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MMD2231 - Néphro > Auto-APP 2 - Diurétiques > Flashcards

Auto-APP 2 - Diurétiques Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un diurétique?

A

Substances qui ont l’effet premier d’↑ l’excrétion urinaire du Na+, et consécutivement l’excrétion urinaire de l’eau. Ce sont des substances que l’on qualifie de natriurétiques (ou salidiurétiques).

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2
Q

Parmis les segments du néphron, quels sont les 4 segments où se fait la réabsorption du sodium?

A
  1. Tubule proximal
  2. Segment épais de l’anse de Henle
  3. Tubule contourné distal
  4. Tubule collecteur
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3
Q

Quel est le % du sodium filtré qui est réabsorbé au niveau du tubule proximal ?

A

65%

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4
Q

Quel est le % du sodium filtré qui est réabsorbé au niveau du segment épais de l’anse de Henle ?

A

25%

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5
Q

Quel est le % du sodium filtré qui est réabsorbé au niveau du tubule coutourné distal ?

A

8%

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6
Q

Quel est le % du sodium filtré qui est réabsorbé au niveau du tubule collecteur ?

A

1%

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7
Q

Quelle est la quantité totale de sodium filtré chaque jour?

A

Environ 25 200 mmol, soit

Volume total filtré (180 L) X [Na+] plasmatique (140 mmol/L)

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8
Q

Si les ingesta de sodium sont de 155 mmol/jour, quels seront les excréta de sodium?

A

150 mmol/jour (la différence étant perdue dans la sueur et les selles)

*Représente 0,6% de la charge filtrée.

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9
Q

À quelle partie du néphron revient la tâche du réglage fin de l’excrétion du sodium dans le but d’assurer l’équilibre sodé ?

A

Tubule collecteur

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10
Q

Quel est l’effet de la diminution de l’ingestion de sodium sur l’osmolalité plasmatique ?

A

Diminuée
L’osmolalité d’une solution correspond au nombre de particules osmotiquement actives présentes dans cette solution. Si les ingesta de Na+ ↓, le nombre de particules de Na+ dans le liquide plasmatique ↓ = ↓ de l’osmolalité plasmatique.

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11
Q

Quel est l’effet de la diminution de l’ingestion de sodium sur la sensation de soif ?

A

Abolie
Le principal facteur responsable de la stimulation de la soif est une ↑ de l’osmolalité plasmatique (> 295 mOsm/Kg). Puisque, l’osmolalité plasmatique ↓ dans le cas d’une ↓ importante de l’ingestion de Na+, il s’ensuivra une abolition de la sensation de soif.

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12
Q

Quel est l’effet de la diminution de l’ingestion de sodium sur la sécrétion d’ADH ?

A

Diminuée
L’ADH est sécrétée en réponse à une ↑ de l’osmolalité des liquides corporels (via l’activation d’osmorécepteurs) ou par une ↓ importante du volume plasmatique (via l’activation de barorécepteurs). Une ↓ de l’osmolalité sous un seuil critique (280 mOsm/Kg H2O) supprime donc la sécrétion d’ADH.

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13
Q

S’il y a diminution de l’ingestion de sodium, il y aura ____ d’eau et de sodium

A

Perte nette
Afin de rétablir une osmolalité normale, grâce à l’abolition de la sensation de soif et la suppression de la sécrétion d’ADH, il y aura perte nette d’eau. L’excrétion de sodium se poursuivra par ailleurs.

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14
Q

Plusieurs mécanismes entrent en jeu pour atteindre l’équilibre sodé lorsque les ingesta en sodium sont diminués. Quels sont-ils?

A
  1. ↑ de sécrétion d’aldostérone par stimulation de l’activité du RAA
  2. ↓ de la sécrétion d’ANP
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15
Q

Quels mécanismes permettent à une substance d’être natriurétique, c’est-à-dire augmenter l’excrétion urinaire du sodium?

A
  1. Augmentation de la charge filtrée
  2. Diminution de la quantité réabsorbée
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16
Q

À quoi sert la pompe Na+-K+-ATPase située dans les membranes baso-latérales des cellules tubulaires?

A

Dans tous les segments du néphron, le Na+ pénètre dans la cellule tubulaire, en provenance de la lumière, par un mode de transport passif qui varie selon les segments et qui est favorisé par un gradient de [Na+] intraluminale > [Na+] intracellulaire. Ce gradient favorable est généré par la Na+-K+-ATPase située dans les membranes baso-latérales des cellules tubulaires. La Na+-K+-ATPase fait sortir activement le Na+ de la cellule tubulaire (en échange pour du K+) et le retourne dans le sang.

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17
Q

Que veut-on dire par: La réabsorption du sodium se fait de façon iso-osmotique dans le tubule proximal ?

A

Une quantité équivalente d’eau et sodium est réabsorbée.

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18
Q

Quels sont les différents transporteurs responsable de la réabsorption de Na+ dans le tubule proximal?

A

1ière partie du tubule proximal : Na+ réabsorbé avec un cotransporteur Na+-substrats (glucose, acide aminé) ou un échangeur Na+: H+
2e partie: réabsorption par transport neutre de NaCl à l’aide de 2 échangeurs paralèles, soit Na+:H+ et Cl-:formate ou Cl-:oxalate.

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19
Q

Où est réabsorbé le potassium dans le néphron?

A
  1. Tubule proximal
  2. Segment épais de la branche ascendante de l’anse de Henle
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20
Q

Quels sont les transporteurs présents dans le segment épais de la branche ascendante de l’anse de Henle?

A

Réabsorption du Na+ et du Cl- avec cotransporteur électriquement neutre Na+-K+-2 Cl-. Ce transporteur est activé lorsque ses 4 sites sont occupés. Cette réabsorption de Na+ n’est pas accompagnée d’eau et il en résulte une dilution du liquide intraluminal.

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21
Q

À quel niveau du néphron commence la sécrétion de potassium?

A

Tubule contourné distal…puis se poursuit dans le tubule collecteur

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22
Q

Quels sont les transporteurs de Na+ et Cl- au niveau du tubule contourné distal?

A

Cotransporteur électriquement neutre NaCl. L’eau n’est que peu réabsorbée à ce niveau, ce qui poursuit le processus de dilution du liquide intraluminal.

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23
Q

Dans quelle partie du néphron est le site d’action de l’ADH?

A

Tubule collecteur

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24
Q

Quels sont les échanges sodiques au niveau du tubule collecteur?

A

Réabsorption passive du Na+ par des canaux qui lui sont spécifiques. Cette réabsorption du Na+ sans anion entraîne une sécrétion de K+ dans la lumière tubulaire par des canaux spécifiques au potassium.

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25
Q

Résumez le transport du sodium, du potassium et de l’eau selon le segment du néphron

A
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26
Q

Quels sont les diurétiques agissant au niveau de l’anse de Henle?

A
  • Furosémide (Lasix ™)
  • Acide éthacrynique (Edecrin™)
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27
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques de l’anse?

A

Ce sont des anions organiques qui inhibent la réabsorption de Na+ et Cl- a/n du segment épais de la branche ascendante de l’anse de Henle. À dose max, ils peuvent donc inhiber la réabsorption de 25% du Na+ filtré. Ils paralysent le transporteur Na+-K+-2 Cl- en occupant les sites réservés au Cl-.

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28
Q

Quels sont les diurétiques les plus puissants?

A

Diurétiques de l’anse

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29
Q

Quel est le début et la durée d’action des diurétiques de l’anse?

A
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30
Q

Quels sont les diurétiques agissant au niveau du tubule distal?

A
  • Les thiazides: hydrochlorothiazide (Hydrodiuril™)
  • Diurétiques apparentés:
    chlorthalidone (Hygroton™)
    métolazone (Zaroxolyn™)
    indapamide (Lozide™)
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31
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques agissant au niveau du tubule distal?

A

Anions organiques qui inhibent la réabsorption du Na+ et Cl- a/n du tubule distal. À dose max, ils peuvent inhiber la réabsorption de 8% du Na+ filtré. Ils paralysent le transporteur NaCl en occupant le site réservé au Cl-. Ce sont des diurétiques de puissance intermédiaire.

*Administrés seulement PO, Pas IV

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32
Q

Quels sont les diurétiques agissant au niveau du tubule collecteur?

A
  • Spironolactone (Aldactone™)
  • Triamtérène (Dyrenium™)
  • Amiloride (Midamor™)
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33
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques agissant au niveau du tubule collecteur?

A

Inhibent la réabsorption du Na+ dans un segment du néphron qui réabsorbe 1% du Na filtré. Ce sont les plus faibles des diurétiques.
*Administrés seulement PO, pas IV

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34
Q

Qui suis-je? Antagoniste de l’aldostérone qui est une hormone antinatriurétique et kaliurétique

A

Spironolactone

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35
Q

Comment agit la spironolactone?

A

Pénètre dans la cellule et se fixe à un récepteur. Ce complexe agit dans le noyau et induit la synthèse

  • De protéines qui constituent les canaux membranaires pour la réabsorption du sodium
  • De Na+-K+-ATPase.
    La spironolactone agit en se liant de façon compétitive au récepteur de l’aldostérone et ↓ la synthèse des canaux Na+
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36
Q

Comment agissent l’amiloride et le triamtérène?

A

Ferment les canaux membranaires pour la réabsorption du sodium

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37
Q

Résumez les différents diurétiques

A
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38
Q

Quel est l’impact de l’administration de triamtérène ou d’amiloride sur la sécrétion de potassium?

A

On donne à ces diurétiques le nom d’épargnants potassiques. La réabsorption du sodium sans anion accompagnateur génère un gradient électrique favorable à la sécrétion du potassium (par des canaux réservés au potassium) car la lumière est devenue électriquement négative. L’inhibition de la réabsorption du Na+ entraîne une ↓ de la sécrétion du K+.

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39
Q

Parmis les facteurs suivants, identifiez celui ou ceux qui détermine(nt) la filtrabilité d’un médicament
a. Le poids moléculaire du médicament
b. La charge ionique (anion ou cation)
c. Le degré de liaison aux protéines plasmatiques

A

Toutes ces réponses
Les diurétiques ont un faible poids moléculaire mais ils sont liés en grande partie aux protéines plasmatiques et surtout à l’albumine. Ils ne sont donc que peu filtrés. La majorité d’entre eux exercent cependant leur action du côté luminal. Ils doivent donc être sécrétés dans la lumière tubulaire pour atteindre leur site d’action.

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40
Q

Tentez de retracer le trajet du diurétique lié aux protéines plasmatiques jusqu’à son site d’action dans le néphron.

A
  1. Trajet vers le tubule proximal par le réseau capillaire péritubulaire
  2. Bris du lien avec les protéines plasmatiques
  3. Transport à travers la cellule
  4. Arrivée au site d’action
  5. Libération dans la lumière du néphron
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41
Q

Quelles sont les conditions ‘‘avec oedème’’ où on peut utiliser des diurétiques?

A
  • Insuffisance cardiaque (la + courante)
  • Syndrome néphrotique
  • Insuffisance rénale
  • Maladie hépatique avec décompensation oedémato-ascitique
42
Q

Quelles sont les conditions ‘‘sans oedème’’ où on peut utiliser des diurétiques?

A
  • Hypertension artérielle (la + fréq)
  • Hypercalciurie idiopathique
  • Hypercalcémie
  • Diabète insipide néphrogénique
43
Q

Dans l’insuffisance cardiaque, il y a rétention de sodium et d’eau. Afin d’expliquer ces phénomènes, déterminez ce qui arrive au DC et au volume circulant.

A

Diminués

44
Q

Quelles sont les horomes impliquées dans la rétention sodée de l’insuffisance cardiaque?

A

Catécholamines
Aldostérone
Angiotensine

45
Q

Expliquez comment l’insuffisance cardiaque mène à l’oedème

A
46
Q

Dans l’insuffisance cardiaque, à quoi est due l’augmentation de la sécrétion d’angiotensine?

A

Augmentation de la sécrétion de rénine qui est elle-même due à

  • ↓ de pression de perfusion a/n de l’appareil juxtaglomérulaire
  • Action directe du système sympathique.
47
Q

Quels sont les effets de l’angiotensine?

A
  • Vasoconstriction de l’artériole efférente (↓ DPR, ↑FF) (DPR= débit plasmatique rénal, FF = fraction filtrée)
  • ↑ réabsorption de Na et d’eau a/n du tubule proximal
  • ↑ sécrétion d’aldostérone
48
Q

Lorsque la fraction filtrée est augmentée, il y a consécutivement ____ de la réabsorption de NaCl et de H2O au niveau du tubule proximal.

A

Augmentation

49
Q

Dans l’insuffisance cardiaque, pourquoi la fraction filtrée est-elle augmentée?

A

À cause d’une constriction de l’artériole efférente du glomérule. L’angiotensine II est responsable de cette vasoconstriction.

50
Q

Comment calculer la fraction filtrée?

A

Lorsqu’il y a ↓ du DPR, il y a également ↓ du DFG. L’↑ de la FF empêche ↓ trop grande du DFG malgré la ↓ du DPR.

51
Q

Quelles sont les démarches thérapeutiques possibles pour améliorer le DC dans l’insuffisance cardiaque?

A
  1. Améliorer la contraction cardiaque avec des agents inotropes.
  2. ↓ la résistance périphérique (post-charge) en utilisant des vasodilatateurs périphériques.
52
Q

Quel est le rôle des diurétiques dans le traitement de l’insuffisance cardiaque?

A

Réduire la rétention hydrosodée
Rôle +++ importants car c’est la rétention hydrosodée qui est à l’origine des symptômes et signes majeurs de l’IC

53
Q

Quel but doit-on viser lorsqu’on utilise des diurétiques dans le traitement de l’IC congestive?

A

Un compromis entre la pression de remplissage du VG et le DC
On doit viser une pression de remplissage du VG qui assure le meilleur DC possible sans qu’il y ait de congestion pulmonaire ni hypotension. L’administration trop libérale de diurétiques peut entraîner ↓ marquée du DC = glissement vers la gauche sur la courbe de Starling.

54
Q

Vrai ou faux? En insuffisance cardiaque, les diurétiques font disparaître la rétention hydrosodée et la congestion pulmonaire et améliorent le débit cardiaque.

A

Faux
N’améliorent pas le DC

55
Q

Dans ce qui suit, identifiez les composantes qui définissent le syndrome néphrotique.
a) protéinurie > 3,5 g/24h
b) hypoalbuminémie
c) oedème
d) hyperlipidémie
e) lipidurie

A

Toutes ces réponses

56
Q

Réorganisez les événements suivants selon la séquence de la pathogénèse de l’oedème dans le syndrome néphrotique.

  • Oedème
  • Protéinurie
  • Diminution de la pression oncotique
  • Hypoalbuminémie
  • Maladie glomérulaire
A
  1. Maladie glomérulaire
  2. Protéinurie
  3. Hypoalbuminémie
  4. Diminution de la pression oncotique
  5. Oedème
57
Q

Réorganisez les événements suivants selon la séquence de la pathogénèse de l’oedème dans un syndrome glomérulaire mixte, c’est-à-dire un syndrome avec des éléments non seulement néphrotiques mais égament néphritiques.

  • Augmentation de la pression hydrostatique capillaire
  • Rétention de Na+ par le rein
  • Oedème
  • Hypoalbuminémie et diminution de la pression oncotique
  • Maladie glomérulaire
A

Une rétention primaire de Na+ par le rein et une ↑ de la pression hydrostatique capillaire peuvent faire partie d’une composante néphritique éventuelle de la maladie glomérulaire. Dans cette éventualité, la rétention primaire de Na+ par le rein, en plus de contribuer à l’hypoalbuminémie, par dilution, entraînera une ↑ de la pression hydrostatique capillaire qui contribuera, elle aussi, à l’apparition de l’oedème.

58
Q

Expliquez la physiopathologie de l’oedème dans le syndrome néphrotique

A
59
Q

Parmi les choix thérapeutiques suivants, choisissez ceux qui vous paraissent les plus appropriés pour traiter l’oedème du syndrome néphrotique.

  • Régime alimentaire hyposodé
  • Diurétique de l’anse en 1ière ligne suivi d’un thiazide en 2e ligne
  • Thiazide en 1ière ligne suivi d’un diurétique de l’anse en 2e ligne
A

Régime alimentaire hyposodé
+ Diurétique de l’anse en 1ière ligne suivi d’un thiazide en 2e ligne
La restriction du sodium dans le régime alimentaire est essentielle afin d’éviter que le patient ne reprenne le Na qu’on a fait perdre dans l’urine.

Un des diurétiques de l’anse est tout d’abord administré puisque ce sont les plus puissants.

Si c’est insuffisant, on ajoute 1 ou des diurétiques qui agissent plus distalement dans le néphron.

60
Q

Par quel mécanisme rénal principal le patient atteint d’IRC réussit-il à maintenir l’équilibre sodé (quantité ingérée=quantité excrétée)?

A

En augmentant l’excrétion fractionnelle du sodium
L’excrétion d’une fraction de + en + grande du Na filtré, au fur et à mesure que le DFG ↓, permet de maintenir l’équilibre sodé.

61
Q

Si la quantité de sodium ingérée dépasse la capacité d’excrétion maximale du rein malade, quelles pourront en être les conséquences?

A
  • Rétention de sodium et d’eau
  • HTA
  • Oedème
62
Q

À quoi est due la résistance aux diurétiques en IRC?

A

À cause des modifications du DPR et de l’architecture médullaire qui accompagnent toute néphropathie chronique. Dans ces conditions, même les diurétiques les plus puissants parviennent moins facilement à leur site de sécrétion tubulaire.

Seuls les diurétiques de l’anse sont utilisés dans de telles circonstances (parce qu’ils sont les plus puissants) et à hautes doses (de façon à en favoriser la sécrétion par les tubules proximaux).

63
Q

Les diurétiques tels le triamtérène, l’amiloride et la spironolactone peuvent être potentiellement dangereux en IRC. En gardant en mémoire le transport des électrolytes a/n du néphron distal, déterminez pourquoi il y a danger…

A

Il y a risque d’hyperkaliémie

Dans l’ IRC, la capacité d’excréter du K+ est déjà réduite. Si en plus on administre des substances qui en bloquent la sécrétion, il est difficile d’échapper à l’ hyperkaliémie. Administrer un tel diurétique à un patient IRC est une erreur très grave!

64
Q

Quels sont les diurétiques de choix dans le traitement de l’HTA ?

A

Thiazides

65
Q

Quel est l’effet des thiazides sur le volume plasmatique ?

A

Diminue

66
Q

Quel est l’effet des thiazides sur le DC?

A

Un peu diminué ou inchangé
Comme dans l’IC, en ↑ l’excrétion de NaCl et d’eau les diurétiques peuvent ↓un peu le DC

67
Q

Quel est l’effet des thiazides sur la RVS?

A

Augmentée
Cette ↑ initiale de la résistance périphérique, en réponse à la diminution du volume plasmatique et du DC, est due à:
1. ↑ des taux plasmatiques de norépinéphrine et à
2. ↑ du système RAA
Lorsque l’usage du diurétique est prolongé, il y a correction partielle du volume plasmatique et ↓ de la RVS. Cette ↓ est probablement due à l’activation de systèmes vasodépresseurs ou par une réduction du contenu en sodium des parois vasculaires, qui les rend moins sensible aux effets des hormones à effet vasoconstricteur.

68
Q

En HTA, pouquoi est-il essentiel qu’une restriction alimentaire du sodium accompagne la prise du diurétique?

A

Afin de faciliter l’induction et le maintien d’un déficit en sodium.

69
Q

Seul le calcium ultra-filtrable traverse la membrane glomérulaire. Quelle proportion du calcium total est ultrafiltrable?

A

54%

70
Q

Quel % de calcium filtré est réabsorbé?

A

97% à 99%

71
Q

Quels sont les principaux sites de réabsorption du calcium?

A

1. Tubule proximal: 55%
2. Segment épais de la branche ascendante de l’anse de Henle: 35%
N.B. À ces niveaux, la réabsorption du Ca est couplée à celle du Na et tout facteur qui ↑ ou ↓ la réabsorption du Na a un effet semblable sur la réabsorption du Ca.
3. Tubule distal: 10%
N.B. À ce niveau, la réabsorption du Ca est dissociée de celle du Na et elle est sous l’influence de la PTH qui est le modulateur principal de l’excrétion urinaire du Ca. La PTH ↓ l’excrétion urinaire du Ca en ↑ sa réabsorption.

72
Q

Quelle sont les anomalies calciques dans lesquelles l’usage des diurétiques est indiqué?

A
  • Hypercalcémie (↑ de la fraction ionisée du calcium sérique)
  • Hypercalciurie (excrétion urinaire > 7,50 mmol de Ca++/24h)
73
Q

Une hypercalcémie à ____ mmol/L ou plus est une urgence médicale.

A

3,75 mmol/L

74
Q

Quant à l’hypercalciurie elle prédispose à la formation de ____

A

Calculs urinaires

75
Q

Quelle classe de diurétique devrait-on employer pour traiter une hypercalcémie (i.e. augmenter l’excrétion urinaire de calcium)?

A

Diurétiques de l’anse
Agissent à un endroit où la réabsorption du Ca++ et celle du Na+ sont couplées. Il y aura donc ↑ de l’excrétion urinaire de Na+ et Ca++.

76
Q

Existe-t-il une classe de diurétiques que l’on pourrait employer pour traiter une hypercalciurie (i.e. diminuer l’excrétion urinaire de calcium)?

A

Diurétiques agissant au tubule distal (p. ex. thiazides)
Agissent à un endroit où la réabsorption du Na+ et du Ca++ n’est pas couplée. Ils n’inhibent que la réabsorption du Na+. Ils induisent donc une ↓ de volume = ↑ réabsorption de Na+ a/n du tubule proximal. Une réabsorption accrue de fluide tubulaire dans ce segment entraîne avec elle du Ca++, ce qui ↓ l’excrétion urinaire du Ca++. De plus, les thiazides ont un effet direct a/n du tubule distal où ils ↑ la réabsorption du Ca++ indépendamment de la PTH.

77
Q

Le traitement de l’hypercalcémie grave avec du furosémide requiert une autre intervention pour que le traitement soit efficace. Parmis les options suivantes, choisissez celle qui vous paraît la plus importante.

  • Des apports importants en NaCl
  • Restriction des apports en NaCl
  • Restriction des apports en Ca+
A

Apport importants en NaCl
En donnant du furosémide, il y aura ↓ du volume plasmatique, donc ↑ de réabsorption de Na+ et de Ca++ a/n du tubule proximal et livraison ↓ de ces ions au site où agit le lasix, qui par le fait même deviendra moins efficace. Il faut donc empêcher cette ↓ de volume en donnant simultanément bcp de NaCl.

78
Q

Le traitement de l’hypercalciurie avec un thiazide requiert une autre intervention pour que le traitement soit efficace. Parmi les options suivantes, choisissez celle qui vous apparaît la plus importante.

  • Des apports importants en NaCl
  • Restriction des apports en NaCl
  • Restriction des apports en Ca+
A

Restriction des apports en NaCl
HTCZ = ↓ du volume plasmatique et conséquemment ↑ de la réabsorption de sodium et de calcium a/n du tubule proximal. De plus, il y a stimulation de la réabsorption du Ca++ a/n du tubule contourné distal. Pour maintenir cette ↓ du volume, il faut ↓ les ingesta de NaCl

79
Q

Quels sont les mécanismes de défense contre l’hypovolémie?

A
  • Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone
  • Activation du système nerveux sympathique
  • Sécrétion de vasopressine
80
Q

En guise de révision des indications des diurétiques, complétez le tableau suivant

A
81
Q

Vrai ou faux? L’élévation du taux d’urée proportionnellement plus grande que l’élévation du taux de créat est en faveur d’une IR de type pré-rénal.

A

Vrai

82
Q

Quel est le danger des diurétiques chez les personnes âgées?

A

IR due à l’hypovolémie induite par le diurétique. Elle sera corrigée par un retour du volume plasmatique à la normale. C’est une complication fréquente de l’administration des diurétiques chez la personne âgée. Il faut se rappeler que la personne âgée, avant même de recevoir un diurétique, a un DFG ↓. Cette ↓ du DFG ne se reflète pas par une élévation de la créatinine plasmatique (car ↓ de la masse musculaire). Le diurétique accentuera la ↓ du DFG qui se manifestera alors par une ↑ des taux d’urée et de créatinine plasmatiques.

83
Q

Vrai ou faux? Les diurétiques peuvent être une cause d’hyponatrémie

A

Vrai
Les diurétiques, et presque exclusivement les thiazides, peuvent être une cause d’hyponatrémie.

84
Q

Replacez dans l’ordre les étapes suivantes responsables de l’hyponatrémie que peuvent causer les thiazides.
1. Augmentation de la sensation de soif et de la sécrétion d’ADH
2. Diminution du volume circulant efficace
3. Rétention d’eau et dilution du sodium plasmatique
4. Ingestion et réabsorption tubulaire d’une plus grande quantité d’eau

A

↓ du volume circulant efficace ce qui entraîne une ↑ de la sécrétion d’ADH et de la soif (sensation de soif). L’eau ingérée en plus grande quantité est retenue car les thiazides ne ↓ pas le pouvoir de concentrer l’urine.

85
Q

Pourquoi les diurétiques de l’anse ne causent-ils pas d’hyponatrémie?

A

Car à cause de leur site d’action ils ↓ le pouvoir de concentrer l’urine (en ↓ l’accumulation de Na+ réabsorbé dans la médullaire rénale) et nuisent à la réabsorption de l’eau dans le tubule collecteur.

86
Q

Comment voir une hypokaliémie à l’ECG?

A

La présence d’ondes T aplaties (et parfois d’ondes U)

87
Q

Par quel mécanisme le potassium apparaît-il dans l’urine finale?

A

Par sécrétion tubulaire.
Elle a lieu dans le tubule collecteur (cellules principales). C’est en variant ce taux de sécrétion que le rein module l’excrétion urinaire de K+ et l’ajuste aux besoins de l’individu. Il est également important de se rappeler que le K+ est librement filtrable au glomérule et mais que 100% du potassium filtré est réabsorbé avant d’arriver au tubule distal.

88
Q

Qu’est-ce qui influence la sécrétion de potassium?

A
  • Concentration plasmatique du K+
  • Aldostérone
  • Débit tubulaire
  • Contenu en Na+ du liquide tubulaire parvenant aux sites de sécrétion
89
Q

Comment l’HTCZ peut-il mener à l’hypokaliémie?

A
  • ↑ du débit tubulaire: L’HTCZ ↑ le débit tubulaire dans les segments du néphron responsables de la sécrétion du K+. Conséquemment, cette sécrétion et l’excrétion urinaire de K+ ↑
  • ↑ de la quantité de Na+ livrée au tubule collecteur: L’HTCZ ↑ la livraison de Na+ distalement à son site d’action aux segments du néphron responsables de la sécrétion du K+. Conséquemment, cette sécrétion et l’excrétion urinaire de K+ ↑
  • Sécrétion ↑ d’aldostérone: Avec la ↓ du volume plasmatique induite par le diurétique, il y a activation du RAA et sécrétion ↑ d’aldostérone qui favorise la sécrétion de K+
90
Q

Que veut-on dire par: L’ effet diabétogène des diurétiques de l’anse est relié à l’ hypokaliémie?

A

Il a été démontré que l’hypokaliémie diminue la sécrétion d’insuline par les cellules bêta du pancréas.

91
Q

Qu’arrive-t-il aux ions H+ pour qu’une alcalose métabolique soit produite?

A

Perte

92
Q

Comment l’htcz ainsi que les diurétiques de l’anse produisent l’alcalose métabolique?

A

En augmentant les pertes urinaires en Cl-

Diurétique = perte de NaCl et d’eau et donc ↓ du volume plasmatique. Ce qui stimule la sécrétion d’aldostérone. La livraison de Na+ au tubule collecteur en présence d’aldostérone ↑ la sécrétion et l’excrétion urinaire de K+ et de H+.

L’hypokaliémie est une cause d’acidose intracellulaire et un stimulus puissant de la sécrétion de H+. Pour chaque millimole de H+ sécrété, il y a 1 mmol de HCO3- qui est généré et livré en circulation. La bicarbonatémie ↑ et il y a production d’alcalose.

Étant donné qu’il y a ↓ du volume plasmatique, la réabsorption du sodium filtré et de ses anions (Cl- et HCO3-) est ↑ surtout a/n du tubule proximal, ce qui maintient l’alcalose.

93
Q

Comment faire pour éliminer l’alcalose liée aux diurétiques?

A

Suppléments de K+ corrigeront l’hypokaliémie, stimulus puissant de la sécrétion de H+

Apports augmentés en NaCl corrigeront la réduction du volume plasmatique qui est à la base de la production et du maintien de l’alcalose métabolique

94
Q

Quelle est la complication la plus fréquente de l’usage des diurétiques de l’anse et des thiazides?

A

Hypokaliémie

95
Q

Chez qui faut-il se méfier du triamtérène, de l’ amiloride et de la spironolactone même lorsqu’administrés avec un des autres diurétiques ?

A
  1. Aersonne âgée (↓ de la capacité d’éliminer le K+)
  2. Patient atteint d’IRC (↓ de la capacité d’éliminer le K+)
  3. Patient avec diabète (hypoaldostéronisme hyporéninémique)
96
Q

Quels sont les dangers liés à l’insuffisance rénale et les diurétiques?

A
  1. Insuffisance rénale + supplément de K+
  2. Insuffisance rénale + épargnants potassiques
  3. Insuffisance rénale + épargnants potassiques + suppléments de K+
97
Q

Quels sont les mécanismes qui peuvent être responsables de l’hyperuricémie?

A

Hyperproduction et diminution de l’excrétion rénale de l’acide urique

98
Q

Quel est le rôle du rein dans le métabolisme de l’acide urique?

A

Dans le plasma, l’acide urique existe sous forme ionisée (urate). Il est librement filtré au glomérule et réabsorbé dans le tubule proximal. Lorsque la réabsorption du Na+ y est accrue, la réabsorption d’urate l’est aussi. À ce niveau, il y a également une sécrétion d’acide urique dans la lumière du néphron (par le système de transport des anions organiques). Donc dans le tubule proximal, il y a transport bidirectionnel. La quantité d’urate qui apparaît dans l’urine finale est déterminée par l’importance relative de chacune de ces composantes. Normalement, il n’y a qu’environ 10% de la charge filtrée d’acide urique qui apparaît dans l’urine finale, ce qui indique que la réabsorption prédomine.

99
Q

L’hydrochlorothiazide peut-il être une cause d’hyperuricémie et de goutte?

A

oui

100
Q

Quels sont les mécanismes par lesquels les diurétiques peuvent induire une hyperuricémie et une crise aiguë de goutte?

A
  1. ↓ sécrétion d’urate
  2. ↓ charge filtrée
  3. ↑ réabsorption tubulaire d’urate
  4. Compétition avec l’urate pour le même mécanisme de transport
101
Q

Quels patients sont sujet à faire des crises de goutte sous diurétiques?

A
  1. Hyperuricémique avant même de commencer le tx
  2. A déjà fait des crises de goutte
  3. Histoire familiale de goutte

MMD2231 - Néphro (14 decks)

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