APP 2 - Estomac (Pathologies) Flashcards
Quel est le moyen le plus répandu et le plus efficace pour réépithélialiser la muqueuse gastroduodénale ulcérée?
La suppression d’acide
À noter que la présence d’ulcère est excessivement rare en l’absence d’acide
Qu’est-ce qui constitue la ‘‘barrière gastrique’’?
− Le mucus permet de créer une couche protectrice superficielle au-dessus de la cellule gastrique pour limiter son contact direct avec le milieu acide.
− Sous cette couche de mucus se retrouve une « unstirred layer » un microcosme au pH neutre dans lequel baignent les cellules gastriques de surface. Les cellules gastriques sécrètent aussi des bicarbonates dont la production totale ne représente que 10 % de la sécrétion acide, mais qui, grâce à la couche de mucus, demeurent en étroit contact avec la cellule épithéliale.
▪ Les prostaglandines ont une action importante à ce niveau, régissant tant la sécrétion de HCO3 que de mucus.
− Dans l’épithélium, le renouvellement cellulaire permet de remplacer rapidement les cellules qui seraient attaquées par une digestion chimique.
− Sous l’épithélium, le flot sanguin muqueux permet l’oxygénation optimale des cellules muqueuses pour leurs systèmes de défense.
▪ Le NO semble un important facteur pour entraîner une vasodilatation capillaire et favoriser ce mécanisme de protection.
De quoi est constitué le mucus gastrique?
Principalement de mucines qui forment un gel visqueux limitant la diffusion de substances toxiques ou irritantes.
Comment l’ASA peut causer des ulcères?
Les substances intraluminales ulcérogènes tels ASA ou sels biliaires altèrent la viscosité du mucus et facilitent ainsi la diffusion des ions H vers la muqueuse gastrique.
Qu’est-ce qui explique la diminution de la défense gastrique observée avec l’âge?
L’altération du flot sanguin
La maladie ulcéreuse acido-peptique est une maladie fréquente qui touchait environ ____% de la population.
10%
Quelles sont les manifestations cliniques des ulcères peptiques?
Douleur épigastrique, souvent sous forme de brûlure, classiquement survenant loin d’un repas (à jeun ou la nuit, lorsque pH gastrique ↓) et ↓ après l’ingestion d’aliments (↑ du pH gastrique) ou d’antiacides
Quelles sont les 3 catégories d’ulcères peptiques?
a) Ulcère duodénal
b) Ulcère gastrique
c) Ulcère post-bulbaire (c.-à-d.- d. au duodénum dans la portion D2, voire D3, D4 ou même au jéjunum) : rare et doit faire penser à d’autres dx
Comparez l’ulcère duodénal vs l’ulcère gastrique
Quelles sont les causes d’ulcères peptiques?
- Helicobacter pylori
- ASA – AINS
- Autres (plus rares) :
− Hypersécrétion (gastrinome, mastocytose)
− Infectieuse
− Ischémique (artériosclérose, cocaïne)
− Inflammatoire (Crohn)
À quoi ressemble H. Pylori au Gram?
Gram négative spiralée
Comment agit H. Pylori dans l’hôte ?
− Grâce à des flagelles, elle peut se frayer un chemin à travers le mucus gastrique ad l’épithélium gastrique.
− Ne pénètre pas l’épithélium, mais elle produit plusieurs enzymes (ex. : uréase, phospholipase, catalase, etc.) lui permettant d’agresser la muqueuse gastrique; les enzymes lui permettent aussi de se protéger de l’acide.
Quelle enzyme produite par H. Pylori peut-on détecter grâce au ‘‘Breath test’’?
Uréase
Permet d’hydrolyser l’urée pour former de l’ammoniaque (NH3), qui aide à neutraliser l’acide gastrique et former une couche protectrice autour de la bactérie.
Quel % d’humains sont infectés par H. Pylori?
Infection bactérienne chronique la + fréq de la planète (On estime que 50 % des humains sont infectés)
Quel est le lien entre H. Pylori et le niveau socioéconomique?
Fréquence est inversement proportionnelle au niveau socioéconomique.
Vrai ou faux? Une fois traité pour H. Pylori, il est facile d’être recolonisé
Faux
Après éradication de la bactérie, le taux de réacquisition de la bactérie est très faible, d’environ 1 % par année.
Comment évolue H. Pylori?
Contact infectieux primaire, peut engendrer gastrite aiguë qui passe svnt inaperçue ou cause malaises abdo et vomissements qu’on attribuera le + svnt à une infection virale.
À long terme, l’individu demeurera porteur d’une gastrite chronique active, surtout dans l’antre, mais pouvant aussi migrer proximalement vers corps ou fundus gastrique.
Quelle est la physiopathologie de l’ulcère à H. Pylori?
Parmi les facteurs considérés comme les + susceptibles de jouer un rôle dans la pathogénèse ulcérative de l’infection, on retient les suivants.
− Facteurs bactériens : certaines souches de bactéries sont + virulentes et causent + de dommages.
− Facteurs de l’hôte : des variations dans la réponse de l’organisme à l’agression par la bactérie pourraient être responsables des variations de la manifestation clinique de l’infection.
− Facteurs environnementaux : La cigarette et les anti-inflammatoires semblent favoriser l’apparition des ulcères.
Expliquez le lien entre H. Pylori et l’hypergastrinémie
- H. pylori induit une inflammation antrale dont certains médiateurs (interleukines, etc.) ↓ l’activité des cellules endocrines D responsables de la sécrétion de somatostatine dans épithélium antral.
- L’hyposécrétion de somatostatine ↓ le frein agissant normalement par voie paracrine sur la cellule G antrale = hyperactivité de la cellule G avec hypersécrétion de gastrine.
- L’↑ de la gastrinémie entraîne prolifération des cellules pariétales et stimulation de ces cellules à produire de l’HCl.
- L’↑ de sécrétion d’HCl gastrique ainsi obtenue = ulcérations du bulbe, la muqueuse intestinale étant plus fragile à l’acide que la muqueuse gastrique.
Comment les AINS peuvent causer des ulcères gastriques?
− Peut être par Contact direct avec la muqueuse gastrique: L’ASA devient ionisée dans le milieu gastrique = agresseur toxique direct pour la cellule épithéliale.
− Effet nocif surtout lié à un effet systémique sur le métabolisme des prostaglandines. anti-inflammatoires ont un effet nocif peu importe leur méthode d’administration (PO, IR, IV)
Quel est le rôle des prostaglandines dans la défense de la muqueuse gastrique?
Grâce à leur action sur la sécrétion de facteurs de protection tels les bicarbonates, le mucus, le renouvellement cellulaire, etc.
Le risque de développer des complications ulcéreuses aux AINS est accru par certains facteurs. Nommez en 4
- Durée de la thérapie (rare si moins d’une semaine) ;
- Dose élevée d’AINS (mais aussi possible avec des mini-doses d’ASA 80 mg die) ;
- Type d’AINS (risque relatif d’ulcération : ibuprofène 1,4 ; diclofénac 1,7; naproxène 1,8 ; indométacine 2,25)
- Utilisation concomitante de rx de type glucocorticoïde ou ACO ;
- Âge du patient (> 60 ans)
- ATCD de complication avec AINS
- ATCD médicaux d’ulcère (ceux avec AINS ont 60 x + de risque d’ulcère s’ils sont infectés par H. pylori).
Quelles sont les complications digestives des ulcères peptiques?
− Un saignement digestif peut être causé lorsqu’un ulcère érode un vaisseau sanguin de la muqueuse.
− Le saignement peut être aigu avec hématémèse, méléna, voire rectorragie ou chronique et à bas bruit, entraînant une anémie ferriprive de spoliation.
− 5-10 % des cas, l’hémorragie digestive peut entraîner la mort.
Comment un ulcère peptique peut mener à une perforation gastrique?
− Une perforation peut résulter d’un ulcère dépassant les couches musculeuses et séreuses.
− Perforation pourra être en péritoine libre avec apparition alors d’un abdomen aigu avec péritonite, présence d’air intra-abdo, etc.
− La perforation pourra aussi être colmatée par l’épiploon ou un organe à proximité.
o L’ulcère bulboduodénal perforé et colmaté par le pancréas avec possiblement un tableau clinique et/ou biologique de pancréatite aiguë est appelé ulcère térébrant.
Comment diagnostiquer une ulcère ?
- Endoscopie digestive haute : façon la + précise de porter un dx d’ulcère peptique
- Radiologie : L’ingestion de liquide de contraste au baryum a été pendant longtemps le moyen diagnostic usuel pour visualiser les ulcères peptiques, mais mauvaise sensibilité et spécificité
- L’analyse microscopique de tissu biopsique de l’antre révèle la présence de la bactérie H. pylori
- Test respiratoire à l’urée (Breath test) nécessite l’ingestion orale d’urée marquée avec un isotope C14 ou C13 qui en présence d’uréase produite par H. pylori sera transformée en libérant du CO2 marqué éliminé ensuite par voie pulmonaire (et mesurable donc dans les gaz expirés).
Quelles sont les différentes causes d’hypergastrinémie?
C’est un objectif, le ddx de l’hypergastrinémie
Quel est le mécanisme d’action des IPP?
Inhibiteurs puissants de la sécrétion d’acide gastrique.
1) Ce sont des bases faibles qui atteignent la cellule pariétale après absorption a/n du duodénum.
2) Traversent les membranes pour arriver a/n des canalicules sécrétoires de la cellule pariétale.
3) Dans cet environnement acide, les IPP changent de conformation structurale (ionisation puis conversion en un dérivé sulfamide), ce qui les rend alors incapables de traverser les membranes biologiques, les piégeant ainsi dans la lumière canaliculaire.
⇨ Les IPP sont donc des prodrogues, car c’est sous la forme de ce dérivé sulfamide qu’ils agissent.
4) Se lient de manière covalente aux groupements sulfhydriles de la pompe H+/K+-ATPase de la membrane des cellules pariétales, inhibant de façon irréversible l’échange des ions H+ et K+.
5) Ce mécanisme prévient le transport de HCl à travers la membrane jusque dans la lumière de l’estomac, bloquant ainsi l’étape finale de la production d’acide. La sécrétion basale d’acide ET la sécrétion stimulée sont ainsi inhibées.
Quels sont les 3 types de polypes gastriques ?
