APP 2 + CM 4 - Estomac (Physiologie) Flashcards
1
Q
Quelles sont les différentes parties de l’estomac?
A
2
Q
Comment se fait le contrôle de la cellule pariétale?
A
- Principalement retrouvée a/n du corps gastrique
- 3 mécanismes principaux stimulent la pompe à proton
1. Neurocrine via ach
2. Paracrine via histamine sécrétée par les cellules ECL (récepteurs H2)
3. Hormonale via la gastrine qui se lie aux récepteurs CCK2
3
Q
Expliquez comment la prise d’un repas mène à l’activation de la cellule pariétale
A
Le nerf vague peut activer la cellule ECL et la cellule pariétale (tout comme la gastine)
4
Q
Comment fonctionne la pompe à proton dans la cellule pariétale ?
A
- Au repos (à jeun), les pompes à proton sont dans le cytoplasme
- Lors d’un repas, il y a formation de canalicules et les PP se placent autour
5
Q
Nommez 4 mécanismes de défenses de la muqueuse gastro-duodénale
A
- Mucus
- Bicarbonates
- Flot sanguin muqueux
- Prostaglandines
- Remplacement cellulaire
- Intégrité épithéliale
- Peptides/cytokines
- Facteurs de croissance
6
Q
Nommez 4 facteurs aggresseurs de la muqueuse gastro-duodénale
A
Intrinsèques
- Pepsine
- HCL
- Bile
Extrinsèques
- AINS
- H. Pylori
- Toxines
- Agents infectieux
- Corticostéroïdes
7
Q
Quelles sont les différentes phases de la sécrétion acide ?
A
- Céphalique: nerf vague
- Gastrique: gastrine et histamine
- Intestinale: pas clair
8
Q
Différencier les ulcères duodénaux des ulcères gastriques sur le plan des causes, de la douleur et du potentiel néoplasique
A
9
Q
En quelle année Barry J. Marshall et J. Robin Warren ont-ils gagné le prix Nobel de médecine pour leur découverte de la bactérie H. Pylori et son rôle dans la gastrite et la maladie ulcéreuse?
A
2005
10
Q
Quel est le mode de transmission de H. Pylori?
A
Fécale-orale
- Majorité: Transmission intra-familiale durant l’enfance
- Pays en développement: contamination par eaux contaminées aussi fréq
11
Q
Nommez 3 facteurs de risque de H. Pylori
A
- Statut socio-économique faible
- Grande fratrie
- Sexe masculin
- Origine ethnique
- Années de naissance (ex: pré 1950 vs post 1950)
12
Q
H. Pylori principalement lié au développement de quelles maladies?
A
- Maladie ulcéreuse
- Gastrite chronique
- Adénocarcinome gastrique
- Lymphome MALT gastrique
13
Q
L’OMS classe H. pylori comme carcinogène de type ____
A
Type 1
14
Q
Comment H. Pylori interagit-il avec l’hôte?
A
- Se déplace avec ses flagelles et se glisse sous les couches de mucus dans les cryptes (échappe à l’acidité)
- Sécrète l’enzyme uréase
- Se lie à la muqueuse avec des adhésines
- Toxines (selon la souche) qui permettent d’être plus pathologiques
15
Q
Quels sont les différents phénotypes d’H. Pylori?
A
16
Q
Chez qui devrait-on chercher et traiter H. Pylori (indications claires) ?
A
- Maladie ulcéreuse active (gastrique ou duodénal)
- ATCD confirmé de maladie ulcéreuse (HP non traité)
- Lymphome MALT gastrique (bas grade) : Bénéfice pour régression tumorale et maintien rémission
- Après résection endoscopique d’un cancer gastrique non avancé
- OGD effectuée pour indication de dyspepsie
- Début d’une prise à long terme d’AINS
- Anémie ferriprive non expliquée
- Purpura thrombotique thrombocytopénique
17
Q
Quelles sont les indications ‘’ à considérer ‘’ pour rechercher et traiter H. Pylori?
A
- Dyspepsie non investiguée et < 60 ans sans symptôme d’alarme, considérer recherche H. Pylori par méthode non invasive.
- Prise d’aspirine faible dose à long terme
18
Q
H 50 ans avec ATCD d’ulcère gastrique il y a > 20 ans. Vous demandez un test respiratoire à la recherche de l’H. Pylori puisque ceci n’a jamais été fait. La détection de l’H. Pylori est + et un tx d’éradication est prescrit.
Lequel des examens suivant ne permettra pas de prouver l’éradication de l’H. Pylori?
1. Test respiratoire à l’urée
2. Dosage des anticors sériques
3. Endoscopie avec biopsies gastriques
4. Antigène fécal
A
Dosage des anticors sériques, car le IgG restent + des mois, semaines, années après l’infection
19
Q
Lorsqu’on recherche H. Pylori, quels tests devrait-on demander?
A
La + utilisée = Histologie à la recherche de la bactérie
20
Q
Comment se fait le breath test à l’urée marquée?
A
On avale du liquide avec de l’urée marquée au carbone 13, l’uréase dégrade l’urée = CO2 marqué au carbone 13 = on détecte la présence
21
Q
Quels sont les tests non-endoscopiques pour détecter H. Pylori?
A
22
Q
Expliquez le mécanisme ulcérogène de l’ASA et des AINS
A
AINS inhibe coupe les voies COX
23
Q
Quels médicaments peut-on utiliser pour protéger les patients prenant de l’ASA ou des AINS ?
A
- IPP
- Bloqueurs H2
- Prostaglandines
24
Q
Quelles questions se poser lorsqu’on est en présence d’un ulcère réfractaire?
A
25
Nommez 5 exemples d'ulcères non-peptiques
* Hypersécrétion
* Infections (ex: CMV)
* Ischémique
* Cocaïne (spasmes artériels)
* Crohn
* Néoplasies primaires ou métastatiques
* Invasion d’organe d’adjacent
* Gastroentérite éosinophilique
* Stress??
26
Quel est le traitement médical des ulcères gastriques?
* H Pylori : selon lignes directrices
* AINS: IPP +/- prostaglandines
* Autres: selon la cause
27
Quelles peuvent être les complications de la maladie ulcéreuse?
* Hémorragie
* Perforation
* Obstruction
28
Qui suis-je ? Anomalie de la motricité gastrique
Gastroparésie
29
Quelles peuvent être les causes de gastroparésie?
* **Causes neurologiques : SNC ou SN entérique**
* **Atteinte des muscles lisses**
* Post-vagotomie
* Sclérodermie
* Infectieux
* Médicamenteux: Opiacés, Anti-cholinergiques
* Diabète
* Idiopathique
30
Quels sont les différents types de cancers gastriques?
* **Adénocarcinome 90 %**
* Lymphome
* GIST
* Endocrinien (TNE)
* Métastases
31
Quelles sont les fonctions de l'estomac ?
1. **Préparer les aliments ingérés à leur absorption** par l’intestin grêle en les réduisant de volume grâce à la digestion chimique (sécrétion d’HCl et de pepsine) et une trituration mécanique (contractions gastriques)
2. **Assurer la vidange des nutriments** vers l’intestin grêle à une rythme qui permet leur digestion et absorption optimales par l’intestin
32
Par quoi est séparé le cardia de l'oesophage thoracique?
SOI
33
Qui suis-je? Poche remontant sous le diaphragme gauche
Fundus
34
Où se situe l'angle de His ?
Entre la poche fundique et l’œsophage
35
Qui suis-je? Portion verticale de l’estomac jusqu’à l’incisure angulaire.
Corps gastrique
36
Quelle partie de l'estomac sécrète le HCl?
Corps gastrique via ses cellules pariétales
(pas de cellules pariétales dans l'antre)
37
Qu'est-ce qui est sécrété dans l'antre gastrique?
Synthèse de la gastrine par les cellules G
38
Où se situe l'antre gastrique?
Portion horizontale du pli angulaire jusqu’au pylore
39
Quel est le rôle de l'antre gastrique?
Fait office de sphincter ou de valve avant le duodénum
40
La grande courbure est la surface latérale gauche qui s’appuie sur ____
La rate
41
La petite courbure est tournée vers ____
Le lobe hépatique gauche
42
Qu'est-ce qui explique que le volvulus (torsion) de l'estomac est possible?
Les 2 extrémités (cardia et duodénum) sont fixées anatomiquement, tandis que la cavité gastrique est mobile pour permettre la distension de l’organe.
43
4 vaisseaux principaux irriguent l'estomac. Quels sont-ils?
**Petite courbure :**
o **Artère gastrique G :** provient du tronc cœliaque
o **Artère gastrique D :** via l’artère hépatique (du tronc cœliaque)
**Grande courbure :**
o **Artère gastro-épiploïque D :** via l’artère gastroduodénale reliant l’artère hépatique (issue du tronc cœliaque) et l’artère mésentérique sup
o **Artère gastro-épiploïque G :** via l’artère splénique
44
Dans l'estomac, les veines suivent les artères. Où se déversent-elles?
− **Veines gastriques G et D :** se déversent dans la veine porte
− **Veine gastro-épiploïque G :** se draine dans la veine splénique
o Des dilatations varicielles des veines du fundus peuvent être rencontrées lors d’une HT portale affectant la veine splénique, ou lors de thromboses spécifiques de la veine splénique (ex : pancréatite).
45
Quelles veines donnent naissance aux varices œsophagiennes lors d’hypertension portale ?
Veines gastriques G et D
46
Dans l'estomac, les lymphatiques suivent les vaisseaux artériels et veineux et drainent vers ____ et ultimement le ____
Vers les **ganglions cœliaques** et ultimement le canal thoracique.
47
Sur quoi repose l'innervation intrinsèque de l'estomac?
**SN entérique :**
− Plexus myentérique d’Auerbach (Contractions musculaires)
− Plexus sous-muqueux de Meissner (Phénomènes sécrétoires)
48
Décrire l'innervation extrinsèque de l'estomac
− **Parasympathique** via le nerf vague – influence excitatrice
− **Sympathique** via le ganglion cœliaque (D5-D10) – influence inhibitrice et perception douloureuse
*Les terminaisons nerveuses extrinsèques, sympathiques et para, ne sont pas en contact direct avec leur organe cible (ex : cellule pariétale ou cellule musculaire lisse), mais rejoignent les nerfs du SN intrinsèque connectant avec les cellules à réguler.
49
Pourquoi faisait-on autrefois des vagotomies chirurgicales?
Utilisée pour réduire la sécrétion gastrique d’HCl et ainsi traiter la maladie ulcéreuse.
50
Quel est l'influence du nerf vague sur l'estomac?
− La sécrétion d’acide gastrique
− La contractilité gastrique
− La relaxation/accommodation fundique
− La relaxation pylorique
− Motricité d’autres organes tels vésicule biliaire ou intestin grêle
51
Décrire le trajet du nerf vague jusqu'à l'estomac
1) Origine : noyau central (noyau dorsal moteur du vague) au plancher du 4e ventricule
2) Après avoir traversé le cou en suivant les carotides, les 2 branches du nerf vague entrent dans le médiastin et courent à G et à D de l’œsophage.
3) A/n du cardia, la **branche G** va en **antérieur** et la **branche D en postérieur**
52
De quoi est constituée la paroi de l'estomac?
→ Couche séreuse (externe)
→ Musculeuse (médiane)
→ Sous muqueuse (entre la musculeuse et la muqueuse)
→ Muqueuse (interne)
53
Qui suis-je? Péritoine qui recouvre les 3 couches de muscle de la paroi gastrique
Couche séreuse (externe) de l'estomac
54
De quoi est constitué la musculeuse gastrique?
**3 couches de muscles**, donc très épaisse
1) **Longitudinaux** (en continuité avec les muscles longitudinaux de l’œsophage)
2) **Circulaires**
− Rôle majeur dans le péristaltisme gastrique
− Sphincter pylorique (en devenant + épais)
3) **Transversale**
Entre ces couches musculaires : plexus myentérique d’Auerbach (régule contractions)
55
De quoi est constituée la sous-muqueuse gastrique?
o Tissus conjonctifs
o Vaisseaux lymphatiques
o Fibres neurologiques (plexus de Meissner) : impliqué dans les phénomènes sécrétoires
56
De quoi est constituée la muqueuse gastrique?
**Muscularis mucosae**
▪ Couche musculaire
▪ Responsable de mvmnt locaux et soutient l’épithélium gastrique et son chorion
▪ Frontière entre néoplasies invasives et non invasives avec ses vaisseaux, lymphatiques, nerfs, etc.
**Épithélium gastrique :** Structures glandulaire tubulaires, divisées en 2 parties
1) Superficielle : Épithélium de surface et crypte (fovéole)
− Contient des cellules muqueuses
2) Profonde : Portion glandulaire
− Corps et fundus : Contient des cellules principales, pariétales, endocrines et souches
− Antre : Cellules muqueuses, endocrines et souches
57
Quels sont les 7 différents types de cellules qui composent l'estomac?
− Cellules **principales** (les + nombreuses): Sécrètent **pepsinogène.**
− Cellules à **mucus** et/ou de surface (40% des cellules) : Sécrètent **mucus** et **bicarbonate**.
− Cellules **pariétales** (13% des cellules): Sécrètent **HCl** et le **facteur intrinsèque**
− Cellules **G** : Sécrètent la **gastrine**
− Cellules **D**: Sécrètent la **somatostatine**
− Cellules **ECL** (enterochromaffin-like): Sécrètent l’**histamine**
− Cellules **P/D**: Sécrètent la **ghréline**
58
Quelles cellules gastriques sont des cellules endocrines?
G, D et ECL
59
À quoi sert la gastrine?
Régule la sécrétion d’acide par la cellule pariétale du corps gastrique
60
L’estomac transforme les nutriments, mais ne les absorbe pratiquement pas. Donnez des exemples de substances absorbées par l'estomac
Alcool et ASA
61
Comment se fait la sécrétion de pepsine?
La **cellule principale** synthétise et sécrète des **pepsinogènes**, proenzymes qui, en présence d’un pH acide, se transforment en **pepsines**, enzymes protéolytiques initiant la digestion des aliments peptidiques
62
Outre la digestions des peptides, à quoi sert la pepsine?
Potentialiser l’action délétère de l’acide sur les protéines tissulaires de l’estomac et est probablement ainsi impliquée dans la genèse des ulcères peptides.
63
Comment est sécrétée la gastrine?
* La **cellule G** située dans l’**antre** est responsable de la sécrétion de gastrine dans la circulation sanguine pour stimuler, par voie endocrine, la sécrétion d’HCl par la cellule pariétale.
* La cellule G peut être activée par l’ACh et le GRP (gastrin releasing peptide), ainsi que certains mécanismes intraluminaux. En effet, la **sécrétion de la gastrine est activée en postprandial** par la présence d’**acides aminés dans le chyme gastrique**. Son activité sécrétoire sera interrompue à la fin des repas, lorsque le pH gastrique ↓ < 2 (perte de l’effet alcalinisant des aliments).
64
Comment est sécrétée la somatostatine? À quoi sert-elle?
La **cellule D** est située dans le corps gastrique et dans l’antre et sécrète la somatostatine qui, par un effet paracrine, exercera une **activité inhibitrice importante sur toutes les cellules** (cellule G, ECL et pariétale) impliquées dans la sécrétion d’HCl.
65
Quel est le principal médiateur de l’effet de la gastrine sur la sécrétion d’HCl?
**Cellule ECL située à proximité des cellules pariétales.**
La sécrétion de HCl par la gastrine est attribuable à une action sur le récepteur CCK-B de la cellule ECL qui, ainsi activée, sécrétera de l’histamine agissant par voie paracrine sur le récepteur H2 de la cellule pariétale localisée à proximité.
66
Dans quels cas une hyperstimulation des cellules ECL peut-elle survenir?
En présence d’une hypergastrinémie soutenue (ex: lors d’anémie pernicieuse avec achlorhydrie et hypergastrinémie secondaire)
Ceci donner lieu à des proliférations polypoïdes ou tumorales des cellules ECL évoquant des tumeurs carcinoïdes de l’estomac.
67
Comment est sécrétée la Ghréline ? À quoi sert-elle?
La **cellule P/D** sécrète la ghréline, une hormone dont la sécrétion semble ↑ en période de jeûne et ↓ après le repas. Cette hormone aurait un rôle dans la **régulation de l’appétit.**
68
Comment le mucus protège-t-il la muqueuse gastrique?
Le mucus est un gel de glycoprotéines qui forme une barrière mécanique à la surface de l’épithélium gastrique pour protéger les cellules de l’agression par l’acide. Le HCO3 protégera aussi en créant un micromilieu à pH de 7, isolant les cellules de la paroi gastrique du milieu acide intraluminal, à un pH de 1-2.
69
Quelle est l'utilité de l'acidité gastrique?
− Transformer le pepsinogène en pepsine protéolytique (digestion chimique)
− Avoir un effet direct de digestion chimique sur les aliments
− Transformer certaines substances, tels le fer (fer ferrique Fe3+ transformé en fer ferreux Fe2+) ou le calcium pour optimiser leur absorption dans l’intestin grêle
− Barrière de défense contre les bactéries qui voudraient rentrer dans l’organisme par le tube digestif
70
Quel est le principal stimulus de la sécrétion d'acide gastrique?
Le repas
71
Que se passe-t-il lors de la phase céphalique de la sécrétion gastrique?
**Elle est due à la stimulation par l’odorat, la vue, etc. d’un repas.**
− Stimulée majoritairement par le nerf vague (vagotomie l’abolit)
− Médiée par l’ACh (type M3)
− Peut être activée par le stress ou autres stimulations psychiques
− Peut atteindre 50% de la capacité sécrétoire max lorsque qqn sent, voit et goûte un repas qu’on mastique sans avaler. Lors d’un vrai repas, la phase céphalique vagale est toutefois brève (la phase gastrique étant rapidement déclenchée par l’arrivée des aliments dans l’estomac) et ne constituera donc qu’environ 20% de la sécrétion acide postprandiale.
72
Résumez la réponse sécrétoire aux repas
73
Qu'est-ce qui est reponsable de l'activation de la cellule pariétale lors d'un repas?
Les acides aminés du repas et le pH élevé des aliments
74
Décrivez les 5 étapes de l'activation de la cellule pariétale lors de la phase gastrique de la sécrétion
1) **Résidus protéiques du repas** = **activation directe des cellules G antrales** qui déversent la **gastrine** contenue dans leurs granules sécrétoires vers les capillaires veineux de la muqueuse antrale.
2) La gastrine ainsi sécrétée passe de la circulation abdo portale vers circulation artérielle pour rejoindre le corps gastrique.
3) Via ce mécanisme endocrinien, la **gastrine artérielle stimule le récepteur CCK-B de la cellule muqueuse ECL**, qui relâche à son tour l’histamine.
4) L’**histamine**, par voie paracrine, rejoint la cellule pariétale à proximité pour **activer son récepteur membranaire H2**. Suivront alors les mécanismes intracellulaires d’activation de l’adénylate cyclase et finalement de la pompe à protons.
5) **L’↑ du pH gastrique par les aliments ingérés = activation indirecte de la cellule pariétale due à la perte d’inhibition par la somatostatine**.
75
Comment la cellule pariétale est-elle inactivée lors de la phase gastrique de la sécrétion ?
1) La sécrétion de gastrine cesse lorsque disparaît le contenu peptidique de l’antre et lorsque le pH gastrique, temporairement ↑ à pH 4-7 par les aliments du repas, redevient acide.
2) **La ↓ de pH est perçue par les cellules D antrales** qui déversent la **somatostatine** contenue dans leurs granules sécrétoires vers l’espace interstitiel paracellulaire.
3) La somatostatine diffusera alors par voie paracrine ad la **cellule à gastrine localisée à proximité** pour l’inhiber ainsi par rétroaction biologique.
76
Nommez des causes d'hypergastrinémie
* Persistance d’aliments dans l’estomac (ex : stagnation alimentaire par obstruction pylorique)
* pH non acide (ex : achlorydrie pharmacologique)
77
Que se passe-t-il lors de la phase intestinale de la sécrétion gastrique ?
**Déclenchée par l’arrivée du chyme** alimentaire dans l’intestin.
* < 10% de la sécrétion totale.
* La nature de cette substance stimulante, l’entéro-oxynthine, est inconnue.
* La plupart des hormones issues de l’intestin grêle ont plutôt tendance à supprimer la sécrétion gastrique (ex : GIP, CCK, sécrétine).
78
Quels sont les récepteurs membranaires de la cellule pariétale, qui, lorsqu'activés, stimulent la sécrétion d'HCl ?
− Les récepteurs H2 de l’histamine
− Les récepteurs M3 de l’ACh
− Les récepteurs CCK-B de la gastrine
79
Quels sont les récepteurs membranaires de la cellule pariétale, qui, lorsqu'activés, inhibent la sécrétion d'HCl ?
Récepteurs membranaires à la somatostatine et prostaglandines
80
Expliquez les mécanismes intracellulaires de la cellule pariétale menant à la sécrétion d'HCL
a) A/n intracell, l’ACh et la gastrine utilisent comme 2e messager la voie de l’inositol triphosphate et du calcium intracell, alors que l’histamine agit via l’adénylate cyclase (inhibée par la somatostatine) pour exercer leur effet stimulateur.
b) La sécrétion de H+ dans la lumière gastrique implique l’activation par les 2e messagers d’une pompe à protons H+/K+ ATPase localisée au pôle apical et permettant la sortie vers la cavité gastrique d’un H+ en échange d’un K+.
c) Un canal chlore permettra la sécrétion intraluminale de Cl- pour produire le HCl, et un canal potassique se chargera de réacheminer à l’extérieur de la cellule le K+ introduit par la pompe à protons.
81
Quels médicaments permettent de bloquer la sécrétion d'HCl?
− Antagonistes des récepteurs stimulateurs tels les récepteurs H2 de l’histamine (ex : cimétidine, ranitidine, famotidine)
− Antagonistes des récepteurs M3 de l’ACh (atropine)
− Agents inhibiteurs tels que somatostatine ou prostaglandines agissant directement sur leurs récepteurs membranaires inhibiteurs
− Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)
82
Comment agissent les inhibiteurs de la pompe à proton?
Dérivés benzémidazoles qui, en formant des liens covalents permanents avec certaines cystéines de la pompe H-KATPase de la cellule pariétale, bloquent son activité sécrétoire de façon très efficace (ex : pantoprazole).
83
La cellule pariétale syntétise le HCl, mais aussi le facteur intrinsèque. À quoi sert le facteur intrinsèque?
**Glycoprotéine nécessaire à l’absorption de la vit B12**. La sécrétion de FI semble parallèle à celle de la sécrétion acide de la cellule pariétale, sans toutefois être affectée par les IPP. L’absence de cellules pariétales, après une gastrectomie (résection de l’estomac) ou dû à une atrophie de la muqueuse gastrique = déficit en B12 et anémie mégaloblastique de Biermer.
84
Avant d'atteindre le grêle, quelles transformations les aliments doivent-ils subir?
1. Mastication
2. Altération chimique par l’acide et la pepsine
3. Trituration mécanique grâce aux contractions des parois gastriques et au mouvement et brassage du chyme gastrique ainsi engendré
85
La vidange gastrique des aliments vers le grêle repose sur 2 principes. Quels sont-ils?
→ Les particules alimentaires pourront passer de l’estomac à travers le pylore vers le duodénum lorsqu’elles mesureront **< 2 mm de diamètre**.
→ Le passage du chyme gastrique de l’estomac vers le duodénum s’effectue grâce à un **gradient de pression entre les régions pré- et post-pyloriques.** : vidange gastrique sera ainsi facilitée par des forces pré-pyloriques (antre, estomac) ↑ et une résistance distale (pylore, duodénum) ↓
86
La vidange gastrique lors d'un repas comporte 4 étapes. Quelles sont-elles ?
a) Aliments stockés temporairement dans le fundus qui relaxe (mécanisme vagal)
b) Aliments poussés vers le corps par des contractions toniques du fundus, puis poussés de l’estomac proximal vers le pylore par des contractions gastriques péristaltiques (phasiques)
c) Aliments passent de l’estomac, à travers le pylore, vers le duodénum, s’ils mesurent < 2 mm. Le temps de séjour des aliments dans l’estomac sera influencé par leur taille initiale et leur consistance.
d) Mécanismes de rétroaction venant faire un frein à la fonction de l’estomac et ralentir la digestion : Les aliments en [ ] osmotique ou lipidique trop ↑ activeront des réflexes entériques et des hormones intestinales (CCK, GLP-1) qui ralentiront la poussée gastrique.
87
Comment se fait la relaxation / accomodation fundique?
Après le passage œsophagien, les parois du fundus et du corps gastrique proximal relaxent et se distendent grâce à un processus appelé **« relaxation adaptative » où l’estomac peut ↑ son volume sans ↑ sa pression intraluminale**.
Le **nerf vague** et les NT Ach et GABA sont impliqués dans ce réflexe entéro-entérique.
88
Qu'est-ce qui sert de barrière au passage des particules trop grosses pour être digérées facilement dans l’intestin grêle ?
sphincter pylorique
89
Qu'est-ce qui explique la vidange rapide des liquides après leur ingestion?
Les aliments de moins de 2mm ne trouveront aucune résistance à leur passage transpylorique
90
Comment se fait la vidange des aliments solides?
À partir du corps gastrique, dans une zone « pacemaker », seront initiées des contractions péristaltiques = contraction circonférentielle de la couche musculaire circulaire de l’estomac, qui migre de proximal en distal pour propulser les aliments vers le bas. Toutefois, les aliments se heurteront au pylore qui effectue une fonction de tamisage
La transformation intragastrique des aliments ingérés permettra de réduire la taille des particules grâce à :
→ Une **digestion chimique** (HCl et pepsine gastriques, amylase salivaire, lipase gastrique, etc.)
→ Une **digestion mécanique** (mixing et grinding par les contractions musculaires de la paroi gastrique).
90
Naturellement, on aurait plutôt tendance à vidanger rapidement son contenu et risquerait ainsi de compromettre l’absorption optimale des nutriments. Qu'est-ce qui régule la vidange gastrique?
* Frein gastrique
* Frein duodénal
* Frein iléal
* Frein rectal
91
Quel élément est le principal responsable du frein gastrique?
Fonction de tamisage du pylore
92
Outre le tamisage du pylore, qu'est-ce qui contribue au frein gastrique?
**Lipides du repas :** Étant donné que le chyme alimentaire est constamment mixé par les contractions gastriques pour optimaliser la digestion mécanico-chimique, les gras ont tendance à flotter au-dessus du bol alimentaire et auront donc ainsi une évacuation gastrique retardée.
93
Expliquez comment se fait le frein duodénal
Des **récepteurs duodénaux détectent la charge osmotique** ainsi que le contenu en gras du chyme gastrique déversé dans le duodénum.
Un chyme duodénal à [ ] trop élevée d’osmoles ou de gras dans le duodénum risquerait d’être moins bien absorbée, et l’organisme réagirait donc en ralentissant la vidange gastrique pour permettre une arrivée plus lente des nutriments.
**Réflexes entéro-entériques et hormones CCK et GLP-1, qui assurent :**
● ↓ de la poussée évacuatrice (et donc, de la contractilité gastrique)
● ↑ de la résistance à l’évacuation (et donc, de la contractilité du pylore et/ou du duodénum)
Ainsi, le gradient transpylorique et la vitesse de vidange des aliments sont diminués.
94
Comment agit le frein iléal?
Des **lipides** perfusés dans l’iléon **ralentissent la vidange gastrique** (probablement via un mécanisme hormonal impliquant le GLP-2 et/ou le PYY relâchés de l’iléon).
− Peu sollicité en physiologie normale, ce mécanisme pourrait se révéler dans certains états pathos, telle malabsorption où une quantité accrue de lipides se retrouvent dans la lumière iléale
95
Comment se fait la vidange des aliments non-digestibles?
La vidange des aliments non digestibles vers un diamètre de moins de 2 mm (fibres, corps étrangers) se heurtera à l’ouverture pylorique, et ces substances pourront difficilement être évacuées de l’estomac par la motricité gastrique postprandiale.
Une fois les aliments digestibles évacués de l’estomac, ce dernier pourra retrouver sa motricité digestive de base qui n’est pas adynamique, mais plutôt marquée par les cycles du **complexe moteur migrant.**
− q 90-120 min de la période interdigestive surviendra la **phase 3 du CMM**, une **forte contraction péristaltique** oblitérant complètement la lumière digestive et **associée** en même temps à une **relaxation (ouverture)** du pylore qui pourra pousser fortement vers l‘avant tout le contenu digestif.
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Par quoi est stimulée la contractilité des muscles gastriques?
* Médiateurs cholinergiques **parasympathiques**
* Certains peptides intestinaux, dont la **motiline.**
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Par quoi est inhibée la contractilité des muscles gastriques?
* Modérateurs adrénergiques du système **sympathique**
* D’autres transmetteurs cliniques (**somatostatine, dérivés opiacés, peptides intestinaux** (CCK, sécrétine, glucagon)).
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Qui suis-je? Hypomotricité gastrique
Gastroparésie
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Nommez 2 types de gastroparésies
− **Gastroparésie post-vagotomie :** La contribution physiologique du nerf vague à la vidange gastrique est révélée par la réduction des contractions des muscles des parois gastriques et par l’augmentation du tonus pylorique qui surviennent presque systématiquement lorsque les nerfs vagues sont sectionnés chirurgicalement
− **Gastroparésie diabétique :** DB mal contrôlé chronique peut se compliquer de lésions neuros affectant les nerfs périphériques ou centraux.
o La fonction de vidange de l’estomac est aussi affectée de façon importante par l’hyperglycémie > 12 mmol/l. Le contrôle de la glycémie = essentiel pour fonctionnement moteur de l’estomac.
− **Gastroparésie médicamenteuse :** Anticholinergiques et opiacés sont les + fréq impliqués
− **Gastroparésie idiopathique :** En pratique, on ne trouve pas de cause dans 50% des cas.
o Certains de ces patients semblent présenter des désordres psychogéniques (dépression, anxiété) qu’on pourrait tenter de relier à leurs symptômes digestifs
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Quelles sont les manifestations cliniques de la gastroparésie?
L’estomac se vidangeant peu, les patients peuvent ressentir des symptômes post-prandiaux (satiété précoce, plénitude postprandiale exagérée, nausée, vomissement, perte de poids, voire dénutrition dans les cas plus sévères)
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Qu'est-ce que le syndrome de chasse?
Caractérisé par une **chasse rapide des aliments** (surtout liquides) **hors de l’estomac**, est attribuable le plus souvent à une **hyper-contractilité ou une perte de la relaxation fundique**.
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Quel est le lien entre le syndrome de chasse et la vagotomie?
Vagotomie cause ↓ de relaxation postprandiale, due à la section des nerfs vagues, associée à la perte du frein pylorique, due à la pyloroplastie ou gastrojéjunostomie
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Qu'est-ce que le syndrome de chasse précoce?
Dans la **1ière h post repas**. Il est dû à l’**arrivée trop rapide dans l’intestin grêle d’un chyme alimentaire** non adéquatement préparé par l’estomac et, conséquemment, **trop hyperosmolaire.**
Pour ↓ cette charge intestinale hyperosmolaire, l’organisme répondra par un appel d’eau dans la lumière intestinale aux dépens du compartiment vasculaire = **HypoTA**
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Qu'est-ce que le syndrome de chasse tardif?
**Environ 2 h post repas**. La **vidange trop rapide des sucres** ingérés = **↑ brusque et importante de la glycémie**. La **sécrétion réflexe d’insuline** contrôlera rapidement cette hyperglycémie transitoire, mais pourra être trop importante et désynchronisée, entraînant une **hypoglycémie symptomatique avec faiblesse, diaphorèse, voire perte de conscience, convulsions, etc.**
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Quels sont les symptômes d'un syndrome de chasse précoce?
* Douleur ou inconfort abdo (engendré par la distension volumique des anses intestinales et le transit rapide secondaire)
* Et/ou symptômes d’hypoTA avec faiblesse généralisée, bouffées de chaleur, lipothymie.
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Vrai ou faux? La B12 est détruite par l'acidité gastrique
Vrai
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Expliquez comment la B12 est absorbée dans l'estomac
1. La b12 se lie à l'haptocorine (dans la salive)
2. Le complexe se rend ad duodénum (survit grâce à haptocorine)
3. A/n duodénum, trypsine (enzyme faite par le pancréas) brise le complexe et B12 se lie au facteur intrinsèque
4. B12 est absorbée a/n de l'iléon
