APP 2 + CM 4 - Estomac (Physiologie) Flashcards
Quelles sont les différentes parties de l’estomac?
Comment se fait le contrôle de la cellule pariétale?
- Principalement retrouvée a/n du corps gastrique
- 3 mécanismes principaux stimulent la pompe à proton
1. Neurocrine via ach
2. Paracrine via histamine sécrétée par les cellules ECL (récepteurs H2)
3. Hormonale via la gastrine qui se lie aux récepteurs CCK2
Expliquez comment la prise d’un repas mène à l’activation de la cellule pariétale
Le nerf vague peut activer la cellule ECL et la cellule pariétale (tout comme la gastine)
Comment fonctionne la pompe à proton dans la cellule pariétale ?
- Au repos (à jeun), les pompes à proton sont dans le cytoplasme
- Lors d’un repas, il y a formation de canalicules et les PP se placent autour
Nommez 4 mécanismes de défenses de la muqueuse gastro-duodénale
- Mucus
- Bicarbonates
- Flot sanguin muqueux
- Prostaglandines
- Remplacement cellulaire
- Intégrité épithéliale
- Peptides/cytokines
- Facteurs de croissance
Nommez 4 facteurs aggresseurs de la muqueuse gastro-duodénale
Intrinsèques
- Pepsine
- HCL
- Bile
Extrinsèques
- AINS
- H. Pylori
- Toxines
- Agents infectieux
- Corticostéroïdes
Quelles sont les différentes phases de la sécrétion acide ?
- Céphalique: nerf vague
- Gastrique: gastrine et histamine
- Intestinale: pas clair
Différencier les ulcères duodénaux des ulcères gastriques sur le plan des causes, de la douleur et du potentiel néoplasique
En quelle année Barry J. Marshall et J. Robin Warren ont-ils gagné le prix Nobel de médecine pour leur découverte de la bactérie H. Pylori et son rôle dans la gastrite et la maladie ulcéreuse?
2005
Quel est le mode de transmission de H. Pylori?
Fécale-orale
- Majorité: Transmission intra-familiale durant l’enfance
- Pays en développement: contamination par eaux contaminées aussi fréq
Nommez 3 facteurs de risque de H. Pylori
- Statut socio-économique faible
- Grande fratrie
- Sexe masculin
- Origine ethnique
- Années de naissance (ex: pré 1950 vs post 1950)
H. Pylori principalement lié au développement de quelles maladies?
- Maladie ulcéreuse
- Gastrite chronique
- Adénocarcinome gastrique
- Lymphome MALT gastrique
L’OMS classe H. pylori comme carcinogène de type ____
Type 1
Comment H. Pylori interagit-il avec l’hôte?
- Se déplace avec ses flagelles et se glisse sous les couches de mucus dans les cryptes (échappe à l’acidité)
- Sécrète l’enzyme uréase
- Se lie à la muqueuse avec des adhésines
- Toxines (selon la souche) qui permettent d’être plus pathologiques
Quels sont les différents phénotypes d’H. Pylori?
Chez qui devrait-on chercher et traiter H. Pylori (indications claires) ?
- Maladie ulcéreuse active (gastrique ou duodénal)
- ATCD confirmé de maladie ulcéreuse (HP non traité)
- Lymphome MALT gastrique (bas grade) : Bénéfice pour régression tumorale et maintien rémission
- Après résection endoscopique d’un cancer gastrique non avancé
- OGD effectuée pour indication de dyspepsie
- Début d’une prise à long terme d’AINS
- Anémie ferriprive non expliquée
- Purpura thrombotique thrombocytopénique
Quelles sont les indications ‘’ à considérer ‘’ pour rechercher et traiter H. Pylori?
- Dyspepsie non investiguée et < 60 ans sans symptôme d’alarme, considérer recherche H. Pylori par méthode non invasive.
- Prise d’aspirine faible dose à long terme
H 50 ans avec ATCD d’ulcère gastrique il y a > 20 ans. Vous demandez un test respiratoire à la recherche de l’H. Pylori puisque ceci n’a jamais été fait. La détection de l’H. Pylori est + et un tx d’éradication est prescrit.
Lequel des examens suivant ne permettra pas de prouver l’éradication de l’H. Pylori?
1. Test respiratoire à l’urée
2. Dosage des anticors sériques
3. Endoscopie avec biopsies gastriques
4. Antigène fécal
Dosage des anticors sériques, car le IgG restent + des mois, semaines, années après l’infection
Lorsqu’on recherche H. Pylori, quels tests devrait-on demander?
La + utilisée = Histologie à la recherche de la bactérie
Comment se fait le breath test à l’urée marquée?
On avale du liquide avec de l’urée marquée au carbone 13, l’uréase dégrade l’urée = CO2 marqué au carbone 13 = on détecte la présence
Quels sont les tests non-endoscopiques pour détecter H. Pylori?
Expliquez le mécanisme ulcérogène de l’ASA et des AINS
AINS inhibe coupe les voies COX
Quels médicaments peut-on utiliser pour protéger les patients prenant de l’ASA ou des AINS ?
- IPP
- Bloqueurs H2
- Prostaglandines
Quelles questions se poser lorsqu’on est en présence d’un ulcère réfractaire?
Nommez 5 exemples d’ulcères non-peptiques
- Hypersécrétion
- Infections (ex: CMV)
- Ischémique
- Cocaïne (spasmes artériels)
- Crohn
- Néoplasies primaires ou métastatiques
- Invasion d’organe d’adjacent
- Gastroentérite éosinophilique
- Stress??
Quel est le traitement médical des ulcères gastriques?
- H Pylori : selon lignes directrices
- AINS: IPP +/- prostaglandines
- Autres: selon la cause
Quelles peuvent être les complications de la maladie ulcéreuse?
- Hémorragie
- Perforation
- Obstruction
Qui suis-je ? Anomalie de la motricité gastrique
Gastroparésie
Quelles peuvent être les causes de gastroparésie?
- Causes neurologiques : SNC ou SN entérique
- Atteinte des muscles lisses
- Post-vagotomie
- Sclérodermie
- Infectieux
- Médicamenteux: Opiacés, Anti-cholinergiques
- Diabète
- Idiopathique
Quels sont les différents types de cancers gastriques?
- Adénocarcinome 90 %
- Lymphome
- GIST
- Endocrinien (TNE)
- Métastases
Quelles sont les fonctions de l’estomac ?
- Préparer les aliments ingérés à leur absorption par l’intestin grêle en les réduisant de volume grâce à la digestion chimique (sécrétion d’HCl et de pepsine) et une trituration mécanique (contractions gastriques)
- Assurer la vidange des nutriments vers l’intestin grêle à une rythme qui permet leur digestion et absorption optimales par l’intestin
Par quoi est séparé le cardia de l’oesophage thoracique?
SOI
Qui suis-je? Poche remontant sous le diaphragme gauche
Fundus
Où se situe l’angle de His ?
Entre la poche fundique et l’œsophage
Qui suis-je? Portion verticale de l’estomac jusqu’à l’incisure angulaire.
Corps gastrique
Quelle partie de l’estomac sécrète le HCl?
Corps gastrique via ses cellules pariétales
(pas de cellules pariétales dans l’antre)
Qu’est-ce qui est sécrété dans l’antre gastrique?
Synthèse de la gastrine par les cellules G
Où se situe l’antre gastrique?
Portion horizontale du pli angulaire jusqu’au pylore
Quel est le rôle de l’antre gastrique?
Fait office de sphincter ou de valve avant le duodénum
La grande courbure est la surface latérale gauche qui s’appuie sur ____
La rate
La petite courbure est tournée vers ____
Le lobe hépatique gauche
Qu’est-ce qui explique que le volvulus (torsion) de l’estomac est possible?
Les 2 extrémités (cardia et duodénum) sont fixées anatomiquement, tandis que la cavité gastrique est mobile pour permettre la distension de l’organe.
4 vaisseaux principaux irriguent l’estomac. Quels sont-ils?
Petite courbure :
o Artère gastrique G : provient du tronc cœliaque
o Artère gastrique D : via l’artère hépatique (du tronc cœliaque)
Grande courbure :
o Artère gastro-épiploïque D : via l’artère gastroduodénale reliant l’artère hépatique (issue du tronc cœliaque) et l’artère mésentérique sup
o Artère gastro-épiploïque G : via l’artère splénique
Décrire l’innervation extrinsèque de l’estomac
− Parasympathique via le nerf vague – influence excitatrice
− Sympathique via le ganglion cœliaque (D5-D10) – influence inhibitrice et perception douloureuse
*Les terminaisons nerveuses extrinsèques, sympathiques et para, ne sont pas en contact direct avec leur organe cible (ex : cellule pariétale ou cellule musculaire lisse), mais rejoignent les nerfs du SN intrinsèque connectant avec les cellules à réguler.
De quoi est constituée la paroi de l’estomac?
→ Couche séreuse (externe)
→ Musculeuse (médiane)
→ Sous muqueuse (entre la musculeuse et la muqueuse)
→ Muqueuse (interne)
De quoi est constituée la muqueuse gastrique?
Muscularis mucosae
▪ Couche musculaire
▪ Responsable de mvmnt locaux et soutient l’épithélium gastrique et son chorion
▪ Frontière entre néoplasies invasives et non invasives avec ses vaisseaux, lymphatiques, nerfs, etc.
Épithélium gastrique : Structures glandulaire tubulaires, divisées en 2 parties
1) Superficielle : Épithélium de surface et crypte (fovéole)
− Contient des cellules muqueuses
2) Profonde : Portion glandulaire
− Corps et fundus : Contient des cellules principales, pariétales, endocrines et souches
− Antre : Cellules muqueuses, endocrines et souches
Comment le mucus protège-t-il la muqueuse gastrique?
Le mucus est un gel de glycoprotéines qui forme une barrière mécanique à la surface de l’épithélium gastrique pour protéger les cellules de l’agression par l’acide. Le HCO3 protégera aussi en créant un micromilieu à pH de 7, isolant les cellules de la paroi gastrique du milieu acide intraluminal, à un pH de 1-2.
Résumez la réponse sécrétoire aux repas
Quels sont les récepteurs membranaires de la cellule pariétale, qui, lorsqu’activés, stimulent la sécrétion d’HCl ?
− Les récepteurs H2 de l’histamine
− Les récepteurs M3 de l’ACh
− Les récepteurs CCK-B de la gastrine
Quels sont les récepteurs membranaires de la cellule pariétale, qui, lorsqu’activés, inhibent la sécrétion d’HCl ?
Récepteurs membranaires à la somatostatine et prostaglandines
Expliquez les mécanismes intracellulaires de la cellule pariétale menant à la sécrétion d’HCL
a) A/n intracell, l’ACh et la gastrine utilisent comme 2e messager la voie de l’inositol triphosphate et du calcium intracell, alors que l’histamine agit via l’adénylate cyclase (inhibée par la somatostatine) pour exercer leur effet stimulateur.
b) La sécrétion de H+ dans la lumière gastrique implique l’activation par les 2e messagers d’une pompe à protons H+/K+ ATPase localisée au pôle apical et permettant la sortie vers la cavité gastrique d’un H+ en échange d’un K+.
c) Un canal chlore permettra la sécrétion intraluminale de Cl- pour produire le HCl, et un canal potassique se chargera de réacheminer à l’extérieur de la cellule le K+ introduit par la pompe à protons.
La vidange gastrique lors d’un repas comporte 4 étapes. Quelles sont-elles ?
a) Aliments stockés temporairement dans le fundus qui relaxe (mécanisme vagal)
b) Aliments poussés vers le corps par des contractions toniques du fundus, puis poussés de l’estomac proximal vers le pylore par des contractions gastriques péristaltiques (phasiques)
c) Aliments passent de l’estomac, à travers le pylore, vers le duodénum, s’ils mesurent < 2 mm. Le temps de séjour des aliments dans l’estomac sera influencé par leur taille initiale et leur consistance.
d) Mécanismes de rétroaction venant faire un frein à la fonction de l’estomac et ralentir la digestion : Les aliments en [ ] osmotique ou lipidique trop ↑ activeront des réflexes entériques et des hormones intestinales (CCK, GLP-1) qui ralentiront la poussée gastrique.
Qu’est-ce qui explique la vidange rapide des liquides après leur ingestion?
Les aliments de moins de 2mm ne trouveront aucune résistance à leur passage transpylorique
Qu’est-ce que le syndrome de chasse précoce?
Dans la 1ière h post repas. Il est dû à l’arrivée trop rapide dans l’intestin grêle d’un chyme alimentaire non adéquatement préparé par l’estomac et, conséquemment, trop hyperosmolaire.
Pour ↓ cette charge intestinale hyperosmolaire, l’organisme répondra par un appel d’eau dans la lumière intestinale aux dépens du compartiment vasculaire = HypoTA
Qu’est-ce que le syndrome de chasse tardif?
Environ 2 h post repas. La vidange trop rapide des sucres ingérés = ↑ brusque et importante de la glycémie. La sécrétion réflexe d’insuline contrôlera rapidement cette hyperglycémie transitoire, mais pourra être trop importante et désynchronisée, entraînant une hypoglycémie symptomatique avec faiblesse, diaphorèse, voire perte de conscience, convulsions, etc.
