CM 2 - Motricité + Pathologies Flashcards

1
Q

Quelles sont les différentes couches du tractus digestif?

A
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2
Q

Décrire l’activité électrique de la cellule musculaire lisse

A

Ondes lentes (qq secondes)
– Potentiel de repos faible (-60 mV)
– Dépolarisation partielle (10-15 mV)
– La fréquence détermine le rythme électrique de base: REB

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3
Q

Que sont les potentiels de pointe (spikes) au niveau de la cellule musculaire lisse?

A

C’est le potentiel d’action
– Passe au dessus des - 40 mV pour atteindre presque le 0
– Durée d’un potentiel de pointe: 20 ms
– Dépolarisation très rapide liée à des canaux calciques (pénétration de Ca++)

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4
Q

Quelle est la relation entre la dépolarisation et l’activité mécanique?

A

L’activité mécanique se traduit par une onde péristaltique qui nécessite une organisation neuronale

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5
Q

Qu’est-ce qui est à l’origine de l’automatisme des fibres lisses intestinales?

A

Les cellules de Cajal

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6
Q

Vrai ou faux? Les cellules de Cajal sont en fait des neurones

A

Faux
Cellules mésenchymateuses

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7
Q

Quel est le rôle des cellules de Cajal?

A
  • Pacemaker de l’intestin et assurent la genèse des ondes lentes
  • Contrôlent la fréquence des contractions intestinales
  • Forment un réseau qui interconnecte la musculature gastro- intestinale
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8
Q

Comment est organisé le système nerveux intrinsèque?

A
  • En plexus comme le SNC avec vésicules synaptiques, cellule gliales…
  • Plexus reliés entre eux par des axones non myélinisés qui cheminent entre les fibres musculaires
  • Emettent des axones efférents vers le SN extrinsèque (viscérosensibilité)
  • Pas de synapses neuromusculaires
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9
Q

Où est situé le plexus myentérique (Auerbach)? À quoi sert-il?

A

Entre les couches musculaires.
Le plus volumineux
Contrôle la motricité

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10
Q

Où est situé le plexus sous-muqueux (Meissner)? À quoi sert-il?

A

Entre la couche musculaire circulaire et la muqueuse.
Contrôle les sécrétions et le débit sanguin local

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11
Q

Quels sont les différents neurones qui composent les plexus du SN intrinsèque?

A

Neurones cholinergiques (ach): Excitateur
Neurones inhibiteur non-adrénergique
– Purinergiques
– Présence d’un tonus inhibiteur permanent
– Responsable par exemple de l’iléus paralytique

Rôle des neurones: formation de l’onde péristaltique (coordination temporelle des événements)

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12
Q

Qu’est-ce que le réflexe péristaltique?

A

Toute distension d’un segment de l’intestin entraîne:
– Une contraction en amont
– Un relâchement en aval
= le reflexe péristaltique

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13
Q

Dans le réflexe péristaltique, l’acétylcholine contrôle ____ et le VIP ____

A

Ach: Contraction
VIP: Relaxation
*Important à savoir selon le prof
Neurone sensitif (vert) est celui qui détecte la présence d’aliments

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14
Q

Quel est l’effet des opioïdes sur le tube digestif?

A

Stimule l’inhibition = constipation

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15
Q

Le péristaltisme permet de faire progresser le chyme alimentaire dans le tube digestif à une vitesse de ____ cm/minute.

A

25 cm/min

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16
Q

À part par l’arrivée d’aliments, par quoi peut être déclenché le péristaltisme?

A

Par une irritation chimique (Ex RGO) ou physique de la paroi.

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17
Q

Quel est le rôle du parasympathique a/n GI?

A
  • Rôle majeur pour région gastro-duodénale
  • Prépare aux repas:
    Stimulation salivaire
    Réflexe de déglutition
    Relaxation fundique gastrique
    Inotrope et chronotrope positif sur contractions gastriques
    Stimulation des sécrétions digestives (pancréas) +++ et lle flux de sang localement
  • Inhibe les sphincters
  • Stimulation la motricité intestinal
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18
Q

Quel est le rôle du sympathique a/n GI?

A
  • Inhibiteur sur la motricité digestive
  • Excitateur sur les sphincters
  • Nombreux réflexes inhibiteurs à point de départ digestif
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19
Q

Quel SN est responsable des réflexes viscéraux?

A

Entérique

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20
Q

Nommez 2 exemples de réflexes viscéraux

A

Réflexe gastro-colique: distension de l’estomac stimule la contraction colique et la
défécation.
Réflexe iléo-gastrique: distension de l’iléon inhibe la motricité intestinale
Iléus paralytique
– Réflexe intestino-intestinal
– origine des nocicepteurs intraparietaux
– Voie afférente et efférente splanchniques
– Se traduit par une inhibition de toute activité motrice

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21
Q

Quand se produit un iléus paralytique?

A
  • Après une chx abdo
  • Coliques de stase chez le cheval
  • Péritonite
22
Q

Quel est le rôle de l’oesophage?

A
  • Doit faire descendre le contenu avalé
  • Pas d’absorption
  • Pas de rétention
  • En absence d’alimentation: pas de motricité
23
Q

Quel est le rôle de la motricité a/n de l’estomac?

A
  • Rétention du repas avalé: Relaxation fundique
  • Brassage / broyage des aliments: motricité antrale digestive
  • Libération du contenu dans le grêle: vidange gastrique
  • Motricité essentiellement digestive: Dès que notre estomac est vide, l’Homme cherche a manger
24
Q

Comparez la motricité du fundus vs de l’antre gastrique

A

Fundus

  • Stockage des aliments (relaxation nécessaire)
  • Contractions toniques, non péristaltiques

Antre

  • Trituration aliments (mécanique-chimique)
  • Contractions phasiques, péristaltiques
  • Tamisage (sieving), particules < 2 mm
25
Q

Quelles sont les 3 fonctions de l’intestin grêle?

A
  • Digestion: Mélange des aliments avec sécrétions digestives
  • Absorption: contact aliment avec muqueuse
  • Propulsion du contenu intestinal dans le sens oral-aboral
26
Q

Comment est l’activité motrice du grêle en période digestive vs entre les repas?

A

En période digestive: Activité contractile continue et irrégulière faite 2 types de contractions
– Segmentaires: Mvmts locaux de brassage, non propagés 12-15 fois/min. Favorise l’absorption par contact avec la muqueuse
– Péristaltiques: Mvmts locaux de progression minime
En période inter-digestive (entre les repas)
Apparition de grandes ondes de contractions = phase 3 du Complexe Moteur Migrant (CMM)

27
Q

Quelle est la phase 1 du complexe moteur migrant?

A

Dure 30-60 min, phase de quiescence, pas d’activité contractile, sur l’EMG
seules les ondes lentes sont présentes (pas de spikes)

28
Q

Quelle est la phase 2 du complexe moteur migrant?

A

– Dure 25-60 min, activité irrégulière, apparition très irrégulière de potentiels d’action qui viennent surcharger les ondes lentes.
– Contractions irrégulières et propagées (30% d’ondes spike)

29
Q

Quelle est la phase 3 du complexe moteur migrant?

A

– La plus typique, la plus brève (5-10 min).
– Période d’activité régulière, chaque onde lente est porteuse de potentiels d’action (1 spike sur chaque onde lente) onde lente
Bouffées de contractions propagées débutant dans l’estomac et se propage à l’ensemble de l’intestin grêle.

30
Q

Quel est le rôle principal de la phase 3 du CMM ?

A

Contribue à débarrasser l’intestin:
– des particules alimentaires non digérées/absorbées
– des bactéries digestives

31
Q

Qu’est-ce qui arrive lorsqu’on a pas de phase 3 du complexe moteur migrant?

A

Si le nerf vague ou le parasympathique est affecté, la phase 3 du CMM est abolie dans l’estomac (commence dans le grêle).

Anomalie du CMM (sclérodermie, diabète) favorise la pullulation microbienne de l’intestin grêle.

32
Q

Résumez ce qui se passe durant le complexe moteur migrant

A
33
Q

Comment se fait le contrôle hormonal du complexe moteur migrant?

A

Motiline
– synthèse par des cellules du duodénum.
– Rôle majeur dans l’apparition cyclique du complexe migrant moteur (CMM)
Inhibition par des substances exogènes : morphiniques +++

34
Q

Quelles sont les fonctions du côlon?

A

– Réabsorption: eau et électrolytes +++
– Activité propulsive
– Stockage temporaire des selles entre les défécations

35
Q

Comment se fait la motricité colique?

A

– Contraction annulaire, lente (10-20 sec), faible amplitude. Mélange et triture pour favoriser absorption.
– Contraction « de masse »:
* Propagation ad rectum
* 2-3x/jour

36
Q

Comment est la motricité colique à jeun vs post-prandial vs la nuit?

A

A jeun:
– activité aléatoire, périodes de silence
– bouffées de contractions segmentaires non propulsives
Période post-prandiale : motricité augmente
– Segmentation
– péristaltisme : défécation post-prandiale
– “Réflexe Gastro-Colique” = Réponse colique post- prandiale
Nuit: Le colon est silencieux

37
Q

Qu’est-ce qu’un trouble digestif fonctionnel?

A
  • Symptôme ou syndrome digestif inexpliqué par une lésion (détectable par les tests !)
  • Et attribuable a une anomalie de la fonction digestive.
  • Donc exclue la somatisation, l’hypochondrie, les troubles factices…
38
Q

Qui suis-je? Syndrome d’inconfort (ou douleur) de la partie supérieure de l’abdomen.

A

Dyspepsie

39
Q

Quels sont les 7 symptômes de dyspepsie?

A

– Douleur ou inconfort épigastrique
– Satiété précoce
– Plénitude post-prandiale
– Digestion lente
– Ballonnement
– Nausée / Vomissement
– Éructation

40
Q

En absence de cause organique la dyspepsie est dite ____

A

Fonctionnelle

Il faut donc exclure
- Le RGO (25% des dyspepsie)
- Le SII
- Atteinte pariétale

41
Q

Les symptômes de dyspepsie sont aggravés par ____

A

La prise alimentaire

42
Q

Quelle est l’épidémiologie de la dyspepsie?

A
  • Prévalence aux É-U: 25% (RGO exclu).
  • Prévalence stable (nouveaux cas=guérisons)
  • Condition chronique et cher
  • Une minorité consulte (25%).
43
Q

Quelles sont les causes de la dyspepsie?

A

Maladies digestives
– Gastrite, dont l’H pylori
– Ulcères gastro-duodénaux (10%).
– Cancers gastrique et œsophage
– Les gastroparésies
Causes médicamenteuses
Causes métaboliques:
DB, hypothyroïdie, calcémie

44
Q

Nommez 4 médicaments responsables de la dyspepsie

A
  • Narcotique +++
  • AINS–aspirine
  • Antibiotiques
  • Alendronate (Bisphosphonate) Fosamax®
  • Calcium/fer/potassium
  • Theophylline
45
Q

Quels sont les signaux d’alarme en cas de dyspepsie?

A
  • Age > 45 ans
  • Anémie ou méléna
  • Perte de poids
  • Dysphagie progressive ou odynophagie
  • Aggravation rapide
  • Atcd: cancer gastrique/chx/ulcère
  • Masse abdominale, ganglions, ictère…
46
Q

Quelle est la conduite à tenir devant une dyspepsie ?

A
47
Q

Comment se définit cliniquement le syndrome de l’intestin irritable?

A
48
Q

Dans le SCI quels mécanismes ont été démontrés comme pouvant expliquer les symptômes?

A
  1. Dysbiose (perturbation du microbiote intestinal)
  2. Hypersensibilité viscérale
  3. Augmentation de la perméabilité intestinale
  4. Micro inflammation
  5. Malabsorption des sels biliaires
49
Q

Est-ce que le SII est grave?

A
  • C’est fréquent
  • C’est mondial
  • C’est chronique
  • Touche une population jeune
  • C’est associé à des comorbidités
  • Consommation de soins important
  • Altération de la qualité de vie
  • Arrêt maladie sup de 2 semaines
  • Mais mortalité nulle !
50
Q

Quel examen faut-il faire avant d’affirmer le diagnostic de SII?

A
  • Anticorps anti transglutaminases
  • Coloscopie après 45 ans
  • FSC, calprotectine (?)
51
Q

Quels examens sont inutiles pour diagnostiquer un SII ?

A
  • Tests d’allergie alimentaire
  • Test d’intolérance au lactose
  • Recherche d’une pullulation bactérienne du grêle
52
Q

Comment traiter le SII ?

A

Il n’y a pas de traitement, agir sur les symptômes