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MMD2232 - GASTRO > APP 8 + CM 7 - Foie > Flashcards

APP 8 + CM 7 - Foie Flashcards

1
Q

Quel est le plus gros organe du corps humain?

A

Foie

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Q

Quel est le poids du foie ?

A

1-2 kg

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3
Q

Par quoi est vascularisé le lobe droit du foie?

A

Branche droite de la veine porte

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4
Q

Par quoi est vascularisé le lobe gauche du foie?

A

Branche gauche de la veine porte.

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5
Q

Lequel est le plus volumineux, le lobe droit ou le lobe gauche du foie?

A

Lobe droit plus volumineux que gauche (65 % vs 35 %)

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6
Q

Quel lobe est généralement prélevé chez les donneurs vivants pour greffe?

A

Lobe droit

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7
Q

Vrai ou faux? Les lobes hépatiques sont subdivisés en segments, des unités anatomiques bien identifiées et interdépendantes les unes des autres.

A

Faux
Indépendantes

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8
Q

Où est situé le segment I (lobe caudé ou lobe de Spiegel) du foie?

A

Au centre de l’organe, en arrière de la bifurcation des branches droite et gauche de la veine porte, juste en avant de la veine cave.

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9
Q

Où est drainé le segment 1 du foie?

A

Directement dans la veine cave plutôt que dans les veines sus-hépatiques

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10
Q

Où sont situés les lobes 2 et 3 du foie?

A

Lobe gauche anatomique; difficilement dissociables

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11
Q

Par quoi se fait la vascularisation des segments 2 et 3 du foie?

A

2 branches de la veine porte G + branches de l’artère hépatique G

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12
Q

Par quoi est drainé les segments 2 et 3 du foie?

A

Veine hépatique gauche

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13
Q

Qu’est-ce que le ligament falciforme?

A

Sépare les segments II et III du IV, il fait suite au ligament suspenseur du foie.

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14
Q

Où se situe le segment 4 du foie?

A

(4a et 4b, ou lobe carré)
À droite du ligament falciforme, fait partie du foie gauche

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15
Q

Qu’est-ce qui assure la vascularisation du segment 4?

A

Branches gauches de la veine porte et de l’artère hépatique

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16
Q

Comment est drainé le segment 4?

A

Veine hépatique médiane qui draine aussi fréquemment les segments V et VIII du lobe droit

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17
Q

Où se situent les segments 5-6-7 et 8?

A

Lobe droit anatomique : subdivisé en secteur droit antérieur (V et VIII) et secteur droit postérieur (VI et VII).

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18
Q

Par quoi est vascularisé les segments 5-6-7 et 8?

A

Vascularisation veineuse et artérielle : Branches droites de la veine porte et de l’artère hépatique

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19
Q

Par quoi sont drainés les segments 5-6-7 et 8 ?

A

▪ Lobes VI et VII = Veine hépatique droite
▪ Segments V et VIII = Veine hépatique moyenne

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20
Q

Où se situe la vésicule biliaire par rapport au foie?

A

Partie inférieure du foie, dans la fossette cystique entre les segments IV et V.

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21
Q

Quelle est la particularité vasculaire du foie?

A

Apport sanguin double, artériel et veineux, qui lui fournit environ 1,0-1,5 L / min de sang (35 % du DC)

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22
Q

Décrire la vascularisation artérielle du foie

A

Reçoit l’artère hépatique, qui naît normalement du tronc cœliaque, après la division vers l’artère splénique et l’arcade gastroduodénale. Elle apporte au foie un sang oxygéné et suit la veine porte à laquelle elle est accolée jusqu’aux ramifications terminales.

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23
Q

De quoi provient l’apport sanguin principal du foie?

A

Veine porte (70-75 % du débit hépatique total), formée par la réunion des veines spléniques et mésentériques (inf et sup) et qui aborde le foie par sa partie inférieure en association avec l’artère hépatique ad hile hépatique où ces 2 vaisseaux se divisent vers les 2 lobes puis les différents segments.

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24
Q

Résumez la vascularisation efferente du foie

A

− Veine hépatique G : drainant lobes II et III
− Veine hépatique moyenne (ou médiane) : drainant lobes IV, V, VIII
− Veine hépatique D : drainant lobes VI, VII
Toutes des affluents de la VCI

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25
Q

Le foie est innervé par des nerfs splanchniques (sympathiques, origine D6-D9) et vagaux (parasympathiques, origine bulbe rachidien). À quoi sert cette innervation?

A

− Fibres efférentes : Régulation de la microcirculation hépatique, dans le métabolisme hépatique et la sécrétion biliaire
− Fibres afférentes : Fonctions sensorielles et osmotiques ainsi que dans l’homéostasie glucidique

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26
Q

Qu’est-ce qui cause la douleur a/n du foie ?

A

Le foie n’a pas de fibres sensitives, seule la capsule de Glisson en a par l’intermédiaire du nerf phrénique . C’est pourquoi elle est responsable de dlrs parfois intenses lorsqu’elle est distendue.

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27
Q

Quelles sont les cellules qui composent le foie?

A

− Hépatocytes (80 % des cellules)
− Cellules endothéliales sinusoïdales (6-8 %)
− Cellules de Kupffer (5-6 %)
− Cellules étoilées (2-3 %), anciennement cellules de Ito ou cellules graisseuses
− Lymphocytes associés au foie – LAF (moins de 1 %)

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28
Q

Comment sont organisés les lobules hépatiques?

A
  • Vaisseaux afférents, issus de la veine porte et de l’artère hépatique, sont situés en périphérie du lobule, dans l’espace porte (zone qui contient aussi le canal biliaire interlobulaire).
  • Vaisseaux efférents débutent au centre du lobule, dans la veine centro-lobulaire qui se drainera vers les veines hépatiques.
  • 1 lobule est donc constitué d’une veine centro-lobulaire au centre de travées d’hépatocytes bordés en périphérie de 4-6 espaces portes.
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29
Q

Comment se fait le passage des substances sanguines vers l’hépatocyte ?

A

sang –>espace porte –>veine centro-lobulaire au centre du lobule –>chemine dans capillaires, appelés sinusoïdes, bordés d’hépatocytes. Le passage des substances sanguines vers l’hépatocyte devra se faire en traversant
1) Paroi des sinusoïdes faite de cellules endothéliales sinusoïdales
2) Espace de Disse, espace virtuel entre les cellules endothéliales et les hépatocytes.

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30
Q

Qu’est-ce que l’acinus hépatique?

A

Sang circule des espaces portes vers les veines centro-lobulaires, mais avec un certain détour. Le sang s’écoule d’une branche terminale de la veine porte (espace porte, 3e ordre) vers au moins 2 veinules hépatiques terminales (veines centro-lobulaires), à travers l’unité microcirculatoire fonctionnelle du foie, l’acinus hépatique, qui comprend plusieurs couches d’hépatocytes divisés en zones 1 (péri-portale), 2 et 3 (péri centro-lobulaire), chacune ayant des activités métaboliques différentes (Ex: gluconéogenèse dans zone 1 et glycolyse dans zone 3). Le sang circule dans l’acinus en passant à travers les sinusoïdes.

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31
Q

Quelles sont les particularités des cellules endothéliales sinusoïdales ?

A

1) Perforées d’une multitude de fenestrations
2) Ne reposent pas sur une membrane basale continue

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32
Q

Qu’est-ce que l’espace de Disse?

A

Entre les cellules endothéliales sinusoidales et les hépatocytes, espace extravasculaire qui représente 10-15 % du volume du lobule.

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33
Q

Où se forme la lymphe hépatique?

A

Espace de Disse

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34
Q

Vrai ou faux? La lymphe hépatique circule dans le même sens que le sang sinusoïdal

A

Faux
À contre-courant, vers l’espace porte et le hile hépatique

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35
Q

Quelles sont les particularités des canalicules biliaires dans le foie?

A

N’a pas de paroi propre, et est délimité par les membranes des hépatocytes. Les substances sécrétées par les hépatocytes dans le canalicule biliaire circulent en sens inverse, du centre du lobule vers la périphérie où se trouve le canal biliaire (puis vers une voie biliaire et le cholédoque).

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36
Q

Qui suis-je? Cellules polyédriques arrangées en travées unicellulaires

A

Hépatocytes

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37
Q

Comment peuvent se regénérer les hépatocytes?

A

Soit :
− Spontanément après une demi-vie de 150 j
− Stimulation post perte de volume total (post destruction ou résection partielle, le foie peut regagner 70-80 % de sa masse initiale en 1 sem).

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38
Q

Que sont les cellules de Kupffer?

A

Macrophages, qui se sont développés dans la moelle, ont migré et se sont fixés dans le foie.
Représentent 80 % de la population macrophagique du corps

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39
Q

Où se trouvent les cellules de Kupffer?

A

Dans l’espace de Disse mais peuvent aussi se trouver en plein centre du sinusoïde, accrochées à ses parois, afin de mieux remplir leur fonction de phagocytose.

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40
Q

Vrai ou faux? Les cellules de Kupffer ont une demi-vie plus longue que celle des hépatocytes et sont aussi capables de régénération ou de multiplication lors d’une agression.

A

Vrai

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41
Q

À quoi servent les cellules de Kupffer?

A

− Phagocytose
− Immunité et réponse à l’inflammation, entre autres par la sécrétion de cytokines (TNFa, interleukines, interférons), d’éicosanoïdes (prostaglandines et thromboxane) et de dérivés réactifs de l’oxygène (ROS)
− Action tumoricide sur les cellules cancéreuses libérées dans la circulation par des tumeurs (surtout cancer côlon)

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42
Q

À quoi servent les cellules étoilées?

A

− Stockage des graisses, en particulier vit A
− Rôle important dans la microcirculation hépatique grâce à l’expression de nombreux récepteurs vasomoteurs, autant vasodilatateurs que vasoconstricteurs (thromboxane, prostaglandines, endothéline, NO…) et à leur capacité contractile

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43
Q

Où se trouvent les cellules étoilées?

A

Se prolongeant par des filaments dans l’espace de Disse où elles sont situées, en assurant une connexion entre les hépatocytes, les CESs et les cellules de Kupffer.

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44
Q

À quoi servent les lymphocytes associés au foie?

A

Proviennent de lymphos circulants, immobilisés dans l’espace de Disse et ont un contact intime avec les autres cellules hépatiques. Leur composition diffère de celle des lymphos circulants (↑ des LT ou NK), et ils semblent avoir une importante activité cytotoxique ainsi qu’un rôle majeur dans la défense antivirale et antitumorale

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45
Q

Qui suis-je? Enzyme se trouvant sur le versant canaliculaire des hépatocytes et dans les canalicules biliaires

A

Phosphatase alcaline

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46
Q

À quoi sert le test de phosphatase alcaline?

A

Sensible pour la détection d’obstruction (ou inflammation…) des voies biliaires (une valeur normale est très inhabituelle dans l’obstruction biliaire significative); l’interférence avec le débit biliaire peut être intra-hépatique ou extra-hépatique.

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47
Q

À quoi est due l’augmentation de la phosphatase alcaline?

A

Résulte de l’↑ de la synthèse hépatique de l’enzyme, plutôt que d’une fuite dans les voies biliaires ou de l’absence de la clairance de l’PALC circulante;
o Puisqu’elle est synthétisée en réponse à une obstruction biliaire, la PALC peut être N au début d’une cholangite aiguë lorsque les AST/ALT sériques sont déjà élevées.

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48
Q

Quelles sont les sources non-hépatiques de phosphatases alcaline?

A
  • Os
  • Intestins
  • Reins
  • Placenta (différentes isoenzymes)

Des ↑ sont observées dans la maladie osseuse de Paget, métastases osseuses ostéoblastiques, obstruction de l’intestin grêle et grossesse normale

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49
Q

Quel est le lien entre la GGT et la PALC?

A

↑ simultanée de GGT ou de la 5’-nucléotidase (5NT) suggère une origine hépatique d’un taux ↑ de PALC

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50
Q

Pourquoi dose-t-on les GGT?

A
  • Présent dans de nombreux organes différents, le GGT mais [ ] particulièrement ↑ dans les cellules épithéliales qui tapissent les canaux biliaires.
  • Indicateur très sensible mais très peu spécifique de la maladie hépatobiliaire. Les taux sont ↑ dans d’autres conditions, y compris IR, IAM, maladie pancréatique et DB
  • Utilisation clinique = exclure une source osseuse d’une ↑ de PALC
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51
Q

Quelles substances peuvent augmenter les taux de GGT en l’absence d’autres signes cliniques de maladie hépatique?

A

Phénytoïne ou alcool

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52
Q

La détection des taux sériques élevés d’acide biliaire est un marqueur sensible de ____

A

Dysfonctionnement hépatobiliaire

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53
Q

Que suggèrent des niveaux normaux d’acide biliaire en présence d’hyperbilirubinémie ?

A

Hémolyse ou syndrome de Gilbert

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54
Q

L’albumine est la protéine la plus abondante du plasma (75% des protéines sériques). Par quoi est-elle synthétisée?

A

Exclusivement par les hépatocytes chez l’adulte

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55
Q

Quelle est la 1/2 vie de l’albumine?

A

Environ 3 semaines

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56
Q

De quoi dépend la concentration d’albumine dans le sang?

A

Du taux de synthèse de l’albumine (normale, 12 g / j) et du volume plasmatique.
Hypoalbuminémie peut résulter d’une ↑ du volume plasmatique ou d’une ↓ de la synthèse d’albumine.
▪ Fréquemment associé à l’ascite et à l’expansion du pool d’albumine extravasc au détriment du pool d’albumine intravasc
▪ L’hypoalbuminémie est fréq dans les hépatopathies chroniques (indicateur de gravité); moins fréq dans maladies hépatiques aiguës.
▪ Pas spécifique de la maladie hépatique et peut également refléter des pertes glomérulaires ou GI

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57
Q

Quelle est le lien entre la cholestase et l’INR?

A

En présence de cholestase, moins de vit K est absorbée = ↓ l’activité des facteurs II, VII, IX et X et allonge INR
* On peut donner de la vit K afin de différencier l’↑ du INR causé par la cholestase de celui causé par l’insuffisance hépatique (dans ce cas- ci, la vit K ne corrige pas l’INR).

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58
Q

Vrai ou faux? Les niveaux de fibrinogène ne deviennent abaissés que dans les insuffisances hépatiques terminales.

A

Vrai
Fibrinogène synthétisé par le foie

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59
Q

Pourquoi dose-t-on l’AST?

A

De moins en moins fait en clinique, surtout pour différencier les atteintes alcooliques des autres étiologie

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60
Q

Pourquoi dose-t-on l’ALT?

A

Concentration la plus élevée dans le foie (plus sensible et spécifique que l’AST pour l’inflammation du foie et la nécrose des hépatocytes)

EN GROS: cytolyse

61
Q

Comment savoir si on est en présence d’une hépatite alcoolique?

A

Hépatite alcoolique: AST ne dépasse habituellement pas 2-10 x la limite supérieure de la normale, et l’ALT est normal ou presque normal, avec un rapport AST: ALT> 2

En revanche, dans la stéatose hépatique non alcoolique, l’ALT est généralement > AST jusqu’à ce que la cirrhose se développe

62
Q

Vrai ou faux ? Les élévations d’aminotransférases sont souvent les premières anomalies biochimiques détectées chez les patients atteints d’hépatite virale, auto-immune ou médicamenteuse

A

Vrai

63
Q

Qu’est-ce qu’une hépatite aigue?

A

Inflammatoire aigue du foie, le plus souvent chez un patient sans antécédent de maladie hépatique et qui guérit sans laisser de séquelles.

64
Q

Qu’est-ce qu’une hépatite chronique?

A

Inflammation du foie qui dure au moins 6 mois. L’inflammation et la destruction des hépatocytes induisent le développement d’une fibrose pouvant progresser vers la cirrhose

65
Q

Quels sont les symptômes de l’hépatite A chronique?

A

Hépatite A toujours aigue
Il n’existe pas de forme chronique.

66
Q

Vrai ou faux? L’hépatite A est un virus à ARN

A

Vrai

67
Q

Qui sont les patients à risque d’hépatite A?

A

o Surtout chez des patients de retour de voyage en zones endémiques.
o Épidémies circonscrites en condition de promiscuité (ex : CPE)
o HARSAH
o Usager de drogues

68
Q

Comment se transmet l’hépatite A?

A

Fécale-orale
Réplication virale a lieu dans le foie et le virus est excrété dans la bile pour se retrouver dans les selles.

69
Q

Quelle est la période d’incubation de l’hépatite A?

A

2 à 6 semaines
Contagion maximale dans les 10 j précédant l’apparition de symptômes

70
Q

Comment évolue la symptomatologie de l’hépatite A?

A

La sévérité clinique ↑ avec l’âge. Enfants sont le plus souvent asympto
o Le risque de présenter une forme ictérique ↑ avec l’âge.
o L’hépatite fulminante est rare (< 1/1000 cas), surtout chez les personnes âgées

71
Q

Quel est le traitement de l’hépatite A?

A

Aucun
Le plus souvent résolue spontanément

72
Q

Comment prévenir l’hépatite A?

A

Vaccins spécifiques à l’hépatite A (Havrix, Vaqta, Avaxim 160) ou efficace contre les hépatites A et B (Twinrix) sont très efficaces

73
Q

Que doit-on faire si une personne a été en contact avec un patient atteint d’hépatite A?

A

Vaccin idéalement dans les 48 premières h post contact, et recevoir une dose d’immunoglobuline.

74
Q

Comment diagnostiquer l’hépatite A?

A

↑ sérique des AC anti-VHA de type IgM au début de maladie, puis ensuite anti-VHA de type IgG

75
Q

Comment se transmet l’hépatite B ?

A

Par voie sanguine :

  • Utilisateurs de drogues intraveineuses ou intranasales
  • Transfusion (hémophiles, hémodialysés) rare mtn
  • Utilisation de matériel médical non stérilisé
  • Vaccinations de masse
  • Piqure accidentelle

Relations sexuelles :
Risque ↑ avec le nb de partenaires (virus présent dans le sperme)

Verticale (mère-enfant)
Voie horizontale (de personne-à-personne) : contact avec un porteur chronique du VHB (entourage proche, prisons, bagarres).
Le mode d’acquisition reste inconnu dans 1/3 des cas.

76
Q

Comment prévenir l’hépatite B?

A

Vaccination

77
Q

Mère porteuse de l’hépatite B qui accouche, que doit-on faire?

A

Transmission verticale peut être prévenue à 95% par l’administration dans les 12 1ière h de vie d’un vaccin contre l’hépatite B et de gammaglobulines hyperimmunes contre l’HB (pour prévention immédiate en attendant l’installation de l’immunité vaccinale).
.
Femme enceinte avec virémie > 200 000 UI/ml devrait recevoir rx réduisant la charge virale pour ↓ le risque de transmission verticale.

78
Q

De quoi dépend l’expression clinique de l’infection par le VHB?

A

Âge auquel le patient a contracté la maladie
− Périnatale : Il n’existe pas de phase aiguë de la maladie, et l’évolution vers une maladie chronique est > 90 %, avec un risque de cirrhose et/ou d’hépatocarcinome associé de 40 % au cours de la vie
− Petite enfance : Risque de chronicité de 15%
− Adulte : Risques de développer maladie chronique faibles < 2%

79
Q

Vrai ou faux? Le virus de l’hépatite B cause une infection aiguë auto-résolutive dans 98 % des

A

Vrai

80
Q

Quelle est la période d’incubation de l’hépatite B?

A

4 à 20 semaines

81
Q

Pourquoi est-ce encourageant d’avoir une hépatite B aigue symptomatique ?

A

Habituellement pas de passage à la chronicité et le foie récupère complètement sans traitement.

82
Q

En hépatite B aigue, par quoi est causé le dommage hépatocellulaire?

A

Par la réaction immunitaire de l’hôte. L’hépatite peut être ictérique ou non-ictérique. L’inflammation et la nécrose peuvent être assez importantes pour mener à l’insuffisance hépatique.

83
Q

Comment diagnostiquer l’hépatite B aigue?

A

Présence d’AgHBs et d’anti-HBc IgM.

84
Q

Qu’est-ce qu’une hépatite B chronique?

A

Persistance de l’infection > 6 mois post phase aiguë initiale

85
Q

Que se passe-t-il dans la phase 1 de l’hépatite B?

A

Infection chronique AgHBe+ (phase de tolérance immune)

  • Phase initiale courante et prolongée (20-30 ans) dans les pays où le virus est transmis en période périnatale.
  • Se caractérise typiquement par des marqueurs de réplication virale intense : avec un AgHBe +, et un ADN viral sérique extrêmement ↑
  • En revanche, du fait de l’absence de réponse immune, les dommages au foie sont absents ou minimes et **AST/ALT sont N **
86
Q

Les patients en hépatite B phase 1 sont non-malades, mais sont-ils contagieux?

A

Oui, hautement contagieux à cette phase
Un dépistage de l’entourage et vaccination est recommandé.

87
Q

Que se passe-t-il durant la phase 2 de l’hépatite B?

A

Hépatite chronique AgHBe+ (phase d’immunocompétence)

  • Réponse immune contre le virus. Conflit entre la réplication virale et la réponse immune de l’hôte = inflammation et constitution de lésions nécro-inflammatoires hépatiques. MAIS, elle peut éliminer partiellement ou complètement le virus.
  • Marqueurs de réplication (AgHBe +), et taux d’ADN du VHB restent très élevés.
    − Nécrose hépatocytaire libère les enzymes intracell = AST et ALT ↑
    − Histologie : hépatite active, avec une ↓ de cellules exprimant le virus.
88
Q

Combien de temps dure la phase 2 de l’hépatite B?

A

Peut durer qq semaines ou plusieurs années.

89
Q

De manière générale, comment évolue l’hépatite B?

A
90
Q

Que se passe-t-il durant la phase 3 de l’hépatite B?

A

Le système immunitaire réussit à contrôler l’infection virale. La faible expression des antigènes viraux ↓ l’attaque des cellules infectées par la réponse immune cellulaire = état d’équilibre, appelé stade de portage inactif
− Il y a alors séroconversion HBe, avec disparition de l’AG HBe, et apparition des AC anti-HBe.
− L’ADN du VHB est faible (généralement < 10000U/ml) ou indétectable, et AST/ALT sont N
− À ce stade, l’hépatite est inactive, pas de signes d’inflammation hépatique sur la biopsie et les risques d’évolution en cirrhose sont faibles.

91
Q

Que se passe-t-il durant la phase 4 de l’hépatite B?

A

Hépatite B chronique AgHBe- (Hépatite à mutant précoce)
Phase tardive de l’évolution de l’HB chronique, qui survient usuellement après la période de séroconversion dans le système HBe. Cette phase reflète une hépatite active.
Elle est due à la sélection et réplication d’un mutant naturel préexistant. Ces mutations permettent au virus de se répliquer sans exprimer l’ag HBe et d’échapper à la réponse immunitaire.
Au point de vue sérologique :
− AgHbs +, les AC anti-HBe présents, signant une séroconversion antérieure, les AgHBe absents, avec toutefois un ADN du VHB détectable (10^4-10^7 UI/mL).
− AST ALT sont fluctuantes.

92
Q

Que se passe-t-il lors d’une réactivation virale AgHBe + (retour à la phase 2)?

A

Reprise de la réplication du virus, avec ré-↑ de la charge virale (ADN-VHB ↑).
Cette situation se rencontre chez les patients immunosupprimés et s’accompagne généralement d’une ↑ des AST ALT
Il y a séroréversion (réapparition de l’AgHBe), chez un patient qui avait auparavant fait une séroconversion dans le système HBe et peut être associée à une poussée sévère avec développement d’une insuffisance hépatique.

93
Q

Que se passe-t-il dans la phase 5 de l’hépatite B?

A

Hépatite B résolue
Disparition de l’AgHBs. La charge virale (ADN-VHB) devient indétectable, et la sérologie du patient montre une élimination de l’AgHBs et l’apparition d’AC anti-HBs (qui toutefois peuvent disparaître au fil du temps, le seul marqueur résultant d’une infection antérieure étant l’AC anti-HBc)

94
Q

Résumez l’évolution des marqueurs sériques de l’hépatite B

A
95
Q

Quelles sont les complications de l’hépatite B chronique?

A
  • Cirrhose : Parmi les porteurs d’HB, 20% vont développer une cirrhose hépatique qui survient environ 20 ans post contamination.
  • Carcinome hépatocellulaire : le VHB exerce des effets oncogènes directs, et l’intégration du génome du VHB dans l’ADN cellulaire explique le risque de développer un cancer en l’absence de cirrhose
96
Q

Quelles sont les manifestations extra-hépatiques de l’hépatite B?

A

Maladies à complexes immuns :
▪ Périartérite noueuse (due à la présence de complexes immuns circulants, c.-à-d. des Ag du VHB-anticorps)
▪ Glomérulonéphrite membraneuse (Syndrome néphrotique)
▪ Syndrome de Guillain-Barré
▪ Myocardite
▪ Cryoglobulinémie

97
Q

Que nous indiquent les AgHBs + ?

A

Dx d’hépatite B, car il représente le marqueur principal d’une infection

98
Q

Que nous indiquent des anticorps anti-HBs (en l’absence d’AgHBs) ?

A

Hépatite B résolue (par maladie ou vaccination). Sa présence seule témoigne d’une infection antérieure avec le virus B.

99
Q

Que nous indiquent les anticorps anti-HBc?

A

Signe un contact antérieur avec le virus (que le virus soit encore présent ou que l’infection soit résolue)

100
Q

Quels types d’anticorps voit-on dans le sang après le vaccin contre l’hépatite B?

A

Anticorps anti-HBs, mais non anti-HBc (pas de contact avec la protéine du core)

101
Q

Comment interpréter les résultats de sérologie de l’hépatite B?

A
102
Q

Résumez les différents anticorps selon la phase de l’hépatite B

A
103
Q

Quel est le mode de transmission de l’hépatite C?

A

Presque exclusivement causée par un contact avec du sang contaminé
1) Utilisation de matériel souillé, injection drogues IV ou intranasales, ou + rarement lors de tatouages, procédures invasives (ex : dentiste), piercing ou acupuncture.
o Surtout dans un contexte de consommation de drogue IV ou de piqûre accidentelle (65%)
o Dans certains pays, utilisation de matériel médical non stérile ou réutilisé = problème majeur
2) Avant 1990 (mesures préventives), transfusion sanguine (hémophiles, transplantés, hémodialysés)
3) Contamination par voie périnatale et lors de relation hétérosexuelle est rare (2-5%).
o Plus fréq chez HARSAH et VIH
4) 10-30% des cas, l’origine de l’infection est inconnue.

104
Q

Comment prévenir l’hépatite C?

A

Pas de vaccin contre l’hép C ni d’immunoglobuline efficaces en cas d’exposition. Les précautions universelles sont de mise.

105
Q

Quelle est la période d’incubation de l’hépatite C?

A

2 à 16 semaines

106
Q

Comment évolue l’hépatite C?

A

Symptomatique dans seulement 30 % des cas et évoluera vers la chronicité dans 70 % des cas. La présentation aiguë ictérique est associée à de meilleures chances d’éradication spontanée.

107
Q

Comment diagnostiquer l’hépatite C aigue?

A

ARN-VHC positif avec ou sans les anticorps anti-VHC.

108
Q

Qu’est-ce qui se passe dans l’infection chronique à l’hépatite C?

A

Persistance d’une réplication virale > 6 mois post épisode aigu. Une minorité de sujets guérissent et environ 70 % resteront porteurs chroniques
L’infection par l’hépatite C se caractérise par une évolution variable. Parmi les patients avec VHC chronique:
− 15-20 % : ont une affection fruste, des AST-ALT N, lésions histologiques minimes, ne développent pas de fibrose et ont un bon px
− 60 % : perturbation du bilan hépatique témoignant d’une hépatite chronique avec des lésions histologiques variables, de minimes à sévères

109
Q

Quels sont les symptômes de l’hépatite C?

A

Principal symptôme = fatigue, qui constitue l’élément primordial ↓ de la qualité de vie, et qui n’est pas corrélée à la sévérité de l’atteinte hépatique.

110
Q

Vrai ou faux ? La cirrhose survient chez 20 % des patients atteind d’hépatite C après 20 ans d’évolution.

A

Vrai
ET Le carcinome hépatocellulaire est + fréq en présence d’une cirrhose hépatique (1-4 % / an)

111
Q

Comment diagnostiquer l’hépatite C?

A

Présence simultanée d’anticorps anti-VHC et de l’ARN viral = hépatite chronique C.

− Tests sérologiques : détectent des AC anti-VHC dirigés contre différents épitopes du VHC et confirment l’exposition antérieure au VHC
− Techniques de détection et de quantification de l’ARN du VHC par PCR : déterminent le statut actif (ARN +) ou résolu (ARN-) de l’hépatite.
− Élastographie hépatique : examen de choix pour évaluer la fibrose hépatique, pour prise en charge ou suivi.

112
Q

Quel est le lien entre l’hépatite B et D?

A

Hépatite D = virus à ARN qui a besoin de l’appareil réplicatif de l’hépatite B et dont l’ARN et l’antigène D sont recouverts d’AgHBs.
L’hépatite D aigue surviendra en co-infection avec l’hépatite B ou en surinfectant un porteur chronique de l’hépatite B.
− La co-infection est associée à un risque accru d’hépatite fulminante.
− En cas de co-infection, l’hépatite D sera résolue en même temps que l’hépatite B.

113
Q

Quels agents viraux systémiques sont susceptibles d’induire des dommages hépatiques?

A

− Virus à herpès (HSV, varicella-zoster, Epstein-Barr et CMV)
− Adénovirus
− Parvovirus B19
− Entérovirus

114
Q

Pour une intoxication à l’acétaminophène l’ictère survient ____ jours après l’intoxication

A

3-5 jours

115
Q

Quels sont les 2 types d’hépatotoxicité?

A

Toxicité prévisible : directe ou le + souvent indirecte (via formation d’un métabolite toxique du rx), dépend de la dose et survient chez tous les sujets prenant une quantité suffisante du médicament. (Ex : Acéta)
Réaction idiosyncrasique : ne survient que chez certains individus exposés. Donc non prévisible et indépendante de la dose administrée. (Majorité des hépatites médicamenteuses)

116
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’hépatotoxicité?

A

Peut présenter une cytolyse asympto, hépatite clinique anictérique (nausée, anorexie, hépatalgie, atteinte de l’état général…), hépatite ictérique, voire une hépatite fulminante.

117
Q

À quoi ressemble le pattern de perturbation du bilan hépatique selon s’il est hépatocellulaire, choléstatique ou mixte?

A

− Hépatocellulaire : ALT↑
− Mixte : Phosphatase alcaline et ALT↑
− Choléstatique : PALC et bilirubine conjuguée ↑

118
Q

Comment l’acétaminophène peut causer une atteinte hépatique?

A

L’acéta, via le cytochrome P450 2E1, produit un métabolite, le NAPQI, qui est hautement hépatotoxique, mais inoffensif lorsque conjugué au glutathion. Le glutathion a toutefois une capacité de conjugaison limitée à 4 G/jour. Lorsque la capacité de conjugaison est dépassée, il y a une nécrose hépatocytaire massive. La toxicité commence à survenir au-delà de 4 g.

119
Q

Dans quelles conditions la toxicité de l’acétaminophène est-elle augmentée ?

A

− Induction du P450 lors de prise chronique d’alcool, prise d’isoniazide, obésité ou diabète
− Déplétion du glutathion lors de jeûne prolongé.

120
Q

Comment se manifeste l’hépatite alcoolique aigue sévère?

A

Ictère de Novo

121
Q

L’éthanol est métabolisé par 2 principaux systèmes enzymatiques au niveau du foie. Quels sont-ils?

A

− Alcool déshydrogénase (ADH) : métabolise l’éthanol dès les faibles concentrations sériques
− Cytochrome P450 2E1 (CYP2E1) : induit par des taux sériques plus élevés.
Ces 2 systèmes enzymatiques métabolisent l’éthanol en acétaldéhyde, ensuite converti en acétate par l’aldéhyde déshydrogénase (ALDH).

122
Q

Quel est le métabolite toxique responsable des effets systémiques de l’alcool (céphalées, nausées, flush) et qui est aussi responsable d’une toxicité directe a/n du foie?

A

Acétaldéhyde

123
Q

Par quel mécanisme l’alcool mène à la stéatose?

A

Le métabolisme hépatique de l’alcool altère le métabolisme lipidique de la cellule et aboutit à un stockage excessif des lipides dans l’hépatocyte (stéatose).

124
Q

Qu’est-ce que la stéatose hépatique?

A

Accumulation de vacuoles lipidiques formées de triglycérides au sein du cytoplasme des hépatocytes.

125
Q

Dans quels cas peut-on voir la stéatose hépatique?

A

Lésion initiale en cas de consommation chronique d’alcool (automatique si >60g/jour). Peut aussi apparaître après un épisode isolé d’intoxication alcoolique massive

126
Q

La stéatose hépatique est-elle réversible?

A

Oui, atteinte hépatique bénigne, totalement réversible en cas d’arrêt complet de consommation d’alcool. Peut évoluer avec la persistance de l’intoxication vers la cirrhose alcoolique.

127
Q

Quelle est la présentation clinique de la stéatose hépatique?

A

Asymptomatique

128
Q

Que voit-on à la biochimie en cas de stéatose hépatique?

A

peut montrer ↑ modérée des AST (AST>ALT), ↑ des GGT, et des anomalies liées aux conséquences de la consommation d’alcool (hypertriglycéridémie, hyperuricémie, macrocytose, thrombopénie réversible à l’arrêt de la consommation).

129
Q

Quand survient l’hépatite alcoolique aigue?

A

Après la consommation répétée et massive d’alcool (généralement > 120 g d’alcool pur/ j), chez un patient souvent cirrhotique, mais elle peut aussi survenir en présence d’un foie simplement stéatosique.

130
Q

Quelle est la présentation clinique de l’hépatite alcoolique aigue?

A
  • Ictère de novo.
  • Fèvre modérée est fréquente, même en l’absence d’infection bactérienne.
  • État général parfois altéré et hépatalgies sont possibles.
  • Signes d’insuffisance hépatique sont fréquents (ascite, encéphalopathie hépatique).
  • Hépatomégalie ferme ou un foie dur de type cirrhotique, et parfois une splénomégalie, sont notés.
131
Q

Que voit-on à la biochimie en cas d’hépatite alcoolique aigue?

A

− ↑ bilirubine
− ↑ modérée des AST (généralement < 300 UI/l) Les AST sont plus élevées que les ALT (AST/ALT>2).
− L’INR ↑ en cas d’hépatite alcoolique aiguë sévère.

132
Q

Quelle est la prévalence de la stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)?

A

3-5 % de la population occidentale et est en voie de devenir la 1ière cause de cirrhose (15 % des NASH) et de transplantation aux É.-U.

133
Q

Quelle est la physiopathologie de la NASH ?

A

La résistance à l’insuline et l’hyperinsulinisme jouent un rôle central dans le NASH en favorisant :
− Transformation des glucides alimentaires en acides gras
− Synthèse des acides gras en triglycérides
− Surtout, sécrétion par les adipocytes de la graisse abdo d’acides gras qui gagneront les hépatocytes.

134
Q

Dans quelles conditions la quantité de lipides hépatiques augmente-t-elle?

A

− Apport ↑ d’acides gras provenant soit de la diète (15 % des acides gras hépatiques), soit de la synthèse hépatique à partir des glucides (26 %), soit de la graisse viscérale endogène (59 %).
− ↓ du catabolisme de ces lipides (qui repose habituellement sur divers mécanismes dont une oxydation vers les corps cétoniques ou leur transformation en triglycérides et exportation par les VLDL).

135
Q

Quelle est l’influence de l’obésité abdominale sur la stéatose hépatique NASH?

A

− Adipocytes dysfonctionnels = ↑ des acides gras circulant et arrivant au foie
− Résistance à l’insuline avec un hyperinsulinisme
− Relâche de cytokines inflammatoires.

136
Q

Quelle est la présentation clinique de la NASH?

A
  • Âge moyen
  • Obèse
  • Porteur d’une certaine hépatomégalie, avec anomalies légères du bilan hépatique et/ou de la stéatose décelée à l’écho
  • Peut aussi avoir une cirrhose déjà établie.
137
Q

Qu’est-ce que l’hémodisérose?

A

Surcharge d’hémosidérine (produit de dégradation de l’HB contenant du fer) dans diverses cellules de l’organisme.
Caractérisée par une accumulation progressive de fer qui éventuellement, si non traitée, entraîne une atteinte fonctionnelle de plusieurs organes cibles, dont le foie, le pancréas, le cœur, etc.

138
Q

Quelle est la différence entre l’hémosidérose acquise vs héréditaire?

A

Acquise : par une surcharge en fer
o Exogène (transfusions répétées)
o Endogène (destruction exagérée de l’HB lors d’anémies hémolytiques, thalassémie majeure, etc.).
Héréditaire : telle l’hémochromatose, affectant le métabolisme du fer.

139
Q

Quelle est la présentation clinique de l’hémosidérose?

A

− Cutané : hyperpigmentation brun bronze qui est maximale dans les régions du corps exposées au soleil, ainsi qu’a/n des organes génitaux et des vieilles cicatrices.
− Foie : ↑ de volume. Éventuellement, et relativement tardivement, S/s de cirrhose. 15-30 % des pts avec cirrhose développeront un carcinome hépatocellulaire.
− Endocriniens :
o Diabète (dépôt de fer sélectif dans les cellules bêta du pancréas endocrine)
o Hypogonadisme (avec perte de libido, impuissance sexuelle, atrophie testiculaire chez 30-35 % des H, et aménorrhée chez 5 % des F)
o Insuffisance hypophysaire avec hypothyroïdie et insuffisance surrénalienne.
− Arthropathie : touche 2/3 des pts et commence classiquement aux mains.
− Cardiaques : reliées à l’excès de fer a/n du myocarde et du système conducteur avec des chgmnts à l’ECG chez 35 %. L’atteinte cardiaque se manifeste surtout par des arythmies, et plus rarement par une IC sur CMP

140
Q

Qui est atteint d’hémosidérose?

A
  • Accumulation de fer se fait de façon progressive = longue phase asympto
  • Si non dépistée, se manifeste vers 40-60 ans chez les H
  • 10 x + fréq chez H que F: cycle menstruel et grossesse = facteurs protecteurs
141
Q

Comment diagnostiquer l’hémochromatose?

A

Fer sérique ↑, transferrine est hypersaturée (> 55 %), et ferritine sérique ↑
o % de saturation et la ferritine peuvent être ↑ dans d’autres circonstances, en particulier dans un contexte d’inflammation, et donc ne pas être nécessairement un reflet de surcharge en fer (cependant, le saturation de la transferrine ↓ en inflammation.)
− Dx est par la suite confirmé par le test génétique à la recherche de la mutation C282Y.

142
Q

Vrai ou faux? On doit rechercher le dx d’hémochromatose chez tous les patients atteints de cirrhose, même si une autre étiologie y est déjà associée.

A

Vrai

143
Q

Qu’est-ce que la maladie de Wilson?

A

Maladie héréditaire rare, caractérisée par une atteinte en particulier a/n hépatique, neurologique et psychiatrique due à une surcharge en cuivre.
Il y a ↓ de l’excrétion du cuivre dans la bile, ainsi qu’une incapacité à incorporer le cuivre dans la céruloplasmine, le transporteur majeur du cuivre plasmatique. Celui-ci s’accumule dans le foie = dommages hépatiques. Éventuellement, il y a débordement du cuivre dans la circulation, et se surajoute alors une atteinte d’autres organes, surtout le cerveau, la cornée et les reins

144
Q

Quelle est la présentation clinique de la maladie de Wilson a/n hépatique?

A

Plusieurs modes de présentation :

− Cytolyse asympto
− Hépatite aiguë, voire fulminante
− Hépatite chronique (8-10 % des hépatites chroniques actives chez les jeunes)
− Cirrhose (6-12 % des cas d’insuffisance hépatique terminale sont référés pour transplant urgente).

145
Q

Comment diagnostiquer la maladie de Wilson?

A

Anneaux de Kayser-Fleisher, céruloplasmine ↓, et cuivre urinaire de 24 h ↑ confirment le dx

146
Q

Comment diagnostiquer une hépatite auto-immune?

A

Dx se pose devant une cytolyse hépatique (↑ ALT, AST) s’associant à :
− Anticorps anti-nucléaires, anti-muscle lisse, anti-microsome foie-rein ou anti-cytosol hépatique positifs
− Hyper-gammaglobulinémie de type IgG
− Hépatite d’interface à la biopsie hépatique qui consiste en une infiltration lympho-plasmocytaire touchant la 1ière rangée d’hépatocytes péri-portaux.

147
Q

Quels sont les 2 types d’hépatite auto-immune?

A

− HAI type 1 (la + fréq): associe des anticorps anti-muscle lisse et anti-nucléaire (Tous les groupes d’âge)
− HAI type 2 : anticorps de type anti-rein-foie-microsome (anti-LKM-liver kidney microsome)
o 30 % des cas de pédiatrie. Sa présentation initiale est svnt ss forme d’hépatite aiguë sévère avec ictère.

148
Q

Quelle est la présentation clinique des hépatites auto-immunes?

A

Très variable. Peut être :
− Cytolyse hépatique chronique asympto ou associée à de la fatigue
− Cirrhose installée avec ou sans insuffisance hépatique;
− Hépatite aiguë ictérique ou anictérique (notamment en post-partum);
− Hépatite fulminante
L’HAI peut être spontanée ou déclenchée par des rx tels que la minocycline ou les statines

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