CM 2 - Physiologie rénale 2 Flashcards

1
Q

Vrai ou faux ? Excrétion rénale d’eau est normalement égale à la quantité ingérée et absorbée par le tube digestif

A

Vrai

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2
Q

Où va l’eau produite par l’oxydation des glucides, des lipides et des protides?

A

Eau perdue dans les sueurs et dans les selles

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3
Q

Où va l’eau contenue dans les aliments?

A

Évaporation cutanée insensible et par les voies respiratoires

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4
Q

Si on boit 1.5-2L die, comment sera la diurèse?

A

1.5-2L

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5
Q

Combien d’eau plasmatique les reins filtrent-ils par jour ?

A

180 L

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6
Q

Du 180L de liquide filtré par jour, combien est réabsorbé?

A

178,5 L
Donc excrétion rénale de 1.5 L d’eau (urine) ou < 1% de la quantité filtrée

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7
Q

Vrai ou faux? La réabsorption d’eau peut être active ou passive

A

Faux
Toujours passive

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8
Q

Où se fait majoritairement la réabsorption d’eau ?

A
  • Tubule proximal: 2/3 (65%)
  • Branche descendante de l’anse de Henle: 25%
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9
Q

Que veut-on dire par : La réaborption au niveau du tubule proximale est isoosmotique?

A

L’osmolalité du liquide tubulaire proximal demeure égale à celle du plasma, car le tubule proximal est très perméable à l’eau

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10
Q

L’anse de Henle (branche descendante) est très perméable à l’eau, mais est beaucoup moins perméable à ____

A

Au NaCl et à l’urée
L’osmolalité du liquide tubulaire augmente alors progressivement ad valeur maximale de 1200 mOsm/kg

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11
Q

La branche ascendante de l’anse de Henle est-elle perméable à l’eau ?

A

Non. Imperméable

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12
Q

Que se passe-t-il au niveau de la branche ascendante de l’anse de Henle?

A

Réabsorption active de NaCl
L’osmolalité du liquide tubulaire diminue progressivement ad environ 100 mOsm/kg
C’est le segment de dilution

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13
Q

Que se passe-t-il dans le tubule collecteur sans vasopressine?

A

Les canaux à eau restent fermés dans la membrane luminale

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14
Q

Comment est l’osmolalité du liquide tubulaire dans le tubule collecteur?

A

Le liquide tubulaire demeure hypoosmolaire
La réabsorption de NaCl à ce niveau diminue encore l’osmolalité du liquide tubuaire ad un minimum d’environ 50 mOsm/kg

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15
Q

Que se passe-t-il dans le tubule collecteur avec vasopressine ?

A
  • Avec ADH, les canaux à eau sont ouverts dans la membrane luminale des cellules du tubule collecteur
  • Réabsorption passive d’eau selon le gradient osmotique de la lumière tubulaire vers l’interstice médullaire hypertonique
  • À la fin du tubule collecteur, on peut atteindre une valeur max de 1200 mOsm/kg
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16
Q

Qu’est-ce qui produit l’hyperosmolalité médullaire?

A

Multiplicateur de contre-courant

C’est un mécanisme dans le rein, a/n de l’anse de Henlé qui rend la médulla hypertonique. On a besoin que la médulla soit hypertonique pour que lorsqu’on met de l’ADH pour ouvrir les canaux à eau, l’eau soit attirée par l’intestice médullaire hypertonique.

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17
Q

Qu’est-ce qui permet de faire le mécanisme de contre-courant?

A

Le fait que la perméabilité soit différente entre les branches ascendantes et descendantes de l’anse de Henlé

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18
Q

2 phénomènes produisent le gradient d’osmolalité entre la branche descendante hyperosmolaire et la branche ascendante hypoosmolaire (mécanismes de contre-courant). Quels sont-ils?

A

Branche ascendante large médullaire de l’anse de Henle : Réabsorption de NaCl sans eau (imperméable à l’eau) = médullaire hypertonique
Branche descendante de l’anse de Henle: Réabsorption passive de l’eau vers cette médullaire hypertonique

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19
Q

L’excrétion d’une urine concentrée ou hypertonique recquiert 2 étapes essentielles. Quelles sont-elles?

A
  1. Interstice médullaire hypertonique produit par les anses de Henle
  2. Équilibre osmotique entre l’interstice médullaire hypertonique et le liquide dans le tubule collecteur médullaire via ADH
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20
Q

Vrai ou faux? L’osmolalité de l’urine ne peut jamais dépasser celle de l’interstice médullaire hypertonique

A

Vrai, donc l’osmolalité urinaire de l’humain ne peut jamais dépasser 1200 mOsm/kg, car l’intestice médullaire va jusqu’à 1200 seulement

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21
Q

L’excrétion d’une urine concentrée ou hypotonique recquiert 2 étapes essentielles. Quelles sont-elles?

A
  1. Eau libre produite dans la lumière tubulaire par la réabsorption de NaCl, sans eau, dans la branche ascendante de l’anse de Henle
  2. Tubule collecteur doit demeurer imperméable à l’eau, en l’absence de vasopressine ou de son effet
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22
Q

Chaque jour, environ ____ mOsm (50% électrolytes, 50% urée) doivent être excrétés dans l’urine

A

900 mOsm

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23
Q

Comment une diète faible en osmoles (thé et rôties) mène à l’hyponatrémie?

A
  • Faible ingestion d’électrolytes (peu de sel) et peu de prot (l’urée est dérivée du catabolisme des protéines)
  • Ex: ingestion de 150 mOsm au lieu de 900 mOsm
  • Le volume urinaire sera max 3L par jour, car le plus dilué qu’on peut uriner c’est 50 mOsm/L
  • Toute quantité supplémentaire de liquide ingéré sera retenue par l’organisme et diminuera la natrémie
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24
Q

2 facteurs principaux stimulent la synthèse et la sécrétion d’ADH. Quels sont-ils?

A
  • Hausse minime de l’OSMOLALITÉ efficace des liquides corporels
  • Baisse marquée du VOLUME sanguin ou plasmatique efficace
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25
Q

Comment calculer l’osmolalité plasmatique?

A

(2 x Na) + glucose + urée
Donc le sodium est le facteur qui influence le plus l’osmolalité

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26
Q

Quelle est la différence entre l’osmolalité et l’osmolarité?

A
  • –Osmolarité dépend du nombre total de particules dissoutes dans un L de solution
  • Osmolalité est par kg
  • Dans les liquides corporels, osmolarité et osmolalité similaire (1L d’eau = 1 kg d’eau)
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27
Q

À quoi servent les osmorécepteurs?

A
  • Décèlent une élévation aussi petite que 1% de l’osmolalité efficace
  • Voisins mais séparés des cellules neuroendocriniennes sécrétant de la vasopressine
  • Régulation la plus importante
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28
Q

Quand les barorécepteurs sont-ils stimulés?

A

Lors d’une chute d’au moins 10% de la pression ou du volume sanguin efficace

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29
Q

Vrai ou faux? Les barorécepteurs sont situés dans le rein

A

Faux
Situés dans l’OG, crosse aortique, sinus carotidiens

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30
Q

Par quoi est stimulée et inhibée la sécretion de vasopressine?

A

La sécrétion de vasopressine est aussi influencée indépendamment des facteurs osmotiques et hémodynamiques

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31
Q

Qu’est-ce que le syndrome de
Sécrétion Inappropriée d’ADH (SIADH)?

A
  • Pt post-op (stress) avec de la dlr et des nausées peut avoir une sécrétion accrue d’ADH (alors que stimuli usuels d’hyperosmolalité et d’hypovolémie ne sont pas présents)
  • S’il reçoit bcp d’eau libre (soluté hypotonique), ce patient est particulièrement à risque d’hyponatrémie
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32
Q

Quelle sont les étapes pour concentrer les urines (osmolalité urinaire élevée)?

A
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33
Q

Quelle sont les étapes pour diluer les urines (osmolalité urinaire basse)?

A
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34
Q

Quelles sont les valeurs (en mOsm/kg) d’une urine diluée, isotonique ou concentrée?

A
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35
Q

Quelles sont les valeurs de densité urinaire que l’on considère comme hypo, iso et hypersthénurie ?

A
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36
Q

Comment faut-il interpréter l’osmolarité et la densité urinaire?

A

De la même manière. Pas se demander si c’est normal ou non, se demander si le rein réagit de manière physiologique ou non

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37
Q

Que signifie une osmolalité urinaire élevée?

A

Que l’ADH est stimulée et fait son action

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38
Q

Que signifie une osmolalité urinaire basse?

A

Que l’ADH n’est pas stimulée et/ou ne fait pas son action

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39
Q

Quelle est la concentration plasmatique normale du sodium?

A

140 mEq/L

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40
Q

Combien de mEq de sodium sont filtrés par jour ?

A

25 000 mEq/jour

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41
Q

Combien de mEq de sodium sont réabsorbés par jour ?

A

24 850 mEq/jour

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42
Q

Combien de mEq de sodium sont excrétés par jour ?

A

150 mEq/jour (< 1% du sodium filtré)

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43
Q

Comment se fait la réabsorption luminale de sodium?

A

Passive, selon les gradients chimiques et électriques

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44
Q

Comment se fait la réabsorption basolatérale de sodium?

A

Active (pompe Na-K-ATPase), contre gradient chimique et électrique
–Nécessite de grandes quantités d’énergie métabolique que libère la conversion d’ATP en ADP

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45
Q

Où se trouvent les Na-K-ATPases? À quoi servent-elles ?

A
  • Tubule proximal
  • Anse de Henlé
  • Tubule distal
  • Tubule collecteur
46
Q

Comment est répartie la réabsorption de sodium à travers le néphron?

A
  • Tubule proximal: 67%
  • Branche ascendante de l’anse de Henle: 25%
  • Tubule distal: 5%
  • Tubule collecteur: 2%
47
Q

Le furosemide agit sur quelle partie du néphron ?

A

Branche ascendante de l’anse de Henle
Bloque la réabsorption de sodium via le transporteur Na-K-2Cl

48
Q

Les thiazides agissent sur quelle partie du néphron ?

A

Tubule distal
Bloquent la réabsorption de sodium en bloquant le transporteur NaCl

49
Q

Les diurétiques épargnant le potassium agissent sur quelle partie du néphron?

A

Tubule collecteur
Normalement, le canal sodique absorbe le sodium et le canal potassium l’excrète. Donc plus on absorbe de Na, plus on sécrète de K+. Les épargneurs potassiques bloquent le canal sodique, donc préservent le K+

50
Q

.Où se fait la réabsorption du sodium augmentée par l’angiotensine 2 et l’aldostérone ?

A

Angiotensine II: tubule proximal
Aldostérone: tubule collecteur

51
Q

Comment l’angiotensine et l’aldostérone sont-elles produites?

A
52
Q

Comment est stimulé le RAA en situation d’hypovolémie?

A
53
Q

Comment agit le RAA en situation d’hypovolémie?

A
54
Q

La stimulation sympathique diminue la natriurèse par 3 mécanismes. Quels sont-ils?

A
  • Stimulation sympathique de la libération de rénine
  • Stimulation directe de la réabsorption tubulaire de Na
  • Vasoconstriction préférentielle de l’artériole afférante : Diminution du DSR, de la filtration glomérulaire et de la charge de sodium filtrée
55
Q

Lorsqu’on est en situation où on perd du volume. Quels sont les 3 mécanismes qui diminuent la natriurèse ?

A
  1. –↓ de la filtration glomérulaire
  2. Stimulation du RAA (Na urinaire < 20 mEq/L)
  3. Réabsorption accrue de Na et d’eau via
  • – Suppression du facteur natriurétique
  • Captation accrue dans les capillaires péritubulaires: Pression hydrostatique faible (contraction de volume) et pression oncotique ↑ ([ ]des protéines) dans les capillaires péritubulaires
56
Q

Lorsqu’on est en situation où on a trop de volume. Quels sont les 3 mécanismes qui augmentent la natriurèse ?

A
  1. –Hausse de la filtration glomérulaire
  2. Système RAA NON stimulé (Na urinaire > 20 mEq/L)
  3. Facteur natriurétique ACTIVÉ (par distension des oreillettes), donc inhibition du canal sodique dans le tubule collecteur
57
Q

Comment agit le facteur natriurétique en hypervolémie?

A
58
Q

Perte de 6 L de salin isotonique (diarrhée sévères). Pourquoi c’est le sodium qui gère la volémie et non juste l’eau?

A

Si on donnait seulement de l’eau libre, l’osmolarité va chuter, donc l’eau va aller en intracellulaire et ne remplira donc pas le compartiment intraplasmatique

59
Q

Quand le RAA est stimulé et fait son action. Comment est le sodium urinaire?

A

Bas (< 20 mEq/L)

60
Q

Quelle est la valeur normale de la concentration plasmatique du postassium?

A

4mEq/L

61
Q

Quelle est la valeur normale de la concentration intracellulaire du postassium?

A

100-150 mEq/L

62
Q

Vrai ou faux? TOUT le potassium est filtré et réabsorbé

A

Vrai

63
Q

Quelle partie du néphron réabsorbe le 2/3 du potassium ?

A

Tubule proximal

64
Q

Combien de potassium est excrété dans l’urine par jour?

A

100 mEq/jour

65
Q

Quel est l’impact d’une augmentation de la réabsorption de Na au niveau du tubule collecteur?

A

Augmentation de la sécrétion de K

66
Q

Quels sont les diurétiques agissant
AVANT le tubule
collecteur?

A

furosémide, thiazides

67
Q

Quel est l’impact d’une hyperaldostéronisme sur la kaliémie?

A

Augmente la kaliurèse et entraîne une hypokaliémie, surtout si l’ingestion et l’excrétion urinaire de sodium sont importantes

68
Q

Quels sont les diurétiques qui épargnent le potassium? Comment agissent-ils?

A
69
Q

Le métabolisme normal produit 2 sortes de déchets. Quels sont-ils?

A
70
Q

Dans le sang et dans le liquide extracellulaire, la concentration des H+ se situe autour de combien?

A

0.000040 mEq/L (pH 7.40)
Concentration de H+ très petite comparativement au sodium!

71
Q

Il y a 3 mécanismes de
défense contre une agression acide. Quels sont-ils?

A
  1. Tamponnement immédiat
  2. Excrétion rapide du CO2 par les poumons
  3. Excrétion lente des acides non volatils par les reins
72
Q

Vrai ou faux? Le tampon empêche le changement de pH

A

Faux, limite l’amplitude, mais ne l’empêche pas

73
Q

Qu’arriverait-il si on n’avait pas de tampon et on ajoutait 5 mEq de H+ dans 1L d’eau?

A

On aurait un pH à 2.3

74
Q

Pourquoi si la compensation respiratoire retourne le pH sanguin presqu’à la normale, la concentration plasmatique de bicarbonate demeure abaissée?

A

Le bicarbonate consommé dans le tamponnement n’a pas eu le temps d’être remplacé

75
Q

Comment se fait l’excrétion lente des acides non volatils par les reins?

A

Les reins rétablissent en qq jours le bilan acide normal en excrétant définitivement la charge acide et en regénérant le bicarbonate consumé dans le tamponnement
(Acidification urinaire)

76
Q

Quels sont les 2 mécanismes de l’acidification urinaire?

A
  1. Réabsorption des bicarbonates filtrés
  2. Excrétion des ions hydrogènes
77
Q

Quelle quantité de bic est filtré chaque jour?

A

4500 mEq (25 meq/L x 180 L)

78
Q

Qui suis-je? Je réabsorbe au moins les 2/3 des vieux bicarbonates filtrés

A

Tubule proximal

79
Q

À quoi sert l’anhydrase carbonique?

A

L’anhydrase carbonique présente dans la membrane luminale de la cellule tubulaire proximale catalyse la dissociation du H2CO3 en eau, excrétée dans l’urine, et en CO2 qui peut diffuser dans la cellule tubulaire

80
Q

Vrai ou faux? Chaque fois qu’un proton est sécrété, un ion bicarbonate doit être réabsorbé à travers la membrane basolatérale afin de maintenir le pH

A

Vrai

81
Q

Qu’est-ce que l’inhibiteur de l’anhydrase carbonique?

A

Diurétique agissant a/n du tubule proximal

82
Q

Quel est l’effet de l’inhibiteur de l’anhydrase carbonique?

A
  • Diminue la réabsorption de bicarbonate de sodium
  • Effet natriurétique faible (3-5% du sodium filtré)
83
Q

Dans quels cas utilise-t-on l’inhibiteur de l’anhydrase carbonique?

A

alcalose métabolique, mal d’altitude

84
Q

Pourquoi on ne peut pas diminuer le pH de l’urine à des valeurs voisines du pH de 1.0 du liquide gastrique?

A

Car les voies urinaires sont bcp moins résistantes à l’acidité que l’estomac avec sa couche protectrice de mucus
La grande majorité des H+ doit donc être excrétée dans l’urine sous forme tamponnée

85
Q

D’où provient la production rénale d’ammonium?

A

Surtout du métabolisme mitochondrial de la glutamine dans les cellules tubulaires

86
Q

Un patient se présente à l’urgence en HDB. Sous vos yeux, il perd 2 L de sang avec TA 73/30 mmHg.
Choisissez la combinaison hormonale appropriée.
a) Système RAA activé, ADH élevée
b) Système RAA activé, ADH basse
c) Système RAA non stimulé, ADH élevée
d) Système RAA non stimulé, ADH basse

A

Système RAA activé, ADH élevée

87
Q

Un patient se présente à l’urgence en HDB Sous vos yeux, il perd 2 L de sang. TA à 73/30 mmHg.
Si on mesurait le sodium urinaire et l’osmolarité urinaire, que devrait-on retrouver?
a) Na urinaire < 20 mmol/L, osmolalité urinaire 1 000 mOsm/kg
b) Na urinaire < 20 mmol/L, osmolalité urinaire 100 mOsm/kg
c) Na urinaire 80 mmol/L, osmolalité urinaire 1 000 mOsm/kg
d) Na urinaire 80 mmol/L, osmolalité urinaire 100 mOsm/kg

A

Na urinaire < 20 mmol/L, osmolalité urinaire 1000 mOsm/kg

88
Q

Un bébé d’un mois présente une perte de poids importante. On retrouve une hypernatrémie à 158 mmol/L. L’osmolalité urinaire est à 50 mOsm/L.
Qu’en pensez-vous?

A

Le patient a probablement un diabète insipide

89
Q

Jean-Guy prend du ramipril (un IECA, diminuant ainsi l’angiotensine II) pour son HTA.
Quel est l’effet du ramipril sur la kaliémie de Jean-Guy?

A

Tendance à augmenter la kaliémie

90
Q

Quel désordre acido-basique le patient en
IRC sévère développe-t-il?

A

Acidose métabolique

91
Q

Comment se fait la réabsorption du glucose?

A

Réabsorption proximale (cotransport avec le sodium) via 2 transporteurs (SGLT2 et SGLT1)

92
Q

Par quoi est limité le taux de réabsorption du glucose?

A

Limitée par Tm (capacité de réabsorption Tubulaire maximale de 375 mg/min)

93
Q

Où se fait la réabsorption d’acide aminés?

A

Réabsorption proximale (cotransport avec le sodium)
Aussi limitée par le Tm

94
Q

Vrai ou faux? Normalement, il n’y a que de très petites quantités d’acides aminés excrétés dans l’urine

A

Vrai

95
Q

Quels sont les déchets azotés?

A
  • –Créatinine
  • Urée
  • Urate
  • Ammoniac
96
Q

D’où provient la créatinine?

A

Du métabolisme de la créatine dans le muscle squelettique
Quantité produite et excrétée est en fonction de la masse musculaire

97
Q

Quelle est l’effet de clairance de la créatinine sur le DFG?

A

Étant donné que l’excrétion de la créatitine résulte surtout de la filtration glomérulaire, mais aussi un peu de sécrétion par le tubule proximal
La clairance de la créatinine surestime d’environ 10-20% le DFG

98
Q

Qui suis-je? Déchet métabolique du catabolisme des protéines

A

Urée

99
Q

Vrai ou faux? Il y a réabsorption d’environ 50% de l’urée filtrée. Cette réabsorption suit celle de l’eau.

A

Vrai

100
Q

Qu’est-ce que l’urate?

A
  • –Anion organique
  • Déchet métabolique du catabolisme des purines
101
Q

Où est réabsorbé l’urate? Qu’est-ce qui stimule cette réabsorption?

A
  • Majorité dans le tubule proximal
  • La contraction de volume, produite ou non par les diurétiques, accélère sa réabsorption
102
Q

Un patient présente une gastro-entérite sévère. Il est hypovolémique.
Si on effectuait un prélèvement sanguin, quelle serait la valeur probable de son urée?

A

Augmentée

103
Q

Un patient présente une gastro-entérite sévère.
Il est hypovolémique.
Si on effectuait un prélèvement sanguin, quelle serait la valeur probable de sa créat?

A

Pas de changement si pas d’insuffisance rénale

104
Q

Quelles sont les 4 fonctions endocrines du rein?

A
  1. Système RAA
  2. Érythropoiétine
  3. 1,25-Dihydroxy vitamine D3
  4. Hormones vasoactives
105
Q

Quels médicaments agissent sur le RAA?

A
  • IECA: -pril
  • Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA): -sartan
  • Inhibiteur de l’aldostérone: spironolactone, éplérénone
106
Q

Les IECA et les ARA sont utiles dans le traitement de quelles maladies?

A
  • HTA
  • Insuffisance cardiaque congestive
  • Néphropathies avec hypertension glomérulaire
107
Q

À quoi sert l’érythropoïétine ?

A

Accélère la production de GR par la moelle osseuse

108
Q

Par quoi est stimulée l’érythropoïétine?

A

Hypoxie

109
Q

Les patients avec IRC présentent de l’anémie. Que peut-on faire pour les aider?

A

Administration d’érythropoiétine

110
Q

Quel est le lien entre la vitamine D et le rein?

A

Le rein permet la forme active de la vitamine D par 2 hydroxylation. La 1ière se fait dans le foie et la 2e dans les mitochondries des cellules tubulaires rénales proximales en position 1

DONC: Hypocalcémie en IRC

111
Q

Quelles sont les substances hormonales sécrétées par les reins?

A
  • Rénine (angiotensine II)
  • Endothéline (vasoconstricte)
  • Prostaglandines
  • Kinines
  • Monoxyde d’azote
112
Q

Quel est l’effet des prostaglandines?

A

Vasodilatatrices et natriurétiques

  • –↑ débit sanguin rénal
  • Baissent la TA
  • Diminuent la réabsorption de Na dans l’anse ascendante large de Henle et tubule collecteur
  • Freinent l’ADH
  • Synthèse inhibée par les AINS