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MMD2231 - Néphro > APE 3 - Glomérulopathies > Flashcards

APE 3 - Glomérulopathies Flashcards

1
Q

Laquelle des maladies suivantes provoque classiquement un syndrome néphrotique?
1. Glomérulonéphrite post-infectieuse
2. Néphropathie IgA
3. Syndrome de Goodpasture
4. Glomérulopathie membraneuse

A

Glomérulopathie membraneuse

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2
Q

Parmi les suivantes, laquelle ne présente PAS un abaissement de la fraction C3 de la cascade du complément?
1. Glomérulonéphrite lupique
2. Glomérulonéphrite post-strep
3. Néphropathie à IgA
4. Glomérulonéphrite aigue dans un contexte d’endocardite bactérienne

A

Néphropathie à IgA

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3
Q

Quelle est la cause principale des complications infectieuses dans le cadre d’un syndrome néphrotique?

A

Hypogammaglobulinémie

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4
Q

Lequel de ces médicaments ne cause pas d’hypokalimémie?
1. Insuline
2. Antagoniste de l’aldostérone
3. Bêta-2-agoniste
4. Furosémide

A

Antagoniste de l’aldostérone
(épargneur potassique)

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5
Q

Où est le site d’action du furosémide?

A

Anse ascendante de Henlé

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6
Q

Quelle est la différence entre la présentation clinique du syndrome néphrotique vs néphritique?

A

*Pas savoir la physiopatho de l’oedème dans le syndrome néphritique

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7
Q

Comparez la physiopathologie du syndrome néphrotique vs néphritique

A
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8
Q

Quelles sont les étiologies des syndrome néphrotiques vs néphritiques?

A

Néphrotique = à l’extérieur
Néphritique = à l’intérieur
GBM = Membrane basale glomérulaire

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9
Q

Quelles peuvent être les étiologies de la glumérulonéphrite rapidement progressive et croissants?

A

Syndrome néphritique
Post-infectieuse
Goodpasture (anti-GBM)
Complexes immuns (LED, cryoglobulinémie) Pauci-immune (ANCA)

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10
Q

Glomérulopathie primaire la plus fréquente?

A

IgA

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11
Q

Principale cause de syndrome néphrotique chez l’adulte?

A

Diabète

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12
Q

Principale cause de syndrome néphrotique primaire chez l’adulte?

A

Membraneuse

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13
Q

Principale cause de syndrome néphrotique chez l’enfant?

A

Changements glomérulaires minimes

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14
Q

Résumez les grandes classes de diurétiques

A
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15
Q

Quelles peuvent être les causes d’hypokaliémie?

A
  • Apports de K+ ↓
  • Excrétion de K+ ↑ (le plus fréquent)
  • Entrée de K+ dans la cellule
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16
Q

Comment peut survenir une alcalose métabolique?

A

Pour générer une alcalose métabolique, il faut perdre du chlore
◦ Vomissements de HCl
◦ Perte de chlore urinaire par les diurétiques
Le rein, s’il fonctionne bien, devrait se débarrasser rapidement des bicarbonates en trop

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17
Q

Dans quels contextes le rein est-il incapable de se débarasser des bic en trop et corriger l’alcalose métabolique?

A

L’alcalose sera maintenue s’il y a des facteurs présents:
◦ IR qui empêche de se débarrasser des bicarbonates en trop
◦ Hypovolémie qui active le RAA
◦ Déficit en chlore qui active le RAA
◦ Hypokaliémie qui fait sortir le H+ dans la lumière tubulaire

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18
Q

Quels sont les éléments qui définissent le syndrome néphrotique?

A

− Protéinurie > 3g/24 h
− Hypoalbuminémie < 30 g/L
− Œdème
− Hyperlipidémie
− Lipidurie

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19
Q

Expliquez la physiopathologie du syndrome néphrotique

A
  1. ++ ↑ de la perméabilité glomérulaire aux protéines (albumine chargée négativement) entraîne
    − Albuminurie massive
    − Catabolisme important de l’albumine par les cellules tubulaires proximales.
  2. Hypoalbuminémie à cause des pertes urinaires d’albumine et du catabolisme tubulaire, malgré la compensation partielle par un accroissement de la synthèse hépatique.
  3. Hypoalbuminémie, combinée à ↓ de pression oncotique plasmatique qui en découle, stimule à son tour la synthèse de diverses protéines par le foie (entre autres, des lipoprotéines). = hyperlipidémie.
  4. L’HLP s’accompagne du passage de certaines lipoprotéines dans les urines. = lipidurie
  5. ↓ de pression oncotique plasmatique, avec les perturbations de l’équilibre de Starling qui en résultent dans les capillaires périphériques, entraîne une transsudation de liquide de l’espace vasculaire vers le compartiment interstitiel = œdème.
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20
Q

Comment se traduit la lipidurie au sédiment urinaire?

A

Par la présence de:
− Corps gras ovalaires : cellules épithéliales gonflées de vacuoles lipidiques, une partie des lipides filtrés par le glomérule étant, comme l’albumine, captée par les cellules proximales.
− Corps biréfringents : ont l’aspect d’une croix de Malte, sont des cristaux de cholestérol libres, bien visibles en lumière polarisée.
− Cylindres graisseux : formés d’une matrice protéique enrobée de corps gras ovalaires et de corps biréfringents.

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21
Q

Comment est le volume plasmatique circulant, lorsque mesuré chez qqn avec syndrome néphrotique?

A

Techniquement inférieur à la normale, mais pas toujours le cas

Cela est vrai chez certains, en particulier les enfants atteints de lésions glomérulaires minimes, cela ne l’est pas chez bcp d’autre, surtout adultes. Chez ces derniers, le volume plasmatique circulant est normal ou même ↑. Il semble que chez ces malades, de même qu’au cours du syndrome néphritique, l’œdème résulte d’une réabsorption anormalement avide de sodium par le tubule collecteur, qui pourrait être secondaire à l’activation de canaux sodiques par des enzymes protéolytiques filtrées par le glomérule, comme le plasminogène.
*Le mécanisme de l’œdème au cours du syndrome néphrotique est controversé et probablement variable en fonction de la nature de l’atteinte glomérulaire et de l’âge du sujet.

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22
Q

Quelle est la pathogénèse des lésions glomérulaires minimes?

A

Incertain, LT semblent produire un facteur de perméabilité, souvent à la suite d’une infection, qui engendre une perturbation fonctionnelle des podocytes

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23
Q

Comment sont la DFG et la concentration sérique de C3 dans les lésions glomérulaires minimes?

A

Normales

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24
Q

Quel est le traitement des lésions glomérulaires minimes?

A

Répondent généralement à la corticothérapie

25
Q

Quelle est l’épidémiologie de l’hyalinose glomérulaire segmentaire et focale?

A

Environ 10 % des enfants atteints d’un syndrome néphrotique montrent des lésions glomérulaires typiques d’HSF.

26
Q

Quelle est la pathogénèse de l’hyalinose glomérulaire segmentaire et focale?

A

− On reconnaît un rôle immunologique important dans la genèse de cette maladie et il existe probablement un ou plusieurs facteurs de perméabilité glomérulaire, différents de ceux retrouvés dans les LGM (ex : cytokine). Par contre, les immunoglobulines ne sont pas impliquées.
− Des mutations de gènes codant pour des protéines de la barrière de filtration glomérulaire ou du cytosquelette des podocytes peuvent causer la maladie
− Il en existe des formes secondaires à des virus (VIH) et des rx (interféron)

27
Q

Comment est le DGF et la fraction C3 dans l’hyalinose segmentaire et focale?

A

− Baisse légère ou marquée du DFG au moment du dx (25%)
− Fraction C3 normal

28
Q

Quelles sont les manifesations cliniques de l’hyalinose segmentaire et focale?

A

se manifeste la plupart du temps par un syndrome néphrotique «impur», c-à-d avec éléments néphritiques (souvent HTA, hématurie microscopique ou les 2 à la fois). Toutefois, certaines hyalinoses ont pour seule manifestation une protéinurie non néphrotique isolée. Les formes néphrotiques sont souvent accompagnées d’une IRC, qui tend à évoluer vers le stade terminal.

29
Q

Quel est le pronostic de l’hyalinose segmentaire et focale?

A

− Meilleur en cas de protéinurie isolée
− Environ 50% sont corticorésistants. Ces derniers évoluent souvent, vers IRC grave nécessitant une dialyse après une dizaine d’années.
− Tendance à se reproduire dans un rein transplanté

30
Q

Parmi les glomérulopathies primaires, quelle est la cause la plus fréquente de syndrome néphrotique chez l’adulte?

A

Membraneuse

31
Q

Quelle est la pathogénèse de la glomérulopathie membraneuse?

A

− Dans les cas auparavant dits idiopathiques, on a trouvé des Ac dirigés contre un récepteur sur les podocytes
− Forme secondaire : En cas de production chronique de complexes immuns (infections chroniques, réaction rx, néoplasies). Une des plus importantes à connaître est celle associée à certaines néoplasies, en particulier chez les > 60 ans.

32
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la glomérulopathie membraneuse?

A

Syndrome néphrotique est la plupart du temps «impur» (c.-à-d. associé une hématurie microscopique, un HTA ou les 2).

33
Q

Quel est le pronostic de la glomérulopathie membraneuse?

A

− 50% : Leur fonction rénale se détériore progressivement
− 25% : finissent par atteindre le stade de l’IR terminale

34
Q

Quelle est la pathogénèse de la glomérulosclérose diabétique?

A

− L’hyperglycémie entraîne une glycation des protéines. A/n des glomérules, cette glycation favorise une liaison de l’albumine à la membrane basale, ce qui contribue à l’épaississement de celle-ci.
− Des chgmts hémodynamiques intrarénaux (vasodilatation de l’artériole afférente) produisent une hypertension intraglomérulaire et, à la longue, une sclérose des glomérules

35
Q

À quoi ressemblent les analyses d’urine dans la glomérulosclérose diabétique?

A

− Dans les années qui suivent l’hyperfiltration glomérulaire apparaît une microalbuminurie, c.-à-d. une ↑ de l’excrétion d’albumine non décelable par les bandelettes réactives couramment utilisées.
− Plusieurs années après, protéinurie décelable à la bandelette

36
Q

Quelle autre maladie est fréquemment associée à la glomérulosclérose diabétique?

A

Rétinopathie, surtout dans diabète type 1

37
Q

Comment évolue la glomérulosclérose diabétique?

A

− L’atteinte rénale débute classiquement par une hyperfiltration glomérulaire (↑DFG), mais réversible par contrôle du diabète.
− La protéinurie, d’abord légère et isolée (l’hématurie étant inhabituelle), ↑ progressivement ad syndrome néphrotique.
− Une fois une protéinurie franche installée, l’évolution tend invariablement vers l’apparition d’une IR. Cette évolution peut être retardée par maitrise de la TA et IECA ou ARA.
− Par contre, bcp de patients sont contraints à la suppléance rénale après qq années.

38
Q

Quelles sont les complications thromboemboliques associées au syndrome néphrotique?

A
  • TVP
  • Thrombose des veines rénales
  • Embolies pulmonaires
  • Thromboses artérielles (chez les jeunes enfants)
39
Q

À quoi sont dues les complications thromboemboliques associées au syndrome néphrotique?

A

S’expliquent par un état d’hypercoagulabilité qui résulte de :
− Pertes urinaires de protéines à effet antithrombotique (antithrombine III)
− Synthèse hépatique excessive (en réaction à l’hypoalbuminémie et à la baisse de la pression oncotique plasmatique) de certains facteurs de la coagulation
− Hyperagrégabilité plaquettaire (de mécanisme mal compris)

40
Q

Quelles sont les complications infectieuses associées au syndrome néphrotiques?

A

Des pertes urinaires d’immunoglobulines peuvent prédisposer le sujet néphrotique à certaines infections, notamment des péritonites (ascites infectées), surtout observées chez l’enfant.

41
Q

Quels éléments définissent le syndrome néphritique?

A

− Hématurie
− Protéinurie de < 3g/24h
− Œdème
− Hypertension artérielle
− Oligurie
− Réduction du DFG

42
Q

Quelle est l’épidémiologie de la glomérulonéphrite aigue post infectieuse?

A

Particulièrement fréquente chez l’enfant, chez qui elle constitue l’exemple type du syndrome néphritique.
− Environ 85% des cas concernent des enfants d’âge préscolaire et scolaire
− Rare avant 2 ans ou après 40 ans.

43
Q

Quelle est la pathogénèse de la glomérulonéphrite aigue post infectieuse?

A

Résulte de dépôts glomérulaires de complexes immuns formés d’antigènes streptococciques associés à des anticorps, avec activation du complément et libération de cytokines responsable du phénomène inflammatoire. Il n’y a pas d’infection du rein lui-même

44
Q

Comment sont les C3 dans la glomérulonéphrite aigue post infectieuse?

A

Diminués

45
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la glomérulonéphrite aigue post infectieuse?

A

− Hématurie glomérulaire (quasi-totalité des cas) de teinte brunâtre, en raison de la transformation de l’hb en hématine dans une urine à la fois concentrée et acide
− Œdème généralisé (85% des cas)
− Hypertension artérielle (60-80% des cas)
− Oligo-anurie (50% des cas)
− Insuffisance rénale habituelle, mais de degré variable

46
Q

Comment évolue la glomérulonéphrite aigue post infectieuse?

A

− Majorité n’ont pas de dialyse, sauf si anurie pendant 1 semaine
− La plupart n’ont aucune séquelle clinique
− 5-10% : conservent HTA, protéinurie ou IRC légère à modéré
− 1 % : Évolution fulminante et restent en IR grave permanente

47
Q

Quelle est l’étiologie de la néphropathie à IgA ?

A

Le + souvent idiopathique (forme appelée maladie de Berger). Il existe également des néphropathies à IgA secondaires à diverses maladies extrarénales, notamment la cirrhose hépatique

48
Q

Quelle est la pathogénèse de la néphropathie à IgA?

A

Prédisposition génétique (IgA plus immunogéniques) + formation d’autoanticorps (IgA ou IgG)

49
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la néphropathie à IgA?

A

Souvent hématurie, avec ou sans protéinurie. Dans la forme idiopathique, des épisodes d’hématurie macro peuvent survenir au moment d’une infection, typiquement 2-3 j post début d’IVRS (contrairement à la glomérulonéphrite postinfectieuse qui se déclare le plus souvent 7-10 j post pharyngite streptococcique).

50
Q

Quelle est l’épidémiologie du syndrome hémolytique et urémique (SHU)?

A

rencontrée surtout en pédiatrie. Elle est la première cause d’IRA chez l’enfant.
− Environ 25% des enfants atteints connaissent des complications rénales tardives
− 5% doivent recourir à la dialyse et à la greffe rénale.

51
Q

Quelles glomérulopathies peuvent se présenter avec un abaissement de C3 sérique?

A

→ Glomérulonéphrite aigue post-infectieuse
→ Glomérulonéphrite lupique

52
Q

Quand peut-on parler de syndrome glomérulaire mixte?

A

Quand des éléments à la fois néphrotiques et néphritiques coexistent chez un même patient

53
Q

Quelle est la pathogénèse de la glomérulonéphrite lupique?

A

Présence dans le sérum d’anticorps antinucléaires. Des complexes immuns circulants, constitué d’ADN et d’anticorps anti-ADN se déposent le long des parois capillaires, y compris les parois glomérulaires. Il s’ensuit une réaction inflammatoire faisant intervenir le complément.

54
Q

Quelles sont les particularités de laboratoire de la glomérulonéphrite lupique?

A

Anticorps anti-ADN circulants et abaissement du C3 sérique

55
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la glomérulonéphrite lupique?

A

L’atteinte est avant tout cutanéo-muqueuse et articulaire, mais à peu près tous les organismes peuvent être atteints.
On retrouve une atteinte rénale dans la quasi-totalité des cas de lupus. Toutefois, cette atteinte n’est cliniquement manifeste que dans les 2/3 des cas. Il peut s’agir d’anomalies urinaires isolées (protéinurie et/ou hématurie), et dans le plus grave des cas, par un syndrome glomérulaire mixte (éléments néphrotique + néphritique) pouvant évoluer vers une insuffisance rénale.

56
Q

Quelle est l’étiologie de la néphrite héréditaire (syndrome d’Alport)?

A

L’hérédité est liée au chromosome X dans la majorité des cas

57
Q

Quelle est la pathogénèse de la néphrite héréditaire (syndrome d’Alport)?

A

Anomalie d’un gène codant une chaîne du collagène de type IV, qui entraîne des anomalies de structure et de fonction de la membrane basale glomérulaire

58
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du syndrome d’Alport?

A
  • Le syndrome d’Alport, forme la plus fréquente de néphrite héréditaire, associe atteinte rénale et surdité.
  • Chez l’homme, tableau clinique bcp plus grave, l’évolution se faisant invariablement ad l’IR terminale, le + souvent vers 40 ans.
  • Les femmes porteuses sont habituellement asymptos.
  • Manifestation la plus précoce de la maladie = hématurie, qui peut être macro en bas âge. Habituellement, une hématurie micro apparaît au cours de la 2e décennie et persiste à l’âge adulte. Une protéinurie s’installe par la suite en même temps que la surdité, en général dans la vingtaine.
59
Q

Si je dis pélicans, à quoi ça te fais penser?

A

Maladies que C3 est abaissées
Post strep
Endocardite
Lupique
Idiopathique membrano-proliférative
Cryo (membraneuse + rapidement progressive)
Abcès viscéral
Néphrite (PAS IgA)
SHU

MMD2231 - Néphro (14 decks)

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