APP 5 + CM 6- Grêle Flashcards
Combien de temps prennent les aliments à traverser le tube digestif?
Estomac: 1-3h
Intestin: 2-8h
Côlon: 1-3 j
Qu’est-ce que la diarrhée?
- Plupart des gens: diarrhée= ↑ de fluidité des selles
- Consistance plus que fréquence
Est-il anormal d’avoir > 3 selles par jour?
En occident, techniquement oui
Quelle quantité de selles évacue-t-on en moyenne chaque jour?
- Occident: 200 g/j
- Diète riche en fibres: 300g/j
Quel est le lien entre les fibres et la diarrhée?
- Fibres insolubles: causent appel H2O intraluminal
- H2O adhère normalement aux fibres: selles consistantes
De quoi dépend le passage des selles?
- Capacité d’absorption de liquide de l’intestin
- Motilité intestinale
Combien de litres sont sécrétées et absorbées dans les différentes parties du tractus GI par jour?
Il faut savoir les chiffres
L’intestin absorbe ____% de tout le liquide intraluminal
99%
Comment l’H2O diffuse à travers la muqueuse intestinale?
Via voies paracellulaire et transcellulaire
- Mvmt par forces osmotiques créées par transport d’E+ et nutriments
- Grêle: Absorption quantitativement > sécrétion
Quelle est la différence entre l’étiologie de la diarrhée osmotique vs sécrétoire?
Toutes causes de diarrhée entraînent perturbation de sécrétion ou absorption:
- Osmotique: contenu intraluminal hyperosmolaire entraîne sécrétion plus forte qu’absorption
- Sécrétoire: TOUT LE RESTE, + svnt défaut d’absorption que trop de sécrétion
Vrai ou faux? Une diarrhée sécrétoire peut être causée par un défaut d’absorption
Vrai
tout ce qui n’est pas hyperosmolaire est sécrétoire
Vrai ou faux? La diarrhée osmotique résulte plus souvent d’ingestion de substances difficilement absorbées
Vrai
Anions et cations: Mg2+, PO42-, SO42-
Certains sucres aussi peu absorbés: lactose, mannitol, lactulose, PEG, etc.
Vrai ou faux? Typiquement, la diarrhée osmotique cesse avec le jeûne
Vrai
Nommez 2 causes de diarrhée osmotique
- Malassimilation d’aliments : Maldigestion, malabsorption
- Produits ‘‘toxiques’’ ingérés: Mg, Lactulose
Quelles sont les causes de diarrhée sécrétoire?
- Multiples causes, même résultat: sécrétion nette de Cl, bicarbonate ou potassium;
- Ou inhibition nette d’absorption du sodium
- Cas classique: toxine du choléra (aiguë)
- Plusieurs autres stimuli entrainent sécrétion démesurée
Qu’est-il nécessaire d’avoir pour permettre absorption adéquate de liquide et électrolytes?
- Surface et fonction adéquate de muqueuse
- Canaux en quantité suffisante
- Temps de contact adéquat entre contenu et muqueuse
Nommez 2 chirurgies qui peuvent mener à une diarrhée sécrétoire
- Résection iléo-caecale particulièrement susceptible d’entraîner difficulté d’absorption de Na+ et Cl- contre gradient de [ ] (entraîne aussi transit rapide par perte du frein iléal)
- Vagotomie (fonctionnelle ou physique) produit aussi diarrhée sécrétoire par ↑ de transit intestinal
Les diarhées chroniques sont-elles d’origine osmotique ou sécrétoire?
- Rarement purement osmotiques ou sécrétoires
- Autres processus physiopathologiques
- Diarrhée inflammatoire chronique: infections, MII, colite pseudo-membraneuse (C. difficile), ischémie mésentérique, néoplasie, etc.
Qu’est-ce qui cause la stéatorrhée?
Résulte de défaut de:
- Solubilisation des graisses
- Digestion des triglycérides (insuffisance pancréatique ou ↓ de sécrétion de bile)
- Absorption des graisses (maladies de muqueuse)
Expliquez comment la stéarorrhée est associée à la diarrhée sécrétoire
Quantité de graisse élevée dans lumière intestinale entraîne:
- Stimulation de motricité
- Inflammation de bas grade( défaut de surface d’absorption)
- Appel d’eau et électrolytes
Qu’est-ce que la pullulation bactérienne de l’intestin grêle?
Prolifération anormale (quantité et type) de bactéries dans l’intestin grêle
Expliquez comment se fait l’absorption des graisses via le métabolisme des sels biliaires
Par quels mécanismes la pullulation intestinale peut mener à la stéatorrhée?
Quelles sont les conséquences de la pullulation intestinale?
- ↓ absorption graisses, cholestérol, vit ADEK
- ↓ B12 (fixée aux bactéries)
- Lésions muqueuses (inflammation bas grade et ↓ absorption)
- ↑ production acide folique
Nommez 2 causes possibles de pullulation intestinale
- Sténoses (crohn)
- Diverticules du grêle
- Anse Borgne (post-chx)
- Fistules (ex: colo-duodénale)
- Hypomotilité (sclérodermie, etc.)
Comment traiter la pullulation bactérienne?
- Éliminer la cause si possible
- ATB
Quelle est la prévalence de la maladie coeliaque ?
Mondial : 1/200 (majorité non-diagnostiquée)
Canada: 1%
Nommez 4 facteurs de risque de la maladie coeliaque
- Histoire familiale
- Dermatite herpetiforme (85%)
- DB type 1 (5%)
- Déficience IGA (1%)
- Trisomie 21
- Cholangite biliaire primitive
- Thyroïdites auto-immunes
Quels sont les symptômes gastro-intestinaux de la maladie coeliaque?
- Diarrhée (stéatorrhée, intol. sucres)
- Ballonnements / flatulences
- Malaises abdo
Quels sont les symptômes extra-digestifs de la maladie coeliaque?
- ↓ poids ou dénutrition
- Retard staturopondéral, ↓ force musculaire
- Déficit en fer > folates, B12
- Maladies osseuse (ostéomalacie, ostéoporose)
- Fatigue
- Nausées
Nommez 2 complications de la maladie coeliaque
- Lymphome intestinal T
- Sprue réfractaire
- Jéjunite ulcérative
Comment diagnostiquer la maladie coeliaque?
- Dx initial: dosage d’autoAC (requiert prise gluten)
- Plus utile= anti-transglutaminase IgA (non valide si déficience en IgA)
- 2e choix: anti-gliadine déamidée IgA (ou IgG)
- Dx doit être confirmé par OGD et biopsies duodénales
- Aspect endoscopique suggestif: dans cas sévères/ avancés
Quel est le seul traitement efficace pour la maladie coeliaque?
Éviter contact avec gluten
SABO: seigle, avoine, blé, orge
Pourquoi dit-on qu’on ne peut pas vivre sans intestin grêle?
C’est le + grand organe endocrinien du corps. Il a une fonction immune importante puisqu’il doit faire barrière à des agents (bactéries, toxines, etc.) qui, en même temps que les nutriments absorbés, pourraient passer du monde extérieur à l’intérieur du corps.
Quelle est la longueur normale de l’intestin grêle?
3-4 m
Quel est le diamètre normal du grêle?
2-4 cm
Où débute et termine le grêle ?
Débute au pylore pour se terminer à la valvule iléocæcale (ou valvule de Bauhin).
Quelles sont les 3 parties du grêle?
Duodénum
Jéjunun
Iléon
Où débute et termine le duodénum?
Débute immédiatement après le pylore et termine 25-30 cm plus loin à l’angle (ou ligament) de Treitz
Quelles sont les différentes parties du duodénum?
1) Bulbe (majorité des ulcère duodénaux)
2) D1
3) Angle de genu superius
4) D2 : Portion verticale contournant la tête pancréatique et où aboutissent les canaux cholédoque et pancréatique à l’ampoule de Vater
5) Genu inferius
6) D3 : situé horizontalement sous le corps du pancréas
7) D4 : près du pancréas caudal
Le duodénum est-il dans le péritoine?
La partie antérieure est recouverte de péritoine viscéral, mais la partie postérieure est rétropéritonéale
Où commence et termine le jéjunum?
Débute après D4 à l’angle de Treitz; après le ligament de Treitz
Représente environ 1/3 après le duodénum
Quelle est la longueur de l’iléon?
2m
Quelle est la caractéristique fonctionnelle unique de l’iléon distal (le dernier 1m) ?
Absorber les sels biliaires et vit B12
Qu’est-ce que l’iléon terminal?
Région iléale située juste en amont du côlon (atteint dans la maladie de Crohn)
À quoi sert la valvule iléocæcale de Bauhin?
Zone de haute pression aux derniers cm de l’iléon terminal qui agit comme barrière pour empêcher le reflux de matériel colique dans le grêle.
Qui suis-je? Structure anatomique reliant les anses intestinales et l’aorte
Mésentère
De quoi est composé le mésentère?
2 feuillets de péritoine entourant les vaisseaux artériels et veineux, lymphatiques, nerfs ainsi que du tissu graisseux.
Les viscères abdominaux sont irrigués par 3 artères venant de l’aorte. Quelles sont-elles?
Tronc cœliaque
Artère mésentérique sup
Artère mésentérique inf
Par quelles artères est irrigué le duodénum?
− Partie proximale : Artère gastroduodénale (venant de l’artère hépatique commune, donc du tronc cœliaque) et par les branches pancréaticoduodénales
− Partie distale : Branches pancréaticoduodénales venant de l’artère mésentérique sup
Qu’est-ce qui explique que lors d’une thrombose de l’AMS à son origine, le duodénum ainsi que les 20-30 1iers cm d’intestin grêle sont ainsi épargnés d’une ischémie?
Les branches pancréaticoduodénales venant du tronc cœliaque et celles venant de l’AMS vont s’anastomoser, assurant ainsi une suppléance en cas de thrombose.
En cas d’obstruction du tronc cœliaque, l’apport artériel du foie peut être assuré par l’____
AMS
Quelles artères irriguent le jéjunum et l’iléon?
AMS via des branches jéjunales et iléales qui s’étalent en éventail formant une arcade le long du bord de l’intestin.
Quelles veines drainent le grêle?
Les veinules drainant des anses intestinales circulent dans le mésentère et convergent vers la veine mésentérique sup qui, en se joignant à la veine splénique, donne naissance à la veine porte (où se jettent aussi les veines gastriques). Après avoir traversé le foie, le sang retourne à la circulation systémique via les veines sus-hépatiques se drainant dans la VCI, ad l’OD
Quels sont les rôles du SN intrinsèque dans le grêle?
− Plexus myentérique d’Auerbach (entre les couches de muscles circulaires et longitudinaux) : Activité contractile
− Plexus sous-muqueux de Meissner (entre la couche musculaire et la muqueuse) : Sécrétion et absorption
Quel nerf assure le parasympathique a/n du grêle?
Nerf vague qui, après avoir longé l’œsophage et innervé l’estomac, donne des branches qui atteignent les anses intestinales soit directement ou via le ganglion cœliaque.
Quels nerfs assurent le sympathique dans le grêle?
Nerfs sympathiques issus de la moelle épinière et se regroupant dans des ganglions abdo tels les ganglions cœliaque ou mésentérique. (influence inhibitrice sur les fonctions de motricité et sécrétion)
Dans le grêle, les villosités augmentent la surface d’absorption d’environ ____ fois.
10 fois
Quelle est la surface d’absorption du grêle?
Environ 300 m2 (soit plus que la superficie d’un court de tennis double)
Quelle sont les différentes couches de la paroi intestinale?
− Séreuse
− Musculeuse : 1 couche de muscles longitudinaux externes séparés par le plexus d’Auerbach des muscles circulaires internes
− Sous-muqueuse : y circulent surtout les vaisseaux sanguins et lymphatiques + fibres nerveuses du plexus de Meissner
− Muqueuse : face à la lumière intestinale, se présente sous forme de projections digitiformes appelées « villosités ».
De quoi sont composées les villosités?
o 1 artériole perfusant et oxygénant les cellules de surface et donnant naissance à des capillaires perméables à l’absorption (ions, sucres, etc.) et aboutissant à une veinule drainant les nutriments absorbés vers la circulation veineuse mésentérique.
o On retrouve aussi le canal chylifère, un canal lymphatique central à extrémité borgne et point de départ du transport lymphatique des lipides.
Quelle est la différence entre une crypte et une villosité?
− Villosités: replis de l’épithélium sur un axe de lamina propria. Assure l’absorption
− Cryptes (de Lieberkühn) s’enfoncent dans la muqueuse jusqu’à la muscularis mucosæ. Assure la sécrétion
Décrire la constitution des entérocytes
Membrane apicale – « Bordure en brosse »
o Microvillosités ↑ la surface absorptive d’environ 30 x et qui contiennent diverses enzymes digestives (disaccharidases, etc.) et des transporteurs spécifiques
o Lieu de passage des molécules nutritives de la lumière intestinale vers l’intérieur de la cellule
Membrane basolatérale
o Permet le passage aux substances absorbées de passer de la cellule vers les vaisseaux sanguins ou lymphatiques de la lamina propria (ensuite vers la sous-muqueuse et, ensuite, le mésentère, etc.)
Quelles cellules de la muqueuse permettent la fonction ‘‘immune’’ du grêle?
− Cellule dendritique : Forme des prolongements (dendrites) pour s’insérer entre les entérocytes
o Reconnaît les antigènes (toxines, bactéries, etc.) du chyme et les présente aux cellules immunes du chorion
.
Chorion (lamina propria):
− Couche de tissu conjonctif située entre les cellules épithéliales et la muscularis mucosæ
− Contient :
o Cellules immunes (lymphos, mastocytes, macrophages, etc.) agissant comme un système de défense contre des agents agresseurs qui pourraient avoir traversé la couche épithéliale de surface
o Plaques de Peyer
Que sont les plaques de Peyer ?
o Agrégats de follicules lymphatiques de la muqueuse et de la sous-muqueuse qui contiennent des précurseurs des lymphos B ou T
o Rôle primordial dans la fonction de protection de l’intestin en produisant et régulant les cellules immunes qui s’attaqueront aux agents agresseurs potentiels de la lumière intestinale
Où se fait l’absorption et le sécrétion des electrolytes dans le tube digestif?
Comment l’eau traverse à travers la barrière intestinale?
Par voie transcellulaire (via l’aquaporine) et par voie paracellulaire. Le mvmnt de l’eau de la lumière intestinale vers l’organisme repose surtout sur les mécanismes simples de diffusion osmotique et est lié essentiellement aux mvmnts ioniques et principalement à celui du sodium et du chlore.
Comment se fait l’absorption des bicarbonates dans l’intestin?
− Jéjunum : le HCO3- intraluminal est absorbé indirectement suite à une transformation en H2CO3 (en utilisant comme substrat le H+, sécrété par l’entérocyte par l’échangeur Na+/H+) lui-même transformé en H2O + CO2 qui franchiront ainsi la membrane intestinale. Le CO2 sera par la suite éliminé par les poumons.
− Iléon (et côlon) : HCO3- expulsé hors de la cellule en échange d’un Cl- (et de façon secondaire H2O).
Par quels mécanismes le potassium est-il sécrété a/n du côlon?
a) Une composante passive transcellulaire due à une différence de potentiel entre la lumière (-15 à -25 mV) par rapport au sang
b) Un canal potassique sensible à l’aldostérone.
Comment se fait la sécrétion de chlore?
La sécrétion de Cl- est due à l’activation (via l’adénylate cyclase) des canaux CFTR ou ClC-2 de la membrane entérocytaire. La sécrétion du Cl- dans la lumière entraînera, sur un gradient électrochimique, le passage d’un Na+ de la cellule vers la lumière, ce qui attirera l’eau vers la lumière intestinale. (ex : cholera)
Comment se fait la digestion des glucides?
Comment est assuré le passage de ces sucres de la lumière intestinale vers l’intérieur de la cellule entérocytaire ?
Par des transporteurs spécifiques localisés à la membrane apicale de l’entérocyte :
o SGLT1 (sodium glucose transporter 1) : transporte le glucose, et le galactose, à l’intérieur de la cellule
▪ Couplé au transport de l’ion Na+ (utilise le gradient de Na+ pour transport actif).
o GLUT5 (glucose transporter 5) : transporte le fructose à travers la membrane apicale vers l’intérieur de l’entérocyte.
o D’autres transporteurs tels GLUT2, GLUT7, SGLT4, SGLT6 ont aussi été récemment identifiés à la membrane en bordure en brosse de l’entérocyte, mais leur rôle physiologique reste à démontrer.
À quoi sert GLUT2?
Une fois dans l’entérocyte, glucose, galactose et fructose seront expulsés hors de la cellule par GLUT2 sur la membrane basolatérale.
o Même s’il ne s’agit que d’un mécanisme de transport facilité (et non actif comme SGLT1), GLUT2 est doté d’une grande capacité fonctionnelle et est pratiquement non saturable.
Comment les protéines se rendent jusqu’aux veines?
a) 1ière digestion dans l’estomac grâce à la pepsine, qui hydrolyse les polypeptides en oligopeptides.
b) Dans lumière intestinale, les enzymes pancréatiques (trypsine, chymotrypsine, élastase, exopeptidase, etc.) réduisent les oligopeptides en di- ou tri-peptides, ou en AA
c) Aux villosités intestinales, des amino-peptidases et la DPP IV pourront compléter la digestion de di- ou tri- peptides en AA libres à être absorbés par l’entérocyte.
d) L’entérocyte pourra absorber les produits protéiques à l’aide de différents transporteurs de la membrane apicale.
o Di- ou tri-peptides peuvent être absorbés par PEPT-1
▪ PEPT-1 peut les transporter de manière très efficace dans le milieu intracellulaire où ils seront alors transformés en acides aminés par des peptidases cytoplasmatiques
o AA pourront être absorbés par divers transporteurs +/- dédiés à chaque classe d’AA.
e) Le transfert des AA de la cellule entérocytaire hors de la cellule vers l’espace paracellulaire et les vaisseaux veineux s’effectuera grâce à des transporteurs de la membrane basolatérale pour les AA neutres, acides ou basiques
Que se passe-t-il lorsque les acides gras sont libérés a/n du grêle proximal?
b) Les AG s’associent ensuite au cholestérol, aux phospholipides et aux vit liposolubles (A, D, E, K) pour former les micelles, petits agrégats rendus hydrosolubles grâce à l’ajout de sels biliaires
c) Les micelles, hydrosolubles, peuvent traverser la couche de mucus tapissant l’intestin et atteindre la muqueuse apicale de l’entérocyte.
d) À cet endroit, la micelle se « désagrégera » progressivement. Les sels biliaires demeureront dans la lumière intestinale pour être ultimement absorbés à l’iléon alors que les autres composantes de la micelle entreront alors dans la cellule.
o Protéines de la surface de l’entérocyte impliquées dans ce processus d’absorption :
1. Le CD36/FATP (fatty acid transport protein) servirait de transporteur des AG à travers la membrane apicale ;
2. D’autres transporteurs spécifiques serviraient à l’entrée du cholestérol, de la vitamine E, etc.
Que se passe-t-il avec les acides gras lorsqu’ils sont dans la cellule?
- Les rares acides gras à chaînes courtes (< 8 atomes de C) ou moyennes (C10-C12) pourront voyager directement vers le système veineux (veine mésentérique sup → veine porte) et se rendre au foie.
- Les acides gras de la diète sont majoritairement à chaîne longue (C16, etc.) et nécessiteront un cheminement : dans le réticulum endoplasmique lisse, les acides gras sont ré-estérifiés avec le glycérol pour reformer des TG qui se joindront aux apolipoprotéines, cholestérol, vit liposolubles pour former un chylomicron.
▪ Le chylomicron, grâce à la protéine B48, s’accole à la membrane basolatérale pour être expulsé de l’entérocyte et ainsi gagner les vaisseaux lymphatiques des villosités.
Comment sont synthétisés les sels biliaires?
Dans le foie (hépatocytes), les sels biliaires sont synthétisés à partir du cholestérol sanguin (les acides biliaires primaires sont ensuite conjugués à la glycine ou à la taurine) ou ils sont obtenus des sels biliaires circulants après leur absorption à l’iléon terminal.
Une fois synthétisés par l’hépatocyte, où vont les sels biliaires?
Gagnent les canaux biliaires et sortent du foie via les voies biliaires intrahépatiques et ensuite les voies biliaires extra hépatiques et le cholédoque pour atteindre le duodénum a/n de l’ampoule de Vater.
*Toute obstruction des voies biliaires compromettra l’absorption des lipides
Comment agissent les sels biliaires dans l’intestin grêle?
Les sels biliaires conjugués émulsifient les lipides sous forme de gouttelettes permettant l’action de la lipase et en générant la formation de micelles qui permettent aux acides gras de se « fondre » dans une structure hydrosoluble et d’ainsi s’approcher de l’entérocyte pour y être absorbés.
Qu’est-ce que la recirculation entéro-hépatique ?
- À la surface entérocytaire, la micelle se « dissout » = les sels biliaires sont relâchés dans la lumière intestinale. Poussés avec le flux intestinal par les contractions motrices des parois de l’intestin grêle, les SB atteignent l’iléon terminal où se trouvent des récepteurs spécifiques, protéines, et transporteurs, permettant normalement de réabsorber 95 % des sels biliaires
- Après leur absorption à l’iléon terminal, les sels biliaires entrent dans la circulation veineuse mésentérique et gagnent, via la veine porte, le foie où ils seront recaptés par l’hépatocyte pour se joindre aux nouveaux sels biliaires synthétisés et être excrétés ensuite vers les voies biliaires.
Résumez rapidement la digestion des sucres, protéines et lipides
Résumez rapidement l’absorption des sucres, protéines et lipides
Quelle est la différence entre l’absorption du fer hémique et non-hémique?
1) Fer héminique (hème des GR, myoglobines, etc., des viandes) : absorbé par le hème carrier protein-1 (HCP-1, qui transporte l’acide folique)
2) Fer non héminique (végétal) : pas absorbable.
a. Doit être transformé en milieu acide et à l’aide d’une réductase de la membrane entérocytaire de fer ferrique (Fe+++) en fer ferreux (Fe++)
b. Le fer ferreux sera ensuite absorbé via le transporteur DMT-1
c. Une fois libéré dans l’entérocyte, le fer ferreux pourra se joindre à la ferritine (protéine de réserve intracellulaire) ou être transporté à la membrane basolatérale pour être expulsé via la ferroportine.
d. Une fois expulsé, il sera réoxydé en fer ferrique par l’héphaestine.
e. Puis, le fer ferrique se liera à la transferrine pour son transport sanguin vers les organes cibles.
Qu’est-ce qui stimule l’absorption ou la sécrétion intestinale?
Quelles sont les causes de diarrhée chronique?
Quels sont les principaux agents bactériens responsables des diarrhées infectieuses ?
