APP 9 - Atteintes hépatiques Flashcards
Qu’est-ce que la capillarisation et la collagénisation en cirrhose?
Des modifications des sinusoïdes surviennent lors des atteintes chroniques du foie (cirrhose).
La « capillarisation » (pertes des fenestrations et apparition d’une membrane basale) et la « collagénisation » (apparition de tissu collagène dense dans l’espace de Disse) des sinusoïdes ont 2 effets principaux :
− Font obstacle au flux sanguin dans les sinusoïdes = hyperpression à rebours dans la veine porte (HT portale)
− Compromettent la diffusion des substances dissoutes dans le plasma et généralement liées à une grosse molécule, (ex. : albumine), ad hépatocytes, et donc limiter le processus de captation hépatique.
Macroscopiquement, à quoi ressemble le foie lors d’une cirrhose?
Irrégulier et dur avec présence de nodules de taille variable. Il peut parfois avoir une apparence proche de la normale, mais une consistance plus rigide
Microscopiquement, à quoi ressemble le foie lors d’une cirrhose?
Perte de l’architecture normale du foie due à la présence de fibrose et de nodules de régénération constitués de travées hépatocytaires doubles en l’absence d’espaces portes normaux. Il existe des formes…
− Micronodulaire (nodules < 3 mm classiques de la cirrhose alcoolique)
− Macronodulaire (nodules > 3 mm souvent rencontrés dans les cirrhoses post-nécrotiques des virus B, C, etc.)
− Mixte
Outre les nodules, que peut-on voir a/n du foie microscopique en cas de cirrhose ?
Lésions plus spécifiques selon l’étiologie de la cirrhose :
− Infiltrat inflammatoire portal
− Nécrose parenchymateuse
− Congestion centrolobulaire
− Dépôts de bile
− Dépôts de fer
− Dépôts de cuivre
− Globules d’a-antitrypsine
− Granulome
− Lésions des canaux biliaires
Quel est le test diagnostic de référence pour la cirrhose?
Biopsie hépatique (Dx histologique)
Qui suis-je? Destruction hépatique diffuse et irréversible avec transformation fibreuse progressive
Cirrhose
Cliniquement, que retrouve-t-on lors d’une cirrhose du foie?
- Hépatomégalie
- Stigmates d’hépatopathie chronique (angiomes stellaires, érythème palmaire, ongles blancs de Terry)
- Hypertension portale (circulation collatérale, splénomégalie)
- Signes spécifiques à chaque étiologie
Nommez 6 causes de cirrhose du foie
Que peut-on retrouver aux analyses sanguines en cas de cirrhose ?
- Anomalies des tests hépatiques (bil tot et conjuguée, transaminases, PALC)
- Tests de synthèse (albumine, taux de prothrombine
- FSC (thrombopénie le + souvent, parfois associée à anémie et leucopénie).
Quels signes à l’endoscopie digestive haute peuvent nous faire soupçonner une cirrhose?
- Varices œsophagiennes ou gastriques
- Gastropathie d’hypertension portale (aspect en écaille de poissons de la muqueuse gastrique)
- GAVE (gastric antral vascular ectasia) = hyperhémie en stries de l’antre.
Dans la cirrhose, à quoi est dûe la baisse des niveaux de testostérone?
↓ de production testiculaire
Dans la cirrhose, à quoi est due l’augmentation des oestrogènes?
↑ de production périphérique
Dans la cirrhose hépatique, en raison de la perturbation du parenchyme hépatique et de la fibrose induite par le TGF-b, il y a ↓ de la capacité du foie à détoxifier le sang. Parmi ces substances, l’œstrogène = hyperoestrogénisme avec ses signes associés comme la gynécomastie, l’angiome stellaire, l’atrophie testiculaire et l’érythème palmaire.
À quoi est due l’ictère en cirrhose?
↑ bilirubine non-conjuguée :
- Shunt porto-systémique
- Hypersplénisme (hémolyse)
- Insuffisance hépatique (moins de conjugaison)
↑ bilirubine conjuguée : Cirrhose directement
- ↓ sécrétion bilirubine conjuguée dans canalicules biliaires
- ↓ drainage bilirubine conjuguée hors des voies biliaires
Qu’est-ce que l’ascite?
Accumulation de liquide dans la cavité abdominale
À quoi est due l’ascite en cirrhose?
Déclenchée par l’HT portale combinée à l’hypoalbuminémie qui favorise le passage des liquides de l’espace intravasc vers l’espace extravasc
Cliniquement, l’ascite se manifeste par ↑ du volume de l’abdomen et quoi d’autre?
o Signes d’HT portale : Circulation collatérale (svnt dans la région périombilicale – Syndrome de Curveilhier), Splénomégalie
o Hernie ombilicale et/ou inguinale
o OMI : ↓ pression oncotique à cause de ↓ albumine et ↑ de pression dans les veines des MIs due à la compression de la veine cave intra-abdo par l’ascite).
Que retrouve-t-on à la biochimie dans le liquide d’ascite?
Liquide pauvre en albumine (albumine dans le sang – albumine dans l’ascite ≥ 11 g/L) et des GB (neutrophiles) < 250 éléments/mm3
*Si Neutrophiles > 250 éléments/mm3, on doit suspecter une infection d’ascite et faire une culture
Vrai ou faux? On peut voir l’ascite même si l’atteinte hépatique est minime
Faux
Ascite = insuffisance hépatique significative
*La survenue de l’ascite est associée à un mauvais px à moyen terme.
Comment contrôler l’ascite?
Au début, elle peut être facile à contrôler avec une diète hyposodée et des diurétiques, mais, dans 5-10 % des cas, elle peut devenir résistante au tx médical.
Quelle autre affection peut-on voir lorsque l’ascite est réfractaire au traitement?
À ce stade, s’accompagne le plus souvent d’un degré variable d’insuffisance rénale (syndrome hépatorénal)
En hypertension portale, quelles veines se dilatent?
− Veines thoraciques du bas œsophage (varices œsophagiennes)
− Veines du haut de l’estomac (varices gastriques)
− Veines rectales inf (varices rectales ou hémorroïdaires)
− Via la veine ombilicale vers la paroi abdo (varices abdo de Cruveilhier-Baumgarten « tête de méduse »)
Comment éviter l’encéphalopathie hépatique?
↓ l’ammoniémie en ↓ sa production ou son absorption (diète basse en protéines, ATB contre la flore colique, accélération du transit colique, etc.), ou en facilitant son excrétion (benzoate).
Cliniquement, comment se présente l’encéphalopathie hépatique?
Présence d’un astérixis et troubles neurologiques de gravité croissante classés en 4 stades évolutifs.
