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MMD2232 - GASTRO > APP 4 + CM 5 - Pancréas > Flashcards

APP 4 + CM 5 - Pancréas Flashcards

1
Q

Nommez 2 pathologies tumorales du pancréas

A

– Adénocarcinome
– Tumeurs kystiques
– Tumeurs neuroendocrines

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2
Q

Quelle est la différence entre la pancréatite aigue et chronique?

A

Aigue

  • Inflammation aiguë
  • Transitoire
  • Restitution ad integrum

Chronique

  • Inflammation chronique
  • Destruction progressive
  • Insuffisance pancréatique exocrine et endocrine
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3
Q

Quel est le tableau clinique d’une pancréatite aigue?

A
  • Douleur abdo
  • Amylase et lipase >3X N
  • Trouvailles radiologiques
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4
Q

Expliquez la physiopathologie de la pancréatite aigue

A

Activation précoce des enzymes déclenche cascade inflammatoire = inflammation ou ischémie du pancréas

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5
Q

Quel est l’impact de l’activation anormale des enzymes pancréatiques en pancréatite?

A

En gros: C’est la faute de la trypsine

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6
Q

Comment le pancréas arrive-t-il à se protéger de l’autodigestion par les enzymes pancréatiques ?

A
  • Synthèse d’enyzmes dans une forme inactive (pro-enzymes)
  • Ségrégation des enzymes dans compartiments cellulaires (vacuoles)
  • Inhibiteur de trypsine co-localisé dans les granules de zymogènes
  • Entérokinase seulement dans le duodénum
  • Flux HCO3 et H20 a/n canalaire amène rapidement proenzymes vers duodénum (Il ne faut pas que ça stagne dans le pancréas)
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7
Q

Nommez les 3 causes principales de pancréatite

A
  • Alcoolique
  • Biliaire (lithiase)
  • Idiopathique
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8
Q

Outre les 3 principales, nommez 4 autres causes de pancréatite

A
  • Médicaments
  • Iatrogenique (CPRE)
  • Autoimune
  • MII
  • Infectieuses
  • Metaboliques
  • Néoplasique
  • Toxique
  • Traumatique
  • Vasculaire
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9
Q

Quel est l’effet de l’alcool sur le pancréas?

A

Combinaisons de plusieurs facteurs qui causent une cascade inflammatoire

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10
Q

Quels sont les mécanismes de la pancréatite biliaire?

A

Pierre a/n canal biliaire = ↑ pression dans canal pancréatique

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11
Q

Comment l’hypertriglycérinémie peut mener à une pancréatite aigue?

A
  • Triglycérides sériques >11 mmol/L (>1000 mg/dL)
  • Lipase scinde les TG en acides gras libres = les acides gras libres causent un dommage cellulaire a/n du pancréas
  • Peut causer une forme chronique
  • Peut être induite par des rx: Alcool, estrogènes
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12
Q

Comment se manifeste la pancréatite aigue?

A
  • Douleur abdo
  • No / Vo
  • Tachycardie
  • Fièvre
  • Défense abdo
  • Absence de péristaltisme
  • Ictère
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13
Q

Comment évoluent l’amylase et la lipase sérique en pancréatite aigue?

A

L’élévation n’est pas nécessairement signe de la sévérité

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14
Q

Outre la pancréatite, nommez 3 autres causes d’élévation de l’amylase

A
  • Cholécystite
  • Ulcère duodénal
  • Grossess ectopique
  • Cholangite
  • Néphrolithiase
  • Intestinale: obstruction, ischémie ou perforation
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15
Q

Laquelle est la plus spécifique pour une atteinte pancréatite: L’amylasémie ou la lipasémie?

A

Lipasémie

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16
Q

Comment diagnostiquer une pancréatite ?

A
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17
Q

Quels sont les drapeaux rouges de la pancréatite aigue?

A
  • Tachycardie, hypotension
  • Tachypnée, hypoxémie
  • Hémoconcentration
  • Oligurie
  • Encéphalopathie
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18
Q

Qu’est-ce que le signe de Gray-Turner?

A

Ecchymose du flanc ou de l’abdomen du à un hématome rétropéritonéal (pancréatite aigue hémorragique, strangulation intestinale…) Le sang s’échappe de l’espace rétro-péritonéal par des solutions de continuité dans le muscle “carré des lombes”

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19
Q

À quoi sert le CT scan en pancréatite aigue ?

A
  • Diagnostique et pronostic
  • Score de Balthazar
  • Détecte les complications
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20
Q

Nommez 5 complications de la pancréatite aigue

A

Locales (inflammation dans pancréas)

  • Collections liquidiennes
  • Nécrose
  • Infection/abcès
  • Ascites
  • Obstruction GI
  • Hémorrhagie

Systémiques

  • Pulmonaire
  • Rénale
  • CNS
  • MOF

Métaboliques

  • Hypocalcémie (70% des pts)
  • Hyperglycémie
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21
Q

Comment évoluent les collections en pancréatite aigue?

A

Avant 4 semaines

  • Collection liquidienne péri-pancréatique aiguë
  • Collection nécrotique aiguë

Après 4 semaines

  • Pseudokyste
  • Nécrose encapsulée
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22
Q

Comment traiter une pancréatite aigue?

A

Support

  • Hydratation aggressive
  • Surveillance: SV, Diurèse, SpO2
  • Analgésiques,anti- émétiques

Autres traitements

  • TNG
  • Support nutritionnel
  • CPRE urgente prn
  • Rx des complications
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23
Q

Que cause une pancréatite chronique?

A
  • Douleur
  • Calcifications (selon étiologie)
  • Fibrose
  • Insuffisance pancréatique (exocrine et/ou endocrine)
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24
Q

Vrai ou faux? En pancréatite chronique, il y a augmentation de la sécrétion d’enzymes et de Bic

A

Faux
Diminution

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25
Q

Quelles sont les étiologies de la pancréatite chronique?

A
  • Alcool (60%)
  • Idiopathique (15%)
  • Autres: héréditaire, HyperTG, HyperCa+, Autoimmune, Tropicale
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26
Q

La pancréatite chronique est un diagnostic clinique. Comment la reconnaître?

A

Douleur: Intermittente ou constante, Modérée à sévère, Épigastrique avec irradiation au dos
Stéatorrhée: Selles huileuses, malodorantes, pâles, volumineuses
Diabète: Polyurie, polydypsie

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27
Q

Qu’est-ce qui cause la douleur en pancréatite chronique?

A
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28
Q

Quel mécanisme cause la stéatorrhée en pancréatite chronique?

A

Stéatorrhée = Excès de graisses fécales > 7%

  • [ ] ↓ en lipase et colipase
  • ↓ pH duodénal – déficit en HCO3
  • Inactivation de la lipase
    pancréatique à pH < 4.5
  • Précipitation des sels biliaires
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29
Q

Que voit-on à l’imagerie en pancréatite chronique?

A
  • Calcifications
  • Dilatation des canaux (Wirsung et petits canaux)
  • Kystes
  • Masses inflammatoires
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30
Q

Comment traiter la douleur en pancréatite chronique?

A
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31
Q

La pancréatite chronique augmente le risque de cancer du pancréas de ____ fois

A

3-15 fois

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32
Q

Nommez 2 signes de cancer du pancréas

A

– Fonte musculaire
– Ictère
– Vésicule de Courvoisier (palpation d’une vésicule biliaire distendue chez un sujet présentant un ictère cholestatique)
– Masse
– Nodule de sœur Marie-Joseph

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33
Q

Quelles sont les tumeurs neuroendocrines?

A

Insulinome
Gastrinome Glucagonome Somatostatinome Vipome
Carcinoïde

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34
Q

Le pancréas est rétropéritonéal et on peut le diviser en 4 régions. Quelles sont-elles?

A

− La tête, incluant le processus unciné, est en vertical à D de l’aorte et de la colonne
▪ Elle est accolée au duodénum ainsi qu’à la veine et l’artère mésentérique sup
− L’isthme, le corps et la queue sont horizontale et s’étendent devant la colonne (a/n D12-L1) et de l’aorte pour se rendre ad l’hile de la rate.

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34
Q

Qu’est-ce qui explique l’irradiation dorsale des dlrs provoquées par une lésion pancréatique?

A

La position rétropéritonéale du pancréas
.
La portion antérieure du pancréas est recouverte du péritoine post et est séparée de la paroi post de l’estomac par la petite cavité des épiploons.

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35
Q

La surface antérieure de l’isthme pancréatique est intimement accolée à ____

A

Au bulbe duodénal (aussi en rétropéritonéal)

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36
Q

Qui suis-je? Je chemine verticalement dans la tête du pancréas et conduit la bile du foie vers le duodénum.

A

Cholédoque

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37
Q

Une pathologie inflammatoire ou tumorale de la tête du pancréas peut bloquer le cholédoque et causer ____

A

Un ictère obstructif

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38
Q

À quoi sert la canal de Wirsung?

A

Draine les sécrétions du pancréas exocrine vers le duodénum en traversant horizontalement le pancréas de bout en bout pour se joindre au cholédoque distal a/n de la papille majeure (l’ampoule de Vater) au milieu de la seconde portion du duodénum.

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39
Q

À quoi sert le canal de Santorini?

A

Relie la portion moyenne du canal de Wirsung au duodénum supérieur via la papille mineure.

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40
Q

Les sécrétions drainées par le canal de Wirsung et les sécrétions biliaires par le cholédoque aboutissent à l’ampoule de Vater. De quoi est-elle composée ?

A

Sphincter d’Oddi, qui régule l’arrivée des sécrétions au duodénum.
▪ Il est composé d’un sphincter propre au canal pancréatique, d’un autre dédié au cholédoque et d’un sphincter plus distal, commun aux 2 canaux
▪ La section de ce sphincter (sphinctérotomie) est un geste curatif fréquemment pratiqué en clinique pour extraire du cholédoque des calculs obstructifs.

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41
Q

Le pancréas est vascularisé par 2 artères majeures émergeant de l’aorte. Quelles sont-elles?

A

Tronc cœliaque et Artère mésentérique sup (respectivement issus de l’aorte à la hauteur des vertèbres D12 et L1).

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42
Q

Par quelle artère est vascularisée la partie du pancréas à gauche de l’aorte?

A

Artère splénique (une des 3 branches principales du tronc cœliaque) qui longe le corps et la queue du pancréas pour donner naissance à de petites artères pancréatiques le long de ce trajet.

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43
Q

Par quelle artère est vascularisée la partie du pancréas à droite de l’aorte?

A

Réseau anastomotique très développé entre les circulations cœliaque et mésentérique

  • Artère hépatique commune –>artère hépatique propre et artère gastroduodénale.
  • L’artère gastroduodénale est à l’origine des branches pancréatico-duodénales sup qui vascularisent la tête et le processus unciné en se joignant aux branches pancréatico-duodénales inf issues de l’artère pancréatico-duodénale inf, 1ière branche de l’artère mésentérique sup
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44
Q

Quelle veine assure le retour veineux de la queue et du corps du pancréas?

A

Veine splénique

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45
Q

Quelle veine assure le retour veineux de la tête du pancréas?

A

Veines longent les branches des artères pancréatico-duodénales sup et inf et en se déversent dans la veine mésentérique supérieure.

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46
Q

L’ischémie pancréatique est-elle fréquente?

A

Non, rare, car beaucoup d’anastomoses

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47
Q

Vrai ou faux? La jonction de la veine mésentérique sup à la veine splénique, pour former la veine porte, se fait en avant de la tête du pancréas.

A

Faux
En arrière

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48
Q

Quel nerf assure l’innervation parasympathique du pancréas?

A

Vague X

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49
Q

Vrai ou faux? Le pancréas est constitué principalement de parenchyme à vocation endocrine

A

Faux
Principalement exocrine (acini et canaux) représentant > 85 % de la masse pancréatique.

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50
Q

À quoi sert la sécrétion exocrine du pancréas?

A

Synthèse et la sécrétion d’enzymes, d’eau et de bicarbonate acheminés par les canaux pancréatiques au duodénum pour participer à la digestion des nutriments

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51
Q

Par quoi est assurée la fonction endocrine du pancréas?

A

îlots de Langerhans (2 % de la masse pancréatique)

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52
Q

Qu’est-ce qu’un acinus pancréatique ?

A

Les cellules responsables de la synthèse et de la sécrétion des enzymes et proenzymes pancréatiques sont regroupées dans une unité anatomique sphérique que l’on nomme acinus.

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53
Q

Quelle est la différence entre la portion basale et apicale des cellules de l’acinus pancréatique ?

A

Portion basale: en contact avec les vaisseaux et nerfs
Portion apicale: s’ouvre sur un canal par où pourront s’écouler les enzymes. Chaque cellule acinaire a une fonction générale et synthétise toutes les enzymes pancréatiques (amylase, lipase, etc.)
*contrairement aux cellules des ilots de Langerhans qui ont des fonctions spécifiques

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54
Q

Expliquez comment la morphologie de la cellule acinaire varie avec les repas

A

− Post repas: membrane des grains de zymogènes fusionne avec la membrane apicale de la cellule acinaire = exocytose des enzymes pancréatiques de la cellule vers la lumière canalaire.
− Libération massive = ↓ des grains de zymogènes suivie d’↑ de la synthèse pour remplacer les stocks d’enzymes pancréatiques

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55
Q

Qu’est-ce qui forme le canalicule pancréatique?

A

Cellules acinaires sont regroupées en rond autour d’une ouverture centrale qui forme un canalicule par où pourront se diriger les sécrétions.

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56
Q

Comment les enzymes pancréatiques se rendent jusqu’au duodénum?

A

Canalicules périphériques se drainent dans des canaux de + en + gros vers le canal central (Wirsung) vers la lumière duodénale pour y être activées et participer à la digestion des nutriments.

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57
Q

À quoi servent les cellules canalaires?

A

Les canalicules sont bordés de cellules cylindriques appelées cellules canalaires qui sécrètent du H2O et HCO3- dans la lumière canaliculaire.

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58
Q

Lequel est le plus gros, l’îlot de Langerhans ou l’acinus?

A

îlot

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59
Q

Chaque îlot de Langerhans est constitué de 4 types majeurs de cellules endocrines qui ont chacune une fonction sécrétoire spécifique. Quelles sont-elles?

A

a) Cellules Bêta (50-80 %) : sécrètent l’insuline
b) Cellules Alpha (5-20 %) : sécrètent le glucagon
c) Cellules PP (10-35 %) : sécrètent le polypeptide pancréatique
d) Cellules D (5 %) : sécrètent la somatostatine.

60
Q

Que se passe-t-il lorsqu’on a un pancréas divisum?

A

Résultat d’un défaut d’union entre les canaux des pancréas ventral et dorsal lors de la fusion des 2 bourgeons embryonnaires. Le drainage des sécrétions sera fait séparément:
− Tête : draine via canal de Wirsung et ampoule de Vater
− Pancréas corporéo-caudal : drainent via canal de Santorini et ampoule mineure

61
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du pancréas divisum?

A

Habituellement asympto et fonction pancréatique normale.
Mais pourrait possiblement être responsable de poussées de pancréatite

62
Q

Que se passe-t-il lors d’un pancréas annulaire?

A

Persistance d’une trainée de tissu pancréatique autour du duodénum durant la rotation du bourgeon ventral. À la hauteur de la papille majeure, ce tissu entoure la 2e portion du duodénum et, selon le degré de constriction, peut ainsi causer une obstruction partielle ou complète de celui-ci.

63
Q

Le pancréas annulaire peut être associé à quelles autres anomalies congénitales?

A

− Trisomie 21 (Down syndrome)
− Atrésie duodénale
− Fistule trachéo-oesophagienne
− Anomalies cardiaques
− Autres

64
Q

Quand se manifeste le pancréas annulaire?

A

Normalement dans l’enfance, mais occasionnellement à l’âge adulte, habituellement 2nd à une pancréatite qui ↑ le degré d’obstruction produit par le manchon pancréatique devenu inflammatoire.

65
Q

Qu’est-ce qu’un pancréas ectopique (ou aberrant)?

A

Îlots de tissu pancréatique fonctionnel à divers endroits du tube digestif.
Sites fréquents: estomac, duodénum, jéjunum, iléon
Habituellement asympto et découvert fortuitement lors d’endoscopie digestive (lésion surélevée, sous muqueuse, avec ombilication centrale).

66
Q

Qu’est-ce que l’agénésie pancréatique?

A

++ rare, peut être associé à d’autres anomalies du dvlpmt entraînant habituellement un décès in utéro ou à la naissance
Des degrés variables d’agénésie de segments du pancréas peuvent survenir et sont habituellement asymptos (trouvailles fortuites IRM ou scan abdo).

67
Q

Comment les enzymes exocrines sont-elles sécrétées?

A
  1. Comme toutes les protéines exocrines, les enzymes pancréatiques sont synthétisées dans le cytosol cellulaire par l’appareil de synthèse habituel incluant les ARN messagers, ribosomiaux et de transfert. ) ⭢ emmagasinées dans les grains de zymogène
  2. Stimulation de la cellule acinaire entraîne la migration des grains de zymogène vers la membrane apicale
  3. Fusion des 2 membranes (exocytose) permet de déverser le contenu du grain de zymogène dans la lumière de l’acinus.
  4. Les enzymes et proenzymes sont ensuite entraînées à travers les canaux pancréatiques par le flot liquidien obtenu de la sécrétion d’eau des cellules canalaires.
68
Q

La cellule acinaire synthétise sans discernement toutes les enzymes digestives. Quelle proportion des différentes enzyme la cellule produit-elle?

A

Protéases 90%
Amylase 7%
Lipases 2,5%
Nucléases < 1%

69
Q

Quelles sont les proenzymes produites via la sécrétion pancréatique ?

A

a) Enzymes protéolytiques de 2 grands types :
1. Endopeptidases, qui clivent les protéines à des liens peptidiques spécifiques à l’intérieur du polypeptide, tels que la chymotrypsine, la trypsine, la kallikréine, l’élastase, la mésotrypsine
2. Exopeptidases, qui clivent des liens peptidiques à l’extrémité carboxyterminale des polypeptides, telles les carboxypeptidases A et B
b) Amylase pancréatique, qui hydrolyse l’amidon
c) Enzymes lipolytiques telle lipase, estérases et phospholipases
d) Enzymes impliquées dans l’hydrolyse des acides nucléiques, la DNase et la RNase ;
e) Constituants non-enzymatiques produits par la cellule acinaire, tels l’inhibiteur de trypsine, la pro-colipase.

70
Q

Comment sont activées les proenzymes pancréatiques?

A

Dans duodénum sous l’action de la trypsine (elle-même sécrété sous forme de trypsinogène inactif).
− D’ailleurs, une protéine inhibitrice de la trypsine est sécrétée avec les proenzymes digestives, comme mécanisme de protection supplémentaire au cas où il y aurait activation spontanée de la trypsine dans le pancréas

71
Q

À quoi servent les cellules canalaires?

A
  1. Assurer une voie anatomique pour le transport de la sécrétion pancréatique vers le duodénum
  2. Fournir l’eau nécessaire au transport des enzymes pancréatiques dans la glande,
  3. Sécréter des bicarbonates nécessaires à la neutralisation du chyme gastrique acide déversé dans le duodénum
72
Q

Le HCO3- est sécrété au niveau de la membrane apicale de la cellule canalaire via un canal et une pompe Cl- /HCO3-. Comment fonctionne cette pompe ?

A

La disponibilité intracellulaire du bicarbonate est assurée par :
A) Anhydrase carbonique cytoplasmatique (transformant CO2 et H2O en HCO3-)
B) Transporteur HCO3-/Na+ situé sur la membrane basolatérale (favorise l’entrée de HCO3- dans la cellule).
Le Cl- est secrété par un canal CFTR (cystic fibrosis transmembrane regulator) (d’où l’atteinte pancréatique en FK).
Na+ et H2O passent de façon passive, selon un gradient, par diffusion a/n des jonctions intercellulaires.

73
Q

Quels sont les principaux stimuli de la cellule canalaire?

A

La sécrétine circulante et l’acétylcholine neuronale

74
Q

Comment est régulée la sécrétion pancréatique?

A

Mécanismes neuro-hormonaux
Parasympathique assurés par :
o Nerf vague
o Neurones secondaires intra pancréatiques
o Réflexes duodéno-pancréatiques.
Sympathique est surtout impliqué dans le contrôle de la circulation sanguine du pancréas et n’a que peu de rôle dans la régulation de la sécrétion.
Hormones cholécystokinine (CCK) et sécrétine sont essentielles à la stimulation pancréatique postprandiale.

75
Q

On peut distinguer 3 phases de contrôle de la sécrétion pancréatique au cours d’un repas. Quelles sont-elles?

A
  1. Céphalique
  2. Gastrique
  3. Intestinale (la + importante)
76
Q

Que se passe-t-il lors de la phase céphalique de la sécrétion pancréatique?

A

Pré repas lorsque l’odeur dégagée par les aliments, les voir et leur goût stimulent des efférences du nerf vague qui font synapse avec des neurones secondaires intra-pancréatiques pour stimuler la sécrétion pancréatique par divers NT incluant l’acétylcholine, le VIP (vasoactive intestinal polypeptide) et le GRP (gastrin releasing peptide).
o Cette phase induit surtout la sécrétion d’enzymes provenant des cellules acinaires
o Ad 50 % de la sécrétion pancréatique du repas.

77
Q

Que se passe-t-il durant la phase gastrique de la sécrétion pancréatique?

A

Résulte de la distension de l’estomac par les aliments.
o Distension active la sécrétion des cellules acinaires par des réflexes vasovagaux (complètement abolis en vagotomie).
o Indépendante de stimuli chimiques produits par la composition des aliments.

78
Q

Que se passe-t-il durant la phase intestinale de la sécrétion pancréatique?

A

Déclenchée lorsque le chyme gastrique parvient dans le duodénum. Sécrétion de sécrétine et CKK

79
Q

Quel est le stimuli de la sécrétine?

A

Acidité du chyme gastrique (ion H+) stimule les cellules S de la muqueuse duodénale qui déversent alors cette hormone dans circulation sanguine ad pancréas.

80
Q

Comment agit la sécrétine?

A

● Agit principalement sur les cellules canalaires pour activer les mécanismes de sécrétion par l’intermédiaire du récepteur à sécrétine et de son second messager l’AMP-cyclique.
● Agit aussi sur la cellule acinaire pour potentialiser l’effet de la CCK sur la sécrétion enzymatique.

81
Q

Quel est le stimuli de CCK?

A

Arrivée des acides gras et acides aminés dans duodénum relâche en circulation l’hormone cholécystokinine (CCK) par la cellule i de la muqueuse duodénale. L’activation de la cellule L est due à :
a) Une stimulation directe des nutriments sur la cellule
b) L’action paracrine du CCK-RP (CCK releasing peptide) sécrété par une cellule endocrine de la muqueuse duodénale
c) Au « monitor peptide » contenu dans les sécrétions pancréatiques elles-mêmes, stimulant la sécrétion de CCK

82
Q

Comment agit la CCK?

A

Agit sur des récepteurs spécifiques de la membrane basolatérale des cellules acinaires pour activer la sécrétion d’enzymes pancréatiques par l’intermédiaire du 2e messager, le Ca2+ intracell

83
Q

Lors de la phase intestinale, quels sont les mécanismes inhibiteurs de la sécrétion pancréatique?

A

Lorsque la trypsine n’a plus rien à digérer, elle s’attaque au CCK-RP tout comme au « monitor peptide » de sorte qu’ils ne peuvent plus stimuler la libération de CCK.

84
Q

Qu’est-ce que la pancréatite aigue?

A

Inflammation aiguë du pancréas d’intensité variable.
C’est fréquent (ad 38/100 000).

85
Q

La pancréatite aiguë est le résultat d’une autodigestion de la glande pancréatique par ses enzymes protéolytiques. Quelle est la physiopathologie?

A
  1. Activation inappropriée du trypsinogène en trypsine qui surpasse les mécanismes de protection endogènes de la cellule acinaire
  2. Activation des autres proenzymes de la cellule acinaire
  3. Digestion des cellules acinaires et du tissu pancréatique
  4. Nécrose = réaction inflammatoire locale péri-pancréatique et systémique + libération de cytokines pro-inflammatoires (TNF, IL-1, 6 et 8, PAF, etc.) et anti-inflammatoires (IL2, 10, 11, etc.).
    − Réaction locale : D’abord œdème du pancréas et des tissus avoisinants. Dans les cas + graves, on peut voir des collections liquidiennes péri-pancréatiques, rétropéritonéales, ou à distance dans l’abdo
    o Lorsque la nécrose atteint des vaisseaux importants, pancréatite hémorragique peut survenir = hématomes dans loge pancréatique ou rétropéritoine
    − Réaction systémique : ARDS, IR ou IC, choc, complications métaboliques (ex. : hyper ou hypoglycémie, acidose méta, hypoCa++, hypoMg)
  5. Complication septique peut survenir après la 2e semaine d’évolution. Infection du tissu nécrotique dans la loge pancréatique, par :
    − Contamination hématogène OU
    − Translocation de bactéries intestinales
86
Q

Vrai ou faux? En pancréatite, une nutrition entérale précoce par TNG est susceptible de diminuer les translocations bactériennes et donc le risque d’infection des coulées de nécrose

A

Vrai

87
Q

Quels sont les symptômes de la pancréatite aigue?

A

DOULEUR
o > 90 % des cas
o Début rapide, atteignant son apogée dans la 1ière heure
o Dure souvent > 24 h ad plusieurs jours
o Très intense et constante
o Principalement à l’épigastre avec irradiations dorsales transfixiantes caractéristiques
o Diffuse fréquemment à tout l’hémi-abdomen sup, et peut s’étendre dans la partie inf de l’abdo lorsqu’il y a des coulées inflammatoires le long des gouttières coliques.
Souvent associé à des nausées et vomissements

88
Q

Que voit-on à l’examen physique d’une pancréatite aiguë sévère?

A

o Tachycardie, Tachypnée
o Hypotension
o Fièvre (37,5-39º C) fréquente
o Abdo peut être distendu à cause d’iléus paralytique et de la distension intestinale associée
o Bruits intestinaux ↓ (ou « métalliques » à cause de distension intestinale)
o Palpation de l’abdomen ↑ douleur, surtout dans région épigastrique
▪ Peut avoir défense ou ressaut (irritation péritonéale)

89
Q

À quoi est due la fièvre en pancréatite aigue?

A

Réaction inflammatoire durant la 1ère semaine, et non pas à une surinfection des tissus nécrotiques qui, si elle survient, apparaîtra plus tard.

90
Q

Nommez 2 signes rares (1%) de pancréatite aigue

A

− Coloration ecchymotique d’1 ou 2 flancs (signe de Grey-Turner) ou de la région ombilicale (signe de Cullen) = pancréatite nécrotico-hémorragique (pronostic sombre)
− Nodules sous-cutanés, rouges et douloureux, 0,5-2 cm diamètre, surtout aux extrémités, mais aussi sur tronc, cuir chevelu et fesses, en relation avec des sites de nécrose par digestion des graisses produite par la mise en circulation en grande quantité d’enzymes lipolytiques.

91
Q

Comment diagnostiquer une pancréatite aigue?

A

2 des 3 critères :
1) Douleur abdominale caractéristique
2) Amylase et/ou lipase plus de 3x la normale
3) Trouvailles radiologiques

92
Q

Vrai ou faux? Il y a une relation directe entre le taux d’élévation de ces enzymes et la sévérité ou l’évolution de la pancréatite.

A

Faux

93
Q

Laquelle est plus spécifique ? L’hyperlipasémie ou l’hyperamylasémie?

A

Lipase, mais pas à 100%

94
Q

Que peut-on suspecter si l’élévation des enzymes pancréatiques persiste en pancréatite aigue?

A

Pseudokyste

95
Q

Comment est la formule sanguine en pancréatite aigue?

A

− Il y a généralement hyperleucocytose. Peu spécifique
− Hyperleucocytose ou fièvre après 10 j d’évolution doit faire suspecter la présence de nécrose infectée.
− ↑ Hb : perte de volume dans l’espace vasculaire, 3e espace se forme dans le rétropéritoine
− ↓ Hb : Pancréatite hémorragique

96
Q

Comment sont les enzymes hépatiques en pancréatite aigue?

A

Bilirubine, AST, ALT et PALC peuvent s’élever, particulièrement lors d’une pancréatite aiguë biliaire.

97
Q

À quoi est due l’hyperglycémie en pancréatite aigue ?

A

Peut-être causée par une insuffisance en insuline suite à la nécrose des îlots de Langerhans

98
Q

Que voit-on à l’échographie en pancréatite aigue?

A

− Pancréatite biliaire : Examen de choix. La dilatation des voies biliaires ou la présence d’un calcul du cholédoque permettent de confirmer dx de pancréatite biliaire, mais ne sont retrouvées que dans une minorité de cas.
− Pancréatite aiguë : écho du pancréas +/- sensible, mais peut démontrer une ↑ du volume du pancréas ou des pseudokystes (utile dans le suivi évolutif).

99
Q

Quel est l’examen de choix (imagerie) de la pancréatite aigue?

A

Scan abdo!
Permet :
1) Faire dx de pancréatite
2) Éliminer autre cause pouvant donner tableau clinique similaire (perforation d’un viscère creux, ischémie mésentérique, etc.)
3) Apprécier la sévérité de la pancréatite (critères de Balthazar)
4) Mettre en évidence les complications (pseudokystes, abcès, obstruction intestinale ou biliaire, etc.)

100
Q

Quel est le seul avantage de l’IRM dans le contexte de pancréatite aiguë?

A

Sensible pour détecter une cholédocholithiase

101
Q

Quelles causes représentent plus de 80 % des cas de pancréatite aiguë?

A

Pancréatite biliaire et pancréatite éthylique

102
Q

Laquelle est la plus fréquente? Pancréatite biliaire ou éthylique?

A

Biliaire (40-60%)
Éthylique (25-35%)

103
Q

Quelle est la physiopathologie de la pancréatite biliaire?

A

− Calcul vésiculaire migre par le canal cystique dans le canal cholédoque et s’enclave dans l’ampoule de Vater = obstruction de la voie biliaire principale + canal de Wirsung.
− Plus fréquente lorsque la vésicule biliaire contient de nombreux petits calculs (≤ 5 mm plutôt que de gros calculs ne pouvant pas migrer dans le cystique) ou de la boue biliaire (qui contient des micros calculs pouvant migrer).

104
Q

Pourquoi doit-on faire une cholecystectomie post pancréatite biliaire?

A

Risque de récidive de la pancréatite biliaire est de 20 % à 1 mois et 60 % à 6 mois, donc cholécystectomie requise précocement après l’épisode de pancréatite.

105
Q

Nommez 7 causes de pancréatite aigue

A
106
Q

Quelle est la physiopathologie de la pancréatite éthylique?

A

Lésions de pancréatite chronique au sein de parenchyme pancréatique. Mécanisme incertain :
o L’alcool ↑ la [ ] du suc pancréatique pour causer des bouchons protéiques qui obstruent les petits canaux.
o L’alcool, ou un de ses métabolites, aurait une toxicité directe sur la cellule acinaire.

107
Q

Outre des calculs, qu’est-ce qui peut causer une pancréatite obstructive?

A

Obstruction du canal de Wirsung = pancréatite aiguë en amont.
− Tumeur papillaire mucineuse du pancréas (TPMP) = cause la + fréq (Obstruction brutale par un bouchon de mucus)
− Plus rarement, peut être associée à adénocarcinome classique du pancréas, tout comme à un adénome ou un adénocarcinome de l’ampoule de Vater
− Dans les pays où ce type d’infection est courant, des parasites tels Ascaris ou Clonorchis peuvent obstruer le Wirsung

108
Q

Comment évolue la pancréatite médicamenteuse?

A
  • Délai entre l’exposition au rx et survenue d’une pancréatite peut varier de 24 h à > 30 j
  • Rarement sévère et régresse habituellement à l’arrêt du médicament responsable.
109
Q

Quelles sont les mécanismes de toxicité des médicaments sur le pancréas (pancréatite médicamenteuse)?

A

− Immunologique (ex. : 6 mercaptopurine / azathioprine, sulfa, 5-ASA)
− Toxique de façon directe (sulfa, diurétiques)
− Toxique via des métabolites (acide valproïque, DDI)
− Ischémique (diurétiques)
− Thrombotique (estrogènes)

110
Q

Par quel mécanisme l’hypertriglycéridémie peut mener à la pancréatite ?

A

Lorsque taux sérique de TG > 10 mmol/L
o Hyperlipidémies héréditaires type I, II et V
o Certaines conditions qui peuvent ↑ le taux sérique de lipides (abus d’alcool, grossesse, estrogènes, tamoxifen, glucocorticoïdes)
Mécanisme pas clair, mais toxicité directe des acides gras probable
*↓ TG < 5 mmol/L permet de prévenir la récidive

111
Q

Comment l’hyperparathyroïdie peut mener à la pancréatite aigue?

A

Hypercalcémie (> 3 mmol/L) cause rare de pancréatite aiguë. Mécanisme physiopathologique inconnu.
Causes sous-jacentes :
o L’hyperparathyroïdie
o L’hypercalcémie associée aux métastases osseuses

112
Q

Divers types d’infections peuvent causer une pancréatite. Nommez en 3

A

− Virus (ex. : virus ourlien, coxsakie, hépatite A ou B, cytomégalovirus, herpès-zoster, Ebstein-Barr, etc.)
− Bactéries (Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella)
− Champignons (Aspergillus, Candida albicans)
− Parasites (Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris, Clonorchis sinensis).

113
Q

Dans quels cas l’ischémie peut-elle causer une pancréatite aigue?

A

− Atteinte vasculaire inflammatoire de type vasculitique (lupus)
− Atteinte vasculaire athérosclérotique (thrombose ou embolie)
− Hypoperfusion 2nd à choc hémorragique, hypoTA per-op

114
Q

Quelle est la principale cause de pancréatite iatrogénique ?

A

CPRE
↑ amylase chez > 35 % des patients qui subissent cet examen et une pancréatite clinique survient dans 1-5 % des cas.

115
Q

Comment un trauma peut causer une pancréatite ?

A

Trauma abdo, soit pénétrants (ex: balle, arme blanche), soit « fermés » et avec écrasement du pancréas contre la colonne vertébrale (ex : coup de poing à l’épigastre, heurt du volant lors d’accident de voiture, chute à vélo sur le guidon) peuvent causer des pancréatites.

116
Q

De manière générale, comment évolue la pancréatite aigue?

A

− Majorité bénigne et auto-résolutive, ne produisant qu’un œdème et inflammation du pancréas sans séquelle
− Dans 10-20 % des cas, pancréatite aiguë est sévère, avec complications locales (collections liquidiennes, abcès, etc.) ou systémiques (défaillance d’organes : IR, SDRA, etc.)
o Mortalité de 20-30 %.
o Pancréatite sévère associée à une nécrose importante du pancréas et peut laisser après cicatrisation des séquelles fonctionnelles comme de l’insuffisance pancréatique exocrine et/ou endocrine.

117
Q

Vrai ou faux? La sévérité clinique de la pancréatite aiguë est directement relié à l’importance de la nécrose tissulaire.

A

Vrai

118
Q

Qu’est-ce que le score de Ranson?

A

Comprend 11 données recueillies au cours des 48 1ières h de la maladie. La mortalité associée à la pancréatite ↑ de façon significative avec le nombre de critères présents

119
Q

Les collections liquidiennes pancréatiques ou péri-pancréatiques sont fréquentes. Combien de temps ça prend avant que ça se transforme en pseudokyste?

A

4 semaines

120
Q

Nommez 5 complications possibles de la pancréatite

A
121
Q

Comment se forment les pseudokystes post pancréatite?

A

− Débute par l’effusion d’un liquide inflammatoire autour du pancréas. Ces effusions riches en amylase peuvent persister (> 6 semaines) et s’entourer d’une coque fibro-inflammatoire (d’où le nom pseudokyste, par comparaison avec un vrai kyste qui a une coque épithéliale).
− On suspecte la présence de pseudokyste lorsque la douleur et/ou l’↑ des enzymes pancréatiques persiste.

122
Q

Comment traiter un pseudokyste post pancréatite ?

A

Asympto, peu importe leur taille, ne nécessitent pas de tx
o Drainage indiqué dans le cas où kystes causent dlr persistante, compression symptomatique du tube digestif (ex. : compression biliaire avec ictère, compression duodénale avec vomissements), lorsque kyste s’infecte, ou lors de complications plus rares telles hémorragie intrakystique (pseudo-anévrisme), ou rupture du pseudokyste produisant une ascite pancréatique avec +++ amylase.

123
Q

Comment la pancréatite peur mener à une thrombose ?

A

Liée à l’inflammation péri-pancréatique
Veine splénique (longeant le corps du pancréas) et veine porte (intimement accolée à la tête du pancréas)
o Peut entraîner HT portale centrale ou segmentaire

124
Q

Quelles sont les complications systémiques de la pancréatite ?

A

− Insuffisance rénale (prérénale) hypovol liée à vomissements ou à « 3e espace » dans loge pancréatique. Choc, 2nd à ↓ volume, SIRS ou état septique, peut se compliquer d’une NTA = dialyse.
− Insuffisance respi : l’atélectasie, l’épanchement pleural, la pnie et SDRA en sont des facteurs contributifs.
− Hyperglycémie, entre autres due à une insuffisance en insuline par nécrose des îlots de Langerhans
− Hypocalcémie précipitation du Ca++ 2nd à saponification des graisses (chélation de sels de calcium avec les acides gras libres, libérés par l’excès de lipase en circulation) qui se produit surtout dans la cavité abdo (avec la formation de gouttelettes jaunâtres « tâches de bougies »).

125
Q

Qu’est-ce qu’une pancréatite chronique?

A

Maladie inflammatoire chronique du pancréas qui produit des dommages structuraux et fonctionnels définitifs a/n de la glande. Elle aboutit à une insuffisance exocrine et endocrine de plus en plus importante au cours de l’évolution de la maladie, et est souvent associée à une douleur épigastrique chronique.

126
Q

Quelles sont les hypothèses pysiopathologiques de la pancréatite chronique ?

A

1) L’ingestion chronique d’alcool produirait une sécrétion pancréatique à volume ↓, riche en protéines, pauvre en HCO3, favorisant la formation de bouchons protéiques dans les canaux excréteurs et amenant l’obstruction progressive à l’origine de l’atrophie du tissu exocrine et de la fibrose retrouvées en amont de l’obstacle.
2) L’effet toxique de l’alcool ou de ses métabolites sur le tissu pancréatique exocrine et sur les cellules stellaires du pancréas pourrait être responsable de fibrose.
3) Des épisodes répétés de pancréatites aigues cliniques ou sub-cliniques produisant de la nécrose cellulaire seraient à l’origine de la disparition progressive du tissu pancréatique et de son remplacement par de la fibrose.

127
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la pancréatite chronique?

A

1) Douleur
2) Insuffisance pancréatique exocrine due à l’incapacité du pancréas détruit de produire des enzymes digestives (amylases, lipases, etc.) en quantité suffisante pour assurer la digestion des aliments ingérés
3) Insuffisance endocrine par destruction des îlots de Langerhans et production insuffisance d’insuline pour permettre la régulation et l’homéostasie glucidique.

128
Q

Quelles sont les caractéristiques de la douleur en pancréatite chronique?

A

Région épigastrique, lancinante, irradiant au dos, et peut être aggravée par les repas.

128
Q

Quelle est la conséquence majeure de l’insuffisance pancréatique exocrine?

A

Stéatorrhée

129
Q

Quand se manifeste la stéatorrhée en pancréatite ?

A

Tardivement puisque la réserve pancréatique est grande et qu’une destruction > 90 % des cellules acinaires est nécessaire avant d’entraîner un déficit significatif en enzymes sécrétées avec une maldigestion des lipides de la diète et de la stéatorrhée

130
Q

La digestion de quel macronutriment est affecté en premier en pancréatite ?

A

Lipides avant protéines et des hydrates de carbone du fait qu’elle est plus complexe puisque reliée non seulement à ↓ de l’apport en lipase et en colipase, mais aussi à ↓ de la sécrétion de HCO3 = acidification du pH duodénal = inactivation des sels biliaires et de la lipase résiduelle.

131
Q

Comment se manifeste la maldigestion en pancréatite ?

A
  • Évacuation plus fréquente de stéatorrhée
  • Perte de poids
  • Malnutrition
  • Déficit en vitamines liposolubles (A, D, E, K).
132
Q

Comment la pancréatite peut mener à un déficit en B12 ?

A

Les enzymes pancréatiques protéolytiques sont nécessaires à la digestion du facteur R qui lie la B12 = déficit en B12

133
Q

Le diabète, par atteinte des cellules bêta des îlots de Langerhans, est une manifestation tardive de la pancréatite chronique et se retrouve chez ____ % des malades.

A

40-80%

134
Q

Nommez des causes de pancréatite calcifiante

A

− Alcoolique
− Tropicale
− Génétique: mutations PRSS, CFTR, SPINK1
− Métabolique: Hypercalcémie
− Idiopathique

135
Q

Nommez des causes de pancréatite non-calcifiantes

A

− Métabolique: Hypertriglycéridémie
− Obstructive
− Auto-immune
− Post-nécrotique
− Fibrose pancréatique asympto: Éthylisme chronique, Âge, IRC, Diabète, Radiothérapie
− Idiopathique

136
Q

Vrai ou faux? La consommation abusive d’alcool est à l’origine de 60 à 70 % des cas de pancréatite chronique.

A

Vrai
*Toutefois, une faible proportion (3-15%) de consommateurs abusifs développera la pancréatite chronique

137
Q

Pourquoi associe-t-on la calcémie à la pancréatite?

A

Le calcium peut activer et stabiliser la trypsine.
o L’association entre l’hyperparathyroïdie familiale et la pancréatite chronique est reconnue

138
Q

Chez qui survient la pancréatite auto-immune?

A

Hommes (2 : 1) après 50 ans

139
Q

Comment diagnostiquer la pancréatite auto-immune?

A

Réponse clinique et radiologique relativement rapide à un traitement par des corticostéroïdes.

140
Q

Quels sont les types de kystes non-néoplasiques du pancréas ?

A

− Pseudokystes : Collections liquidiennes extra-pancréatiques contenues entre divers viscères et aux parois fibro-inflammatoires, et non épithéliales comme un vrai kyste (dans pancréatite aiguë ou chronique)
− Kystes de rétention : Dilatation d’un canal pancréatique secondaire ou primaire par accumulation de liquide pancréatique en amont d’une sténose (Dans pancréatite aiguë ou chronique)
− Kyste simple du pancréas qui, congénital ou acquis, habituellement de petite dimension et svnt découvert fortuitement lors d’imagerie.

141
Q

Vrai ou faux? Le cancer du pancréas est le 3e cancer digestif, en ce qui concerne la fréquence.

A

Faux, 2e

142
Q

Quelle cellule est majoritairement à l’origine du cancer du pancréas?

A

85-90 % des cancers du pancréas sont des adénocarcinomes d’origine canalaire

143
Q

Dans quelle portion du pancréas se retrouvent la majorité des adénocarcinomes canalaires?

A

− Tête (60-70 %)
− 5 à 10 % corps
− 10-15 % queue

144
Q

Quels sont les facteurs de risque environnementaux du cancer du pancréas?

A

− Le tabagisme
− L’alcoolisme (générateur de pancréatite chronique)
− La consommation excessive de viandes et d’aliments gras

145
Q

Nommez 4 signes et symptômes de cancer du pancréas

A

− Ictère (> 50 % des cas, dû à l’obstruction du cholédoque intra pancréatique),
− Douleur, souvent épigastrique et transfixiante au dos
o Due à l’envahissement tumoral des nerfs ou de structures péri-pancréatiques OU
o Pancréatite en amont de l’obstruction canalaire
− Perte de poids (malabsorption, dlrs abdos postprandiales, ou anorexie).
− Diarrhée avec stéatorrhée (obstruction du canal de Wirsung),
− Diabète de novo (mécanisme incertain)
− Symptômes de dépression (mécanisme inconnu)

146
Q

Que retrouve-t-on à l’examen physique en cancer du pancréas ?

A

Souvent peu contributif pour le dx
o Ictère souvent dû à une petite tumeur de la tête obstruant le cholédoque intrapancréatique, mais imperceptible à la palpation de l’abdomen ;
o Les tumeurs de grand volume (surtout dans la queue où elles peuvent progresser sans engendrer d’ictère précoce) peuvent être palpables.
o Dans certains cas, il est possible de palper la vésicule biliaire distendue (vésicule de Courvoisier) par la bile s’accumulant en amont de l’obstacle, ou un nodule dur a/n de l’ombilic et représentant une métastase ombilicale du cancer (nodule de sœur Marie-Joseph).
o L’hépatomégalie est suggestive de diffusion métastatique.
o La cachexie, par déficit calorique ou par processus catabolisant néoplasique, facteur de mauvais px

147
Q

Comment évolue le cancer du pancréas?

A

Les lésions progressent par extension locorégionale, envahissant les structures adjacentes, le rétropéritoine, et donnent des métastases ganglionnaires (péri-pancréatique, hilaires, cœliaques) comme hépatiques.
− L’envahissement précoce de structures essentielles à proximité (telles la veine porte et la veine mésentérique supérieure) fait en sorte que la majorité des tumeurs ne peuvent être réséquées chx au moment du dx
− Souvent évolution rapide et douloureuse.

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