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MMD2232 - GASTRO > APP 6 - Nutrition > Flashcards

APP 6 - Nutrition Flashcards

1
Q

Combien d’eau devrait-on boire par jour?

A

Pour les adultes, 1-1,5 ml/Kcal de dépense énergétique, puisque les besoins hydriques varient ++ en fonction de la perte liquidienne.

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Q

Combien de protéines devrait-on consommer chaque jour?

A

0,8g/kg de masse corporelle
10-35% de l’apport énergétique quotidien

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3
Q

Combien de lipides devrait-on consommer chaque jour?

A

65 g
20-35% de l’apport énergétique total

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4
Q

Combien de glucides devrait-on consommer par jour?

A

130g
45-65% de l’apport énergétique total

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5
Q

Quelles vitamines pouvons-nous élaborer dans l’organisme?

A

D, B, K

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6
Q

Combien de fibres doit-on consommer chaque jour?

A

25-38g

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7
Q

Nommez 3 sources alimentaires de vitamine A

A

− Provitamine A (bêta-carotène) est présente dans les légumes à feuillage vert foncé et les fruits et légumes orange (carottes).
− Produits laitiers.
− Foie
− Huiles de poisson

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8
Q

À quoi sert la vitamine A?

A

− Croissance et différentiation cellulaire
− Formation des pigments visuels
− Essentiel pour la reproduction

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9
Q

Dans quels aliments trouve-t-on la vitamine D?

A

− Supplémentation des produits laitiers
− Aussi produite par la peau en présence de rayons solaire

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10
Q

À quoi sert la vitamine D?

A

− Absorption intestinale (Ca + PO4)
− Réabsorption rénale (Ca + PO4)
− Fonctions immuno-modulatrices de protection

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11
Q

Dans quels aliments trouve-t-on la vitamine E?

A

− Germe de blé et huiles végétales, noix, céréales, légumes à feuilles vert foncé
− Très répandue

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12
Q

À quoi sert la vitamine E?

A

Protection antioxidative des membranes des GR

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13
Q

À quoi sert la vitamine K?

A

Coagulation

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14
Q

Dans quels aliments trouve-t-on la vitamine K?

A

− Légumes à feuilles vertes, thé
− Chou, tomates, foie
− Aussi produite par certaines bactéries intestinales

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15
Q

Dans quels aliments trouve-t-on la vitamine B1 (thiamine)?

A

− Légumineuse, arachides, céréales complètes
− Foie, œufs, porc, viandes maigre

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16
Q

À quoi sert la vitamine B1 (thiamine) ?

A

Coenzyme important (synthèse ATP et métabolisme carboxydrate)

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17
Q

Dans quels aliments trouve-t-on la B12 (cyanocobalamine)?

A

− Viande, œufs, produits laitiers (sauf le beurre)
− Ne se retrouve pas dans les aliments d’origine végétale
− Aussi produite par certaines bactéries intestinales

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18
Q

À quoi sert la B12 ?

A

Coenzyme pour les enzymes de la bêta-oxydation des acides gras et de la synthèse de la méthionine

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19
Q

Dans quels aliments trouve-t-on la B9 (acide folique)?

A

Oranges, noix, légumineuse, légumes verts, céréales complètes, foie

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20
Q

À quoi sert la B9 (acide folique)?

A

Synthèse d’ADN, en contribuant à la synthèse de la thymidine.

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21
Q

Dans quels aliments trouve-t-on la vitamine C?

A

Fruits et légumes notamment les agrumes, les fraises, les brocolis, le chou, les tomates, les poivrons, patates, et les légumes verts

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22
Q

À quoi sert la vitamine C?

A

− Antioxydant
− Coenzyme dans la biosynthèse du collagène
− Absorption du fer

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23
Q

Dans quels aliments trouve-t-on du calcium?

A

Produits laitiers, légumes à feuilles vert foncé, légumineuses

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24
Q

À quoi sert le calcium?

A

− Solidité des os et dents
− Contraction musculaire
− Fonction normale de plusieurs enzymes
− Formation caillot
− Rythme cardiaque normal

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25
Q

Dans quels aliments trouve-t-on du zinc?

A

− Aliments riches en protéines = bonnes sources en zinc. (Viande, produits laitiers et poissons)
− Donc, sources généralement variées et suffisantes

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26
Q

À quoi sert le zinc?

A

− Synthèse protéines, ADN
− Fonction immunitaire
− Croissance
− Guérison des plaies

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27
Q

Où est absorbé le fer?

A

Surtout par l’intestin grêle proximal

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28
Q

À quoi sert le fer?

A

Composant de l’HB et des cytochromes (transport d’E+ dans la phosphorylation oxydative).

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29
Q

Où est absorbé l’acide folique?

A

Duodénum et jéjunum

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30
Q

À quoi sert l’acide folique?

A

Permet synthèse d’ADN, en contribuant à la synthèse de la thymidine.

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31
Q

Où est absorbé le calcium?

A

A/n du duodénum et du jéjunum par transport actif

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32
Q

Quelles sont les 3 formes de malnutrition protéino-énergétique ?

A

1) Marasme : causé par une déficience en énergie (calories)
2) Kwashiorkor : secondaire à une carence pure en protéines
3) Kwashiorkor marasmique : découle d’une déficience à la fois en protéines et en énergie

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33
Q

Quelle est la différence entre le Kwashiorkor et le marasme?

A
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34
Q

Qu’est-ce qui cause la dénutrition dans les pays en voie de développement?

A

Apport calorique insuffisant

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35
Q

Qu’est-ce qui cause la dénutrition dans les pays développés?

A
  • Malassimilation calorique par des maladies digestives (pancréatite, maladie de Crohn, etc.)
  • Métabolisme corporel anormalement augmenté (cancer, IRC, IC, cirrhose, hospitalisation prolongée, etc.)
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36
Q

Peau sèche, épaisse, eczéma. Quelle déficience?

A

Lipides

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37
Q

Oedème périphérique, perte de cheveux, lignes transverses sur ongles. Quelle déficience?

A

Protéines

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38
Q

Quels sont les signes généraux liés à une déficience en macronutriments (les 3)?

A
  • Perte de poids
  • Retard croissance
  • Fonte musculaire
  • Susceptibilité infections
  • Retard guérison plaies
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39
Q

Quels sont les signes de déficience en vitamine A?

A
  • Peau: hyperkératose folliculaire
  • Yeux: nyctalopie / cécité
40
Q

Quels sont les signes de surdose en vitamine A?

A
  • HTIC
  • Exfoliation cutanée
  • Nécrose foie
41
Q

Quels sont les signes de surdose en vitamine D?

A
  • Calcifications ‘‘métastatiques’’
  • Lithiases urinaires / dommages rénaux
42
Q

Quels sont les signes de déficience en vitamine D?

A
  • Enfants: rachitisme
  • Adultes: ostéomalacie, fractures, dlrs osseuses, faiblesse membre inférieurs
43
Q

Quels sont les signes de déficience en vitamine E?

A
  • Fragilité GR/ anémie hémolytique
  • Neuropathies : périphériques, ophtalmoplégie, cordons postérieurs
44
Q

Quels sont les signes de déficience en vitamine K?

A

Hémorragies
Hématomes

45
Q

Quels sont les signes de déficience en B1 (thiamine)?

A

Béri-Béri
* ‘‘Humide’’: insuffisance cardiaque
* ‘‘Sec’’: nystagmus, ophtalmoplégie, ataxie

46
Q

Quels sont les signes de déficience en B3 (niacine)?

A

Pellagre:

  • Dermatite
  • Diarrhée
  • Démence
47
Q

La déficience en vitamine C cause le scorbut. Nommez 3 signes de scorbut

A
  • Fatigue
  • Dépression
  • Inflammation gingivale
  • Pétéchies périfolliculaires
  • Saignements internes
48
Q

Anémie macrocytaire, glossite, diarrhée (atrophie villositaire). Quel déficit ?

A

Folate, donc mégaloblastose

49
Q

Quelles conséquences d’un déficit en B12?

A
  • Mégaloblastose : anémie macro, glossite
  • Démyélinisation: Nerfs périphériques, cordons postérieurs, SNC
50
Q

Patient sous APT avec hyperglycémie et neuropathies/ encéphalopathies. Quel déficit?

A

Chrome

51
Q

Patients sous APT avec dépigmentation cutanée et anémie. Quel déficit?

A

Cuivre

52
Q

Quels sont les signes de déficience en fer?

A
  • Anémie hpochrome microcytaire
  • Glossite
  • Koïlonchie (ongles cuillère)
53
Q

L’hémochromatose est associée au surplus de quel oligoélément?

A

Fer

54
Q

Quels sont les signes de déficit en zinc?

A
  • Dermatite péri-orifices
  • Diarrhée
  • Perte de cheveux
  • Changement comportement
55
Q

Que doit-on rechercher lorsqu’on suspecte un déficit nutritionnel?

A
56
Q

Résumez les déficits nutritionnels par systèmes

A
57
Q

Que se passe-t-il lors de la phase d’urgence du jeune (phase 1)?

A

Dans les premières 12-24 h, le glycogène stocké dans le foie est mobilisé pour produire du glucose.

58
Q

Que se passe-t-il lors de la phase du jeune court (phase 2)?

A

Entre les jours 2-4, une fois les réserves hépatiques épuisées, il y a ↑ de gluconéogenèse à partir :
a. Des acides aminés issus de l’hydrolyse des protéines musculaires (principalement)
b. Des acides gras des tissus adipeux (de façon moins importante)

59
Q

Que se passe-t-il lors de la phase du jeune prolongé (phase 3)?

A

5e j: pour minimiser la dégradation et l’utilisation des protéines musculaires, des corps cétoniques en provenance des acides gras du tissu adipeux sont synthétisés par le foie et deviennent la principale source d’énergie pour le cerveau et les muscles.
o Ce phénomène d’épargne protéique pourra être maintenu ad ce qu’il ne reste plus que 20 % des réserves adipeuses. (Adulte 70 kg et 1,70 m peut supporter 40 j de jeûne sans danger s’il est en bonne santé)

60
Q

Que se passe-t-il lors de la phase terminale du jeune (phase 4)?

A

Lorsque l’état de sous-alimentation se prolonge, le métabolisme basal ↓et l’organisme puise dans les réserves protéiques (↓ ad 30 % de la masse protéique) = hypoalbuminémie (œdème), immunodéficience (infections), dysfonction musculaire (atteinte respi, motrice, etc.).
o La masse adipeuse peut ↓ ad 5 % du poids corporel ; le gras résiduel est paradoxalement stocké dans le foie (stéatose hépatique).

61
Q

Qu’est-ce que le syndrome de réalimentation?

A

Après une restriction alimentaire, la reprise nutritionnelle doit être progressive en raison des risques du syndrome de réalimentation lié à un déficit en phosphore, potassium, magnésium, calcium et thiamine (vitamine B1).

62
Q

Quels sont les facteurs de risque du syndrome de réalimentation?

A

− IMC < 18
− Apport nutritionnel compromis pendant > 5-10 j

63
Q

Expliquez la physiopathologie du syndrome de réalimentation

A

Charge en glucose = sécrétion d’insuline déclenche activité cellulaire intense dans un organisme tenu à un métabolisme réduit et aux réserves en minéraux et vitamines compromises par la malnutrition. L’éveil subit et brutal de l’activité cellulaire métabolique jusque-là endormie = dépense énergétique ↑ et un grand besoin de substrats énergétiques :
1. L’ATP est alors produite en grande quantité = ↑ de l’utilisation du phosphore
2. K+, Mg, Ca++, thiamine sont rapidement requis comme cofacteurs pour la synthèse de glycogène, de lipides et de protéines, etc.
3. Phos, K+, Mg, Ca++, thiamine, etc. sont donc rapidement mobilisés de l’extérieur vers l’intérieur des cellules = hypoPhos, hypoMg, hypoK+, etc.
4. En réponse à ces déficits ioniques
a. Les muscles peuvent être affectés :
▪ Coeur : arythmies, IC, surcharge volumique, œdème
▪ Respi : diaphragme, intercostaux
▪ Périphériques : spasmes musculaires, tétanie, rhabdomyolyse
b. ↓ thiamine plus spécifiquement : Syndrome Wernicke ou atteinte cardiaque de béribéri

64
Q

Qu’est-ce que la colite ulcéreuse?

A

Maladie inflammatoire, surtout muqueuse, débutant au rectum et pouvant s’étendre, de façon continue, à des distances variables du côlon proximal (côlon gauche, transverse, etc.)

65
Q

Qu’est-ce que la maladie de crohn?

A

Inflammation granulomateuse pouvant atteindre toutes les couches de l’intestin et toucher, de façon souvent discontinue, le côlon et/ou l’intestin grêle ou toute autre région du tube digestif.

66
Q

Quels sont les symptômes de la colite ulcéreuse?

A

Selles fréquentes, avec rectorragies et possiblement mucus = signes cliniques habituels
− L’atteinte rectale (proctite) donne souvent lieu à une ↑ de fréquence des défécations, sans vrai diarrhée, avec ténesme
− L’atteinte inflammatoire plus étendue compromet les fonctions coliques normales et = diarrhée avec des selles fréquentes, molles, etc.
− La friabilité de la muqueuse est responsable des pertes de sang, tout comme du mucus

67
Q

Moins de 10% des patients peuvent être atteints de colite ulcéreuse sévère. Que se passe-t-il dans ces cas?

A

o Atteinte extensive du côlon = symptômes sévères tels diarrhées importantes (avec déshydratation), crampes abdo ++, saignements coliques pouvant nécessiter des transfusions, fièvre, perte de poids, dénutrition, etc.
o L’inflammation chez ceux avec colite sévère peut atteindre non pas seulement la muqueuse, mais toutes les couches de la paroi colique = risque de développer un mégacôlon et perforations

68
Q

Quelles sont les complications de la colite ulcéreuse?

A

− Hémorragie colique (rare)
− Colite sévère ou fulminante (10-15% des patients)
− Mégacôlon toxique (distension du côlon avec colite sévère et signes de toxicité systémique)
− Néoplasie: risque de développer adénocarcinome du côlon ↑

69
Q

Quels sont les facteurs de risque de développer une néoplasie colique chez ceux atteints de colite ulcéreuse?

A

→ Étendue de la maladie
→ Durée de la maladie : risque débute après 10 ans et ↑ d’environ 1%/ année
→ Association à d’autres maladies, telles que la cholangite sclérosante
→ Importance de la réaction inflammatoire chronique

70
Q

Vrai ou faux ? Les traitements de la colite ulcéreuse par anti-inflammatoires par 5-ASA ou immunosuppresseurs auraient un effet protecteur pour la néoplasie

A

Vrai

71
Q

Comment évolue la colite ulcéreuse?

A

− L’étendue de la colite peut progresser en remontant vers le côlon plus proximal
− Au fil des ans, l’évolution clinique est le plus souvent faite de crises aiguës répétées nécessitant des tx la plupart du temps efficaces.
− Espérance de vie n’est pas affectée de façon importante compte tenu des modalités thérapeutiques disponibles.

72
Q

La maladie de crohn touche quelle partie du tube digestif?

A
  • Région iléocolique chez ≈ 50 % des pts
  • Limitée à l’intestin grêle (+ svnt iléon terminal) ou au côlon chez environ 30 %
  • Région anorectale est fréquemment atteinte (2-30 %).
  • L’estomac et l’œsophage peuvent être affectés (≈ 5 %).
73
Q

Vrai ou faux? Le côlon est atteint chez 2/3 des patients avec maladie de Crohn.

A

Vrai

74
Q

Quels sont les symptômes de la maladie de crohn?

A

− Douleur abdo : fréquente
o Souvent reliée à
→ L’atteinte intestinale (svnt iléale) obstructive (avec dlrs péri-ombilicales crampiformes)
→ L’inflammation trans-pariétale (avec des masses abdos à l’iléon terminal ou le long du trajet colique)
o Des dlrs aiguës sévères sont présentes lors des complications telles que l’occlusion intestinale ou lors de perforation et formation d’abcès.
.
− Diarrhée : fréquente
▪ ↓ de capacité d’absorption par atteinte inflammatoire, par résection chx du grêle ou du côlon ou par des fistules entéro-entériques ou entéro-coliques excluant certains segments digestifs du transit intestinal
▪ Pullulation bactérienne due à des sténoses favorisant la stagnation de bactéries ou due à des fistules permettant la recirculation de bactéries colique vers l’intestin proximal.
▪ Diarrhée cholérétique due à la malabsorption des sels biliaires à l’iléon terminal malade par atteinte inflammatoire ou absent par résection chx

75
Q

Quelles sont les complications digestives de la maladies de crohn?

A

− Saignements digestifs avec hémorragie aigue (peu fréq) ou saignements chroniques sur ulcères intestinaux
− Obstruction du grêle ou du côlon sur des sténoses inflammatoires (répondent aux anti-inflammatoires) ou fibreuses (résistantes aux anti-inflammatoires)
− Perforation d’ulcère avec péritonite ou formation d’abcès abdo
− Fistules (communication avec un organe avoisinant due à la perforation d’un ulcère intestinal)
− Atteinte péri-anale avec ulcères compliqués = dlr, abcès, risques d’incontinence par destruction sphinctérienne, etc.
− Atteinte buccale par ulcères aphteux
− Atteinte digestive proximale avec dysphagie ou odynophagie si atteinte œsophagienne, ou obstruction si atteinte gastrique ou duodénale
− Risque de néoplasie

76
Q

Comment évolue la maladie de crohn?

A

Variable et imprévisible. Diverses observations suggèrent que :

  • 2/3 : Évolution bénigne ou favorable faite de rémissions prolongées ou de récidives facilement traitables
  • 1/3 : évolution agressive nécessitant l’utilisation de stratégies thérapeutiques complexes.
77
Q

Quel % de ceux atteints de crohn auront besoin d’une chirurgie ?

A

50%
Elle ne guérit pas la maladie et l’inflammation pourra récidiver sur les segments intestinaux restants

78
Q

La maladie de crohn diminue l’espérance de vie de combien d’années?

A

Ne diminue pas l’espérance de vie

79
Q

Différenciez la colite ulcéreuse de la maladie de crohn sur le plan clinique et pathologique

A
80
Q

Qu’est-ce qu’une colite indéterminée?

A

Dans 20 % des cas, on ne peut préciser si c’est une colite ulcéreuse ou maladie de Crohn ; on parle alors de colite indéterminée

81
Q

Qui est principalement touché par les MII?

A

H = F
Pics d’incidences à 15-30 ans puis à 50-80 ans.

82
Q

Quel est l’influence de l’ethnie sur l’incidence des MII ?

A

o Plus élevée : juifs et dans les pays occidentaux de l’hémisphère Nord.
▪ Canada est l’un des pays où les MII sont les + fréq (CU : 1,94/1000, Crohn :2,34/1000)
o Plus faible : Noirs, les hispanophones ou les asiatiques.

83
Q

Comment diagnostiquer une MII ?

A

Examens endoscopiques (surtout du côlon) ou radiologiques (RX, écho, CT Scan, RMN)

84
Q

Quelles sont les manifestations extra-intestinales associées aux MII ?

A
85
Q

Chez l’enfant et l’adolescent, comment détermine-t-on l’obésité?

A

− Embonpoint : IMC> 85e percentile pour l’âge et le sexe
− Obésité : IMC> 95e percentile pour l’âge et le sexe

86
Q

Quel est le lien entre la graisse abdominale et les risques sur la santé?

A

Risque accru de DB2, maladies coronariennes, DLP et HTA lorsque :
▪ Homme : circonférence de la taille > 102 cm
▪ Femme : circonférence de la taille > 88 cm

87
Q

Quels sont les critères du syndrome métabolique?

A

3 sur 5 = syndrome métabolique

88
Q

Quel est l’impact du syndrome métabolique sur la santé ?

A

Risque plus élevé de :
− Infarctus ou un AVC (3x)
− Mourir d’un infarctus ou AVC (2x)
− Développer un diabète (5 x)

89
Q

À quoi est dû le syndrome métabolique?

A

Dû à une résistance à l’insuline, dont la sévérité est fortement corrélée au volume du tissu adipeux intra-abdominal.

90
Q

Qu’est-ce que la stéatohépatite non-alcoolique?

A

La stéatohépatite non alcoolique (ou NASH) qui peut progresser vers une fibrose et une cirrhose, est une complication de l’obésité. Dans les pays occidentaux industrialisés, l’obésité est en voie de devenir la principale cause de cirrhose.

91
Q

Vrai ou faux? Les obèses sont plus à risque de cancers ou de démence

A

Vrai

92
Q

Où est le centre de la régulation de l’appétit dans le corps?

A

Hypothalamus
o Centre de la satiété (noyau ventromédian) : riche en récepteurs à la leptine
o Centre de la faim (hypothalamus latéral) : riche en récepteurs à neuropeptide Y (NPY).

93
Q

Comment est régulée la satiété?

A

− Voie orexigène : neurones de 1er ordre stimulables entre autres par la ghreline (sécrétée par l’estomac) pour sécréter les peptides NPY et AgRP influençant des neurones de 2e ordre libérant du MCH (melanin concentrating hormone) et de l’orexine pour induire la sensation de faim via le noyau du tractus solitaire.
− Voie anorexigène : neurones de 1er ordre stimulables par la leptine et d’autres hormones digestives telles que l’insuline, la CCK, le PYY pour sécréter les peptides POMC et CART agissant sur des neurones de 2e ordre libérant entre autres du CRF (corticotropion releasing factor) pour activer le centre de satiété.

94
Q

À quoi sert la leptine?

A

Inhibe la faim en activant les voies hypothalamiques anorexigènes (POMC/CART) et en inhibant les voies orexigènes (NPY/AgRP).

95
Q

À quoi sert la ghreline?

A

Effet inverse de la leptine, stimulant l’appétit en activant les neurones à NPY.

96
Q

Quelle est la différence entre l’obésité primaire et secondaire ?

A

− Primaire : résultant d’un équilibre énergétique positif qui découle d’une consommation excessive de calories et/ou d’une dépense énergétique insuffisante.
− Secondaire : prise de certains rx (antidépresseurs, antipsychotiques, antiépileptiques, corticoïdes) ou maladies (ex. : hypothyroïdie, Cushing).

MMD2232 - GASTRO (16 decks)

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