CM: cardio Flashcards
A maioria dos invididuos que tem evento CV são previamente sintomaticos ou assintomaticos?
ASSINTOMÁTICOS.
50% homens
65% mulheres
Colesterol não-HDL, como calcular?
CT - HDL
Meta de LDL de acordo com RCV
Baixo <130
Intermediário <100
Alto <70
Muito alto <50
Meta de Não-HDLc:
Meta de LDL + 30 Baixo <160 Intermediário <130 Alto <100 Muito alto <80
Valores desejaveis de CT, TG e HDL
CT <190
HDL <40 H, <50M
TG <150 ou <175 sem jejum (unico que altera se não está de jejum)
Triglicerideo alto tratamento
MEV
>500 ciprofibrato -> profilaxia pancreatite
HDL baixo tratamento
MEV
Escores de risco: risco MUITO alto. Critério e meta terapeutica
META: LDL <50
Doença aterosclerótica significativa (ICO, AVE, Doença vascular periférica, obstrução >50% em qualquer território arterial mesmo sem eventos clínicos)
Escores de risco: risco alto. Critério e meta terapeutica
META: <70
- aterosclerose na forma subclínica (USG carótida com placas >1.5mm, ITB <0,9, escore de calcio >100 ou placas na angio TC coronária)
- aneurisma aorta abdominal
- doença renal crônica (TFG <60ml/min)
- LDL >190
- diabéticos 1 e 2 com LDL >70 e estratificadores de risco presentes
- DM com doença aterosclerótica subclínica (DASC)
- ERG >10 m, >20 h
Estratificadores de risco no DM
- Homem >48 anos
- Mulher > 54
- Tempo de DM > 10 anos
- AF parente de 1º grau com DCV prematura (h<55 e m<65)
- tabagismo
- HAS
- síndrome metabólica
- albuminúria >30
Escores de risco: risco intermédiário. Critério e meta terapeutica
Meta <100.
Score de Framinghan ou ERG (escore de risco global)
>= 5 e <=10 nas mulheres
>=5 e <= 20 nos homens
DM sem critérios estratificadores ou DASC
Escores de risco: risco intermédiário. Critério e meta terapeutica
Meta <130
Score de Framinghan ou ERG (escore de risco global)
<5
Score de Framinghan modificado ou ERG (escore de risco global)
Risco de ter evento aterosclerótico em 10 anos
Escore de risco pelo tempo de vida
> 45 anos, considerados de baixo ou medio risco no ERG, podem ser classificados como alto risco nesse escore
Alto risco
H >= 39%
M >=20,2¨%
Redução de LDL <30, que hipolipemiantes usar?
1x ao dia lovastatina 20 sinvastatina 10 pravastatina 10-20 fluvastatina 20-40 pitavastatina 1
Redução de LDL 30 a <50, que hipolipemiantes usar?
1x ao dia lovastatina 40 sinvastatina 20-40 pravastatina 40-80 fluvastatina 80 pitavastatina 2-4 atorvastatina 10-20 rosuvastatina 5-10
Redução de LDL >50, que hipolipemiantes usar?
1x ao dia
atorvastatina 10-20
rosuvastatina 5-10
sinvastatina 40/ezetimiba 10 (zetsim)
Impacto da MEV no colesterol - o que ajuda a baixar LDL?
- diminuir a ingesta de acidos graxos saturados
- reduzir a ingestão de acidos graxos trans
- ingestão de fitoesterois
Impacto da MEV no triglicerídeo
- perda de peso
- diminuir bebida alcoolica
- diminuir açucar simples e carboidrato
Impacto da MEV no colesterol - o que ajuda a aumentar HDL?
- diminuir a ingesta de acidos graxos saturados
- reduzir a ingestão de acidos graxos trans
- ATIVIDADE FISICA
- Remédio NÃO!!!!
Efeitos colaterais estatinas
Aumenta enzimas hepáticas
Mialgia: dor ou fraqueza muscular sem elevação CPK
Miopatia: dor muscular com elevação CPK >10X valor referência
Rabdomiólise: dor muscular com elevação CPK >10x + elevação da creatina + mioglobinúria
SUSPENDER se CPK >10x ou transaminases >3x
CI estatinas
Gestação, amamentação, doença hepática
Efeitos pleiotrópicos (além) das estatinas
- anti inflamatorio
- anti trombotico
- melhora função endotelial
- reduz estresse oxidativo
- efeito antiproliferativo
- estabilização da placa aterosclerótica
Colestiramina: o que é, o que faz
Uma resina, liga aos ácidos biliares diminuindo sua absorção
Aumenta a conversão de colesterol à acido biliar -> diminui colesterol
EC: aumenta TG
Não tem efeitos sistêmicos: UNICAS APROVADAS NA INFÂNCIA + Mulheres em período reprodutivo
Ezetimiba: o que é, o que faz
Diminui a absorção intestinal do colesterol
Monoterapia -> ruim! associar com estatina
Fibrato: o que é, o que faz
Baixa TG
Se der junto com estatina, aumenta efeitos colaterais dela
Só se TG > 500 -> risco de pancreatite
Acido nicotinico (niacina ou vit B3): o que é, o que faz
Diminui LDL e aumenta pouco HDL
- NÃO é usada pra aumentar HDL
- Pode ser usada p diminuir LDL, mas tem muuuuito efeito colateral: cefaleia, flushing facial, hiperpigmentação cutanea, efeitos TGI
Novos medicamentos p/ diminuir colesterol. Inibidor de PCSK9
Aumenta a expressão hepatica de receptor de colesterol - diminui colesterol
subcutanea, 1x/sem, quinzenal ou mensal
- hipercolesterolemia familiar
Doença hepática aumenta colesterol. V ou F
F. Diminui
Hipotireoidismo aumenta colesterol. V ou F
V.
Sd nefrótica aumenta colesterol. V ou F
V
Criterios diagnósticos de miocardite
- sintomas de IC com AP de síndrome virótica
- marcadores (CKMB e Tn) elevados
- ECG: Taquicardia sinusal, alt ST-T, arritmias atriais ou ventriculares
- Bloqueio de rami
- ECO: aumento de câmaras, discinesias, déficit sistólico (diminuição da FE) ou diastólico
- Bx miocárdica: indicação restrite
Miocardite - causas
PRINCIPAL: infecção VIRAL - cocksackie vírus B (~~ENTEROVIRUS~~-mao pe boca), e outros CMV Epstein-Barr, HIV, hepatite)
- infecção bacteriana (sífilis, TB})
- trypanossoma cruzi
- cocaína
- alcool
- ATB
- quimioterápicos
Fisiopatologia da miocardite
- processo inflamatório miocárdico
- dano direto pelo patógeno
- localizado ou generalizado (por isso indicação de Bx é restrita)
- toxina
- reação imune –> pode causar miocardite CRONICA
Sinais e sintomas da miocardite
Maioria: oligossintomática não diagnosticada
Alguns casos, sintomas de IC limitantes surgem dias ou semanas após quadros influenza-like
Exames complementares miocardite
- ECG
- Rx torax: cardiomegalia, inespecífico
- ECO: reforça o diagnóstico
- cintilografia com gália 67: alta S, baixa E
- Bx endomiocárdica: padrão ouro, porém pouco indicado pelo aspecto focal das lesões
Investigação miocardite
- investigação de doenças inflamatórias sistemicas
- troponina
- VHS, PCR
- sorologias virais
Indicação de biópsia miocárdica
- IC aguda (<2 semanas), sem causa definida, não responsiva ao ttm usual e com deterioração hemodinâmica OU
- ic de inicio recente (2 sem a 3 meses), sem causa definida e associada a arritmias ventriculares ou bloqueios AV de 2º a 3º grau)
TTM clínico miocardites
- internação e monitorização cardíaca
- diuréticos/vasodilatadores
- beta bloqueadores/espironolactona
- NÃO há benefício comprovado de uso de antivirais e imunossupressores
- PCTS QUE FORAM P/ BX e veio com inflamação (+) e pesquisa viral (+) -> imunoglobulina interferon beta
Evolução desfavorável da miocardite: nome e ttm
Miocardite fulminante:
- ionotrópicos
- balão intra-aórtico
- transplante cardíaco
Miocardiopatia hipertrófica, sinônimo
Hipertrofia septal assimétrica; não é mais utilziado - desuso
Doença cardíaca genética mais comum
Miocardiopatia hipertrófica - > alteração no sarcômero
Mutação genética autossomica dominante com predominancia variavel
Cenário mais comum de suspeita de miocardiopatia hipertrófica
Adulto jovem querendo evoluir p/ esporte profissional.
Identificada HVE sem sobrecarga de pressão ou volume
Miocardiopatia hipertrófica
- via de saída do VE estreitada durante a sístole devido SEPTO hipertrofiado Fatores que pioram a obstrução: - estimulo simpatico - digoxina - Valsalva - vasodilatador periférico VE mais afetado que VD
Sinais e sintomas da miocardiopatia hipertrofica
- depende do grau de obstrução da saída do VE
- heterogeneidade genética: quadros assintomaticos té quadros de morte súbita
- dispneia, precordialgia, sincope
SINAIS: 4ª bulha, sopro sistolico diamante, diminui com handgrip (contração isométrica) ou agachamento, aumenta quando levanta (standup) ou Valsalva
ECO da miocardiopatia hipertrofica
- aumento de contratilidade
- hipertrofia septal (>16mm / grave >30mm)
- quantifica a obstrução da via de saída de VE (grave >30mmHg)
TTM da miocardiopatia hipertrófica
- betabloq (diminui o consumo de o2, dá mais tempo p/ diastole)
- verapamil se CI ao bbloq
- diurético se congestão pulmonar
- antiarritmicos - tratar agressivamente FA
miomectomia septal - se refratario ao ttm clínico - alcoolização septal: injeção de alcool pela arterial septal
RN com insuficiencia cardíaca aguda, com prodromos de infecção
Miocardite, provavelmente de causa viral.
- bulhas hipofoneticas
- ritmo de galope/RCR3T
- area cardiaca aumentada
- congestão venosa pulmonar
Edema agudo de pulmão - definição
Insuficiencia respiratória aguda causada pelo acumulo de líquido no espaço intersticial e alvéolos.
Etiologia EAP
Disfunção VE: IAM, miocardiopatias, IC descompensada
EAP com VE normal: insuficiência valvar aguda, arritmias, crise hipertensiva, hipervolemia
Causas mais frequentes EAP
- DAC
- IAM
- arritmias (principalmente FA)
- PAS elevada (>180)
- infecção
- anemia
- sobrecarga da ingesta de sal
antihipertensivo endovenoso na emergencia hipertensiva. Baixar quanto na 1ª hr?
20-25% da PAM.
nitroprussiato de Na, nitroglicerina, hidralazina (eclampsia), esmolol (pre cirurgico).
Sintomas EAP
- Maioria dos pcts tem AP de IC
- inicio agudo dispneia em repouso (pode ocorrer dispneia há dias com piora aguda)
- tosse seca (acumulo de liquido)
- tosse com expectoração espumosa rósea
SINAIS: taquipneia (qnd fica bradi - m. acess cansaram), taquicardia, diaforese, pele fria, hipertensão (grande descarda adrenérgica)
Exame físico EAP
- AP: estertores crepitantes, sibilos, roncos, ambos os hemitórax
- ACV: B3
- Estase jugular, hepatomegalia, refluxo hepatojugular, edema MMI
- hipoxemia arterial (sat <90%)
- hipertensão (adrenérgica / EAP + crise hipertensiva)
Primeiro exame a ser solicitado em pct com suspeita de EAP
- Eletro: descartar sinais de SCA e arritmias
Eletro inespecífico
RAIO X de tórax no EAP
- AP no leito SINAIS DE CONGESTÃO: - cardiomegalia (pela ICC) - cefalização da trama vascular - linhas B de Kerley - derrame pleural - edema alveolar e intersticial
Gasometria arterial no EAP
7,35-7,45
po2 80-100
pco2 35-45
nahco3 22-26
Fase 1: diminuição da pCO2 (hiperventilação)
Fase 2: ainda tem diminuição da pco2 e começa a diminuir pO2 (hipoxemia)
Fase 3: mantem a hipóxia (diminui O2) e por fadiga comença a aumentar a CO2 (perto do normal) -> falencia da musculatura respiratoria
Outros exames laboratoriais na EAP
- CKMB e troponina -> descartar SCA
- HMG, eletrólitos e função renal
- lactato (avaliar a perfusão)
- ECOTT beira do leito - se disponível
CONDUTAS no EAP
- MOV - decúbito elevado
- morfina -> venodilatador - diminui pré carga(diminui retorno venoso); diminui descarga adrenérgica + antiemético
- furosemida: venodilatador e diurético
- ventilação não invasiva (cpap) - quando 02 não deu conta
- nitroprussiato de Na ou nitrato EV: 0,25mg-5ug/kg/min
inicio em 2-5min - crise hipertensiva ou diminuir RVP
EAP com hipotensão
IONOTRÓPICOS
- sinais de baixo débito
dobutamina + monitorização hemodinâmica
Paciente com falencia da musculatura acessória
IOT + VM
Quadro clínico de dissecção aórtica
Dor torácica posterior e interescapular, dispneia, hipotensão, sudorese.
Sopro diastólico na borda esternal direita.
Exames solicitados em suspeita de dissecção aortica
ECO transesofagico
RNM e TC de torax
tríade estenose aórtica
síncope, angina e dispneia de esforço
(SIM/DIA) -
SEA - sopro sistolico de ejeção
estenose mitral
adulto jovem - febre reumatica
b1 hiperfonetica
estalido de abertura
sopro diastólico em ruflar (SIM/DIA) - DEM
