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MMD2231 - Néphro > APE 2 - Hyperkaliémie + Acidose > Flashcards

APE 2 - Hyperkaliémie + Acidose Flashcards

1
Q

Quels sont les critères de KDIGO pour l’insuffisance rénale aigue ?

A

1) ↑ de la créat de ≥ 27 umol/L en 48h OU
2) ↑ de 1,5 X la valeur de base de la créat en 7 j OU
3) Diurèse < 0.5 mL/kg/h X 6 heures

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Q

Quelles sont les 3 catégories d’IRA?

A
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3
Q

À quoi est attribuable l’IRA prérénale (fonctionnelle) ?

A

Réponse physiologique à une ↓ du volume circulant efficace. L’hypoperfusion rénale qui en résulte entraîne des chgmts hémodynamiques, mais le parenchyme rénal demeure intact.

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4
Q

Nommez 4 situations pouvant causer un IRA prérénal

A

− Perte du volume extracellulaire: Hémorragie, diarrhée, brûlures ou diurèse excessive
− Séquestration de volume
o 3e espace après une chx abdo extensive ou une pancréatite
o Ascite dans le cadre d’une cirrhose
o Odème généralisé chez un sujet néphrotique
− Réduction du DC : IC ou tamponnade
− Vasodilatation périphérique: Anaphylaxie ou rx vasodilatateurs
− Vasodilatation de l’artériole efférente: Par IECA ou ARA, lorsque combiné à une autre perturbation hémodynamique (hypovolémie)
− Vasoconstriction intrarénale (artère afférente)
o Médiateurs endogènes (catécholamines, angiotensine II, endothéline (sepsis))
▪ Ex : Sepsis = vasodilatation périphérique, avec vasoconstriction rénale, 2nd à l’auto-inhibition de vasodilatateurs endogènes.
o Agents exogènes (vasopresseurs, AINS, cyclosporine, tacrolimus)
▪ AINS : inhibition aigue de la cyclo-oxygénase ↑ vasoconstriction intrarénale (artériole afférente) et ↓ DFG.

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5
Q

Dans un rein en santé, qu’est-ce qui se passe lorsqu’il y a hypoperfusion rénale?

A
  1. ↑ de l’activité adrénergique et du RAA = vasoconstriction rénale
  2. ↑ d’ADH = ↑ de la réabsorption tubulaire de Na+, d’urée et d’eau = urine ++ [ ]
    → De plus, les effets vasoconstricteurs de l’angiotensine II sont contrebalancés par des vasodilatateurs endogènes intrarénaux agissant a/n de l’artériole afférente (prostaglandines, NO, etc.). Il y a donc principalement une vasoconstriction de l’artériole efférente, permettant de maintenir un débit sanguin adéquat.
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6
Q

Si le corps est normalement en mesure de s’adapter à une hypoperfusion rénale, pourquoi l’IRA prérénale survient?

A

Survient lorsque les défenses physiologiques deviennent insuffisantes et inadaptées
→ Les mécanismes de régulation de l’hémodynamique sont activés pour maximiser la perfusion cérébrale et coronarienne et ne permettent plus le maintien d’une pression de filtration glomérulaire adéquate.
→ L’activation soutenue du SN sympathique et la libération d’angiotensine II et d’ADH entrainent alors une vasoconstriction rénale via l’artériole afférente et une ↓ du coefficient d’ultrafiltration glomérulaire.

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7
Q

Qui suis-je? Forme d’IRA avec atteinte du parenchyme rénal

A

IRA de type rénale

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8
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’IRA de type rénal?

A

NTA

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9
Q

Quand survient la NTA?

A

60% suite à une chx ou un trauma / 40% dans un contexte purement médical

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10
Q

L’indice en faveur d’une IRA de type pré-rénal est ____

A

Baisse du sodium urinaire
À cause de RAA activé

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11
Q

Quel est le mécanisme physiopathologique sous-jacent à une IRA induite par les AINS?

A

Augmentation de la vasoconstrictoon de l’artériole afférente
(Inhibition des prostaglandines qui est vasodilatateur)

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12
Q

Comment r/o une IRA post rénale ?

A

Écho ou bladder scan

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13
Q

Une gastro-entérite entraîne quel type d’IRA?

A

Pré-rénal

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14
Q

L’oligurie est pathognomonique de quel type d’IRA?

A

Aucun, peut être présente en pré-rénale, en NTA, post-rénale, peu importe

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15
Q

Donnez un exemple d’IRA pré-rénale polyurique

A

Diabète insipide

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16
Q

Donnez un exemple de néphrotoxicité endogène

A

Patient qui libère ++ de CK (rhabdomyolyse)
Pigmenturie (myoglobine)

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17
Q

Les produits de contraste sont-ils plus néphrotoxiques lorsqu’on les donne en artériel ou en veineux?

A

Artériel (ex: coro)

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18
Q

Une NTA peut-elle être guérie ?

A

Oui, beaucoup de chance de regénérer, car le glomérule et le tubule proximal sont dans le cortex (mieux irrigué que la médulla) alors le néphron peut se regénérer

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19
Q

En NTA, pourquoi il y a-t-il une insuffisance rénale (baisse de la filtration) si le tubule est nécrosé?

A
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20
Q

Que représentent les cylindres granuleux retrouvés au sédiment urinaire?

A

Résultent de la dégénérescence de la cellules contenues dans les cylindres

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21
Q

La concentration des urines augmente la production de quel type de cylindre?

A

Hyalins

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22
Q

Dans la NTA, comment évolue la dysfonction rénale?

A

D’abord tubulaire (située dans la médulla) puis glomérulaire (situé dans le cortex), puisque c’est la médulla qui est la zone du rein la plus consommatrice d’oxygène, donc les tubules sont affectés en premier.

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23
Q

Quels sont les segments tubulaires affectés dans la NTA?

A

Tubule proximal et la branche ascendante de l’anse de Henlé.

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24
Q

Quelles sont les 2 principales causes de NTA?

A

Ischémie rénale (+++)
● Suite à hypoperfusion rénale suffisamment prolongée. Processus d’IRA prérénale devient IRA rénal si soutenu.
● Peut être due à une vasodilatation périphérique avec VC rénale (choc septique), ↓ du volume circulant 2nd à hypovolémie vraie (ex : hémorragie) ou du volume efficace (ex : IC ou hépatique) ou une interruption du débit sanguin rénal
Secondaire à des néphrotoxines
● Exogènes : Produit de contraste iodés, Aminosides, Rx
● Endogènes (pigments) : Myoglobine (rhabdomyolyse) ou HB (hémolyse intravasculaire)

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25
Q

Qu’est-ce qu’une glomérulonéphrite?

A

Atteintes inflammatoires glomérulaires

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26
Q

Qu’est-ce qu’une néphrite interstitielle aigue?

A

Atteinte inflammatoire tubulaire et interstitielle

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27
Q

Comment distinguer l’atteinte prérénale et rénale à la biochimie?

A

→ Prérénale : mécanismes tubulaires et capacité de [ ] urinaire préservés
o La réabsorption de sodium est maximale
o Osmolalité urinaire élevée (car l’eau est aussi bcp réabsorbée)
→ NTA (atteinte rénale) : capacité de [ ] urinaire est atteinte
o ↑ de l’excrétion fractionnelle de sodium (natriurie élevée)
o Isothénurie (osmolarité urinaire similaire à l’osmolarité plasmatique et ne dépasse pas 350 mOsm/kg)

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28
Q

De quoi dépendent les modifications de l’urée et de la créatinine sérique?

A

Du degré de catabolisme tissulaire et de la diurèse.

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29
Q

Comment évoluent l’urée et la créat en IRA rénal?

A

Perte de la capacité de [ ] et de dilution des urines par les tubules = isothénurie. Cette isothénurie limite l’excrétion de certains déchets. Si l’osmolalité urinaire ne peut dépasser 350 mOsm/kg et que le patient urine 1L/24h, il ne pourra excréter max 350mOsm/24h. Comme la production osmolaire quotidienne chez un patient aux soins intensifs est de l’ordre de 800 à 1000 mOsm/24h, il se produit une ↑ de l’urée plasmatique, et d’autres osmoles (créat).
En NTA, on s’attend à une ↑ de l’urée sérique de 5-10 mmol/L/24h, alors que la créatinémie ↑ de 50-100 umol/L/24h.

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30
Q

Pourquoi la créat augmente-t-elle en rhabdomyolyse?

A

À cause d’un relargage de créatinine à partir des cellules musculaires lysées

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31
Q

Comment évolue l’urée et la créat en IRA prérénal?

A

L’IRA de type prérénale est le plus souvent marqué par ↓ de diurèse et un rapport urée/créatinine plasmatique ↑. À cause de:
− ↓ de la perfusion et donc de la filtration
− ↑ de l’ADH, qui ↑ la réabsorption d’eau et d’urée
− Réabsorption proximale passive accrue par les modifications des gradients de pression oncotique et hydrostatique péritubulaire qui résultent de l’hypovolémie
Alors que la clairance de l’urée approche 80% en présence d’ADH et d’un bon débit urinaire, elle peut ↓ à 25% du DFG en présence d’ADH.

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32
Q

Pour l’urée, quel % est filtré et quel % est réabsorbé?

A

100% filtrée
50% réabsorbée

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33
Q

Quels sont les 5 grands principes de prévention de l’IRA?

A

1) Correction de tout facteur prérénal par le maintien d’une euvolémie et d’une bonne oxygénation tissulaire, par une réanimation volémique énergique
2) Arrêt temporaire des diurétiques, IECA ou ARA en situation d’hypovolémie;
3) Utilisation judicieuse des agents potentiellement néphrotoxiques, particulièrement chez ceux à risque
4) Pré-hydratation avec soluté physiologique (NaCL 0.9%) avant l’administration de produit de contraste iodé radiologique
5) Levée de l’obstruction si cause postrénale identifiée.

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34
Q

Quels sont les principes de traitement de l’IRA pré et post rénale?

A

pré- et post-rénales réversibles après réhydratation ou levée de l’obstacle, respectivement, lorsque traitées à temps.

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35
Q

Quel traitement est suggéré lors d’une rhabdomyolyse?

A

Amorcer une hydratation IV énergique le + rapidement possible.

36
Q

Pourquoi donne-t-on des diurétiques en IRA?

A

Une IRA spontanément non oligurique annonce généralement une meilleure évolution. Déclencher une diurèse à l’aide de diurétiques signifie également un meilleur px (IRA de durée moindre).
● De fortes doses de diurétiques de l’anse peuvent être requises pour amorcer une diurèse en IRA

37
Q

À quoi sert la dopamine en IRA?

A

Dopamine à faible dose (1 à 3 ug/kg/min) entraîne chez le sujet normal une ↑ du débit plasmatique rénal qui se traduit par une ↑ du volume urinaire et de la natriurèse; cependant, son utilité n’a jamais été démontrée dans la prévention ou le tx de la NTA et son utilisation n’est pas recommandée.

38
Q

Quand devrait-on faire une dialyse?

A

− Urée > 30 mmol/L OU
− Oligurie persiste > 12 h OU
− DFG < 10 mL/min

39
Q

Quels sont les 3 facteurs nécessaires au bon fonctionnement des diurétiques?

A

1) Débit sanguin adéquat permettant de transporter le diurétique au site de sécrétion
2) Sécrétion adéquate a/n du tubule proximal (sauf pour diurétiques osmotiques et anti-aldostérone): Dans l’IRA, les néphrons deviennent progressivement dysfonctionnelles/nécrosés = ↓ leur capacité de sécrétion. De plus l’accumulation d’anions organiques dans l’IRC et l’IH entre en compétition avec les diurétiques (qui sont à charge négative) pour les transporteurs
3) Pompes fonctionnelles au site d’action (peuvent être endommagées en IRA par ischémie/nécrose)

40
Q

Quels sont les différents mécanismes expliquant la diminution d’effet des diurétiques de l’anse dans les affections rénales?

A
41
Q

Que faire en cas de résistance aux diurétiques?

A

1) Augmenter la dose et réduire les intervalles d’administration;
2) Utiliser une combinaison de diurétiques agissant à des niveaux différents ( anse et thiazidique);
3) Utiliser une perf IV continue de diurétique;
4) Utiliser un mélange albumine-diurétique.

42
Q

Qui suis-je? Présence d’un composant qui donne une couleur anormale à l’urine

A

Pigmenturie
Peut être endogène (ex : diglucuronide de bilirubine, porphyrine, myoglobine, HB) ou exogène (ex : betterave, carottes, séné, levodopa, riboflavine, bleu de méthylène, colorants alimentaires).

43
Q

Qu’est-ce que l’hématurie?

A

Présence de globules rouges dans l’urine

44
Q

Comment savoir s’il y a de l’hématurie à l’analyse d’urine?

A

> 10 GR/mm3
ou
2 GR/champ

45
Q

Y a-t-il des globules rouges dans l’urine en cas de myoglobinurie?

A

Non

46
Q

Y a-t-il des globules rouges dans l’urine en cas d’hémoglobinurie?

A

Parfois

47
Q

Quelle est la diférence entre l’hématurie microscopique vs macroscopique?

A

o Microscopique : seulement visible au microscope (>10 GR/mm3)
o Macroscopique : visible à l’œil nu

48
Q

Quelle est la différence de couleur entre une hématurie d’origine rénale vs urinaire?

A

o Rénale : coloration plus brunâtre thé ou cola
o Voies urinaires : couleur franchement rouge

49
Q

Quels sont les ddx de l’hématurie ?

A

o Hémoglobinurie : une hémoglobinurie est nécessairement présente en hématurie, mais l’inverse n’est pas vrai. Il est possible que de l’HB libre (sans hématie) se retrouve dans l’urine et puisse la colorer
o Myoglobinurie : présence de myoglobine dans l’urine qui peut aussi donner une couleur rouge à l’urine
o Contamination par hémorragie génitale ou par les règles

50
Q

Qu’est-ce qu’un cylindre urinaire?

A

Structures allongées formées dans la lumière des tubules distaux et des tubules collecteurs, en présence d’urine acide. Leur matrice, de nature glycoprotéique, est moulée par la lumière tubulaire. Sur cette matrice peuvent éventuellement se fixer, dans la lumière tubulaire, des cellules et d’autres structures microscopiques. Les cylindres sont en général minces, mais ils peuvent être plus gros en cas de dilatation tubulaire

51
Q

Vrai ou faux? Quel que soit leur type, les cylindres sont toujours d’origine rénale

A

Vrai

52
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un cylindre érythrocytaire?

A

− Caractéristiques d’une hématurie rénale, leur présence témoigne presque toujours d’une affection glomérulaire
− Cylindres hématiques : pigmentés brun dont le contour des érythrocytes ne peut être clairement défini
(Pas différents morphologiquement de cylindres colorés observés dans la myoglobinurie)

53
Q

Quelles sont les caractéristiques des cylindres leucocytaires?

A

Caractéristique d’une infection ou inflammation rénale.
o Surtout dans PNA et la néphrite interstitielle aigue immuno-allergique
o Parfois dans la glomérulonéphrite aigue post-infectieuse et les maladies systémiques (lupus)

54
Q

Quelles sont les caractéristiques des cylindres épithéliaux?

A

− Renferment des cellules d’origine tubulaire qui proviennent de la desquamation du revêtement épithélial des tubules.
− Plutôt rares
− Surtout dans NTA d’origine ischémique ou toxique

55
Q

Quelles sont les caractéristiques des cylindres graisseux?

A

− Matrice glycoprotéique sur laquelle sont fixés des gouttelettes lipidiques (corps biréfringents) et des corps gras ovalaires
− Caractéristique de la lipidurie du syndrome néphrotique
− Si le lipide est…
o Cholestérol : Aspect en croix de Malte à la lumière polarisée
o Triglycérides : coloré au Soudan III (pas lumière polarisée)

56
Q

Quelles sont les caractéristiques des cylindres granuleux?

A

− Résultent soit de l’agrégation de protéines sériques à l’intérieur de la matrice glycoprotéique, soit de la dégénérescence de cellules contenues dans les cylindres
− Signe à coup sûr une pathologie rénale sous-jacente

57
Q

Quelles sont les caractéristiques des cylindres hyalins?

A

− Renferment essentiellement des protéines et sont dépourvus d’éléments figurés
− Apparence homogène et transparente
− Fréquemment retrouvés dans l’urine normale (surtout chez déshydratés) et en cas d’atteintes rénales minimes (pas associés à une atteinte rénale particulière)

58
Q

Qui suis-je? Excrétés par les reins, et ne peuvent pas être excrétés par les poumons.

A

Acides fixes

59
Q

Comment se fait la production et l’excrétion d’acides fixes?

A

Environ 70mEq, ou 1mEq/kg/24h, d’acides fixes sont produits sous la forme d’acide phosphorique, d’acide sulfurique et divers autres acides organiques. Normalement, leur excrétion rénale = leur production métabolique, avec un bilan externe en proton autour de zéro, et maintient la [ ] de bicarbonate autour de 25mEq/L.

60
Q

Qui suis-je? Excrétés sous forme de CO2 par les poumons.

A

Acides volatils

61
Q

Quel est l’écart anioniques normal ?

A

Environ 10 mEq/L
Soit la différence entre la concentration plasmatique de sodium de 140 mEq/L de celle de la somme des anions chlore et bicarbonate de 130 mEq .

62
Q

Comment est l’écart anionique lorsqu’une acidose métabolique résulte d’une perte de bicarbonate survenant dans la dernière partie du tube digestif ou dans le rein?

A

Inchangé
Car la ↓ de la [] plasmatique de HCO3 s’accompagne d’une ↑ correspondante et équivalente du Cl- plasmatique.

63
Q

Quels sont les 4 principaux états qui peuvent causer une perte de bicarbonate ?

A

1. Diarrhée abondante
o Cause la + fréq de perte importante de bic par voie digestive basse (et d’acidose métabolique à écart anionique normal)
o Surtout chez de jeunes enfants et durant les épidémies de choléra
2. Autres pertes digestives alcalines
o Observées en cas de drainage temporaire des sécrétions biliaires, pancréatiques ou de l’intestin grêle, ou lorsqu’une fistule externe complique une chx abdo
3. Vessie iléale(dérivation chx des urines dans le tube digestif)
o Réabsorption du Cl- de l’urine = sécrétion de bicarbonate par la muqueuse intestinale et excrétion hors de l’organisme.
4. Acidose tubulaire rénale
o Perte rénale de HCO3. L’utilisation des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, comme l’acétazolamide, diminue également la réabsorption rénale de HCO3.

64
Q

Quelle est la seule situation produisant une acidose métabolique avec écart anionique normal en l’absence de perte de bicarbonate?

A

Administration d’acide chlorhydrique (HCl) ou de l’un de ses précurseurs (++ rare)

65
Q

Dans une acidose métabolique avec écart anionique augmenté, qu’est-ce qui cause l’écart anionique?

A

L’acide organique est tamponné par un ion bicarbonate qu’il détruit, creusant l’écart anionique par diminution des anions

66
Q

Quelles conditions peuvent causer une acidose métabolique avec trou anionique augmenté?

A
  • Acidose lactique
  • Acidocétose
  • Acidose par intoxication
  • Diminution de l’excrétion rénale d’acide
67
Q

Qu’est-ce que l’acidose lactique?

A

Accumulation d’acide lactique produite par une accélération considérable de la glycolyse anaérobie en l’absence d’O2. :
o Ex : ↓ de perfusion tissulaire ou du contenu en O2, exercice musculaire violent, convulsions généralisées (↑ besoin en O2)
o En l’absence d’hypoxie, ↓ du métabolisme hépatique du lactate = cause bcp moins fréq d’acidose lactique.

68
Q

Qu’est-ce que l’acidocétose?

A

Accumulation de corps cétoniques (acides acétoacétique et bétahydroxybutyriques) qui résulte d’un manque d’insuline et de l’absence de métabolisme glucidique. Cétonurie, hyperglycémie marquée et l’odeur fruitée caractéristique de l’acétone dans l’haleine suggèrent le dx

69
Q

Qu’est-ce que l’acidose par intoxication?

A

Résulte de l’ingestion de méthanol ou alcool de bois, d’éthylène glycol contenu dans l’antigel ou, surtout chez l’enfant, de salicylates. Toutes ces substances ↑ la production de divers acides organiques.
o Méthanol : Effets sur la rétine, peut causer cécité permanente
o Éthylène glycol : Peut produire une NTA et IRA

70
Q

Qu’est-ce qui pourrait causer une diminution de l’excrétion rénale d’acides ?

A

IRA ou IRC

71
Q

Quelle est la seule situation dans laquelle l’acidose métabolique avec écart anionique augmenté ne résulte pas d’une production accrue d’acides organiques?

A

Insuffisance rénale

72
Q

Comment savoir si la compensation respiratoire d’une acidose métabolique est physiologique?

A

L’augmentation physiologique de la ventilation alvéolaire (hyperventilation) ↓ normalement la PCO2 sanguine d’environ 1mmHg chaque fois que la [ ] plasmatique de bicarbonate ↓ de 1 mEq/L.

73
Q

Pourquoi la PCO2 sanguin ne peut pas s’abaisser en dessous de 10 mmHg?

A

Car le travail considérable requis par les muscles respiratoires produit alors une très grande quantité de CO2.

74
Q

Qu’est-ce qu’une hyperkaliémie?

A

K+ > 5.0 mEq/L

75
Q

Quels sont les 3 mécanismes par lesquels peuvent être causés une hyperkaliémie?

A

1) Augmentation de l’apport externe de K+
2) Diminution de l’excrétion rénale de K+ (+ fréquent)
3) Passage de K+ du compartiment intracellulaire vers l’extracellulaire.

76
Q

Vrai ou faux? Un apport accru en potassium cause rarement une hyperkaliémie en l’absence d’un déficit d’excrétion rénale.

A

Vrai

77
Q

Quel est le lien entre l’insuffisance rénale et l’hyperkaliémie?

A

IRA ou IRC = cause la + fréq d’hyperkaliémie, puisque l’excrétion du K+ hors de l’organisme est surtout rénale.
IRA prérénale : ↓ de l’apport sanguin au rein, il y a donc moins de K+ disponible pour l’excrétion
IRA rénale :

  • NTA : les tubules collecteurs sont nécrosés, il y a donc moins de sécrétion de K+
  • Glomérulonéphrite : ↓ de sécrétion de rénine (car la macula densa est touchée), suivi par ↓ de l’aldostérone = ↓ de réabsorption de Na + en échange de sécrétion de K+
78
Q

L’hypoaldostéronisme cause-t-il une hypo ou une hyperkaliémie?

A

↓ l’excrétion urinaire de K+, puisque celle-ci dépend en grande partie de l’aldostérone = Hyperkaliémie

79
Q

Quels médicaments causent une diminution de l’excrétion rénale de potassium?

A
  • Triméthoprime
  • Immunosuppresseurs cyclosporine
  • Tacrolimus
  • Inhibiteurs de rénine
  • IECA
  • ARA
  • AINS (inhibent la synthèse de rénine)
  • Héparine (inhibe la synthèse de l’aldostérone)
80
Q

Dans quels cas ne doit-on pas donner de diurétiques épargnant le potassium?

A

En cas d’IR grave (< 25% de la fonction rénale normale), ou si celle-ci résulte d’une néphropathie db avec hypoaldostéronisme

81
Q

Quelles situations peuvent causer une sortie de potassium de la cellule?

A

− Destruction cellulaire : destruction de GR lors d’une hémolyse ou de cellules musculaires lors d’une rhabdo chez le traumatisé ou l’électrocuté est accompagné d’une libération de K+
− Déficience hormonale en aldostérone, épinéphrine ou insuline : ralentit l’entrée du potassium dans la cellule
− Curarisant Succinylcholine et exercice physique intense: font sortir le potassium des cellules
− Certaines acidoses métaboliques : L’accumulation d’acides inorganiques accélère l’entrée des H+ dans la cellule et donc la sortie du K+ (par un échangeur). Par contre, en cas de production exagérée d’acide lactique ou de corps cétoniques, la sortie de K+ n’est pas nécessaire, parce que l’anion organique pénètre dans la cellule avec le proton.

82
Q

Quels sont les 4 principes de traitement de l’hyperkaliémie?

A
  1. Arrêt des apports en potassium et des diurétiques épargnant le potassium
  2. Faire entrer le potassium dans la cellule (insuline, bic de Na, B2-agonistes)
  3. Excrétion du potassium (rein, GI, dialyse)
  4. Administrer du calcium
83
Q

Pourquoi donne-t-on du calcium en hyperkaliémie?

A

Gluconate de calcium 10% renverse les effets membranaires de l’hyperkaliémie, mais n’a aucun effet sur la kaliémie. Cela permet d’éviter les complications cardiaques.

84
Q

Pourquoi utilise-t-on l’insuline en hyperkaliémie?

A

La kaliémie ↓ avec 10-20 unités d’insuline ordinaire combinée, si le patient n’est pas hyperglycémique, à 100 g de glucose sous forme de dextrose 50% ou de dextrose 10% pour prévenir l’hypoglycémie.

85
Q

Pourquoi utilise-t-on du bicarbonate de sodium en hyperkaliémie?

A

Abaisse la kaliémie et corrige en partie l’acidose métabolique accompagnant souvent l’hyperkaliémie. (sinon crée une légère alcalose qui est bcp moins dangereuse que l’hyperkaliémie)

MMD2231 - Néphro (14 decks)

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