cm2_toxico Flashcards
Pévalence à vie de consommation d’alcool?
Au Qc et Canada?
Différences H vs F?
Can : 90,3%
Qc : 93,7%
H=F
TU alcool : prévalence à vie d’environ quel %?
Tu cannabis?
Différences Tu alcool H vs F?
15-20%
5%
+ de TU alcool chez les H (20,1%) que les F (6,7%)
Comment la consommation de substances des baby-bommers diffère des générations précédentes?
Ils diminuent moins leur consommation en vieillissant que les autres générations avant eux
Ordre de grandeur des drogues les + souvent injectées?
Cocaïne (43%) > Opioïdes (41%) > Héroïne (10%) > Crack (3%) > Autres (2,7%)
4 opioïdes les + utilisés?
Dilaudid
Hydromorphin
Morphine
Oxycodone
(tous non-prescrits)
V OU F
C’est une fausse croyance de penser que les autochtones consomment + de drogues/alcool que le reste de la population québécoise
FAUX : en 2010, ils consomment + de cocaïne, cannabis et aussi consomment globalement + de toutes drogues confondues
Relation(s) entre troubles mentaux et consommation de ROH/substances?
Relation mutuelle
- Présence de troubles mentaux : 2x + de chances d’avoir TU ROH, et 3x + de chances de TU drogues illégales
- Consommateurs de drogues = 3-4x + de chances de développer un trouble mental
Quels sont les comportements dangereux + à risques chez les consommateurs de drogues + troubles mentaux?
- Suicide - auto-mutilation
- Homicides et agressions violentes
- Judiciarisation +++ (crimes violents ou non)
3 complications médicales possibles de la toxicomanie?
- Troubles mentaux cognitifs 2nd à la toxicomanie
- Maladies infectieuses transmissibles
- Conséquences prises substances sur état général et sur maladies physiques concommitantes
Quels sont 3 autres problèmes + sociaux liés à la consommation?
- Vulnérabilité sociale
- Problèmes de références et d’accessibilité aux soins
- Problèmes reliés aux traitements (abandons, non-observance aux tx)
TP qui présentent le + de TU?
Antisocial et limite
Différence de prévalence de TU pour différents troubles mentaux?
- Troubles sévères : schizophrénie - bipolarité type I : 1/2 ont un TU
- Troubles + légers : dépression - trouble anxieux : 1/4 ont un TU
Définition de différents niveaux de consommation de substances :
1. À faible risque
- Usage à risque
- Mésusage
- Trouble d’usage
- Consommation N : dans les partys, socialement
- Entraîne comportements à risque : conduite intoxiquée, etc
- Usage problématique : utiliser morphine pour dormir (alors que prescription pour douleur au genou ex)
- Trouble lié à l’abus, la dépendance, l’utilisation dans le DSM
Rappel TU : considéré comme léger, moyen, sévère selon quel nb de critères sur les 11?
Léger 2-3/11
Moyen 4-5/11
Sévère >6/11
Rappel : différents types de rémission de TU?
Partielle : > 3 mois mais < 12 mois avec aucun critère sauf cravings
Complète : > 12 mois avec aucun critère sauf cravings
Facteurs bio-psycho-sociaux qui expliquent étiologie des TU?
BIO
- génétique
- expo néonatale aux substances
- effet substances sur le cerveau
PSYCHO
- Tempérament
- Co-morbidités psychiatriques
SOCIAL
- Statut socio-$
- Milieu de vie
- Accès aux substances
- Législation
Un facteur de risque de TU est le stade développemental de quelle région du cerveau?
Lobe frontal : impliqué dans le circuit de la récompense
Structures importantes du circuits de la récompense? Rôles?
DANS LE SYSTÈME LIMBIQUE
- Noyau accumbens : actions intéressantes sont repérées et renforcées
- Aire tegmentale ventrale (du mésencéphale) : reçoit infos des autres structures du système limbique qui l’informent du niveau de statisfaction des besoins fondamentaux
NT important dans le circuit de la récompense? Rôles des récepteurs?
DOPAMINE :
D1 : faible affinité –> activé par ++++ libération dopaminergique pour récompense et conditionnement
D2 : activité par toutes les petites relâches de dopamine
Rôle de la dopamine ET COMMENT DEVIENT UNE ADDICTION? augmentée où?
DOPAMINE SIGNALE SAILLANCE - IMPORTANTE DES COMPORTEMENTS OU ÉVÈNEMENTS
HAUSSE ARTIFICIELLE DE DOPAMIEN PAR LES DROGUES ACCORDE À LA CONSOMMATION DE DROGUES UNE VALEUR INCITATIVE/MOTIVATIONNELLE
DOPAMINE AUGMENTÉE ++++ DANS LE NOYAU ACCUMBENS –> activation des récepteurs D1
V OU F
Plus une drogue est absorbée rapidement et entre rapidement au cerveau, plus elle est addictive
VRAI
Autres que NA et ATV, quelles sont structures cérébrales impliquées dans les TU? Et rôles?
- Hippocampe : mémoire liée à une expérience
- Amygdale : conditionnements et habitudes + évaluation valeur émotionnelle d’un évènement
- Cortex cingulaire antérieur : contrôle inhibition et conscience de soi
- Cortex orbitofrontal : priorités et comportements dirigés vers un but
- Cortex préfrontal : fct exécutives, régulation émotionnelle, motivation, détermination, prise de décisions, opérations cogntives complexes
V ou F
Personnes en rémission de TU sont encore plus susceptibnles aux cravings que les autres sans TU
VRAI : activation régions cortex préfrontal pauvres par stimulis naturels et prises de décisions, vs +++ activées par indices liés aux cravings ou à la drogue
Évolution de certaines régions du cerveau avec TU depuis longtemps?
Diminution actiivté cortex préfrontal : donc motivation, inhibition, fcts exécutives, gestion des impulsions
Hausse activité système limbique (mais noyau accumbens moins sensible, donc besoin + de ta)
DONC BESOIN +++ SUBSTANCE POUR ACTIVER CORTEX PRÉFRONTAL = DÉVELOPPEMENT DÉPENDANCE
COMMENT FCTS ENVIRONNEMENTAUX ONT-ILS IMPACT SUR DÉVELOPPEMENT TU?
VIA RETRAIT OU ADDITION DE FCTS ÉPIGÉNÉTIQUES SUR LES CHROMOSOMES –> MODIFICATION RÉPONSE AU STRESS ET PROVOQUENT CHANGEMENTS DE COMPORTEMENTS
CES CHANGEMENTS SE TRANSMETTENT AUX ENFANTS
Comment évolue compulsion/perte de contrôle et plaisir/euphorie liée à la consommation avec développement de TU?
Début de la consommation : BCP PLAISIR, consommation en recherche de plaisir, et pas de compulsions/perte de contrôle
TU : consommation pour empêcher survenue d’émotions/comportements négatifs et non en recherche de plaisir : plaisir/euphore absent, et compulsions/perte de contrôle +++++
3 catégories de substances sédatives?
- Très sédatifs : héroïne et autres opiacés, barbituriques
- Sédatifs : benzodiazépines
- SÉdatifs mixtes : alcool, GHB, solvants
2 catégories de stimulants et 1 catégorie d’hallucinogènes?
Hallcu : PCP, kétamine, mescaline, LSD, Datura
Stimulants mixtes : MDMA, Nexus
Stimulants : cocaïne, amphétamines et dérivés
Tests pour dépistage TU alcool? Outils?
Changements visibles sur le patients qui peuvent indiquer TU ROH?
VGM
AST/ALT
GGT
Stéatose hépatique
CAGE-DETA
AUDIT
TÉlangiectasie, angiome stellaire, tremblements, sudation, haleine ROH
4 questions dans le test de dépistage CAGE-DETA?
- Déjà ressenti le besoin de DIMINUER la consommation?
- ENTOURAGE déjà fait remarques sur consommation alcool?
- Déjà eu impression que boit TROP?
- Déjà eu besoin ALCOOL le matin pour se sentir en forme?
____% des personnes hospitalisées présentent TU ROH
___% de ces personnes vont présenter des sx de sevrage ROH
20%
8% du 20%
Sensations recherchées par ROH?
- Désinhibition
- Diminution timidité
- Relaxation/sédation
Sx intoxication légère vs sévère de ROH?
Légère
- Somnolence
- Nausées
- Étourdissements - ataxie
- Hypotension orthostatique
Sévère
- No-Vo
- Bradycardie
- Hypothermie
- Perte de conscience
- Détresse respiratoire
Différence entre impact alcool selon poids?
Au début de la consommation ex début soirée à quelle vitesse on élimine alcool?
Alcool se loge + dans le tx adipeux que dans les muscles
1 verre/1h pour 2h, et après alcool s’accumule car métabolisme fournit plus
Comment ROH agit sur le cerveau?
Donc se passe quoi en sevrage?
Potentialise effet GABA (agoniste gaba, antagoniste NMDA (donc inhibe libération glutamate), potentialise effet endorphines et dopamine)
SEVRAGE: Activité GABA diminuée et hausse libération de glutamate
Comment ROH agit sur dopamine?
ROH potentialise endorphines : inhibe GABA et augmente dopamine
ROH inhibe glutamate (via antagoniste NMDA) : augmente dopamine
ROH augmente aussi directement effets dopamine
DONC EN SEVRAGE : BAISSE DE LA DOPAMINE
PERSONNES À RISQUE DE COMPLICATIONS LORS DE SEVRAGE?
- ATCD SEVRAGE COMPLIQUÉ (EX DÉLIRIUM TREMENS)
- SEVRAGES RÉPÉTÉS À COURTS INTERVALLES
- COMORBIDITÉS
- USAGE AUTRES DÉPRESSEURS SNC
- LONGUE DURÉE EXPOSITION ALCOOL
- GRANDE QTÉ CONSOMMÉE
ÉCHELLE CIWA-Ar : sert à quoi?
Échelle pour évaluer sévérité sevrage alcool : évaluation + objective et permet de mieux ajuster le tx
Stades sevrage alcool : sx associés
- 6-12h
- 12-24h
- 12-48h
- 48-96h
- Tremblements, diaphorèse, nausée, céphalées, insomnie, anxiété, palpitation, HTA, tachycardie
- Hallucniations visuelles, tactiles ou auditives (10-15 % si non-tx)
- Convulsions (10% si non-tx)
- Délirium tremens (5% si non-tx)
Convulsions en sevrage alcool : ___% surviennent entre 12-48h, et ___% surviennent entre 8-72h
Type de convulsions?
COnvulsions sont précurseures de ____ dans ____% des cas
Fcts de risque des convulsions?
50%
95%
GÉnéralisées (tonico-cloniques)
Délirium tremens dans 30% des cas
- alcoolisation (qté x durée)
- sevrages répétés : kindling
- dénutrits
Délirium tremens : combien temps après arrêt consommation?
Durée?
Fin comment?
Décès de DT?
2 complications de DT?
48-72h
3-5J
Fin par le sommeil
Décès : 1/20
- rhabdomyolyse et insuffisance rénale aiguë
- collapsus cardiovasculaire
Substance la + associée au suicide?
Alcool
V OU F ROH peut être toxique pour MO (thrombopénie, anémie macrocytaire) Peut causer cardiopathies Entraîne ulcères digestifs Pancréatite? CHUTES ET NEUROPATHIES?
VRAI pour tout
TX POUR SEVRAGE ROH? BUTS?
BENZODIAZÉPINES : ex diazépam ou lorazépam
- Inhiber sx de servage
2 empêcher complications : DT, convulsions
et
THIAMINE : POUR PRÉVENIR SD W-K
QUELS SONT 4 TX DE SOUTIEN À L’ABSTINENCE DE L’ALCOOL (juste utiles pour alcool)?
- Naltrexone : antagoniste opioïde
- Acamprosate : proGABAergique + récepteur Glutamate
- Disulfiram : inhibe aldéhyde déshydrogénase —> moins utilisé car effet antabuse
- Anticonvulsivants (topiramate et gabapentin) : modulateurs GABA
Durée effets GHB?
Mode d’utilisation? DÉbut en combien de temps?
2-4h
PO : 10-30 minutes
Effets sur le SNC du GHB?
GÉNÉRAL : AGONISTE GABA
- Traverse BBB : se fixe aux récepteurs GHB et GABA-B –> agoniste de ces récepteurs
- Petites doses : hausse libération dopamine via récepteurs GHB
- Grosses doses : baisse libération dopamine par effet inhibiteur des récepteurs GABA-B —> neuroinhibition
V OU F
On ne peut pas développer tolérance au GHB
FAUX : on peut en développer une, comme alcool ou benzos
GHB populaire dans quelles communautés?
Gay, bisexuelle, rave, club
Culturisme, danse, combats ultimes, jeunes
Effets recherchés GHB?
Euphorie
Désinhibition
Stimulation sexuelle
Sédation/hypnotique
Intoxication au GHB : sx intoxication légère et intoxication sévère
EXACTEMENT MÊME CHOSE QUE ALCOOL LÉGER 1. somnolence 2. nausée 3. étourdissements-ataxie 4. Hypotension orthostatique 5. Contractions utérines
SÉVÈRE
- No-Vo
- Bradycardie
- Hypothermie
- Perte de conscience
- DÉtresse respiratoire
Après combien de temps apparaissent sx sevrage GHB?
Sx après 1-3h?
5h à 2 jours?
1-6 h : plus rapidement que ROH
1-3h : craving, diaphorèse nocturne, tachycardie, HTA, irritabilité, anxiété
5h-2j : confusion, délirium, hallucinations visuelles/tactiles/auditives, hausse TA (atteintes autonomiques), mouvements choréïques, rhabdomyolyse
____% des servages GHB font des convulsions
< 10%
Effets recherchés benzodiazépines
- Aide au sommeil
- Baisse anxiété
- Relaxation, sédation
- Désinhibition
Sx sevrage benzos?
Dure combien de temps?
Convulsions après combien de temps?
Similaire au sevrage alcool
Entre 24h et 7 jours
Convulsions après 24-72h
V ou F
Benzodiazépines sont utiles pour maintien abstinence alcool
Utilisation comme aide au sommeil jusqu’à 12 semaines consécutives = ok
FAUX
- pas pour maintien abstinence, juste pour servage ROH
- jusqu’à 4 sem consécutives seulement
Dans les drogues hallucinogènes, lesquelles sont pertubatrices et lesquelles sont dissociatives?
Perturbatrices : LSD, mescaline, psilocybine
Dissociatives ; kétamine, PCP
Effets recherchés hallucinogènes
- Baisse sensibilité à la douleur (PCP)
- Flottement - effet dissociatif
- Euphorie
- Hallucinations extracorporelles, révélations mystiques
LSD (hallucinogène) : ____x + fort que la mescaline
Sa structure chimique ressemble à quoi?
1000x
Ressemble à la sérotonine
LSD : effets durent combien de temps?
EFFETS?
12h
Troubles perceptuels : hallucinations, illusions, synesthésies, dépersonnalisation, déréalisation
Troubles psychiques : altération humeur, et perception du temps
Troubles somatiques : nausée, vision trouble, étourdissements
Sx physiques : MTTTPIV pour hallucinogènes
a. mydriase
b. transpiration
c. tremblements
d. tachycardie
e. palpitations
f. incoordination motrice
g. vision trouble
Mescaline : durée d’action?
Effets de la mescaline?
2 sx caractéristiques?
8-10h
Mêmes effets que le LSD mais 1000x moins puissants
Changements visuels et de l’image corporelle
Psilocybine : champignons
Durée d’Action?
Sd causé?
Sx classiques?
5-6h
Syndrome psychotique
Hallucinations visuelles/auditives, troubles émotions et pensée, disparition des limites du moi
Dans le corps, la psilocibine évolue en quelle substance?
Psilocine
PCP fonctionne comment?
Rôle dans les années 50?
Demi-vie?
Antagoniste des récepteurs N Methyl D Aspartate (et antagoniste R NMDA) : AUGMENTE libération de dopamine, sérotonine, noradrénaline, glutamate et aspartate
Anesthésiant dans les années 50
7-46h
Kétamine : début en combien de temps et durée d’action?
Mode action?
Début en 2-10 min
Durée 20-60 min
Antagoniste récepteur NMDA : augmnete libération DA, SE, NA et glutamate et aspartate
Effets recherchés de Kétamine
- Insensibilié à la douleur
- Euphorie
- Sensation de flottement
- Hallucinations extracorporelles, révélations mystiques
INTOXICATION AUX HALLUCINOGÈNES :
SX LÉGERS
SX SÉVÈRES
LÉGER : anxiété confusion panique hallucinations, amnésie
SÉVÈRE Psychose FIèvre Agitation psychomotrice - rigidité musculaire Convulsions Arythmie - décès
INTOXICATION KÉTAMINE
LÉGÈRE
SÉVÈRE
USAGE PROLONGÉ
LÉGÈRE
- No-Vo
- tachycardie - HTA
- Vision embrouillée - nystgamus - mydriase
- confusion, amnésie, hallucinations
SÉVÈRE
- hallucinations intenses, incapable de bouger
- Agitation psychomotrice - rigidité musculaire
- convulsion - paralysie
- sédation prolongée, mort par dépression respiratoire
USAGE PROLONGÉ
- Cystite ulcérative
- Crampes abdominales
Durée d’action des différentes sortent de cocaïne?
Mécanisme d’action?
Entre 15-45 min
Injectée : 15-30 min, début en 15-30 s
Inhalée : 30-45 min, début en 2-3 min
Crack fumé : 15-30 min, début en 15-30 s
Inhibiteur de la recapture de la dopamine
Effets recherchés cocaïne?
- Euphorie
- Hausse concentration et vigilance
- Suppression faim/fatigue
- Sentiment de puissance et de confiance en soi
Mécanisme action amphétamines
DURÉE ACTION?
Inhibiteur recapture dopamine
Hausse de la libération de la dopamine et de LA NORADRÉNALINE
4-12 HEURES
EFFETS RECHERCHÉS DES AMPHÉTAMINES?
- Euphorie
- Hausse énergie et vivacité d’esprit, confiance en soi
- Suppression faim et appétit
- Désir de communiquer, concentration
Effets des métamphétamines?
Les mêmes que les amphétamines et
Désinhibition sexuelle amplifiant les impulsions sexuelles
V ou F
Temps de début d’action métamphétamine est plus long que celui des amphétamines
FAUX : plus court, en quelques secondes vs 20-60 min pour les amphétamines
Durée action métanphétamines?
8-24h
MDMA : début et durée?
Mécanisme action?
Début : 30-90min
Durée : 2-6h
Agoniste récepteurs 5-HT, noradrénaline et dopamine
Effets MDMA
- Amplification des émotions
- Euphorie
- Impression de sensualité, et augmentation désir intimité
- Accentuation et distorsions sensorielles et plaisir
Intoxication STIMULANTS : effets intox légère vs sévère?
LÉGÈRE
- Déshydratation
- Tension sur mâchoires-pressent les dents
- Rétention urinaire
- HTA
- Agitation, anxiété, angoisse
SÉVÈRE
- Insuffisance rénale
- Confusion, délire, paranoïa, psychose
- AVC, infarctus, insuffisance cardiaque
- Arythmies cardiaques, collapsus CV
INTOXICATION MDMA
MËME SX QUE LES STIMULANTS, SAUF + HÉMORRAGIES GI ET HÉPATITES TOXIQUES FULMINANTES
ET PAS CONFUSION/DÉLIRE… NI AVC/INFARCTUS/INSUFFISANCE CARDIAQUE
SEVRAGE HALLUCINOGÈNES ET STIMULANTS
IRRITABILITÉ, INSOMNIE OU HYPERSOMNIE, TROUBLES CONCENTRATION, DÉMOTIVATION,
DURE QQS JOURS - 2 SEMAINES
Sx particuliers (pas ceux évidents) de intox et sevrage cannabis
Intox : tachycardie, sécheresse bouche
Servage : irritabilité, baisse sommeil, perte appétit, douleurs abdo, tremblements, sueurs, maux de tête, frissons
V ou F
Cannabis peut induire des sx psychotiques
VRAI
Liens entre cannabis et schizophrénie?
HAusse risques développer trouble psychotique avec prise cannabis, surtout chex personne vulnérable à la psychose, et surtout si début de la consommation est précoce et consommation +++
Trouble psychotique survient 2-3 ans + tôt
Déficits cognitifs causés par cannabis?
Mémoire, attention, vitesse traitement infos, troubles scolaires, impact sur conduite automobile
Opioïdes issus de quelle plante?
Pavot
Durée action opioïdes?
4-6heures
Fentanyl est ____ puissant que la morphine
Carfentanyl?
50-100x + puissant que la morphine
100x + puissant que le fentanyl
Effets recherchés opioïdes
- Euphorie
- Bien-être, satisfaction
- Relaxation, sédation
- Sentiment d’être à l’abris, protégé, détaché
Intoxication opioides?
Cyanose des lèvres détresse respiratoire myosis inconscience peau moite ou froide étouffements ou ronflements
Sx sevrage opioïdes
Comme rue dans euphoria :
baillements inconfort gastro-intestinal piloérection mydriase douleurs osseuses - arthralgie rhinorrhée - larmoiement fréquence cardiaque ++ au repos diaphorèse tremblements sensations chaud-froid angoisse ou irritabilité agitation
Crise des opioïdes ; nb décès entre quelles années?
17 000 décès liés aux intoxications opioïdes entre 2016 et 2020 - au canada
USA en 2017 : 47 600 décès par surdose opioïdes
EN 2015 :
____% canadiens ont consommés opioïdes dans 12 derniers mois
Sur ce %, ___% en ont fait un usage problématique
12%
3%
SERVAGE DES OPIOÏDES : SEVRAGE SEUIL (SANS TRANSITION VERS TAO - traitement par agonistes opioïdes) —> TAUX DE RECHUTES?
Si on utilise cette méthode, comment ça fonctionne?
ÉLEVÉ
APRÈS 1 MOIS : 53-66% RECHUTES
APRÈS 6 MOIS : 61-89% RECHUTES
servage lent sur >1 mois avec agoniste opioïdes en support
Avantages de TAO : traitement par agoniste opioïdes?
RÉduction mortalité par surdose et par toutes causes
Baisse consommation opioïdes illicites, baisse risque VIH et hépatite C chez utilisateurs de drogues IV
Quels sont les 3 choix de TAO en ordre de 1ère - 2ème - 3ème intention?
- Buprénorphine/naloxone
- Méthadone
- Morphine à libération prolongée
Comparaison buprénorphine vs méthadone?
Buprénorphine : SUBLINGUAL (risque de surdose si IV)
Donné avec naloxone au QC
Agoniste partiel récepteurs µ (mu)
Moins risque surdose que méthadone
Commencer lorsque patient a des risques de surdose
Méthadone
Agoniste complet des récepteurs µ (opioïdes)
Naloxone : utilisé depuis combien de temps?
Mécanisme?
Utilisé pour autres opioïdes?
Temps pour commencer à agir, mode administration?
Durée action?
> 40 ans : ++++ sécuritaire
Antagoniste des récepteurs opioïdes avec grande affinité
Inefficace pour grandes doses autres opioïdes
2-4 min: IN ou IM
30-90 min (moins que la plupart des opioïdes)
À qui donner trousse opioïdes naloxone?
- TU opioïdes
- Usage opioïdes sans prescription
- Usage voie parentérale
- Usage combiné plusieurs prosologies ou plusieurs voies administration
- Usage opioïdes prescrits à hautes doses
- Usage concommitant de sédatifs et opioïdes
- ATCD de soins d’urgence par surdose opioïdes
Comorbidités des surdoses opioïdes qui nécessitent besoin de naloxone?
- maladie psychiatrique
- âge avancé, déficit cognitif
- Apnée sommeil, MPOC
- insuffisance rénale ou hépatique
- obésité
2 phases des tx des TU?
- Stabilisation : de l’intox, du sevrage ou des troubles psychiatriques liés
- RÉadaptation : interventions psychosociales, +/- usage de pharmacothérapie
Quels sont les 5 stades de changements d’une personne qui veut arrêter de consommer?
- Précontemplation : ne considère pas avoir problème, ne souhaite pas changer
- Contemplation : conscient de son problème, voudrait éventuellement changer son comportement, mais pas maintenant
- Préparation : conscient problème, et se prépare/commence le changement
- Action : changement de style de vie/comportement
- Maintien : maintien le changement, et cherche à éviter les rechutes
DÉfinition : réduction des méfaits
Au lieu d’arrêter la consommation, viser la diminution de la consommation et à réduire les conséquences négatives liées à la consommation
Conséquences négatives qui concernent leur entourage, eux-mêmes, et la société, sur le plan physique, biologique et social
Origine de la méthode de réduction des méfaits
- Conceptualisation en lien avec épidémie de VIH liés aux utilisateurs de drogues IV
- Évolution concepts et pratiques : on passe de l’abstinence/tolérance 0 à la primauté de la santé et de la qualité de vie des utilisateurs de drogues par prévention et intervention à bas seuil d’usage
Pionniers 1980s : R-U, suisse, Pays-Bas (ces derniers prescrivent/distribution contrôlée de héroïne, morphine, cocaïne et amphétamines), allemagne
