sécrétions en l’absence de canaux fonctionnels et leur accumulation forme des kystes qui, associés à une inflammation marquée de l’espace duodéno-pancréatique, explique les sx parfois invalidants (dlr, vomissements, dénutrition)

Question 38

Q

Qu’est-ce que l’agénésie pancréatique?

Answer

A

Phénomène très rare qui peut être associé à d’autres anomalies du développement entraînant habituellement un décès in utero ou à la naissance
* Des degrés variables d’agénésie de segments du pancréas peuvent survenir et sont habituellement asymptomatiques

Question 39

Q

Qu’est-ce que les kystes congénitaux du pancréas?

Answer

A

Relativement rares. Peuvent être solitaires ou multiples. Peuvent être retrouvés chez le nouveau-né, l’enfant ou l’adulte
Occasionnellement associés à d’autres anomalies du développement/maladies génétiques
Contrairement aux pseudokystes du pancréas, la paroi du kyste congénital est constituée d’épithélium sécrétoire de type canalaire. Les gros kystes peuvent engendrer des sx par compression du tube digestif voisin ou des voies biliaires

Question 40

Q

Comment les enzymes exocrines sont-elles excrétées?

Answer

A

Comme toutes les protéines exocrines, les enzymes pancréatiques sont synthétisées dans le cytosol cellulaire par l’appareil de synthèse habituel incluant les ARN messagers, ribosomiaux et de transfert
La stimulation de la cellule acinaire entraîne la migration des grains de zymogènes vers la membrane apicale de la cellule
La fusion des 2 membranes (exocytose) permettra de déverser le contenu du grain de zymogènes dans la lumière de l’acinus
Les enzymes et proenzymes seront ensuite entraînées à travers les canaux pancréatiques par le flot liquidien obtenu de la sécrétion d’eau des cellules canalaires

Question 41

Q

En fonction de quoi varie la composition des enzymes pancréatiques contenues dans la cellule acinaire?

Answer

A

En fonction du régime alimentaire consommé

Question 42

Q

Quelles sont les enzymes pancréatiques les plus produites?

Answer

A

Protéases 90%
Amylase 7%
Lipases 2.5%
Nucléases < 1%

Question 43

Q

Quelles substances font partie des sécrétions pancréatiques?

Answer

A

Enzymes protéolytiques
Amylase pancréatique (pour hydrolyser l’amidon)
Enzymes lipolytiques (lipase, estérase, phospholipase)
Enzymes impliquées dans l’hydrolyse des acides nucléiques (DNase, RNase)
Constituants non-enzymatiques (inhibiteur de trypsine, la pro-colipase)

Question 44

Q

Quelles sont les 2 grands types d’enzymes protéolytiques produits?

Answer

A

Les endopeptidases : clivent des protéines à des liens peptidiques spécifiques à l’intérieur du polypeptide
Les exopeptidases : clivent des liens peptidiques à l’extrémité carboxyterminale des polypeptides

Question 45

Q

Vrai ou faux?
Les enzymes protéolytiques et lipolytiques sont synthétisées sous leur forme active.

Answer

A

Faux, si c’était le cas, elles seraient une grande menace pour le pancréas étant donné notre grande constitution de lipides et protéines. Elles sont plutôt synthétisées sous forme de proenzymes inactives, qui sont activées dans le duodénum sous l’action de la trypsine (elle-même sécrétée sous forme de trypsinogène inactif)

D’ailleurs, une protéine inhibitrice de la trypsine est sécrétée avec les proenzymes digestives, comme mécanisme de protection supplémentaire au cas où il y aurait activation spontanée de la trypsine dans le pancréas

Question 46

Q

Quelles sont les principales fonctions des cellules canalaires et des canaux qu’elles forment?

Answer

A

D’assurer une voie anatomique pour le transport de la sécrétion pancréatique vers le duodénum
De fournir l’eau nécessaire au transport des enzymes pancréatiques dans la glande
De sécréter des bicarbonates nécessaires à la neutralisation du chyme gastrique acide déversé dans le duodénum

Question 47

Q

La sécrétion pancréatique peut atteindre un total journalier de …L

Question 48

Q

Quels sont les 2 stimuli principaux de la cellule canalaire?

Answer

A

La sécrétine circulante et l’acétylcholine

Question 49

Q

Comment se fait la sécrétion de HCO3?

Answer

A

Via un canal et une pompe Cl/HCO3

Question 50

Q

Par quoi est assurée la disponibilité intracellulaire du bicarbonate?

Answer

A

Une anhydrase carbonique cytoplasmatique (transformant CO2 et H2O en HCO3)
Un transporteur HCO3/Na situé sur la membrane basolatérale (qui favorise l’entrée de HCO3 dans la cellule)

Question 51

Q

Comment le sodium et l’eau passent-ils dans le canalicule?

Answer

A

De façon passive, selon un gradient électrochimique et/ou de concentration, par diffusion au niveau des jonctions intercellulaires

Question 52

Q

La sécrétion pancréatique est régulée par des mécanismes neuro-hormonaux. Par quoi sont assurés les mécanismes de contrôle parasympathique? Et le sympathique?

Answer

A

Parasympathique : nerf vague, neurones secondaires intra-pancréatiques, réflexes duodéno-pancréatiques

Sympathique : surtout impliqué dans le contrôle de la circulation sanguine du pancréas et n’a que peu de rôle dans la régulation de la sécrétion

Question 53

Q

Quelles sont les 2 hormones essentielles à la stimulation pancréatique postprandiale?

Answer

A

Les hormones cholécystokinine (CCK) et sécrétine

Question 54

Q

Quelles sont les sécrétions lors de la phase céphalique?

Answer

A

Surtout la sécrétion d’enzymes provenant des cellules acinaires (peut représenter jusqu’à 50% de la sécrétion pancréatique du repas)

Question 55

Q

Vrai ou faux?
Lors de la phase gastrique, l’activation de la sécrétion par les cellules acinaires est faite par des réflexes vago-vagaux et chimiques par la composition des aliments.

Answer

A

Faux. Réflexes vasovagaux oui (donc complètement aboli par la vagotomie), mais les stimuli chimiques des aliments n’ont aucun effet.

Question 56

Q

Quel est le stimuli et l’action de la sécrétine?

Answer

A

Stimuli : acidité du chyme gastrique stimule les cellules S de la muqueuse duodénale qui déversent alors cette hormone dans la circulation sanguine pour rejoindre le pancréas

Action :

Agit surtout sur les cellules canalaires pour activer les mécanismes de sécrétion par l’intermédiaire du récepteur à sécrétine et de son second messager l’AMP-cyclique
Agit aussi sur la cellule acinaire pour potentialiser l’effet de la CCK sur la sécrétion enzymatique

Question 57

Q

Quel est le stimuli et l’action de la CCK?

Answer

A

Stimuli : arrivée des acides gras et des acides aminés du repas dans le duodénum entraînant la relâche en circulation du CCK par la cellule i de la muqueuse duodénale. L’activation de la cellule i est due à :

Une stimulation directe des nutriments sur la cellule
L’action paracrine du CCK-RP sécrété par une cellule endocrine de la muqueuse duodénale
Au « monitor peptide » contenu dans les sécrétions pancréatiques elles-mêmes, stimulant la sécrétion de CCK

Action : CCK en circulation agit sur des récepteurs spécifiques de la membrane basolatérale des cellules acinaires pour activer la sécrétion d’enzymes pancréatiques par l’intermédiaire du second messager, le calcium intracellulaire

Question 58

Q

Qu’est-ce qui se passe lorsque la trypsine n’a plus de substrat alimentaire à digérer?

Answer

A

Elle s’attaque au CCK-RP tout comme au « monitor peptide » de sorte qu’ils ne peuvent plus stimuler la libération de CCK

Question 59

Q

Comment se passe l’activation des proenzymes pancréatiques?

Answer

A

Survient grâce au clivage de leur peptide d’activation situé à l’extrémité NH2 terminale de la molécule par la trypsine

Cela a lieu dans le duodénum après que le trypsinogène pancréatique inactif a été lui-même transformé en trypsine active par l’entérokinase produit de la muqueuse intestinale

Question 60

Q

Qu’est-ce que la pancréatite aigüe?

Answer

A

Inflammation aigue du pancréas d’intensité variable. Affection fréquente (jusqu’à 38/100 000)

Question 61

Q

La pancréatite aigue est le résultat de quoi?

Answer

A

D’une autodigestion de la glande pancréatique par ses enzymes protéolytiques

Question 62

Q

Quelle est la séquence selon laquelle survient la pancréatite aigüe?

Answer

A

Activation inapproprié du trypsinogène en trypsine qui surpasse les mécanismes de protection endogènes de la cellule acinaire
Activation des autres proenzymes localisées dans la cellule acinaire
Digestion des cellules acinaires et du tissu pancréatique
La nécrose entraîne une réaction inflammatoire locale péri-pancréatique et systémique accompagnée d’une libération de cytokines pro-inflammatoires et anti-inflammatoires
Une complication septique peut survenir plus tardivement, généralement après la 2e semaine d’évolution

Question 63

Q

Quelles sont les réactions inflammatoires locale et systémique lors de pancréatite aigüe?

Answer

A

Réaction locale : se manifeste d’abord par un œdème du pancréas et des tissus avoisinants. Dans les cas les plus grave, on peut voir des collections liquidiennes péri-pancréatiques, rétropéritonéales ou même à distance dans l’abdomen

Réaction systémique : syndrome de détresse respiratoire aigüe, insuffisance rénale ou cardiaque, choc, complications métaboliques

Question 64

Q

De quoi résulte la complication septique lors de pancréatite aigüe?

Answer

A

Résulte de l’infection du tissu nécrotique dans la loge pancréatique par :

Contamination hématogène OU
Translocation de bactéries intestinales

Answer 63

A

Douleur

Présente dans > 90% des cas
Début rapide, atteignant son apogée dans la 1ère heure
Dure souvent plus de 24h et peut s’étendre sur plusieurs jours
Très intense et constante
Perçue principalement à l’épigastre avec des irradiations dorsales transfixiantes caractéristiques
Diffuse fréquemment à tout l’hémi-abdomen supérieur, et peut s’étendre dans la partie inférieure de l’abdomen lorsqu’il y a des coulées inflammatoires le long des gouttières coliques
Souvent associées à No/Vo
Dyspnée si sévère avec inflammation du diaphragme

Answer 64

A

Si bénin : parfois seulement une sensibilité épigastrique

Si sévère :

Tachycardie, tachypnée
Hypotension
Fièvre fréquente (en relation avec une réaction inflammatoire durant la 1ère semaine et non pas à une surinfection des tissus nécrotiques qui elle, apparaîtra plus tard)
Abdomen peut être distendu à cause d’un iléus paralytique et de la distension abdominale associée
Bruits intestinaux diminués
Palpation de l’abdomen accentuant la douleur, surtout dans la région épigastrique (peut s’accompagner de défense et même ressaut)

Rarement (1% des cas), on peut observer…

Une coloration ecchymotique d’un ou des deux flancs (signe de Grey-Turner) ou de la région ombilicale (signe de Cullen) qui témoigne d’une pancréatique nécrotico-hémorragie (pronostic sombre)
Des nodules sous-cutanés, rouges et douloureux, de 0.5 à 2 cm de diamètre, peuvent être vus surtout aux extrémités, mais aussi sur le tronc, cuir chevelu et les fesses, en relation avec des sites de nécrose par digestion des graisses produite par la mise en circulation en grande quantité d’enzymes lipolytiques

Answer 65

A

Douleur abdominale caractéristique
Amylase et/ou lipase plus de 3x la normale
Trouvailles radiologiques

Answer 66

A

Des taux circulants d’amylase ou lipase élevés à plus de 3x la limite supérieure sont caractéristiques de la pancréatite aigue

Le taux des enzymes s’élève en parallèle au cours des 12 premières heures de la pancréatite et demeure élevé de qq heures à qq jours selon la sévérité
Pas de relation directe entre le taux d’élévation des enzymes et la sévérité ou évolution de la pancréatite

Answer 67

A

Hyperamylasémie :

Diminue plus vite que l’hyperlipasémie
Est toutefois peu spécifique et peut se rencontrer dans plusieurs pathologies non pancréatiques (ex parotidite, cholécystite, perforation intestinale, ischémie mésentérique, IR, grossesse ectopique, tumeur ovarienne, etc)
Compte tenu de sa spécificité faible, certains labo ont abandonné le dosage de l’amylasémie comme test diagnostic de la pancréatite, au profit de la lipasémie

Hyperlipasémie : plus spécifique que l’hyperamylasémie, mais pas à 100%

Answer 68

A

Pseudokyste

Answer 69

A

Il y a généralement une hyperleucocytose. Peu spécifique

L’apparition d’une hyperleucocytose ou d’une fièvre après 10 jours d’évolution doit faire suspecter la présence de nécrose infectée

Answer 70

A

Hausse de l’Hb : témoigne de la perte de volume dans l’espace vasculaire aux dépends d’un 3e espace qui se forme dans le rétropéritoine
Baisse de l’Hb : pancréatite hémorragique

Answer 71

A

Les taux peuvent s’élever, surtout lors d’une pancréatite aigue biliaire

Answer 72

A

Par une insuffisance en insuline suite à la nécrose des îlots de Langerhans

Answer 73

A

La perte du volume circulant peut s’accompagner d’insuffisance rénale et d’une augmentation de la créatininémie, avec ou sans anomalies électrolytiques et déséquilibre acido-basique

Answer 74

A

Le diagnostic étiologique

Answer 75

A

Plaque simple de l’abdomen, radio pulmonaire, écho abdominale, CT scan, IRM, cholangio-pancréatographie-rétrograde-endoscopique (CPRE)

Answer 76

A

Pancréatite aigue oedémateuse bénigne : souvent N

Pancréatite plus sévère : peut démontrer plusieurs anomalies…

Un iléus, soit localisé avec une anse intestinale sentinelle dilatée dans la région du pancréas, soit diffus avec une distension intestinale plus étendue
Plus rarement, de l’œdème des parois intestinales ou coliques, voire des déplacements d’organes en relation avec la réaction inflammatoire et l’accumulation de liquide dans la loge pancréatique et le rétropéritoine, de l’ascite, etc.

Des calculs calcifiés dans la région de la vésicule peuvent suggérer une étiologie biliaire, alors que des calcifications pancréatiques témoignent d’une pancréatite chronique sous-jacente

Peut permettre de différencier une pancréatite d’une perforation viscérale (avec de l’air libre dans l’abdomen)

Answer 77

A

On peut retrouver de l’atélectasie des bases pulmonaires et des épanchements pleuraux
Pancréatite sévère : infiltrats pulmonaires, signes d’IC ou d’ARDS, épanchement péricardique

Answer 78

A

Biliaire : examen de choix. La dilatation des voies biliaires ou la présence d’un calcul du cholédoque permettent de confirmer le diagnostic de pancréatite biliaire, mais ne sont retrouvées que dans une minorité de cas

Aigue : l’écho du pancréas est +/- sensible, mais elle peut démontrer une augmentation du volume du pancréas ou des pseudokystes (et elle est utile dans le suivi évolutif de ceux-ci)

Answer 79

A

Le CT scan

Answer 80

A

Faire le diagnostic
Éliminer une autre cause pouvant donner un tableau similaire
D’apprécier la sévérité de la pancréatite (critères de Balthazar)
Mettre en évidence les complications (pseudokystes, abcès, obstruction intestinale ou biliaire, etc.)

Answer 81

A

Une cholédocholithiase

Answer 82

A

Permet de visualiser les voies biliaires ou le canal pancréatique
Traitement de choix de la cholédocholithiase
L’indication dans une pancréatite aigue biliaire se limite au cas ou une obstruction biliaire persistante, surtout avec angiocholite, est suspectée ou confirmée

Answer 83

A

Vrai! (80-85%)

Answer 84

A

Pancréatite biliaire et pancréatique éthylique

Answer 85

A

40-60%
Survient lorsqu’un calcul vésiculaire migre par le canal cystique dans le canal cholédoque et s’enclave dans l’ampoule de Vater entraînant une obstruction tant de la voie biliaire principale que du canal de Wirsung
Plus fréquente lorsque la vésicule biliaire contient de nombreux petits calculs (de 5mm et moins plutôt que des gros ne pouvant pas migrer dans le cystique) ou de la boue biliaire (qui contient des micro calculs)
Risque de récidive est de 20% à 1 mois et 60% à 6 mois, si bien qu’une cholécystectomie est requise précocement après l’épisode de pancréatite

Answer 86

A

25-35%
Associée à des lésions de pancréatite chronique au sein du parenchyme pancréatique. Le mécanisme est incertain :

L’alcool augmenterait la concentration du suc pancréatique pour causer des bouchons protéiques qui obstruent les petits canaux
L’alcool, ou un de ses métabolites, aurait une toxicité directe sur la cellule acinaire

Answer 87

A

Est due à une obstruction du canal de Wirsung menant à une pancréatite aigue en amont

Cause la plus fréquente : tumeur papillaire mucineuse du pancréas (TPMP)
Plus rarement, peut être associée à un adénocarcinome classique du pancréas, tout comme à un adénome ou adénocarcinome de l’ampoule de Vater
Dans certains pays : des parasites tels Ascaris ou Clonorchis peuvent obstruer le Wirsung et induire une pancréatite aigue obstructive

Answer 88

A

Mécanismes de toxicité des médicaments variés :

Immunologique (sulfa, 5-ASA)
Toxique de façon directe (sulfa, diurétiques)
Toxique via des métabolites (acide valproïque, DDI)
Ischémique (diurétiques)
Thrombotiques (estrogènes)

Délai peut varier de 24h à > 30 jours entre l’exposition au médicament et la survenue d’une pancréatite

Rarement sévère et régresse habituellement à l’arrêt du médicament

Answer 89

A

Hypertriglycéridémie : possible si le taux sérique de triglycérides dépasse 10 mmol/L, comme cela est le cas pour…

Hyperlipidémies héréditaires de type I, II et V
Certaines conditions peuvent augmenter le taux sérique de lipides (abus d’alcool, grossesse, estrogènes, tamoxifen, glucocorticoïdes, etc.)
À noter que le taux sérique de triglycérides réduit à < 5 mmol/L permet de prévenir la récidive de ce type de pancréatite

Hypercalcémie (à plus de 3 mmol/L) est une cause rare. La physiopatho est inconnue. Les conditions sous-jacents incluents :

L’hyperparathyroïdie
L’hypercalcémie associée aux métastases osseuses

Answer 90

A

Virus (ex : virus ouilien, coxsakie, hépatite A ou B, CMV, herpès-zoster, Ebstein-Barr, etc.)
Bactéries (mycoplasma, légionella, leptospira, salmonella)
Champignons (aspergillus, candida albicans)
Parasites (toxoplasma, cryptosporidium, ascaris, clonorchis sinensis)

Answer 91

A

D’une atteinte vasculaire inflammatoire de type vasculitique (lupus, etc)
D’une atteinte vasculaire athérosclérotique (thrombotique ou embolique)
D’une hypoperfusion secondaire à un choc hémorragie, une hypotension peroératoire, etc.

Answer 92

A

Cholangiopancréatographie rétrograde (CPRE)

Une hyperamylasémie est retrouvée chez > 35% des patients qui subissent cet examen
Et une pancréatite clinique survient dans 1-5% des cas

Answer 93

A

Majorité des cas : bénigne et auto-résolutive, ne produisant qu’un œdème et une inflammation du pancréas sans laisser des séquelles anatomique ou fonctionnelle
Dans 10-20% des cas : elle est sévère avec des complications locales (collections liquidiennes, abcès…) ou systémiques (défaillance d’organes). Mortalité de 20 à 30%

Answer 94

A

Nécrose importante du pancréas et peut laisser après cicatrisation des séquelles fonctionnelles comme de l’insuffisance pancréatique exocrine et/ou endocrine

Answer 95

A

C’est directement relié à l’importance de la nécrose tissulaire
Score de Ranson qui a 11 données recueillis au cours des 48 premières heures de la maladie : la mortalité augmente de façon significative avec le nombre de critères présents
Dans > 80% des cas, la pancréatite est résolue en moins d’1 semaine

Answer 96

A

Critères à l’arrivée :

Âge (> 55 ans si ROH ou > 70 ans si cause biliaire)
Leucocytes > 16 000
Glycémie > 11
LDH > 350
AST > 250

Critères après 48 heures :

Ht chute > 10%
Urée augmente > 2 mmol/L
Ca < 2 mmol/L
pO2 < 60 mmHg
Déficit HCO3 > 4 mmol/L
Séquestration liquidienne > 6L

Answer 97

A

Collections liquidiennes, pseudokyste, nécrose stérile ou infectée, complications vasculaires (thrombose, rupture de structures vasculaires), complications systémiques (IR, insuffisance respiratoire, hyperglycémie, hypocalcémie)

Answer 98

A

Les collections liquidiennes pancréatiques ou péri-pancréatiques sont fréquentes.
Après 4 semaines, elles peuvent devenir des pseudokystes ou des zones de nécrose encapsulée

Answer 99

A

Débute par l’effusion d’un liquide inflammatoire autour du pancréas, particulièrement dans l’arrière cavité des épiploons ou dans les gouttières coliques ou rénales. Ces effusions riches en amylase peuvent persister (> 6 sem) et s’entourer d’une coque fibro-inflammatoire
On suspecte la présence de pseudokystes lorsque la douleur et/ou l’élévation du taux sérique des enzymes pancréatiques persiste

Answer 100

A

Si asymptomatique, peu importe leur taille : pas de traitement
Drainage est indiqué si douleur persistante, compression symptomatique du tube digestif, infection, complications plus rares telles une hémorragie intrakystique ou la rupture du pseudokyste produisant une ascite pancréatique avec +++ amylase

Answer 101

A

Se produit tôt dans l’évolution de la pancréatite aigue
Nécrose si > 30% du tissu pancréatique ne se perfuse plus au scan de l’abdomen avec produit de contraste
Nécrose infectée : rare avant la 2e semaine d’évolution. Si apparition d’une hyperleucocytose ou fièvre après 10 jours d’évolution. On procède alors à une ponction diagnostique + antibiothérapie

Answer 102

A

Veine splénique (longeant le corps du pancréas) et veine porte (intimement accolée à la tête du pancréas)

Peut entraîner une hypertension portale centrale ou segmentaire, et parfois l’apparition de varices œsophagiennes ou gastriques pouvant être la source d’hémorragies graves

Answer 103

A

Canal pancréatique
Pseudokyste

Answer 104

A

Insuffisance rénale : par l’hypovolémie liée à des vomissements importants ou à la formation d’un « 3e espace » dans la loge pancréatique. Un choc, secondaire à un déficit de volume, un SIRS ou un état septique, peut se compliquer d’une NTA pouvant nécessiter une dialyse
Insuffisance respiratoire : atélectasie, épanchement pleural, pneumonie, SDRA en sont des facteurs contributifs
Hyperglycémie : due à une insuffisance en insuline en relation avec la nécrose des îlots de Langerhans
Hypocalcémie : précipitation de calcium suite à une saponification des graisses qui se produit surtout dans la cavité abdominale

Answer 105

A

Maladie inflammatoire chronique du pancréas qui produit des dommages structuraux et fonctionnels définitifs au niveau de la glande
Aboutit à une insuffisance exocrine et endocrine
Associée à une douleur épigastrique chronique
Incidence relativement faible (3-9/100 000), prévalence autour de 25/100 000

Answer 106

A

3 modèles principaux sont retenus :

Ingestion chronique d’alcool produirait une sécrétion pancréatique à volume réduit, riche en protéines, pauvre en HCO3, favorisant la formation de bouchons protéiques dans les canaux excréteurs et amenant l’obstruction progressive à l’origine de l’atrophie du tissu exocrine et de la fibrose retrouvées en amont de l’obstacle
L’effet toxique de l’alcool ou de ses métabolites sur le tissu pancréatique exocrine et sur les cellules stellaires du pancréas pourrait être responsable de fibrose
Des épisodes répétés de pancréatites aigues cliniques ou sub-cliniques produisant de la nécrose cellulaire seraient à l’origine de la disparition progressive du tissu pancréatique et de son remplacement par de la fibrose

Aucun de ces modèles n’expliquent complètement le développement de la pancréatite chronique, en particulier le fait que seulement une faible proportion (5% environ) des alcooliques développent une pancréatite chronique

Autres facteurs contributifs : tabagisme, mutations génétiques

Answer 107

A

La douleur du pancréas malade
L’insuffisance pancréatique exocrine due à l’incapacité de produire des enzymes digestives en quantité suffisante pour assurer la digestion des aliments ingérés
L’insuffisance pancréatique endocrine par destruction des îlots de Langerhans et production insuffisante d’insuline pour permette la régulation et l’homéostasie glucidique

Answer 108

A

Symptômes cardinal, principale raison qui conduit les patients à l’hospitalisation et la chirurgie
Présente chez 50-90% des patients
Perçue dans la région épigastrique, lancinante, irradiant au dos, et peut être aggravée par les repas
Physiopatho pas comprise à 100% mais 2 mécanismes semblent importants : augmentation de la pression dans les tissus et canaux pancréatiques et l’inflammation péri-neurale des afférences sensitives du pancréas

Answer 109

A

Peut se manifester tôt ou tard dans l’évolution de la maladie
Peut se présenter sous forme de poussées intenses mais transitoires qui se résorbent complètement ou partiellement, laissant le maladie soit asymptomatique entre les crises soit avec un fond de dlr chronique +/- intense
Dans certains cas, la douleur s’amenuise avec le temps en parallèle avec la destruction parenchymateuse et l’apparition de l’insuffisance pancréatique exocrine

Answer 110

A

Par de la stéatorrhée

Se manifeste assez tardivement puisque la réserve pancréatique est grande et qu’une destruction de plus de 90% des cellules acinaires est nécessaire avant d’entraîner un déficit significatif en enzymes sécrétées avec une maldigestion des lipides et de la stéatorrhée
Digestion des lipides est affectée plus tôt que celles des protéines et sucres, du fait qu’elle est plus complexe puisque reliée non seulement à une réduction de l’apport en lipase et en colipase, mais aussi à une réduction de la sécrétion de bicarbonates, entraînant une acidification du pH duodénal générant une inactivation des sels biliaires et de la lipase résiduelle
La maldigestion se manifeste par l’évacuation plus fréquente de stéatorrhées, avec perte de poids voire malnutrition et un déficit en vitamines liposolubles (A,D,E,K)
Un déficit en vitamine B12 peut parfois survenir, car les enzymes pancréatiques protéolytiques sont aussi nécessaires à la digestion du facteur R qui lie la vitamine B12 alimentaire

Answer 111

A

Par le diabète, par l’atteinte des cellules bêta des îlots de Langerhans

Manifestation tardive chez 40-80% des patients
La moitié d’entre eux auront besoin d’insuline
Le contrôle de la glycémie par l’insulinothérapie est souvent difficile à cause des hypoglycémies fréquentes dues à l’atteinte concomitante des cellules alpha qui synthétisent le glucagon jouant habituellement un rôle compensatoire dans l’équilibre glucidique en augmentant si besoin la glycémie abaissée par l’insuline

Answer 112

A

Alcoolique, tropicale, génétique (dominante et récessive), métabolique (hypercalcémie), idiopathique

Answer 113

A

Métabolique, hypertriglycéridémie, obstructive, auto-immune, post-nécrotique, fibrose pancréatique asymptomatique (éthylisme chronique, âge, IRC, diabète, radiothérapie), idiopathique

Answer 114

A

60-70%
La quantité d’alcool consommée

Answer 115

A

Vrai (3-15%)

Answer 116

A

Tabagisme (!!!), prédisposition génétique, régime riche en protéines ou en gras, déficit en antioxydants

Answer 117

A

Souvent ce sont des épisodes répétitifs de pancréatite aigüe, sur un fond de changements morphologiques chroniques

Calcifications pancréatiques se développent dans environ 60% des cas
Insuffisance pancréatique exocrine et endocrine survient dans 50% des cas après de nombreuses années d’évolution
Dans un faible pourcentage de cas, la maladie se présente d’emblée par une insuffisance pancréatique et une pancréatite calcifiante sans dlr abdominale
Le pronostic est mauvais, ces patients ayant une survie réduite et une pauvre qualité de vie

Answer 118

A

Cause inconnue, mais des anomalies génétiques ont été identifiées et des facteurs environnementaux ont été invoqués
Se manifeste dans la majorité des cas avant l’âge de 40 ans, par de la douleur abdominale associée à une insuffisance pancréatique exocrine et endocrine avec malnutrition sévère

Answer 119

A

Du trypsinogène cationique (PRSS1)
De la protéine membranaire CFTR
De l’inhibiteur de trypsine SPINK 1

À noter que les 2 derniers sont des facteurs prédisposants, mais ne sont pas suffisantes à elles seules pour induire la maladie

Answer 120

A

C’est la forme majeure de trypsinogène dans le pancréas
1 seule mutation est suffisante (forme dominante)
Ces mutations sont responsables de la pancréatite en inactivant le site d’autodégradation de la trypsine

Answer 121

A

Protéine transmembranaire exprimée par plusieurs cellules épithéliales des voies respiratoires, du tube digestif, des voies biliaires et des canaux pancréatiques pour contrôler l’échange l’ions, en particulier la sécrétion de chlore ou de bicarbonate

L’association de 2 mutations sévère abolit la fonction du CFTR et donne lieu à la fibrose kystique
L’association d’une mutation sévère à une légère engendre un phénotype de la maladie atypique, et est retrouvé dans des cas de pancréatite chronique ou récidivante d’étiologie indéterminée
Des mutations hétérozygotes et des polymorphismes du CFTR sont communs sans engendrer nécessairement le phénotype de pancréatique, et il est probable que d’autres facteurs environnementaux/génétiques doivent s’y associer pour causer le tableau clinique

Answer 122

A

Il inhibe spécifiquement la trypsine en se liant à son site actif. C’est un système de défense interne contre une activation inappropriée de la trypsine dans la cellule acinaire
* Les mutations ne sont pas suffisantes à elles seules pour causer des pancréatites

Answer 123

A

Hypercalcémie : associée à la pancréatite par le fait que le calcium peut activer et stabiliser la trypsine
Hypertriglycéridémie : cause classique de pancréatites aigues récidivantes, mais la relation avec la pancréatite chronique demeure controversée

Answer 124

A

Correspond à une atrophie diffuse et régulière du tissu pancréatique exocrine en amont d’un blocage du canal de Wirsung, et s’associer à une fibrose inter- et intra-lobulaire

Différentes lésions peuvent être responsables, dont une sténose néoplasique, une cicatrice inflammatoire, des calculs pancréatiques, une sténose papillaire, etc.
Dans certains cas, la correction du blocage peut rétablir la fonction pancréatique

Answer 125

A

Le pancréas divisum est une variante anatomique retrouvée dans 4 à 11% de la population et qui est manifestement sans conséquence clinique pathologique dans la majorité des cas
Le débat quant à son association à une pathologie pancréatique n’est toujours pas résolu. Dans certains cas de pancréas divisum où u le canal dorsal est dilaté en amont de la papille mineure, il est possible d’imaginer que celle-ci soit trop petite pour suffire au débit de la sécrétion pancréatique et engendrer une pancréatite par obstruction

Answer 126

A

Surtout chez les hommes (2 : 1) après 50 ans

PAI type 1 (maladie des IgG4) souvent associée à une élévation des IgG4 sériques

Représente 5-6% des pancréatites chroniques
Peut être limitée au pancréas ou affecter d’autres organes (surtout voies biliaires, glandes salivaires, rétropéritoine)

PAI type 2 souvent associée à une maladie inflammatoire chronique de l’intestin, Crohn ou colite ulcéreuse

Answer 127

A

Par des crises douloureuses évoquant des pancréatites aigues récidivantes, ou par un ictère obstructif non douloureux dû à une masse inflammatoire de la tête du pancréas qui comprime la portion intrapancréatique du cholédoque. Dans ce type de présentation, il faut exclure une lésion néo du pancréas

Critère diagnostique majeur : sa réponse clinique et radiologique relativement rapide à un traitement par des corticostéroïdes

À noter que 30 à 40% des patients auront une récidive +/- tardive

Answer 128

A

Cause fréquente d’hospitalisation répétée, de réduction de la qualité de vie et de mortalité
La mortalité est reliée à différents facteurs, telles les complications du tabagisme ou de l’éthylisme, le cancer du pancréas ou les complications chirurgicales
Le diabète pancréatogène prédispose aussi aux complications systémiques, telle la rétinopathie, la néphropathie et la neuropathie

Answer 129

A

Pseudokystes : collections liquidiennes extra-pancréatiques contenues entre divers viscères et aux parois fibro-inflammatoires et non épithéliales comme un vrai kyste. Survient dans le contexte de pancréatite aigüe ou chronique
Kystes de rétention : dilatation d’un canal pancréatique secondaire ou primaire par accumulation de liquide pancréatique en amont d’une sténose. Survient dans le contexte de pancréatite aigüe ou chronique
Kyste simple du pancréas, qui congénital ou acquis, est habituellement de petite dimension et est le plus souvent découvert fortuitement en imagerie

Answer 130

A

Le cystadénome séreux (environ 30% des kystes néoplasiques)

Answer 131

A

Une résection chirurgicale est indiquée

Answer 132

A

Lésion bénigne fréquente
Retrouvée chez les > 50 ans, de sexe féminin le plus souvent
Caractéristiquement composé de multiples petites logettes en forme de nid d’abeilles et peut présenter une calcification centrale en forme d’étoile
Lorsque ponctionné, le liquide aspiré est clair, séreux, peu visqueux, ne contient pas d’amylase, et taux faible de CEA et CA 72-4
Ne nécessite pas de suivi
Ne doit être réséqué que si > 4 cm ou symptomatique

Answer 133

A

Plus fréquente des lésions kystiques néoplasiques du pancréas
Chez la femme de plus de 50 ans, a/n du corps ou de la queue du pancréas entouré de stroma ovarien
À l’imagerie : paroi épaisse formant un seul kyste contenant quelques divisions par des septas internes
Lorsque ponctionné en endosonographie, le liquide récupéré est épais et mucineux, contenant peu d’amylase mais a un taux élevé de CEA et CA 72-4
Résection chirurgicale à considérer, puisqu’un cancer in situ ou invasif est retrouvé jusque dans 17% des cas

Answer 134

A

Retrouvé le plus souvent dans la région céphalique et peut être localisé soit dans le canal pancréatique principale soit dans une branche de celui-ci
Sécrètent une quantité importante de mucine pouvant entraîner une obstruction et dilatation des canaux dans lesquels elle est localisée
H=F, âge médian de 65 ans
Symptomatique dans 50-75% des cas

Answer 135

A

Élevé
15-40%
10%

Answer 136

A

L’importante dilatation canalaire

Answer 137

A

Pancréatite aigue isolée ou à répétition (par obstruction des canaux par la mucine ou la tumeur)
Douleur abdominale épigastrique associée à une perte de poids (par défaut de sécrétion enzymatique du fait de l’obstruction canalaire)

Answer 138

A

Si dans canal principal : résection chirurgicale complète vu le potentiel malin

Si dans branches collatérales (souvent de nature bénigne) : résection chirurgicale si symptomatique, > 3 cm, si contient masses/nodules ou associée à une dilatation du canal principal. Sinon un suivi par imagerie est recommandé

Answer 139

A

2e cancer digestif en ce qui concerne la fréquence
Incidence de 8.8/100 000
Légère prédominance masculine, rare avant 45 ans mais augmente progressivement par la suite. Âge moyen de diagnostic à 71 ans

Answer 140

A

10-15%
85-90%
La tête

Answer 141

A

Facteurs environnementaux :

Tabagisme
Alcoolisme
Consommation excessive de viandes et d’aliments gras

Prédispositions génétiques (surtout BACA2)

Answer 142

A

Ictère (dans > 50% des cas)
Douleur, souvent épigastrique et transfixiante au dos
Perte de poids (due à la malabsorption, aux dlrs abdominales postprandiales ou à l’anorexie)
Diarrhée avec stéatorrhée (obstruction du canal de Wirsung)
Diabète de novo
Symptômes de dépression

À noter que les sx apparaissent tardivement dans l’évolution du cancer, de sorte que peu de lésions sont résécables à la découverte du cancer

Answer 143

A

Due à l’envahissement tumoral des nerfs ou de structures péri-pancréatiques OU
Due à une pancréatite en amont de l’obstruction canalaire

Answer 144

A

Souvent peu contributif pour faire le diagnostic

Ictère souvent dû à une petite tumeur de la tête obstruant le cholédoque intrapancréatique, mais imperceptible à la palpation de l’abdomen
Les tumeurs de grand volume peuvent être palpables
Dans certains cas, on peut palper la vésicule biliaire distendue (vésicule de Courvoisier) par la bile s’accumulant en amont de l’obstacle, ou un nodule dur au niveau de l’ombilic et représentant une métastase ombilicale du cancer (nodule de sœur Marie-Joseph)
Hépatomégalie : suggestive de diffusion métastasique
Cachexie, par déficit calorique ou processus catabolisant néoplasique, est facteur de mauvais pronostic

Answer 145

A

L’envahissement précoce de structures essentielles à proximité (telles la veine porte et la veine mésentérique supérieure) fait en sorte que la majorité des tumeurs ne peuvent être réséquées chirurgicalement au moment de leur diagnostic
Souvent caractérisé par une évolution rapide et douloureuse
Le pronostic est mauvais, la survie moyenne tous stades confondus étant de 25% à 1 an et 5% à 5 ans

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APP4 : Pancréas Flashcards

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