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MMD2232 - GASTRO > APP 3 + CM 5 - Côlon > Flashcards

APP 3 + CM 5 - Côlon Flashcards

1
Q

Expliquez comment se développe le côlon durant la période embryologique

A
  • Entre 5e et 10e semaines
  • Exteriorisation du TGI
  • Rotation 270o anti-H
  • Retour dans l’abdomen
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Q

Qu’est-ce que le cadre colique?

A
  • 3 tenias
  • Jonction colorectale: coalescence des tenias
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3
Q

Quelles sont les couches de la paroi colique?

A

4 couches principales:

  • Muqueuse
  • Sous-muqueuse
  • Musculeuse
  • Séreuse
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4
Q

Qu’est-ce qu’un diverticule?

A

Segment fermé, dont la muqueuse communique avec la lumière intestinale

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5
Q

Quelle est la différence entre un diverticule congénital et acquis ?

A

Congénital: contient les 4 couches (Meckel, diverticule géant colon droit)
Acquis: ne contient pas de musculaire (Colon)

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6
Q

Les diverticules coliques sont rares chez les moins de ____ ans

A

30 ans

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7
Q

Quelle est la prévalence des diverticules coliques chez les > 60 ans?

A

50%

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8
Q

Quelle région du côlon est touchée par les diverticules?

A

Sigmoïde surtout mais colon gauche et parfois pan-colique

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9
Q

Expliquez la pathogénèse de la diverticulose?

A

Présence d’un point de faiblesse dans la paroi colique:
▪ Musculeuse longitudinale condensée (taenia)
▪ Points d’entrée des vaisseaux et nerfs zone de faiblesse
Augmentation de la pression intra-colique:
▪ Sigmoïde est le segment le + étroit
▪ Segmentation péristaltique
▪ Faible apport en fibre ↓ le calibre des selles

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10
Q

À quoi ressemble la paroi colique en cas de diverticulose?

A
  • Poche de 0,5-1 cm
  • Muqueuse atrophique, sous-muqueuse écrasée, en général couche musculaire absente.
  • Hypertrophie de la musculeuse circulaire du segment atteint
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11
Q

Qu’est-ce que la classification de Hinchey pour la diverticulite compliquée?

A
  1. Abcès péricolique ou mésentère péricolique
  2. Abcès pelvien (à distance)
  3. Péritonite purulente
  4. Péritonite stercorale
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12
Q

Quelles sont les étiologies des péritonites?

A

Péritonite = inflammation
Chimiques
▪ Sang
▪ Sécrétions gastriques – biliaire
▪ Pancréatite
Infectieuses
▪ Primaire
▪ Secondaire
▪ Tertiaire

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13
Q

Quelle est la différence entre une péritonite localisée et une péritonite diffuse?

A

Péritonite localisée: 1 quadrant de l’abdomen
Péritonite généralisée ou diffuse: 2 quadrants ou +
.
*A distinguer de l’abcès: Infection localisée - ‘colmatée’ dans la cavité abdominale

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14
Q

Qu’est-ce qu’une péritonite primaire?

A

Associée à la présence d’ascite qui s’infecte le + probablement à partir d’une bactériémie.

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15
Q

Quelles sont les causes de péritonite primaire?

A
  • Spontanée de l’enfant, de l’adulte
  • Dialyse péritonéale
  • Tuberculeuse
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16
Q

Quels sont les types de péritonite secondaires ?

A

Secondaires = les + fréq
Spontanée:
▪ Perforation d’un organe digestif
▪ Propagation à partir des organes gynécologiques
▪ Suite à translocation
Post-opératoire:
▪ Lachâge anastomotique
▪ Autres complications post-op
Post-traumatique

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17
Q

Qu’est-ce qu’une péritonite tertiaire?

A

Infection intra-abdo diffuse suite à une péritonite secondaire traitée.

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18
Q

Quelle est l’approche thérapeutique pour la diverticulite non-compliquée vs compliquée?

A
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19
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’HDB?

A

Maladie diverticulaire (40%)

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20
Q

Vrai ou faux? La maladie diverticulaire survient chez 10% des patients avec diverticulose

A

Faux
3-5%

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21
Q

Expliquez comment une diverticulose se transforme en diverticulite

A
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22
Q

Décrire la vascularisation du rectum

A

Artère mésentérique inférieure –>Artère rectale sup
Iliaques internes –>

  • A rectales moyennes
  • A rectales inférieures
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23
Q

Quels sont les symptômes d’une colite ischémique?

A

En fonction de la profondeur de l’atteinte:

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24
Q

Comment évolue une colite ischémique?

A

Selon la profondeur de l’atteinte
1. Muqueuse: retour à la normale
2. Sous-muqueuse: sténose
3. Transmurale: perforation

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25
Q

Quelles sont les 4 étiologies d’ischémie intestinale aiguë?

A
  • Thrombose
  • Embolie
  • Thrombose veineuse
  • Ischémie non-occlusive
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26
Q

Que nous indique le ‘‘thumb printing’’ à la PSA?

A

Oedème de la paroi

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27
Q

Quels sont les facteurs prédisposants à la colite ischémique?

A
  • Thrombose artérielle: Athérosclérose, vasculite, iatrogénique
  • Embolie artérielle: Valvulopathie, athéroembol aortique, iatrogénique
  • Thrombose veineuse: État d’hypercoagulabilité, CO
  • Ischémie non-occlusive: IC, déshydratation, choc, médication
  • Autre
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28
Q

Environ ____ cc de chyme entre dans le colon à chaque jour.

A

1500 mL

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29
Q

Environ ____ mL de liquide est évacué par les selles chaque jour

A

100 mL

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30
Q

Vrai ou faux ? Dans le côlon, presque tous les électrolytes sont réabsorbés.

A

Vrai

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31
Q

Quelle est la fonction du côlon droit vs le côlon plus distal?

A

Colon droit: fonction d’absorption
Colon plus distal: fonction de transport

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32
Q

Expliquez comment une maladie cardiovasculaire peut mener à l’ischémie colique

A
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33
Q

Comment classifie-t-on les polypes?

A

Non-néoplasique:
▪ Hyperplasique, hamartomateux, inflammatoire, lymphoïde
Néoplasique:
▪ Épithélial: bénin: adénome vs malin: adénocarcinome
▪ Mésenchymateux
▪ Lymphome

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34
Q

Quels sont les facteurs de risque pour le cancer du côlon?

A
  • 1 %: maladies inflammatoires
  • 1- 5 % : condition génétique ( HNPCC > FAP)
  • 15 – 20 %: histoire familiale sans condition franche double le risque ( 5 –> 10 %)
  • 75 %: cas sporadiques sans facteurs identifiables
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35
Q

Comparez la symptomatologie du cancer du côlon droit vs du sigmoïde

A

Colon droit:

  • rarement occlusif
  • Anémie par spoliation occulte

Sigmoïde:

  • plus fréquemment occlusif
  • rectorragies
  • modif des habitudes de selles
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36
Q

Pour dire qu’on a un cancer, il faut que la tumeur ait pénétré la ____

A

Sous-muqueuse (là où il y a les vaisseaux et les lymphatiques)

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37
Q

Vrai ou faux? Un saignement dans les selles (occulte) est un signe de cancer jusqu’à preuve du contraire

A

Vrai

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38
Q

Quelles sont les 2 problématiques à départager lorsqu’on est en présence de constipation ?

A
  1. Problème d’évacuation
  2. Problème de transport (Attention aux inerties globales du tractus digestif)
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39
Q

Quelles sont les 4 composantes essentielles pour la continence ?

A
  • Selles de consistance adéquate
  • Rectum en santé: fonction réservoir
  • Nerfs sensitifs et moteurs
  • Muscles sphinctériens intacts
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40
Q

Qu’est-ce qui permet de raccourcir le côlon, un peu comme un accordéon?

A

La contraction des muscles longitudinaux

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41
Q

Quelle est la largeur normale du côlon?

A

5-8 cm

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42
Q

Où débute et termine le côlon?

A

Débute après la valvule iléocæcale
Termine à l’anus.

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43
Q

Qu’est-ce qu’un mégacôlon?

A

Côlon distendu en largeur de > 10 à 12 cm (habituellement au côlon transverse ou ascendant)

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44
Q

Qu’est-ce qu’un dolichocôlon?

A

Côlon exagérément long (le plus souvent au sigmoïde)

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45
Q

Quelle est la longueur normale du côlon?

A

100 à 150 cm

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46
Q

À quoi sert la valvule iléocaecale?

A

Sépare l’intestin grêle du côlon et débouche sur le cæcum en forme de sac situé à la fosse iliaque droite.

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47
Q

Où se situe l’appendice?

A
  • Au fond du cæcum, qq cm sous la valvule, s’ouvre l’appendice, un mince tube de 5-10 cm de long.
  • Elle se projette vers la région rétrocaecale (2/3 des cas) ou vers le pelvis.
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48
Q

Où se situe le côlon ascendant (ou côlon droit) ?

A

Monte le long du flanc droit sur 15-20 cm jusqu’à l’angle hépatique.

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49
Q

Le côlon ascendant est-il dans le péritoine ou le rétropéritoine?

A

Les 2
o Surfaces antérieures et latérales (comme côlon descendant) : à l’intérieur de la cavité péritonéale. La face latérale externe du côlon est fixée au rétropéritoine par le fascia de Toldt qui s’attache au tænia latéral.
o Face postérieure : rétropéritonéale.

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50
Q

Où se situe le côlon transverse?

A

S’étend sur 25-40 cm à la partie supérieure de l’abdomen entre l’angle hépatique à l’hypocondre D et l’angle splénique à l’hypocondre G

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51
Q

Qu’est-ce qui fixe l’angle hépatique et l’angle splénique?

A

Hépatique : ligaments phréno-colique
Splénique: spléno-colique

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52
Q

Quel est le point d’attache du grand épiploon?

A

Côlon transverse

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53
Q

Qu’est-ce que le grand épiploon?

A

Structure constituée de la fusion des péritoines viscéral et pariétal, contenant entre autres de la graisse viscérale et plongeant vers le pelvis en recouvrant, comme un tablier, les viscères abdominaux

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54
Q

Où se situe le côlon descendant?

A

Longe le flanc gauche de l’abdomen sur 15-20 cm avant le sigmoïde

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55
Q

Qu’est-ce que le côlon sigmoïde?

A

Segment colique en forme de S, souvent de plus petit calibre, et de longueur variable (15-50 cm).

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56
Q

Qu’est-ce qui rend le volvulus possible (torsion)?

A

La mobilité du sigmoïde

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57
Q

Où se situe le rectum?

A

S’étend sur 12-15 cm de l’anus à l’angle recto-sigmoïdien.

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58
Q

Que retrouve-t-on en antérieur et en postérieur du rectum?

A

Antérieur: organes pelviens (vessie, utérus).
Postérieur: Sacrum

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59
Q

Le rectum est-il situé dans le péritoine?

A

Situé à l’extérieur du péritoine, sauf à sa partie antérieure recouverte par le péritoine viscéral ad 5-10 cm de l’anus.

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60
Q

Qu’est-ce que le cul de sac de Douglas?

A

Récessus péritonéal situé entre la partie antérieure du rectum et les organes pelviens

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61
Q

Quelle est la particularité du cul de sac de douglas?

A

Des cellules cancéreuses issues de tumeurs intra-abdo peuvent y « tomber » et donner le « blumer’s shelf » perceptible au toucher rectal comme une zone rigide ou indurée).

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62
Q

Où débute le canal anal?

A

Long de 2 à 3 cm, débute à la jonction muco-cutanée où la muqueuse colique glandulaire rencontre l’épithélium pavimenteux cutané.

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63
Q

Quelles artères vascularisent le côlon droit?

A

Du cæcum au côlon transverse proximal : Branches de l’artère mésentérique sup issue de l’aorte à la hauteur de L1 juste au-dessus des artères rénales.

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64
Q

Quelles artères vascularisent le côlon gauche et le sigmoïde?

A

Artère mésentérique inférieure issue de l’aorte à la hauteur de L3 (au-dessus de la bifurcation aorto-colique à L4).

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65
Q

Quelles artères vascularisent le côlon transverse?

A

Situé entre les artères mésentériques sup et inf : bénéficie des 2 apports artériels qui sont en connexion par l’artère marginale de Drummond longeant le bord mésentérique du côlon.

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66
Q

Quelles artères vascularisent le rectum haut?

A

Artère rectale sup issue de l’artère mésentérique inf, alors que les artères rectales (hémorroïdaires) moyenne et inférieure sont issues des artères iliaques internes.

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67
Q

Quelles régions du côlon sont à risque d’hypoperfusion?

A

Angle splénique est située à l’extrémité des territoires d’irrigation (« water shed area ») des 2 artères mésentériques, ce qui la rend plus sensible à l’ischémie lors d’hypoTA ou d’hypoperfusion.

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68
Q

Quelles veines drainent le côlon?

A

− Veines mésentériques sup et inf : se drainent dans la veine porte vers le foie.
− Parties moyenne et inférieure du rectum : drainage veineux vers les veines iliaques internes

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69
Q

Qu’est-ce qui explique la plus grande fréquence de métastases pulmonaires dans les cancers du rectum p/r aux cancers coliques?

A

Le fait que les veines du rectum ne se drainent pas vers le foie

70
Q

Par quoi est assurée l’innervation parasympathique a/n colique?

A

− Côlon proximal: nerf vague
− Côlon distal (sigmoïde et rectum) : fibres parasympathiques pelviennes (issues de la moelle épinière de S2 à S4)

71
Q

On retrouve 5 ganglions (ou plexus) neurologiques importants dans l’abdomen. Quels sont-ils?

A

− Ganglion cœliaque : localisé entre l’aorte et le tronc cœliaque, d’où proviennent des fibres innervant les organes du foregut (estomac, duodénum, etc.)
− Ganglion mésentérique sup : situé à la jonction entre l’aorte et l’artère mésentérique supérieure, reçoit les fibres thoraciques basses (de D6 à D12) pour donner naissance à des fibres postganglionnaires innervant le midgut, c-à-d le grêle et le côlon proximal
− Ganglion mésentérique inf : à la racine aortique de cette artère, reçoit surtout les fibres lombaires de L1 à L3 pour innerver le côlon G
− Plexus hypogastrique sup : situé juste en face de la bifurcation aortique, reçoit les fibres préganglionnaires lombaires basses de L4 à L5 et donne des fibres postganglionnaires innervant le sigmoïde et le rectum
− Plexus pelvien : reçoit des fibres sacrées de S1 à S3, destinées surtout à la région anorectale et aux organes pelviens tels la prostate, la vessie, les vésicules séminales, etc.

72
Q

Quel est le lien entre la dissection rectale et l’érection?

A

L’atteinte des nerfs pelviens lors de la dissection rectale peut entraîner des dysfonctions érectiles ou vésicales

73
Q

Quelles fibres jouent un rôle majeur dans la perception de la douleur viscérale?

A

Fibres sympathiques afférentes

74
Q

Dans quelle couche circulent les vaisseaux coliques?

A

Sous-muqueuse
(lymphatiques et nerfs y sont aussi)

75
Q

La muqueuse du côlon est faite de cryptes tapissées d’une couche de cellules épithéliales constituées de différentes cellules. Quelles sont-elles?

A

− Colonocyte : rôle important dans l’absorption colique
− Cellules à mucus (ou cellules caliciformes ou à gobelet) : nombreuses surtout à la base des cryptes
− Qq cellules endocrines : Cellules entérochromaffines (sérotonine) et qq autres cellules endocrines productrices de GLP, PYY, somatostatine.

76
Q

Qui suis-je? Fibres circulaires génératrices de contractions phasiques mixant et propulsant le contenu du côlon.

A

Couche musculaire interne

77
Q

Qu’est-ce qu’une sacculation ou haustration?

A

Sacculation: formation de sacs qui donne au côlon son apparence segmentée
Haustration: Sacculation a/n du côlon

78
Q

Comment est constituée la couche musculaire externe a/n du côlon?

A

Particulière puisqu’elle ne réalise pas une couverture continue de l’organe. En effet, les fibres musculaires longitudinales se concentrent en 3 bandes de 8 mm de largeur et situées à 120 degrés autour de la circonférence colique, appelées tænia coli ou bandelettes coliques

79
Q

Où débutent et terminent les taenia coli?

A

− Débutent à la base de l’appendice et sont facilement visibles tout le long du côlon.
− A/n du haut rectum, elles se réunissent à nouveau pour couvrir toute la surface de l’ampoule rectale.

80
Q

Quel est le rôle des taenia coli?

A

− En se contractant de façon soutenue, les tænia raccourcissent le côlon un peu comme un accordéon, participant ainsi à la formation des haustrations.
− Servent aussi de point d’attache du grand épiploon sur le côlon transverse (tænia antérieur), tout comme les fascias de Toldt sur les côlons G et D (tænia latéral interne)

81
Q

Vrai ou faux? La couche musculaire est d’épaisseur variable et a tendance à s’amincir du côlon proximal au côlon distal.

A

Faux
S’épaissit
− Côlon sigmoïde : couche musculaire très épaisse qui peut même s’hypertrophier dans certaines conditions (ex: maladie diverticulaire)
− Cæcum : mince de qq mm = risque de perforation de cette région lorsqu’il y a distension (mégacôlon) de la lumière colique par de l’air, ou lors de manœuvres endoscopiques.

82
Q

Combien de temps prennent les substances ingérées pour traverser le côlon?

A

1-3 j

83
Q

La motricité colique diffère des autres organes en plusieurs points. Expliquez ces différences

A

a) Le muscle longitudinal externe ne couvre pas de façon égale toute la surface de l’organe (3 taenia)
b) L’activité électrophysiologique des muscles circulaires n’est pas constante tout au long du côlon et semble variable selon (entre autres) la distension de l’organe
c) L’activité électrique (pacemaker) du muscle circulaire ne provient pas de cellules interstitielles de Cajal (ICC) localisées dans le plexus myentérique comme a/n du grêle, mais plutôt d’ICC dispersées dans la couche musculaire lisse.

84
Q

Résumez l’activité contractile du côlon

A

− Une activité contractile non migratrice, de faible amplitude et de durée prolongée surtout a/n du côlon D, pour induire une activité de brassage utile à l’absorption
− Des ondes contractiles à direction antérograde ou rétrograde sur de courts segments, et de moyenne ou forte amplitude, pour assurer un mvmnt de brassage et de va-et-vient favorisant l’absorption du chyme intestinal, et la sommation de ces ondes antérogrades et rétrogrades assure un lent transport du contenu colique de proximal en distal surtout a/n du côlon proximal
− Des contractions de grandes amplitude, débutant du côlon transverse et migrant rapidement vers le côlon G, surviennent 4-6 x/j (contractions de masse), pour pousser le bolus fécal vers le rectum. Souvent post repas et fait partie du réflexe gastro-colique.

85
Q

Nommez 3 choses qui peuvent faire augmenter l’activité contractile du côlon

A

1) L’activité motrice ↑ au réveil et ↓ lors du sommeil
2) Les aliments dans l’estomac stimulent la motricité colique :
réflexe gastro-colique, d’origine probablement neuro-hormonale (CCK?), est responsable de l’envie de déféquer souvent ressentie post repas et est possiblement ↑ dans certaines maladies
3) Le stress, entre autres via la sécrétion de CRF (corticotropin releasing factor)
4) La stimulation des récepteurs cholinergiques ou NK
5) L’irritation locale par certains laxatifs (ex : bisacodyl).

86
Q

Qu’est-ce qu’un diverticule du côlon?

A

Hernie de la muqueuse et de la sous-muqueuse à travers la musculeuse de la paroi colique.
Apparaissent comme de petites poches de 1-2 cm se projetant à l’extérieur de la paroi colique

87
Q

Qu’est-ce que la diverticulose?

A

Indique la condition d’être porteur de diverticules

88
Q

Les diverticules sont fréquentes et augmentent avec l’âge. Quelle est leur prévalence?

A

Grossièrement comparable à l’âge (50% à 50 ans, 70% à 70 ans, etc.)

89
Q

Où se situent les diverticules ?

A

Survient aux endroits de pénétration des vaisseaux traversant la musculeuse pour aller irriguer les couches internes de la paroi intestinale.
Situés surtout au sigmoïde, mais peuvent se retrouver sur tout le trajet colique.

90
Q

Expliquez l’étiologie des diverticules

A

L’apport insuffisant en fibres ↓ la masse fécale et force le côlon à se contracter plus fortement = hypertrophie musculaire et pulsion des couches muqueuses à travers les «zones de faiblesse» de la couche musculaire.

91
Q

Quels sont les symptômes de diverticulose ?

A

La diverticulose colique n’est pas une maladie et est asymptomatique.

92
Q

Quel est le traitement de la diverticulose?

A

Nécessite pas de traitement. Le classique régime alimentaire riche en fibres pour espérer réduire l’apparition de futurs diverticules est maintenant mis en doute.

93
Q

Quelles peuvent être les complications des diverticuloses?

A

Diverticulite (inflammation)
Saignement

94
Q

La diverticulite est l’inflammation d’un diverticule avec une réaction inflammatoire péridiverticulaire. Comment se manifeste-t-elle?

A

Classique triade:
1) Douleur (le + svnt à la fosse iliaque G)
2) Fièvre
3) Leucocytose

95
Q

Qu’est-ce qu’une diverticulite compliquée vs non-compliquée?

A

Causée par une perforation (le + svnt micro-perforation) de la paroi mince et fragile du diverticule = réaction inflammatoire :
1) Locale (œdème pariétal et inflammation des graisses péri-coliques) colmatant la micro-perforation et limitant l’étendue et l’importance des dommages, ou
2) Qui peut se compliquer et s’étendre en donnant lieu à un abcès localisé autour du côlon, ou
3) Qui peut être accompagnée d’un écoulement fécal plus diffus dans la cavité abdo = péritonite purulente ou stercorale, ou
4) Pouvant créer une fistule avec des organes avoisinants (le + svnt vessie)
*1 est non compliqué, 2-3-4 sont compliqués

96
Q

Comment diagnostiquer une diverticulite?

A

Habituellement établi au scan abdo qui révèle une anse colique (le + svnt le sigmoïde) œdémateuse avec des graisses péri-coliques inflammées. Des complications, tel un abcès, peuvent être identifiées

97
Q

Quel est le traitement de la diverticulite?

A

ATB, drainage d’abcès ou résection colique dans les cas sévères d’abcès ou de péritonite.

98
Q

Vrai ou faux? Lorsqu’une diverticulite récidive, elle est souvent pire que l’épisode initial

A

Faux
Récidive survient chez 30% des malades. Ne sont habituellement pas + sévères que l’épisode initial.

99
Q

Qu’est-ce qui cause le saignement diverticulaire?

A

Un vaisseau à l’intérieur d’un diverticule peut s’éroder = saignement digestif aigu avec rectorragie

100
Q

Vrai ou faux? Les saignements diverticulaire récidivent souvent

A

Faux
Dans la majorité des cas, accident isolé et non récidivant (récidive 25% à 5 ans).

101
Q

La colite ischémique touche le plus souvent quelle partie?

A

Côlon distal irrigué par l’artère mésentérique inférieure

102
Q

Expliquez la physiopathologie de la colite ischémique

A

Survient suite à une ↓ localisée du flux artériel colique (+ svnt de l’artère mésentérique inf) soit :
1) Occlusion vasculaire : Par athéromatose, ou plus rarement par artérite, ou par des embolies à partir de plaques d’athérome des vaisseaux abdo ou du cœur
2) Débit de perfusion colique ↓ : hypovolémie, choc, déshydratation, etc.
o La colite est le + svnt attribuée à une condition de « bas débit » et atteindra alors surtout les régions watershed à la limite distale des zones d’irrigation artérielle

103
Q

Quelle est l’épidémiologie de la colite ischémique?

A
  • Augmente avec l’âge
  • Dans > ¾ des cas, aucune cause évidente n’est retrouvée.
104
Q

Quelle est la présentation clinique d’une colite ischémique?

A

Tableau aigu avec des dlrs abdos le + svnt le long du trajet colique et s’accompagnant de rectorragies. (et souvent suivi de diarrhée).

105
Q

Comment traiter une colite ischémique?

A

− Tx aigu: tx de surveillance et de support (hydratation, analgésie, etc.) puisque le phénomène régresse habituellement spontanément en qq j.
− En cas d’atteinte transmurale, une réaction péritonéale (défense abdo, ressaut, etc.), avec même iléus paralytique 2nd, est possible, mais la perforation intestinale demeure une complication rare.

106
Q

Quelles sont les complications de la colite ischémique?

A

− Le + svnt isolé, non répétitif, et qui amène une cicatrisation complète et non compliquée de la muqueuse colique
− Des complications tardives par sténoses se développant dans les semaines ou mois post épisode aigu sont toutefois possibles.

107
Q

Quelle est la physiopathologie de l’angine mésentérique (ischémie chronique)?

A

Peut survenir lorsque l’apport artériel aux viscères abdo est insuffisant. Les symptômes apparaissent donc lors d’un effort, ce qui correspond à la période de digestion.
− Apport sanguin : 20% du DC en basale, 35% après les repas
.
L’oxygénation des viscères digestifs repose sur 3 vaisseaux principaux (tronc cœliaque, AMS et AMI) assurant donc de grande possibilité d’irrigation par collatérale. L’athérosclérose de 2 des 3 troncs principaux est la cause principale d’angine mésentérique (identifié par Doppler ou angiographie).

108
Q

Quelles sont les caractéristiques de la douleur d’angine mésentérique ?

A

− Péri-ombilicale ou épigastrique
− Survenant en période postprandiale (30-120 min pc)
− Intensité proportionnelle à la taille du repas
− Entraîne une difficulté à s’alimenter (crainte de la dlr) avec perte de poids 2nd
− Peut aussi être accompagné de diarrhée (en cas de souffrance ischémique des villosités)
À l’examen physique, un souffle épigastrique peut être perçu (athérosclérose).

109
Q

Quelle est la physiopathologie de l’ischémie mésentérique (ischémie aigue) ?

A

L’obstruction aiguë des vaisseaux artériels irriguant l’intestin (le + svnt l’artère mésentérique sup) ou des veines de drainage (veine mésentérique sup et veine porte) donne lieu à des tableaux sévères et difficiles à diagnostiquer.
L’insuffisance vasculaire peut être due à :
a) Phénomènes thrombotique (état d’hypercoagulabilité, athérosclérose, vasculite)
b) Embolique (FA, plaque d’athérome aortique, etc.)
c) Ischémie non occlusive par baisse du débit de perfusion intestinale (IC, déshydratation, choc, etc.)

110
Q

Quelle est la présentation clinique de l’ischémie mésentérique ?

A

Dlrs abdos aiguës, le + svnt diffuses, évoluant rapidement en qq h vers des signes d’irritation péritonéale (ressaut) et ultimement de perforation intestinale (défense localisée – diffuse- ventre de bois). Il s’agit d’une urgence vitale.

111
Q

Comment différencier une ischémie mésentérique d’une colite ischémique?

A

Ischémie mésentérique = pas de rectorragie ou tard, fièvre, leucocytose, iléus, acidose métabolique

112
Q

Vrai ou faux? La majorité des cancers du côlon sont d’origine génétique

A

Faux
Majorité (80-85%) sporadiques. Une prédisposition génétique est soupçonnée chez 10-15%, mais svnt sans syndrome génique spécifiquement identifié. Une incidence familiale est bien établie chez 5% des maladies.

113
Q

Qu’est-ce que la séquence adénome-adénocarcinome?

A

On estime que la progression tumorale de l’adénome vers le carcinome est due à l’accumulation progressive au fil du temps de mutations affectant plusieurs gènes régulant la croissance normale (soit en limitant leur croissance, soit en la favorisant). Ces mutations seraient héritées (germinales) ou acquises (somatiques).

114
Q

Quelle proportion des polypes adénomateux se transforment en néoplasie maligne?

A

1/5 ou 1/10 des polypes adénomateux se transformeraient en néoplasie maligne.

115
Q

Quelle est l’implication du gène APC dans le cancer colorectal?

A

Le gène APC, normalement impliqué dans la migration et l’adhésion cellulaire, est muté dans 60-80% des cancers sporadiques au stade initial de la carcinogenèse.
o Des mutations germinales sont impliquées dans la polypose colique familiale.

116
Q

Quelle est l’implication du gène P53 dans le cancer colorectal?

A

Le gène P53 sur le chromosome 17, normalement inducteur d’apoptose et limitateur de croissance cellulaire, est muté dans les cancers avancés.

117
Q

Quelle est l’implication des gènes de réparation dans le cancer colorectal?

A

o Des mutations germinales de MLH-1, MSH-2, MSH-6 ou PMS-2 sont détectés chez un grand nombre de malades avec HNPCC.
o De courtes portions d’ADN, appelées microsatellites, sont particulièrement sensibles à ces erreurs de réplication menant à la perte ou au gain de divers acides nucléiques. Ces «microsatellites» peuvent être identifiées comme anormales ou instables par des méthodes immunochimiques, révélant l’anomalie génétique.

118
Q

Quelle est l’implication des MYH ou Kras dans le cancer colorectal?

A

Il peut y avoir des anomalies des systèmes de réparation des dommages oxydatifs infligés (ex : anomalies germinales du gène MYH, qui induira une instabilité génomique affectant les gènes APC ou K Ras).

119
Q

Qu’est-ce qu’un polype?

A

Formation muqueuse protubérante dans la lumière intestinale. La plupart des polypes mesurent < 2 cm.

120
Q

Quelle est la différence entre un polype pédiculé et sessile?

A

− Pédiculé : Situé au bout d’une tige, formant comme un champignon inversé
− Sessile : Sans tige et aplati sur la muqueuse

121
Q

Qui suis-je? Excroissance d’épithélium glandulaire dysplasique à risque de transformation maligne

A

Polype adénomateux

122
Q

Quel est le plus fréquent et le plus important des polypes du côlon ?

A

Polype adénomateux (car il est précurseur du cancer du côlon)

123
Q

Qu’est-ce qui augmente le risque de transformation maligne d’un polype adénomateux?

A

Risque de transformation maligne augmente avec la taille du polype (néo > 10% si > 2cm) et son caractère villeux (tubuleux = 3-5 % de néo; villeux = 10-40%)

124
Q

À quoi ressemble un polype festoné?

A

Apparence en dents de scie (ou dentelle) de la lumière de leurs cryptes épithéliales

125
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un polype festoné hyperplasique?

A

C’est une excroissance d’épithélium colique normal
▪ Petit volume (5-6 mm)
▪ Le + svnt dans le côlon distal
▪ Le plus commun
▪ Sans potentiel malin

126
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un polype festoné sessile?

A

▪ De plus grande taille
▪ S’appuie sur la muscularis mucosae
▪ Ressemble au polype hyperplasique, mais se distingue par ses cryptes dilatées et irrégulières (ancre de bateau, botte inversée)
▪ Plus souvent dans le côlon droit
▪ Capable de transformation maligne : difficile à reconnaitre à l’imagerie, car il est peu surélevé et n’entraine pas de chgmts macroscopique majeurs, ce qui explique en partie la survenue inattendue de néoplasie colique chez des sujets avec des examens de dépistages négatifs auparavant.

127
Q

Quelles sont les caractéristiques des polypes festonnés traditionnels?

A

Apparence en feston, mais il possède les même noyaux allongés et dysplasiques que le polype adénomateux
▪ Doit être traité et suivi comme un polype adénomateux en clinique

128
Q

Qu’est-ce qu’un polype harmatomateux (ou juvénile)?

A

− Stroma avec hyperabondance de lamina propria et de glandes kystiques
− Le plus souvent unique
− Chez les enfants ou dans certaines formes de polyposes

129
Q

Qu’est-ce qu’un polype inflammatoire (muqueux) ?

A

− Constitué de muqueuse normale ou inflammée proliférant dans les états inflammatoires comme la maladie de Crohn ou la colite ulcéreuse
− Bénin

130
Q

Quelle est la présentation clinique des polypes ?

A

La plupart du temps asymptos. Qq fois, surtout avec les polypes de grande taille (> 1 cm), leur muqueuse peut être ulcérée ou friable et être une cause de rectorragie (côlon G) ou de spoliation chronique (côlon D).

131
Q

Quels sont les tableaux génétiques qui favorisent le développement de polypes à un jeune âge et en grand nombre?

A

− Polypose familiale adénomateuse
− Syndrome de Peutz-Jeghers
− Syndrome de Cowden
− Polypose familiale juvénile
− Polypose hyperplasique
− Syndrome de Cronkhite-Canada

132
Q

Le cancer colorectal touche ____% de la population

A

5%

133
Q

Quel est le pronostic du cancer colorectal?

A

Pronostic réservé (40% des patients atteints ne survivent pas 5 ans)

134
Q

Quelle est la population touchée par le cancer colorectal?

A

o Hommes > femmes
o Noirs > Blancs
o Personnes souffrant de diabète ou une acromégalie
o 90% des sujets atteints ont > 50 ans

135
Q

Quels sont les facteurs de risque du cancer colorectal?

A

Épidémiologiques

  • Obésité
  • Tabagisme
  • Consommation d’alcool
  • Consommation de viandes rouges ou cuites au barbecue

Prédisposants

  • Syndromes familiaux de polypose
  • Maladies inflammatoires intestinales
  • Polypes du côlon
  • ATCD familiale de néoplasie colique
136
Q

Quels sont les facteurs protecteurs du cancer colorectal ?

A
  • Activité physique
  • Diète riche en fibres
  • Suppléments calciques
137
Q

Quelle est la différence de symptomatologie entre un néo du côlon proximal vs distal?

A
138
Q

Préciser la classification TNM du cancer colorectal

A

− T1: la sous-muqueuse
− T2 : la musculeuse
− T3 : la sous-séreuse
− T4a : la séreuse OU
− T4b : Les organes à proximité en traversant la paroi
− N1 : < 3 ganglions atteints
− N2 : > 3 ganglions atteints).

139
Q

Où se trouvent les métastases du cancer colorectal?

A
  • Envahissement des lymphatiques: ganglions métastatiques a/n du mésentère
  • Envahissement veineux: métastases (M1) principalement hépatiques, ou pulmonaires (dans le cas surtout des néo rectal).
140
Q

Quelle est la méthode la plus sensible pour diagnostiquer le cancer colorectal?

A

Coloscopie qui permet la confirmation histologique de la néoplasie. Des techniques radiologiques par lavement baryté sont classiques, de même que l’imagerie par TDM.

141
Q

Quelle population est affectée par la polypose adénomateuse familiale?

A

hommes = femmes, 1/5000 personnes

142
Q

Que se passe-t-il dans la polypose adénomateuse familiale?

A

Sujets ont > 100 adénomes coliques qui se développent dans l’enfance, ce qui entraîne un développement presque inévitable du cancer vers 40 ans.
o Le dépistage précoce et la colectomie prophylactique (dès le dx) sont recommandés.
− Liée à une transmission autosomale dominante d’une mutation du gène APC (adenomatosis polyposis colon) localisée sur le chromosome 5

143
Q

Nommez 2 manifestations extracoliques de la polypose familiale adénomateuse

A

o Ostéomes
o Tumeurs desmoïdes (syndrome de Gardner)
o Tumeurs intracrâniennes (Syndrome de Turcot)
o Polypes du grêle (surtout au duodénum) pouvant se transformer en adénocarcinome

144
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Peutz-Jeghers?

A

o Polypes de type hamartomateux localisés surtout a/n de l’intestin grêle
o Taches brunâtres des muqueuses buccales

145
Q

Quel gene est associé au syndrome de Peutz-Jeghers?

A

Mutation de STK11/LKB1 sur le chromosome 19 souvent identifiée

146
Q

Quelle est la présentation clinique du syndrome de Peutz-Jeghers?

A

Polypes du grêle sont responsables de blocage intestinal, soit par leur taille, soit par l’intussusception qu’ils peuvent engendrer

147
Q

Qu’est-ce que la polypose familiale juvénile?

A

− Syndrome rare fait de polypes hamartomateux retrouvés surtout au côlon
− Incidence accrue de cancer (même s’ils sont hamartomateux)

148
Q

Qu’est-ce que la polypose hyperplasique?

A

Polypes festonnés multiples (> 5) de grande taille (> 1 cm) localisés au côlon proximal

149
Q

Quelle est la plus fréquente des anomalies géniques familiales du cancer du côlon ?

A

Hereditaty non polyposis colorectal cancer (HNPCC) ou syndrome de Lynch

150
Q

Vrai ou faux? Le syndrome de Lynch est une polypose

A

Faux
Pas de polypes multiples

151
Q

Quels sont les gènes associés au syndrome de Lynch?

A

MLH-1, MSH-2, MSH-6 et PMS-2 (impliqués dans un processus de réparation des anomalies géniques)
o La mutation ne permet pas la correction normalement planifiée d’anomalies géniques survenant spontanément dans la vie ou induites par divers facteurs, ce qui une accélération de la transformation d’un polype en cancer, sans pour autant augmenter la survenue de ces polypes

152
Q

La reconnaissance du HNPCC est facilitée en clinique par les « critères d’Amsterdam ». Quels sont-ils?

A

Présence de cancer colorectal
1) En bas âge (< 50 ans)
2) Touchant 3 membres d’une même famille
3) Dans 2 générations successives

153
Q

Quelle est la différence entre Lynch 1 et Lynch 2 ?

A

L’atteinte néoplasique peut être exclusive au côlon (Lynch type 1) ou toucher d’autres organes dont l’intestin grêle, l’utérus, les voies urinaires (Lynch type II)

154
Q

Comment faire le suivi d’un patient atteint de Lynch?

A

Coloscopie q 2-3 ans vu le potentiel de transformation néoplasique

155
Q

Quel est le TDF le plus fréquent et le plus typique?

A

Syndrome du côlon irritable ou intestin irritable (dlrs abdo associées à des anomalies des selles)

156
Q

Qu’est-ce qu’un trouble digestif fonctionnel (TDF)?

A

Symptôme digestif inexpliqué par une lésion (détectable par les examens), mais attribuable à un trouble de la fonction d’un organe digestif

157
Q

Le SII touche-t-il plus les hommes ou les femmes?

A

Femmes 3:1

158
Q

Que sont les critères de ROME IV pour diagnostiquer un SII ?

A

Dlr abdo évoluant depuis > 6 mois, récurrente au moins 1 jour/sem dans les 3 derniers mois, et associées à 2 ou + des éléments suivant :
1) La défécation
2) Chgmnt dans la fréquence des selles
3) Chgmnt dans la forme (l’apparence) des selles

159
Q

Nommez des facteurs de risque de SII

A
  • Histoire familiale de TDF
  • Trauma/stress en bas âge
  • Inflammation
  • Altération de la motricité digestive
  • Hypersensibilité
160
Q

Quels sont les symptômes principaux selon ROME IV pour le SII?

A

Dlr ou inconfort abdo chronique avec des selles anormales soit sous forme de diarrhée (SII-D), soit de constipation (SII-C), soit d’alternance des 2 (SII-A) et souvent accompagné de ballonnement, du mucus dans les selles ou d’une sensation de vidange incomplète.

161
Q

Vrai ou faux? Dans le SII, l’examen physique est toujours normal

A

Vrai

162
Q

Définir la constipation

A

↓ de la fréquence normale des selles ou ↓ de la quantité des selles. La constipation désignent souvent, en plus des selles insuffisamment fréquentes, des selles difficiles à évacuer, petites, dure, insatisfaisantes, etc.

163
Q

Quels organes sont en cause dans la constipation?

A

Côlon et la région anorectale. Le côlon sert à absorber 90% des liquides qui s’y présentent :
− Côlon hypo-absorbant = selles ↑ de volume et ↓ en consistance (diarrhée)
− Côlon hyper-absorbant = selles ↓ de volume et en consistance plus ferme (constipation)

164
Q

Quels mécanismes peuvent causer la constipation?

A
165
Q

Quand suspecte-t-on une colite?

A

Surtout en face de diarrhée, le plus souvent accompagnée de dlrs abdos crampiformes.
− La rectorragie, si elle n’est pas attribuable à des hémorroïdes, témoigne d’un bris (érosion, ulcération) de la muqueuse par le processus inflammatoire.
− Du mucus peut aussi être présent (tout comme on peut aussi le rencontrer lors du SII caractérisé par une muqueuse pourtant macroscopiquement et microscopiquement normale).

166
Q

Comment diagnostiquer une colite?

A

Endoscopie :
− Muqueuse peut être hyperhémiée, et/ou friable, et/ou érosive, et/ou ulcérée.
− L’atteinte inflammatoire peut toucher diffusément la muqueuse ou être limitée à certains endroits
La Biopsie prélevée lors de l’endoscopie servira à confirmer ou orienter le dx

167
Q

Qu’est-ce qu’une colite microscopique?

A

Aspect macroscopiquement normal du côlon, avec anomalies histologiques à la biopsie :
− Infiltration épithéliale par des lymphocytes (colite lymphocytaire) OU
− Épaississement de la lame basale, aussi appelée table de collagène sous-muqueux (colite collagène)

168
Q

Quels sont les symptômes de colite microscopique?

A

Diarrhée chronique légère à très sévère (avec déshydratation, hypokaliémie)

169
Q

Une endoscopie normale permet-elle d’écarter une colite?

A

Non
Colite microscopique possible

170
Q

Vrai ou faux? La majorité des HDB cessent spontanément

A

Vrai

171
Q

Quelles sont les causes d’HDB et leur fréquence respectives ?

A
172
Q

Le polype festonné est associé à quelle mutation génétique ?

A

BRAF

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