Clientèles spécifiques Flashcards

1
Q

Quel nerf contrôle les mouvements et l’expressivité faciale?

A

Le nerf 7 (facial)

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Q

Description rapide des atteintes en paralysie faciale périphérique

A

atteinte motrice partielle ou totale des muscles de la face et du cou + atteinte sensitive

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3
Q

Paralysie faciale centrale vs paralysie faciale périphérique

A
  • PFP : Conséquence directe d’une lésion sur le trajet du nerf faciale = lésion du MNI
  • PFC : atteinte au MNS
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4
Q

Nommer les étiologies de la paralysie faciale périphérique

A

 Idiopathique (80 %)
- Paralysie de Bell = la plus fréquente
- Facteurs de risque : stress, fatigue, froid et grossesse (hormones)
 Infectieuse
- Virus (ex : zona articulaire), bactérie (ex : Maladie de Lyme)
 Traumatique (section / traumatique)
- Accidentel : fracture du rocher, plaie parotide
- Post-opératoire : chirurgie oreille, parotidectomie
 Tumorale
 Auto-immune :
- Guillan-Barré, Sclérose en plaque
 Secondaire à une malformation congénitale :
- Syndrome de Moebius

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5
Q

quel type de lésion est responsable de la paralysie faciale périphérique ?

A

Une lésion unilatérale donc affecte le même côté du visage que la lésion. Les atteintes sont très variés et diffèrent selon l’endroit du nerf facial qui et lésé.

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6
Q

Signes cliniques de la paralysie faciale périphérique

A

 Visage asymétrique, côté lésé lisse, traits déviés du côté sain.
- Abaissement du sourcil
- Élargissement de la fente palpébrale, abaissement de la paupière inférieure.
- Joue flasque, pli nasogénien estompé
- Chute de la commissure labiale, bouche déviée du côté sain.
 Mouvements spontanés, mimique et réflexes abolis du côté lésé
 Tentatives de mouvements amplifient l’asymétrie
- Contraction du côté sain
 Fermeture de la paupière impossible
- Signe de Charles Bell (mécanisme de protection réflexe)
- Signe de cils de Souques

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7
Q

que peut-il arriver si le patient qui a une paralysie faciale périphérique est pris en charge en retard ?

A

dans certains cas de prise en charge tardive, l’hypotonie peut être remplacé par de l’hypertonie

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8
Q

Autres symptômes associés à la paralysie faciale périphérique

A
  • Diminution des sécrétions lacrymales
  • Diminution de la sécrétion salivaire
  • Trouble du goût (dysgeusie) de 2/3 antérieur de la langue
  • Hyperacousie
  • Difficulté de mastication
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9
Q

Dysarthries fréquentes en lien avec la paralysie faciale périphérique

A
  • Dysarthrie par atteinte du MNS
  • Dysarthrie flasque légère
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10
Q

Complications et séquelles possibles dans le cas d’une paralysie faciale périphérique

A
  • Infection oculaire
  • Hémi-spasme facial (du côté lésé)
  • Hyperactivation du côté sain
  • Syncinésie (= co-contractions)
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11
Q

Pourquoi la prise en charge est importante pour la paralysie faciale périphérique ?

A

 Fort impact sur la qualité de vie et l’estime de soi.
 Impact esthétique : Ne plus se reconnaitre, s’accepter difficilement, ne pas supporter son regard et celui des autres
 Impact fonctionnel : Manger, boire, articuler, communication (même non verbalement en raison des expressions faciales limitées)
 Impact psychosocial : participation sociale, charge mentale, limite les interactions sociales

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12
Q

Évaluation orthophonique de la paralysie faciale périphérique ?

A

Évaluation subjective :
- Sévérité de la PF (échelle de House et Brackmann) / symétrie (Sunnybrook). Documenter le grade de sévérité à plusieurs temps pour voir l’évolution
- Complications : œil / syncinésies (Sunnybrook)
- Préciser le degré des déficits moteurs et sensoriels
- Préciser les atteintes fonctionnelles associées ou secondaires (ex : difficulté de mastication, dysarthrie…)

Évaluation objective
- Mesure avec des photos (+ permet d’avoir le temps 0)

Auto-évaluation
- Syncinésie (Synkinesis assessment questionnaire)
- Qualité de vie (Facial disability index, Facial clinimetric scale)

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13
Q

Interventions orthophoniques possibles en paralysie faciale périphérique

A

Cibles primaires :
 Restaurer la symétrie au repos et dans les mouvements (harmonieux et spontanés)
 Prévenir l’apparition de complications
- Syncinésie, hémi-spasme, hyperactivation du côté sain

Moyens pour y arriver :
 Développement du contrôle salivaire
 Renforcement proprioceptif
 Stimulation de l’hémiface paralysée
 Détente de l’hémiface saine

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14
Q

Décrire les interventions de stimulation pour la paralysie faciale périphérique

A

 Utilisation de la chaleur
- Détente de la musculature et prépare aux massages
- Favorise la vascularisation
- Appliquer quelques minutes : Vérifiez la sensibilité pour éviter les brûlures
 Relaxation
- Détente du visage et du cou
 Ne pas utiliser de froid, ne de vibrations (trop intense)  car peut créer de la syncinésie très fréquente

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15
Q

Décrire les interventions de massage interne et externe pour la paralysie faciale périphérique

A

 Réalisés par l’orthophoniste au début
- Appuyés
- Respectent le sens de la fibre musculaire
- Bilatéraux (éviter l’hypertonie du côté sain)
- Haut vers le bas
 Auto-massage : éducation thérapeutique
 Utilisation du miroir est essentielle (importance du feedback)
 Chaque jour : 10-15 minutes
 3 premier mois sont cruciaux pour la récupération

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16
Q

Décrire les interventions de mouvements fonctionnels pour la paralysie faciale périphérique

A

 Préférer les mouvements lents, sans forçage, d’amplitude limitée
 Travailler un groupe musculaire à la fois, du haut vers le bas
 Travailler les 2 côtés en même temps
 Relâcher le visage entre les mouvements
 Utiliser le miroir
 Progression graduelle
 Important de stabiliser le côté sain pour ramener le côté lésé au neutre
 Fréquence : 5x / jour, quelques minutes, fatigabilité ++

17
Q

qu’est-ce qu’on peut travailler au-delà de la motricité en paralysie faciale périphérique ?

A
  • Les mimiques
  • Déglutition et mastication
  • Sensibilité
18
Q

Informations générales sur la maladie de parkinson

A

 Maladie neurodégénérative
 Causes exactes inconnues
 Trouble du mouvement
- Présence de symptômes non-moteurs

19
Q

Prévalence du parkinson

A

 Prévalence : + 100 000 au Canada, 2e maladie neurodégénérative en importance
 80 % des patients ont des troubles de la parole et / ou dysphagie

20
Q

Neurophysiologie de la maladie de parkinson

A

 Atteinte des neurones dopaminergiques de la substance noire compacte vers le striatum (NGC)
- Baisse d’activation des aires motrices et du cortex préfrontal via différents relais
- Déséquilibre électro-chimique corticale et sous-corticale

21
Q

Symptomatologie (moteur) de la maladie de parkinson

A
  • Rigidité musculaire
  • Tremblements
  • Instabilité posturale
  • Bradykinésie : micrographie et festination
22
Q

Symptomatologie (Cognitif / neuropsychiatrique) de la maladie de parkinson

A
  • Fonctions exécutives, habiletés visuo-spatiales
  • Trouble neurocognitif majeur (démence)
  • Humeur, motivation, initiative
23
Q

Symptomatologie (langagier) de la maladie de parkinson

A
  • Inférences, métaphores, discours
  • Communication socio-affective
24
Q

Composante de la parole les plus affecté en parkinson

A

 Phonation
 Prosodie / débit
 Articulation
** Difficulté d’auto-perception et calibration interne

25
Q

Dysarthrie la plus concomitante avec la parkinson

A

Dysarthrie hypokinétique mais 10-20 % des cas sont des dysarthries mixtes

26
Q

Troubles de la prosodie associés au parkinson

A

 Les atteintes motrices n’expliquent pas tout :
- Décalage entre la prosodie émotionnelle et linguistique
- Expressions faciales : faciès figé
- Difficultés de compréhension
* Prosodie émotionnelle
* Expressions faciales
* Mots à connotation émotionnelles

27
Q

Évaluation orthophonique de la maladie de parkinson

A
  • Évaluer toutes les composantes
  • Faire varier les contextes (Tâches, Interlocuteurs, Environnements)
  • Facteurs environnementaux : Fatigue, stress, temps de mesure, effets de priming
  • Facteurs individuelles : Évolution de la maladie, symptômes moteurs, prise en charge thérapeutique
28
Q

Nommer les interventions orthophoniques possible en maladie de parkinson

A
  • LSVT
  • SpeechVive
  • Clear Speech
29
Q

Nommer la condition associée à des lésions aux MNI spinaux et parfois bulbaire

A

Amyotrophie spinale (associé à une dysarthrie flasque)

30
Q

Nommer la condition associée à des lésions aux MNI bulbaires

A

Paralysie bulbaire (associé à une dysarthrie flasque)

31
Q

Nommer la condition associée à des lésions aux MNS bulbaires

A

paralysie pseudobulbaire (associé à une dysarthrie spastique)

32
Q

Nommer la condition associée à des lésions aux MNI et MNS spinaux et bulbaire

A

sclérose latérale amyotrophie (associé à une dysarthrie mixte, souvent spastique-flasque)

33
Q

Décrire ce qu’est la SLA ?

A

 Destruction des MNI et MNS entrainant une détérioration progressive des activités musculaires
- Faiblesse et spasticité

 Deux formes initiales qui évoluent vers une condition finale semblables (espérance de vie post-diagnostic)
- Forme bulbaire : atteintes bulbaires initiales
- Forme spinale : atteintes spinales initiales

34
Q

Atteinte de la parole dans la SLA

A

 Dysarthrie mixte flasque-spastique
 Évolution vers une perte complète de la communication parlée au stade 5
 Nécessite rapidement la mise en place d’intervention de suppléance à la communication orale
- Adaptation fréquente en lien avec les pertes de capacité motrice
 Équipe multidisciplinaire

35
Q

Contre-indications des interventions en SLA

A

 Ne pas réaliser d’exercices de renforcement ou de répétition : tant visant le MOP que les composantes de la parole.

 Engendrent une détérioration de la parole (et de la condition générale) avec les exercices

36
Q

Intervention quand on a une détérioration de l’intelligibilité marqué en SLA

A

 Suppléance à la communication orale, de manière progressive :
- Outil simple pour le support de la parole
- Outil plus complexe pour la remplacer
- Outil simple en raison des atteintes motrices
** Ne pas attendre que la parole ne soit plus fonctionnelle avant d’entreprendre des moyens de suppléance .

37
Q

Nommer les sites de lésions des autres conditions qui sont souvent concomitantes aux dysarthries

A

Guillain-Barré : MNI

Ataxie de Friedrich : dégénérescence spino-cérébelleuse

Maladie de Huntington : noyaux gris centraux

sclérose en plaque : MNS

Myasthénie grave : jonction neuro-musculaire (atteintes bulbaire)

Paralysie supranucléaire progressive : noyaux gris centraux, cervelet

atrophie multi-système : corticale et sous-corticale