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psy > cm2_toxico > Flashcards

cm2_toxico Flashcards

1
Q

Pévalence à vie de consommation d’alcool?
Au Qc et Canada?

Différences H vs F?

A

Can : 90,3%
Qc : 93,7%

H=F

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2
Q

TU alcool : prévalence à vie d’environ quel %?

Tu cannabis?

Différences Tu alcool H vs F?

A

15-20%

5%

+ de TU alcool chez les H (20,1%) que les F (6,7%)

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3
Q

Comment la consommation de substances des baby-bommers diffère des générations précédentes?

A

Ils diminuent moins leur consommation en vieillissant que les autres générations avant eux

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4
Q

Ordre de grandeur des drogues les + souvent injectées?

A

Cocaïne (43%) > Opioïdes (41%) > Héroïne (10%) > Crack (3%) > Autres (2,7%)

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5
Q

4 opioïdes les + utilisés?

A

Dilaudid
Hydromorphin
Morphine
Oxycodone

(tous non-prescrits)

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6
Q

V OU F
C’est une fausse croyance de penser que les autochtones consomment + de drogues/alcool que le reste de la population québécoise

A

FAUX : en 2010, ils consomment + de cocaïne, cannabis et aussi consomment globalement + de toutes drogues confondues

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7
Q

Relation(s) entre troubles mentaux et consommation de ROH/substances?

A

Relation mutuelle
- Présence de troubles mentaux : 2x + de chances d’avoir TU ROH, et 3x + de chances de TU drogues illégales

  • Consommateurs de drogues = 3-4x + de chances de développer un trouble mental
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8
Q

Quels sont les comportements dangereux + à risques chez les consommateurs de drogues + troubles mentaux?

A
  1. Suicide - auto-mutilation
  2. Homicides et agressions violentes
  3. Judiciarisation +++ (crimes violents ou non)
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9
Q

3 complications médicales possibles de la toxicomanie?

A
  1. Troubles mentaux cognitifs 2nd à la toxicomanie
  2. Maladies infectieuses transmissibles
  3. Conséquences prises substances sur état général et sur maladies physiques concommitantes
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10
Q

Quels sont 3 autres problèmes + sociaux liés à la consommation?

A
  1. Vulnérabilité sociale
  2. Problèmes de références et d’accessibilité aux soins
  3. Problèmes reliés aux traitements (abandons, non-observance aux tx)
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11
Q

TP qui présentent le + de TU?

A

Antisocial et limite

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12
Q

Différence de prévalence de TU pour différents troubles mentaux?

A
  1. Troubles sévères : schizophrénie - bipolarité type I : 1/2 ont un TU
  2. Troubles + légers : dépression - trouble anxieux : 1/4 ont un TU
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13
Q

Définition de différents niveaux de consommation de substances :
1. À faible risque

  1. Usage à risque
  2. Mésusage
  3. Trouble d’usage
A
  1. Consommation N : dans les partys, socialement
  2. Entraîne comportements à risque : conduite intoxiquée, etc
  3. Usage problématique : utiliser morphine pour dormir (alors que prescription pour douleur au genou ex)
  4. Trouble lié à l’abus, la dépendance, l’utilisation dans le DSM
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14
Q

Rappel TU : considéré comme léger, moyen, sévère selon quel nb de critères sur les 11?

A

Léger 2-3/11
Moyen 4-5/11
Sévère >6/11

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15
Q

Rappel : différents types de rémission de TU?

A

Partielle : > 3 mois mais < 12 mois avec aucun critère sauf cravings

Complète : > 12 mois avec aucun critère sauf cravings

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16
Q

Facteurs bio-psycho-sociaux qui expliquent étiologie des TU?

A

BIO

  • génétique
  • expo néonatale aux substances
  • effet substances sur le cerveau

PSYCHO

  • Tempérament
  • Co-morbidités psychiatriques

SOCIAL

  • Statut socio-$
  • Milieu de vie
  • Accès aux substances
  • Législation
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17
Q

Un facteur de risque de TU est le stade développemental de quelle région du cerveau?

A

Lobe frontal : impliqué dans le circuit de la récompense

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18
Q

Structures importantes du circuits de la récompense? Rôles?

A

DANS LE SYSTÈME LIMBIQUE

  1. Noyau accumbens : actions intéressantes sont repérées et renforcées
  2. Aire tegmentale ventrale (du mésencéphale) : reçoit infos des autres structures du système limbique qui l’informent du niveau de statisfaction des besoins fondamentaux
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19
Q

NT important dans le circuit de la récompense? Rôles des récepteurs?

A

DOPAMINE :

D1 : faible affinité –> activé par ++++ libération dopaminergique pour récompense et conditionnement

D2 : activité par toutes les petites relâches de dopamine

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20
Q

Rôle de la dopamine ET COMMENT DEVIENT UNE ADDICTION? augmentée où?

A

DOPAMINE SIGNALE SAILLANCE - IMPORTANTE DES COMPORTEMENTS OU ÉVÈNEMENTS

HAUSSE ARTIFICIELLE DE DOPAMIEN PAR LES DROGUES ACCORDE À LA CONSOMMATION DE DROGUES UNE VALEUR INCITATIVE/MOTIVATIONNELLE

DOPAMINE AUGMENTÉE ++++ DANS LE NOYAU ACCUMBENS –> activation des récepteurs D1

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21
Q

V OU F

Plus une drogue est absorbée rapidement et entre rapidement au cerveau, plus elle est addictive

A

VRAI

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22
Q

Autres que NA et ATV, quelles sont structures cérébrales impliquées dans les TU? Et rôles?

A
  1. Hippocampe : mémoire liée à une expérience
  2. Amygdale : conditionnements et habitudes + évaluation valeur émotionnelle d’un évènement
  3. Cortex cingulaire antérieur : contrôle inhibition et conscience de soi
  4. Cortex orbitofrontal : priorités et comportements dirigés vers un but
  5. Cortex préfrontal : fct exécutives, régulation émotionnelle, motivation, détermination, prise de décisions, opérations cogntives complexes
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23
Q

V ou F

Personnes en rémission de TU sont encore plus susceptibnles aux cravings que les autres sans TU

A

VRAI : activation régions cortex préfrontal pauvres par stimulis naturels et prises de décisions, vs +++ activées par indices liés aux cravings ou à la drogue

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24
Q

Évolution de certaines régions du cerveau avec TU depuis longtemps?

A

Diminution actiivté cortex préfrontal : donc motivation, inhibition, fcts exécutives, gestion des impulsions

Hausse activité système limbique (mais noyau accumbens moins sensible, donc besoin + de ta)

DONC BESOIN +++ SUBSTANCE POUR ACTIVER CORTEX PRÉFRONTAL = DÉVELOPPEMENT DÉPENDANCE

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25
Q

COMMENT FCTS ENVIRONNEMENTAUX ONT-ILS IMPACT SUR DÉVELOPPEMENT TU?

A

VIA RETRAIT OU ADDITION DE FCTS ÉPIGÉNÉTIQUES SUR LES CHROMOSOMES –> MODIFICATION RÉPONSE AU STRESS ET PROVOQUENT CHANGEMENTS DE COMPORTEMENTS

CES CHANGEMENTS SE TRANSMETTENT AUX ENFANTS

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26
Q

Comment évolue compulsion/perte de contrôle et plaisir/euphorie liée à la consommation avec développement de TU?

A

Début de la consommation : BCP PLAISIR, consommation en recherche de plaisir, et pas de compulsions/perte de contrôle

TU : consommation pour empêcher survenue d’émotions/comportements négatifs et non en recherche de plaisir : plaisir/euphore absent, et compulsions/perte de contrôle +++++

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27
Q

3 catégories de substances sédatives?

A
  1. Très sédatifs : héroïne et autres opiacés, barbituriques
  2. Sédatifs : benzodiazépines
  3. SÉdatifs mixtes : alcool, GHB, solvants
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28
Q

2 catégories de stimulants et 1 catégorie d’hallucinogènes?

A

Hallcu : PCP, kétamine, mescaline, LSD, Datura

Stimulants mixtes : MDMA, Nexus

Stimulants : cocaïne, amphétamines et dérivés

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29
Q

Tests pour dépistage TU alcool? Outils?

Changements visibles sur le patients qui peuvent indiquer TU ROH?

A

VGM
AST/ALT
GGT
Stéatose hépatique

CAGE-DETA
AUDIT

TÉlangiectasie, angiome stellaire, tremblements, sudation, haleine ROH

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30
Q

4 questions dans le test de dépistage CAGE-DETA?

A
  1. Déjà ressenti le besoin de DIMINUER la consommation?
  2. ENTOURAGE déjà fait remarques sur consommation alcool?
  3. Déjà eu impression que boit TROP?
  4. Déjà eu besoin ALCOOL le matin pour se sentir en forme?
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31
Q

____% des personnes hospitalisées présentent TU ROH

___% de ces personnes vont présenter des sx de sevrage ROH

A

20%

8% du 20%

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32
Q

Sensations recherchées par ROH?

A
  1. Désinhibition
  2. Diminution timidité
  3. Relaxation/sédation
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33
Q

Sx intoxication légère vs sévère de ROH?

A

Légère

  1. Somnolence
  2. Nausées
  3. Étourdissements - ataxie
  4. Hypotension orthostatique

Sévère

  1. No-Vo
  2. Bradycardie
  3. Hypothermie
  4. Perte de conscience
  5. Détresse respiratoire
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34
Q

Différence entre impact alcool selon poids?

Au début de la consommation ex début soirée à quelle vitesse on élimine alcool?

A

Alcool se loge + dans le tx adipeux que dans les muscles

1 verre/1h pour 2h, et après alcool s’accumule car métabolisme fournit plus

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35
Q

Comment ROH agit sur le cerveau?

Donc se passe quoi en sevrage?

A

Potentialise effet GABA (agoniste gaba, antagoniste NMDA (donc inhibe libération glutamate), potentialise effet endorphines et dopamine)

SEVRAGE: Activité GABA diminuée et hausse libération de glutamate

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36
Q

Comment ROH agit sur dopamine?

A

ROH potentialise endorphines : inhibe GABA et augmente dopamine

ROH inhibe glutamate (via antagoniste NMDA) : augmente dopamine

ROH augmente aussi directement effets dopamine

DONC EN SEVRAGE : BAISSE DE LA DOPAMINE

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37
Q

PERSONNES À RISQUE DE COMPLICATIONS LORS DE SEVRAGE?

A
  1. ATCD SEVRAGE COMPLIQUÉ (EX DÉLIRIUM TREMENS)
  2. SEVRAGES RÉPÉTÉS À COURTS INTERVALLES
  3. COMORBIDITÉS
  4. USAGE AUTRES DÉPRESSEURS SNC
  5. LONGUE DURÉE EXPOSITION ALCOOL
  6. GRANDE QTÉ CONSOMMÉE
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38
Q

ÉCHELLE CIWA-Ar : sert à quoi?

A

Échelle pour évaluer sévérité sevrage alcool : évaluation + objective et permet de mieux ajuster le tx

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39
Q

Stades sevrage alcool : sx associés

  1. 6-12h
  2. 12-24h
  3. 12-48h
  4. 48-96h
A
  1. Tremblements, diaphorèse, nausée, céphalées, insomnie, anxiété, palpitation, HTA, tachycardie
  2. Hallucniations visuelles, tactiles ou auditives (10-15 % si non-tx)
  3. Convulsions (10% si non-tx)
  4. Délirium tremens (5% si non-tx)
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40
Q

Convulsions en sevrage alcool : ___% surviennent entre 12-48h, et ___% surviennent entre 8-72h

Type de convulsions?

COnvulsions sont précurseures de ____ dans ____% des cas

Fcts de risque des convulsions?

A

50%
95%

GÉnéralisées (tonico-cloniques)

Délirium tremens dans 30% des cas

  1. alcoolisation (qté x durée)
  2. sevrages répétés : kindling
  3. dénutrits
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41
Q

Délirium tremens : combien temps après arrêt consommation?

Durée?

Fin comment?

Décès de DT?

2 complications de DT?

A

48-72h

3-5J

Fin par le sommeil

Décès : 1/20

  1. rhabdomyolyse et insuffisance rénale aiguë
  2. collapsus cardiovasculaire
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42
Q

Substance la + associée au suicide?

A

Alcool

43
Q 
V OU F
ROH peut être toxique pour MO (thrombopénie, anémie macrocytaire)
Peut causer cardiopathies
Entraîne ulcères digestifs
Pancréatite?
CHUTES ET NEUROPATHIES?
A

VRAI pour tout

44
Q

TX POUR SEVRAGE ROH? BUTS?

A

BENZODIAZÉPINES : ex diazépam ou lorazépam

  1. Inhiber sx de servage
    2 empêcher complications : DT, convulsions

et
THIAMINE : POUR PRÉVENIR SD W-K

45
Q

QUELS SONT 4 TX DE SOUTIEN À L’ABSTINENCE DE L’ALCOOL (juste utiles pour alcool)?

A
  1. Naltrexone : antagoniste opioïde
  2. Acamprosate : proGABAergique + récepteur Glutamate
  3. Disulfiram : inhibe aldéhyde déshydrogénase —> moins utilisé car effet antabuse
  4. Anticonvulsivants (topiramate et gabapentin) : modulateurs GABA
46
Q

Durée effets GHB?

Mode d’utilisation? DÉbut en combien de temps?

A

2-4h

PO : 10-30 minutes

47
Q

Effets sur le SNC du GHB?

A

GÉNÉRAL : AGONISTE GABA

  1. Traverse BBB : se fixe aux récepteurs GHB et GABA-B –> agoniste de ces récepteurs
  2. Petites doses : hausse libération dopamine via récepteurs GHB
  3. Grosses doses : baisse libération dopamine par effet inhibiteur des récepteurs GABA-B —> neuroinhibition
48
Q

V OU F

On ne peut pas développer tolérance au GHB

A

FAUX : on peut en développer une, comme alcool ou benzos

49
Q

GHB populaire dans quelles communautés?

A

Gay, bisexuelle, rave, club

Culturisme, danse, combats ultimes, jeunes

50
Q

Effets recherchés GHB?

A

Euphorie
Désinhibition
Stimulation sexuelle
Sédation/hypnotique

51
Q

Intoxication au GHB : sx intoxication légère et intoxication sévère

A 
EXACTEMENT MÊME CHOSE QUE ALCOOL
LÉGER
1. somnolence
2. nausée
3. étourdissements-ataxie
4. Hypotension orthostatique
5. Contractions utérines

SÉVÈRE

  1. No-Vo
  2. Bradycardie
  3. Hypothermie
  4. Perte de conscience
  5. DÉtresse respiratoire
52
Q

Après combien de temps apparaissent sx sevrage GHB?

Sx après 1-3h?
5h à 2 jours?

A

1-6 h : plus rapidement que ROH

1-3h : craving, diaphorèse nocturne, tachycardie, HTA, irritabilité, anxiété

5h-2j : confusion, délirium, hallucinations visuelles/tactiles/auditives, hausse TA (atteintes autonomiques), mouvements choréïques, rhabdomyolyse

53
Q

____% des servages GHB font des convulsions

A

< 10%

54
Q

Effets recherchés benzodiazépines

A
  1. Aide au sommeil
  2. Baisse anxiété
  3. Relaxation, sédation
  4. Désinhibition
55
Q

Sx sevrage benzos?

Dure combien de temps?
Convulsions après combien de temps?

A

Similaire au sevrage alcool

Entre 24h et 7 jours

Convulsions après 24-72h

56
Q

V ou F
Benzodiazépines sont utiles pour maintien abstinence alcool

Utilisation comme aide au sommeil jusqu’à 12 semaines consécutives = ok

A

FAUX

  • pas pour maintien abstinence, juste pour servage ROH
  • jusqu’à 4 sem consécutives seulement
57
Q

Dans les drogues hallucinogènes, lesquelles sont pertubatrices et lesquelles sont dissociatives?

A

Perturbatrices : LSD, mescaline, psilocybine

Dissociatives ; kétamine, PCP

58
Q

Effets recherchés hallucinogènes

A
  1. Baisse sensibilité à la douleur (PCP)
  2. Flottement - effet dissociatif
  3. Euphorie
  4. Hallucinations extracorporelles, révélations mystiques
59
Q

LSD (hallucinogène) : ____x + fort que la mescaline

Sa structure chimique ressemble à quoi?

A

1000x

Ressemble à la sérotonine

60
Q

LSD : effets durent combien de temps?

EFFETS?

A

12h

Troubles perceptuels : hallucinations, illusions, synesthésies, dépersonnalisation, déréalisation

Troubles psychiques : altération humeur, et perception du temps

Troubles somatiques : nausée, vision trouble, étourdissements

Sx physiques : MTTTPIV pour hallucinogènes

a. mydriase
b. transpiration
c. tremblements
d. tachycardie
e. palpitations
f. incoordination motrice
g. vision trouble

61
Q

Mescaline : durée d’action?

Effets de la mescaline?

2 sx caractéristiques?

A

8-10h

Mêmes effets que le LSD mais 1000x moins puissants

Changements visuels et de l’image corporelle

62
Q

Psilocybine : champignons
Durée d’Action?

Sd causé?

Sx classiques?

A

5-6h

Syndrome psychotique

Hallucinations visuelles/auditives, troubles émotions et pensée, disparition des limites du moi

63
Q

Dans le corps, la psilocibine évolue en quelle substance?

A

Psilocine

64
Q

PCP fonctionne comment?

Rôle dans les années 50?

Demi-vie?

A

Antagoniste des récepteurs N Methyl D Aspartate (et antagoniste R NMDA) : AUGMENTE libération de dopamine, sérotonine, noradrénaline, glutamate et aspartate

Anesthésiant dans les années 50

7-46h

65
Q

Kétamine : début en combien de temps et durée d’action?

Mode action?

A

Début en 2-10 min
Durée 20-60 min

Antagoniste récepteur NMDA : augmnete libération DA, SE, NA et glutamate et aspartate

66
Q

Effets recherchés de Kétamine

A
  1. Insensibilié à la douleur
  2. Euphorie
  3. Sensation de flottement
  4. Hallucinations extracorporelles, révélations mystiques
67
Q

INTOXICATION AUX HALLUCINOGÈNES :
SX LÉGERS

SX SÉVÈRES

A 
LÉGER : 
anxiété
confusion
panique
hallucinations, amnésie
SÉVÈRE
Psychose
FIèvre
Agitation psychomotrice - rigidité musculaire
Convulsions
Arythmie - décès
68
Q

INTOXICATION KÉTAMINE
LÉGÈRE

SÉVÈRE

USAGE PROLONGÉ

A

LÉGÈRE

  1. No-Vo
  2. tachycardie - HTA
  3. Vision embrouillée - nystgamus - mydriase
  4. confusion, amnésie, hallucinations

SÉVÈRE

  1. hallucinations intenses, incapable de bouger
  2. Agitation psychomotrice - rigidité musculaire
  3. convulsion - paralysie
  4. sédation prolongée, mort par dépression respiratoire

USAGE PROLONGÉ

  1. Cystite ulcérative
  2. Crampes abdominales
69
Q

Durée d’action des différentes sortent de cocaïne?

Mécanisme d’action?

A

Entre 15-45 min

Injectée : 15-30 min, début en 15-30 s
Inhalée : 30-45 min, début en 2-3 min
Crack fumé : 15-30 min, début en 15-30 s

Inhibiteur de la recapture de la dopamine

70
Q

Effets recherchés cocaïne?

A
  1. Euphorie
  2. Hausse concentration et vigilance
  3. Suppression faim/fatigue
  4. Sentiment de puissance et de confiance en soi
71
Q

Mécanisme action amphétamines

DURÉE ACTION?

A

Inhibiteur recapture dopamine
Hausse de la libération de la dopamine et de LA NORADRÉNALINE

4-12 HEURES

72
Q

EFFETS RECHERCHÉS DES AMPHÉTAMINES?

A
  1. Euphorie
  2. Hausse énergie et vivacité d’esprit, confiance en soi
  3. Suppression faim et appétit
  4. Désir de communiquer, concentration
73
Q

Effets des métamphétamines?

A

Les mêmes que les amphétamines et

Désinhibition sexuelle amplifiant les impulsions sexuelles

74
Q

V ou F

Temps de début d’action métamphétamine est plus long que celui des amphétamines

A

FAUX : plus court, en quelques secondes vs 20-60 min pour les amphétamines

75
Q

Durée action métanphétamines?

A

8-24h

76
Q

MDMA : début et durée?

Mécanisme action?

A

Début : 30-90min

Durée : 2-6h

Agoniste récepteurs 5-HT, noradrénaline et dopamine

77
Q

Effets MDMA

A
  1. Amplification des émotions
  2. Euphorie
  3. Impression de sensualité, et augmentation désir intimité
  4. Accentuation et distorsions sensorielles et plaisir
78
Q

Intoxication STIMULANTS : effets intox légère vs sévère?

A

LÉGÈRE

  1. Déshydratation
  2. Tension sur mâchoires-pressent les dents
  3. Rétention urinaire
  4. HTA
  5. Agitation, anxiété, angoisse

SÉVÈRE

  1. Insuffisance rénale
  2. Confusion, délire, paranoïa, psychose
  3. AVC, infarctus, insuffisance cardiaque
  4. Arythmies cardiaques, collapsus CV
79
Q

INTOXICATION MDMA

A

MËME SX QUE LES STIMULANTS, SAUF + HÉMORRAGIES GI ET HÉPATITES TOXIQUES FULMINANTES

ET PAS CONFUSION/DÉLIRE… NI AVC/INFARCTUS/INSUFFISANCE CARDIAQUE

80
Q

SEVRAGE HALLUCINOGÈNES ET STIMULANTS

A

IRRITABILITÉ, INSOMNIE OU HYPERSOMNIE, TROUBLES CONCENTRATION, DÉMOTIVATION,

DURE QQS JOURS - 2 SEMAINES

81
Q

Sx particuliers (pas ceux évidents) de intox et sevrage cannabis

A

Intox : tachycardie, sécheresse bouche

Servage : irritabilité, baisse sommeil, perte appétit, douleurs abdo, tremblements, sueurs, maux de tête, frissons

82
Q

V ou F

Cannabis peut induire des sx psychotiques

A

VRAI

83
Q

Liens entre cannabis et schizophrénie?

A

HAusse risques développer trouble psychotique avec prise cannabis, surtout chex personne vulnérable à la psychose, et surtout si début de la consommation est précoce et consommation +++

Trouble psychotique survient 2-3 ans + tôt

84
Q

Déficits cognitifs causés par cannabis?

A

Mémoire, attention, vitesse traitement infos, troubles scolaires, impact sur conduite automobile

85
Q

Opioïdes issus de quelle plante?

A

Pavot

86
Q

Durée action opioïdes?

A

4-6heures

87
Q

Fentanyl est ____ puissant que la morphine

Carfentanyl?

A

50-100x + puissant que la morphine

100x + puissant que le fentanyl

88
Q

Effets recherchés opioïdes

A
  1. Euphorie
  2. Bien-être, satisfaction
  3. Relaxation, sédation
  4. Sentiment d’être à l’abris, protégé, détaché
89
Q

Intoxication opioides?

A 
Cyanose des lèvres
détresse respiratoire
myosis
inconscience
peau moite ou froide
étouffements ou ronflements
90
Q

Sx sevrage opioïdes

A

Comme rue dans euphoria :

baillements
inconfort gastro-intestinal
piloérection
mydriase
douleurs osseuses - arthralgie
rhinorrhée - larmoiement
fréquence cardiaque ++ au repos
diaphorèse
tremblements
sensations chaud-froid
angoisse ou irritabilité
agitation
91
Q

Crise des opioïdes ; nb décès entre quelles années?

A

17 000 décès liés aux intoxications opioïdes entre 2016 et 2020 - au canada

USA en 2017 : 47 600 décès par surdose opioïdes

92
Q

EN 2015 :
____% canadiens ont consommés opioïdes dans 12 derniers mois

Sur ce %, ___% en ont fait un usage problématique

A

12%

3%

93
Q

SERVAGE DES OPIOÏDES : SEVRAGE SEUIL (SANS TRANSITION VERS TAO - traitement par agonistes opioïdes) —> TAUX DE RECHUTES?

Si on utilise cette méthode, comment ça fonctionne?

A

ÉLEVÉ

APRÈS 1 MOIS : 53-66% RECHUTES
APRÈS 6 MOIS : 61-89% RECHUTES

servage lent sur >1 mois avec agoniste opioïdes en support

94
Q

Avantages de TAO : traitement par agoniste opioïdes?

A

RÉduction mortalité par surdose et par toutes causes

Baisse consommation opioïdes illicites, baisse risque VIH et hépatite C chez utilisateurs de drogues IV

95
Q

Quels sont les 3 choix de TAO en ordre de 1ère - 2ème - 3ème intention?

A
  1. Buprénorphine/naloxone
  2. Méthadone
  3. Morphine à libération prolongée
96
Q

Comparaison buprénorphine vs méthadone?

A

Buprénorphine : SUBLINGUAL (risque de surdose si IV)
Donné avec naloxone au QC
Agoniste partiel récepteurs µ (mu)
Moins risque surdose que méthadone
Commencer lorsque patient a des risques de surdose

Méthadone
Agoniste complet des récepteurs µ (opioïdes)

97
Q

Naloxone : utilisé depuis combien de temps?

Mécanisme?

Utilisé pour autres opioïdes?

Temps pour commencer à agir, mode administration?
Durée action?

A

> 40 ans : ++++ sécuritaire

Antagoniste des récepteurs opioïdes avec grande affinité

Inefficace pour grandes doses autres opioïdes

2-4 min: IN ou IM

30-90 min (moins que la plupart des opioïdes)

98
Q

À qui donner trousse opioïdes naloxone?

A
  1. TU opioïdes
  2. Usage opioïdes sans prescription
  3. Usage voie parentérale
  4. Usage combiné plusieurs prosologies ou plusieurs voies administration
  5. Usage opioïdes prescrits à hautes doses
  6. Usage concommitant de sédatifs et opioïdes
  7. ATCD de soins d’urgence par surdose opioïdes
99
Q

Comorbidités des surdoses opioïdes qui nécessitent besoin de naloxone?

A
  1. maladie psychiatrique
  2. âge avancé, déficit cognitif
  3. Apnée sommeil, MPOC
  4. insuffisance rénale ou hépatique
  5. obésité
100
Q

2 phases des tx des TU?

A
  1. Stabilisation : de l’intox, du sevrage ou des troubles psychiatriques liés
  2. RÉadaptation : interventions psychosociales, +/- usage de pharmacothérapie
101
Q

Quels sont les 5 stades de changements d’une personne qui veut arrêter de consommer?

A
  1. Précontemplation : ne considère pas avoir problème, ne souhaite pas changer
  2. Contemplation : conscient de son problème, voudrait éventuellement changer son comportement, mais pas maintenant
  3. Préparation : conscient problème, et se prépare/commence le changement
  4. Action : changement de style de vie/comportement
  5. Maintien : maintien le changement, et cherche à éviter les rechutes
102
Q

DÉfinition : réduction des méfaits

A

Au lieu d’arrêter la consommation, viser la diminution de la consommation et à réduire les conséquences négatives liées à la consommation

Conséquences négatives qui concernent leur entourage, eux-mêmes, et la société, sur le plan physique, biologique et social

103
Q

Origine de la méthode de réduction des méfaits

A
  1. Conceptualisation en lien avec épidémie de VIH liés aux utilisateurs de drogues IV
  2. Évolution concepts et pratiques : on passe de l’abstinence/tolérance 0 à la primauté de la santé et de la qualité de vie des utilisateurs de drogues par prévention et intervention à bas seuil d’usage

Pionniers 1980s : R-U, suisse, Pays-Bas (ces derniers prescrivent/distribution contrôlée de héroïne, morphine, cocaïne et amphétamines), allemagne

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