CM4.1 - Estomac Flashcards
Dans quelle partie de l’estomac sont les cellules pariétales? et les cellules G?
Pariétales : corps
G : antre
Comment la cellule pariétale est-elle stimulée et inhibée?
3 mécanismes de stimulation de sécrétion d’acide :
1. De façon neurocrine via l’acétylcholine qui se lie au récepteur M3
2. Via l’histamine sécrétée par les cellules ECL qui se lie au récepteur H2 par voie paracrine
3. Via la gastrine circulante qui se lie au récepteur CCK-2
Cellule D via somatostatine : vient inhiber la cellule ECL et la cellule pariétale pour ralentir la production d’acide
Vrai ou faux?
Le nerf vague peut agir par stimulation directe et indirecte sur la production d’acide.
Vrai! Indirecte via stimulation de la cellule ECL et d’inhibition de la cellule D
Qu’est-ce qui se produit avec la cellule pariétale et sa pompe H/K/ATPase lorsqu’activée?
Formation de canalicules dans la cellules pariétales et déplacement des pompes H/K/ATPase direct au niveau des canalicules pour sécréter
Quels sont les facteurs de l’équilibre gastro-duodénal?
Facteurs agresseurs : pepsine, HCl
Facteurs de défense : mucus, HCO3, flot sanguin muqueux, prostaglandines, remplacement cellulaire, intégrité épithéliale, peptides/cytokines, facteurs de croissance
Nommer des éléments pouvant venir augmenter les facteurs agresseurs.
AINS
H. pylori
Toxines (ex intoxication alimentaire)
Agents infectieux (ex virus)
Corticostéroïdes
Quelle est la durée et le % du total de sécrétion acide pour chacune des phases de la sécrétion acide?
Céphalique : 25-30%, 30-45 minutes
Gastrique : 50%, 2h
Intestinale : 5-10%, 1h
En phase inter-digestive, avons-nous une sécrétion d’acide?
Oui, 10% de sécrétion d’acide
Quel est le stimuli pour chacune des phases de sécrétion acide?
Céphalique : nerf vague
Gastrique : gastrine
Intestinale : ?
Différencier les ulcères duodénaux et gastrique en terme de…
Cause
Néoplasie
Cause
* Duodénaux : +++ agression acide (HCl, H. pylori). Aussi AINS
* Gastrique : — défense (AINS)
Néoplasie
* Duodénaux : non
* Gastrique : possible
Quel est le mode de transmission de H. pylori?
Transmission fécale-orale
Majorité : transmission intra-familiale durant l’enfance
Pays en développement : contamination par eaux contaminées aussi fréquente
Quels sont les FDR d’avoir le H pylori?
Statut socio-économique faible
Grande fratrie
Sexe masculin
Origine ethnique
Années de naissance
H pylori est lié principalement au développement de quoi?
Maladie ulcéreuse
Gastrite chronique
Adénocarcinome gastrique
Lymphome MALT gastrique
L’OMS classe H. pylori comme carcinogène de type 1
Quels sont les facteurs bactéries de H. pylori?
- Peut se déplacer facilement avec ses flagelles et d’une propension à pouvoir se glisser dans les cryptes sous les couches de mucus et ainsi échapper à l’acidité de la lumière gastrique
- Production d’enzyme uréase : permet d’échapper au milieu acide
- Peut se lier à la muqueuse gastrique à l’aide d’adhésine
- Différentes toxines que H pylori peut avoir ou pas (différentes souches) : VacA et CagA, qui permettent à la bactérie de jouer un rôle pathologique plus important que d’autres souches sans ces toxines
Quels sont les différents phénotypes des infections chroniques à H pylori?
Gastrite simple :
* Majorité des patients infectés
* Légère gastrite
* Gastrine légèrement élevée, mais pas assez pour avoir un impact sur la sécrétion acide
* Pas d’atrophie ni d’ulcères gastriques
Ulcères duodénaux :
* 10-15% des patients
* Gastrite antrale principalement avec élévation plus importante de gastrine et donc d’une sécrétion plus importante d’acide, ce qui augmente le risque d’ulcères
Ulcères gastriques :
* 1% des patients
* Attaque du corps et fundus, dans une zone sans cellule G, donc on a plutôt une gastrite se manifestant par une atrophie au niveau de ces zones
* Étant donné l’atrophie, ça mène à une hypochlorydrie, donnant à long terme un risque de cancer de type d’adénocarcinome
