APE 6 - IRC Flashcards
Comment se définit l’IRC?
− Irréversibilité de l’atteinte rénale, car les lésions aux néphrons sont permanentes
− Perte de fonction lentement progressive, l’évolution étant assez longue pour permettre l’activation de mécanismes compensateurs (pas le cas dans l’IRA)
− Progression prévisible et inexorable vers un stade terminal, causant mort si aucun tx de remplacement
Quels sont les 5 stades de l’IRC?
Comment se fait le dépistage de l’IRC?
Dosage de la créat sérique
Un dépistage de masse de l’IRC n’est pas recommandé. Chez qui devrait-on cibler le dépistage?
- HTA + DB
- Athérosclérose
- Insuffisance cardiaque
- Anémie inexpliquée
- Prédisposition génétique (atcd familiaux d’IRC, Premières Nations).
Quels éléments cliniques et paracliniques peuvent orienter vers une IRC ?
− Revue des atcd médicaux + analyse du dossier pour voir résultats antérieurs d’examens de labo ou d’imagerie
− Nycturie, qui peut traduire un trouble de [ ] des urines, qui survient relativement tôt dans l’évolution de l’IRC
− Absence de symptômes urémiques, en dépit d’une IR avancée
− Présence de prurit
− Anémie normochrome normocytaire
− Surtout : atrophie bilat aux examens d’imagerie
Quels sont les mécanismes d’adaptation liés à la perte de néphrons?
IRC = perte de néphrons, donc mécanisme compensatoires pour ↑ la filtration glomérulaire individuelle des néphrons restants.
À quel point les mécanismes de compensation sont efficaces en IRC?
+++ Efficaces
Les méthodes dx détectent ↓ de la capacité de filtration rénale que lorsque > 50% des néphrons sont détruits
Quels sont les 3 mécanismes compensatoires majeurs en IRC?
A. ↑ du débit sanguin par néphron
Par vasodilatation des artérioles afférentes et efférentes. Pour une même pression de perfusion systémique, il y a ↑ du débit sanguin par néphron. Des mécanismes intrinsèques rénaux, impliquant notamment les prostaglandines, sont responsables de cette adaptation.
B. ↑ de la pression de filtration
La vasodilatation de l’artériole afférente est supérieure à celle de l’artériole efférente (à cause de l’angiotensine). Pour une même pression de perfusion, il y a donc une ↑de la pression de filtration glomérulaire. De concert avec l’↑ du débit sanguin par néphron, cette ↑ de la pression de filtration permet une ↑ de la filtration glomérulaire par néphron.
C. Hypertrophie et ↑ de la surface de filtration par néphron
On observe une hypertrophie des glomérules restants et, par conséquent, une extension de leur surface de filtration, qui contribuent à une ↑ de la filtration glomérulaire par néphron.
Quels sont les changements tubulaires en IRC?
Hypertrophie de tous les segments tubulaires des néphrons restants. Elle est disproportionnée p/r à l’↑ de la filtration glomérulaire par néphron. Mécanismes inconnus, mais facteurs de croissance probablement impliqués
Vrai ou faux? À la longue, il y a atrophie rénale en IRC
Vrai
Comment est atteinte l’homéostasie hydrique en IRC?
- Le pouvoir de dilution n’est pas ↓ à proprement parler, mais la ↓ de la filtration glomérulaire globale en limite l’effet.
- Le pouvoir de [ ] urinaire est par contre affecté par l’↑ du DFG par glomérule fonctionnel et par une diurèse osmotique induite par de fortes [ ] d’urée dans le filtrat glomérulaire et donc la lumière tubulaire des néphrons fonctionnels.
Vrai ou faux? Le déquilibre hydrique survient tôt en IRC
Faux
Pour des apports liquidiens habituels (1-2L / 24h), l’équilibre peut être maintenu ad stades avancés d’IRC (< 10% de la fonction normale). Mais peuvent présenter une intoxication hydrique (hypoosmolalité sérique) ou une déshydratation si l’apport hydrique est trop important ou insuffisant
En IRC, l’aptitude à réguler le sodium est conservée jusqu’à des stades avancés, à condition que ____?
À condition que l’apport sodé soit normal ou légèrement réduit
Comment le rein s’adapte pour maintenir l’homéostasie du sodium en IRC?
↑ de l’excrétion fractionnelle de sodium par néphron, par ↓ de la réabsorption tubulaire. L’hormone natriurétique est probablement le facteur le plus important dans cette adaptation.
Qu’est-ce qui cause l’HTA et l’oedème en IRC?
Avec la progression de l’IR, la capacité d’excréter de grandes quantités de sodium est réduite, et il y a risque d’expansion du volume extracellulaire (rétention sodée).
Comment l’IRC peut mener à une tachycardie, une HTO et une détérioration de la fonction rénale par diminution de la perfusion rénale?
L’aptitude à retenir le Na+ est ↓ avec la progression de l’IR. Dans les cas d’apport insuffisant ou de perte extrarénale de Na+ (gastro-entérite) = ↓ du volume extracellulaire, donc déshydratation
Comment est l’homéostasie potassique en IRC?
Maintenue ad stade avancé. La sécrétion tubulaire distale permet l’excrétion du K+, et la sécrétion par néphron est nettement ↑
Qu’est-ce qui permet le maintien de l’équilibre acido-basique jusqu’à ce que la fonction rénale soit réduite à 15%?
Augmentation de l’excrétion d’ammonium par le néphron
*À condition qu’il n’y ait pas d’↑ de l’apport ou de la production d’acides.
Comment est l’homéostasie phosphocalcique en IRC?
↓ de l’excrétion des phosphates survient assez tôt (à 50% d’une filtration glomérulaire normale). L’hyperphosphatémie stimule la sécrétion de PTH, directement et en agissant sur le produit phosphocalcique. Malgré ces mécanismes d’adaptation, l’hyperphosphatémie persiste souvent, à moins de corriger l’apport alimentaire ou d’utiliser des médicaments qui lient le phosphore dans le tube digestif.
À quoi sert la 1,25-dihydroxy vitamine D?
Élève la calcémie en favorisant l’absorption intestinale de calcium, sa réabsorption rénale et la résorption osseuse.
Quels sont les 2 récepteurs rénaux impliqués dans la libération de la rénine au cours d’une hypovolémie?
▪ Cellules juxtaglomérulaires dans la paroi des artérioles glomérulaires afférentes sont des barorécepteurs répondant à une ↓ la pression de perfusion rénale.
▪ Cellules de la macula densa à l’extrémité de la branche ascendante de l’anse de Henlé sont des chémorécepteurs stimulés par une arrivée ↓ de NaCl dans la lumière tubulaire.
Quelles sont les manifestations cliniques du syndrome urémique?
Quels sont les facteurs aggravants dans l’IRC?
Vrai ou faux? S’il y a de l’artériosclérose dans l’artère rénale, on peut conclure que l’HTA est d’origine rénale
Faux
Les plaques doivent entrainer une sténose hémodynamiquement significative, en général d’au moins 70% de la lumière, avant de provoquer une ischémie rénale (et déclenchement de la cascade vers l’HTA rénovasculaire).
Quelle est la différence entre la néphropathie ischémique unilatérale vs bilatérale?
Sténose bilatérale: fonction rénale globale dépendante de l’angiotensine ll qui maintient une pression intraglomérulaire grâce à vasoconstriction de l’artériole efférente.
o Quand la pression de perfusion descend en dessous d’un seuil critique du fait de la gravité de la sténose, il se produit une ischémie glomérulaire en dépit de l’angiotensine II.
o Ischémie = détérioration de la fonction rénale et ↑ de la créatinine plasmatique.
Sténose unilatérale, surtout si elle est serrée, ↓ de la filtration glomérulaire survient dans le rein ischémique. Cependant, la fonction rénale globale n’est en général pas affectée puisque le rein controlatéral réussit à compenser.
o Il peut toutefois s’installer une atteinte parenchymateuse de ce rein controlatéral sous l’effet de l’HTA elle-même (néphroangiosclérose)
Comment évaluer la probabilité clinique d’HTA rénovasculaire?
