Chapitre 8 Flashcards

1
Q

Nommer les quatre (4) routes d’entrée des microbes/infections bactériennes?

A
  1. Peau
  2. Tractus GI
  3. Voies respiratoires
  4. Tractus génito-urinaire
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2
Q

Nommer deux (2) autres voies/routes de transmission des microbes/infections?

A
  1. Transmission sexuelle
  2. Transmission verticale
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3
Q

Nommer trois (3) mécanismes par lesquels des pathogènes peuvent établir une infection gastrointestinale symptomatique?

A
  1. Production de toxines
  2. Colonisation bactérienne et production de toxines
  3. Adhésion et invasion de la muqueuse (salmonella, shigella, campylobacter)
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4
Q

Nommer un facteur majeur rendant susceptible aux infections du tractus urinaire?

A
  1. Obstruction du flot urinaire
  2. Reflux d’urine
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5
Q

Je protège le vagin des pathogènes en fermentant le glucose en acide lactique, rendant ainsi le pH acide au sein de mon environnement. Qui suis-je?

A

Les lactobacilles

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6
Q

Quels sont les trois (3) types de transmission verticale?

A
  1. Transmission placento-foetale
  2. Transmission lors de la naissance (style chlam/gono)
  3. Transmission post-natal dans le lait maternel (style CMV, VIH, HBV)
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7
Q

Quels sont les trois principales voies de transmission PERSONNE à PERSONNE des pathogènes?

A
  1. Respiratoire
  2. Fecal-oral
  3. Sexuelle
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8
Q

Quels sont les mécanismes de la peau protégeant contre les microbes? (3)

A
  1. Barrière mécanique (épithélium kératinisant)
  2. pH bas
  3. Acide gras (propiétés antimicrobiennes)
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9
Q

Quels sont les barrières de défense du tractus respiratoire? (3)

A
  1. Macrophages alvéolaires
  2. Vidange (clearance) muco-ciliaire
  3. IgA
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10
Q

Quels sont les mécanismes de défense du tractus GI? (7)

A
  1. pH de l’acide gastrique
  2. Mucus visqueux
  3. Enzymes pancréatiques et bile
  4. Défensines
  5. IgA
  6. Microbiote normal
  7. Péristaltisme
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11
Q

Quels sont les mécanismes de défenses du tractus génito-urinaire? (2)

A
  1. Vidange répétée (repeated flushing)
  2. Environnement acide; créé par microbiote commensal
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12
Q

Vrai ou faux : les pathogènes peuvent proliférer localement et parfois se propager à d’autres sites par extension directe; ou transport via les lymphatiques, les vaisseaux sanguins ou même les nerfs?

A

Vrai

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13
Q

Nommer au moins deux stratégies par lesquelles les pathogènes échappe les défenses de l’hôte? (9)

A
  1. Variation antigénique
  2. Résistance aux peptides antimicrobiens
  3. Résistance à la phagocytose
  4. Évasion de l’apoptose et manipulation du métabolisme de la cellules hôte
  5. Résistance aux cytokines, chemokines et défenses complément-médiées de l’hôte
  6. Évasion de la reconnaissance par les CD8+ (cytotoxiques) et CD4+(helper)
  7. Exploiter les mécanismes immunorégulatoire pour downréguler les réponses antimicrobiennes des cellules T
  8. En établissant une infection latente
  9. En interférant avec les cellules immunitaires et leurs fonctions
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14
Q

Nommer 5 types d’immunodéficience innées.

A
  1. Déficiences en anticorps
  2. Défauts du complément
  3. Défaut dans la fonction des neutrophiles
  4. Défaut dans les voies de signalisation des récepteurs Toll-like
  5. Défauts des cellulles T
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15
Q

Nommer 3 mécanismes par lesquels les agents infectieux microbiens établissent une infection et endommagent les tissus?

A
  1. Entre dans la cellule hôte et cause la mort cellulaire directement ou en changeant le métablisme cellulaire en favorisant la prolifération et transformation
  2. Relâchement de toxines
  3. Induction d’une réponse immunitaire de l’hôte (qui dommage indirectement les tissus)
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16
Q

Nommer 3 mécanismes par lesquels les virus dommagent les cellules de l’hôte?

A
  1. Effets cytopathiques directs
  2. Réponses immunitaires antivirales
  3. Transformation des cellules infectées
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17
Q

Quels sont les différents facteurs influençant le déroulement d’une infection bactérienne? (4)

A
  1. Virulence
  2. Adhérence
  3. Bactérie intracellulaire
  4. Toxines
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18
Q

Nommer 2 structures de surface utilisées par les bactéries pour adhérer aux cellules?

A
  1. Adhésines
  2. Pili
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19
Q

Quels sont les 2 types de toxines bactériennes?

A
  1. Endotoxine
  2. Exotoxine
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20
Q

Vrai ou faux : une endotoxine bactérienne est un lypopolusaccharide (LPS) dans la membrane externe des bactéries Gram(-) qui stimule les réponses immunitaires de l’hôte tout en blessant les tissus?

A

Vrai

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21
Q

Vrai ou faux : Le Lipide B est le lipide qui ancre la molécule dans la membrane cellulaire de la cellule hôte et c’est lui qui a l’activité d’endotoxine?

A

Faux
il s’agit en fait du Lipide A qui correspond à cette description

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22
Q

Qu’est-ce qu’une exotoxine?

A

Une protéine bactérienne qui est sécrétée et qui cause du dommage cellulaire et la maladie

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23
Q

Nommer les 3 grandes catégories d’exotoxines,

A
  1. Enzymes
  2. Toxines qui altèrent les voies de signalisation intracellulaire ou régulatoire (sous unité A = Active; sous-unité B = Binding)
  3. Superantigènes
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24
Q

Nommer les 5 grandes catégories de réponse inflammatoire aux infections, leur pathogénèse en bref et un exemple pour chacun.

A
  1. Inflammation/infection suppurée/purulente
  2. Inflammation mononucléée et granulomateuse
  3. Réaction cytopathique-cytoproliférative
  4. Nécrose tissulaire
  5. Cicatrice et inflammation chronique
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25
Qui suis-je? Je suis une infection virale qui peut créer des lésions ulcérées de la muqueuse orale se trouvant près des canaux de Stensen; plus communément appelées *tâches de Koplik*
Rougeole
26
Dans la rougeole, on peut retrouver à l'histologie une hyperplasie folliculaire avec des cellules géantes multinuclées et des corps d'inclusion éosinophiles. Comment se nomment ces cellules?
Cellules de Warthin-Finkeldey
27
Nommer 2 complications tardives plus rares de la rougeole.
1. Panencéphalite sclérosante subaigue 2. Encéphalite à corps d'inclusion
28
Les oreillons (mumps) se présentent habituellement sous quels symptômes?
Douleur et odème des glandes salivaires
29
Quel est la complication extra-salivaire la plus fréquente des oreillons?
Méningite aseptique (dans 15% des cas)
30
Nommer 3 atteintes possibles des oreillons?
1. Parotidite 2. Orchite 3. Encephalite (4. Pancréatite)
31
Quel est le mode de transmission de la polio?
Fecal-oral
32
Le poliovirus infecte via quelle molécule de surface?
CD155
33
Comment se présente habituellement la polio? Nommer une complication rare?
1. Asymptomatique habituellement 2. Atteinte du SNC pouvant causer paralysie musculaire ou atteinte bulbaire (polyomyélite bulbaire)
34
Quel est le réservoir du virus du Nile de l'ouest?
des arthropodes (arbovirus); mais l'infection est transmise par des piqûres de moustiques
35
Comment se présente le virus du Nile de l'ouest? (2) Nommer au moins 2 complications plus rares?
1. Asymptomatique avec Sx modérés limités 2. Maladie neuroinvasive (méningite, encéphalite, m.ningoencéphalite); hépatite, myocardite, pancréatite
36
Quelles sont les trouvailles histologiques (neuro) du virus du Nile de l'ouest?
1. Inflammation chronique périvasculaire et leptoméningée 2. Nodules microgliaux 3. Neuronophagie impliquant les lobes temporaux et tronc cérébral
37
Qu'est-ce qui qualifie une fièvre virale hémorragique?
Syndrome multisystémique avec atteinte vasculaire entraînant hémorragie et choc
38
La fièvre virale hémorragique est causée par des virus à ARN enveloppé appartenant à 4 genres différents. Quels sont-ils?
1. Arenavirus 2. Filovirus 3. Bunyavirus 4. Flavivirus
39
Qui suis-je? Je transmet principalement les virus de la fièvre virale hémorragique?
Insectes et animaux (contact direct)
40
Le Zika appartient à quel famille de virus?
Flavivirus
41
Le Zika est transmis par quoi? Nommer 2 autres modes possibles de transmission?
1. Les moustiques Aedes 2. Transmission verticale, sexuelle, transfusions sanguines
42
Les infections au Zika chez l'adulte sont habituellement légères et non spécifiques. La transmission périnatale peut -être plus délétère. Quelles sont les principaux effets délétères retrouvés chez les enfants atteints de cette façon?
1. Calcifications cérébrales 2. Atrophie cérébrale 3. Élargissement des ventricules 4. Hypoplasie des structures cérébrales
43
Dans quel type de cellule se réplique le virus Zika?
Les neurones (les détruit également)
44
La dengue est un virus de quelle famille? Transmis par quoi? Combien de sérotypes?
- Flavivirus (comme Zika) - Moustiques Aedes (comme Zika) - 4
45
Comment se présente une infection au virus de la Dengue?
Léger de type céphalée avec fièvre jusqu'à fièvre hémorragique avec choc
46
Quelle famille de virus produit le plus fréquemment des infections latentes?
Herpesvirus
47
Quelle est la définition de latence?
La persistence de génomes viral dans des cellules qui ne produisent plus d'infection virale
48
Il existe 8 types d'herpesvirus humain subdivisé en trois groupes. Quels sont ces trois groupes et les virus retrouvés dans chacun?
1. Virus groupe-alpha (HSV-1, HSV-2, VZV) 2. Virus groupe-beta (CMV, HHV-6, HHV-7) 3. Virus groupe-gamma (EBV, KSHV/HHV-8) 4. (Virus de l'herpes simienne/virus B du singe)
49
Nommer trois fièvres hémorragiques virales?
- Ebola - Marburg - Lassa
50
Quel est le réservoir de latence du virus de l'herpes?
Ganglions neuraux sensitifs
51
Quelle est la cause principale de cécité cornéenne aux USA? Nommez deux types d’atteinte de la cornée par ce virus?
HSV-1 - Kératite herpétique épithéliale: cytolyse virale de l’épithélium cornéen superficiel - Kératite herpétique stromale: infiltrat mononucléaire autour des cellules endothéliales et des kératinocytes
52
Vrai ou faux : HSV-1 est la cause principale aux USA d'encéphalite fatale sporadique?
Vrai
53
Des mutations de quelle protéine réceptrice augmente la susceptibilité à l'encéphalite à herpes? (et autres complications)
TLR3
54
Les cellules infectées par l'herpes peuvent contenir des larges inclusions intranucléaires éosinophiles. Comment se nomme ces inclusions?
Cowdry type A
55
Nommer le virus herpes associé le plus fréquemment à : 1. Gingivostomatite 2. Herpes génitale
1. HSV-1 2. HSV-2
56
Outre les kératite herpétique, la gingovostomatite et l'herpes génital, nommer au moins 2 autres atteintes d’HSV?
1. Encéphalite à herpes simplex 2. Oesophagite à herpes 3. Bronchopneumpnie à herpes 4. Hépatite herpétique
57
Qui suis-je? Je cause la varicelle ainsi que le zona lorsque réactivé?
VZV (Varicella-Zoster Virus)
58
Un zona avec atteinte du noyau géniculé produira quel syndrome?
Syndrome de Ramsay-Hunt
59
Quel est le mécanisme pathologique du zona
Réactivation du virus Varicella-Zoster latent dans les ganglions de la corne dorsale, qui descend le long des nerfs sensitifs jusqu’à la peau.
60
Le CMV infecte de façon latente quel type de cellule?
Les monocytes et leurs précurseurs dans la moelle
61
Vrai ou faux : les cellules infectées par CMV sont gigantesques avec un méga noyau qui contient typiquement une inclusion entouré d'un halo (nommé "Bird's Eye)?
Faux C'est plutôt Owl's eye (voir image p. 356)
62
Quels sont les routes de transmission du CMV?
1. Transplacentaire 2. Néonatal 3. Salive 4. Génital 5. Iatrogénique (transfusion, transplant) 6. Lait maternel 7. Goutelletes respiratoires
63
Quelles sont les 2 manifestations principales du CMV chez les patients immunocompromis?
1. Pneumonite 2. Colite
64
Nommer 2 virus produisant une infection chronique productive?
1. VIH 2. HBV
65
Nommer au moins 2 virus pouvant produire une transformation des cellules infectées?
1. EBV 2. HPV 3. HBV 4. HTLV-1
66
Quelle est la voie d’entrée de l’EBV dans le corps?
Cellules épithéliales nasopharyngées et oropharyngées (ensuite atteinte des tissus lymphoïdes sous-jacent; adénoïdes, amygdales)
67
Le virus de l'EBV se lie à quel récepteur?
CD21
68
Quel type d'anticorps produit est détecté par le Monospot Test?
Anticorps hétérophiles
69
Nommer au moins un type de lymphome associé à l'EBV
1. Burkitt 2. Lymphome B associé à EBV
70
Nommez des infections causées par S. aureus (6)
Infections cutanées (furoncles, impétigo) Ostéomyélite Pneumonie Endocardite Intoxication alimentaire Syndrome du choc toxique
71
Nommer des infections bactériennes Gram + (6).
1. Staph 2. Strep 3. Enterocoques 2. Diphtérie 3. Anthrax 4. Nocardia
72
Qu'est-ce qui est produit par satph aureus et qui cause les empoisonnement alimentaires et le syndrome du choc toxique?
Les superantigènes
73
Comment classe-t-on les streptocoques?
On classe les streptocoques selon leur patron d’hémolyse sur gélose sang: - Beta: hémolyse complète, transparente - Alpha: hémolyse partielle, verte - Gamma: absence d’hémolyse
74
Nommez des maladies causées par le streptocoque beta-hémolytique du groupe A (S. pyogènes) (8)
1. Pharyngite 2. Scarlatine 3. Érysipèle 4. Impétigo 5. Fièvre rhumatismale 6. Syndrome du choc toxique 7. Fasciite nécrosante 8. Glomérulonéphrite
75
Nommez un streptocoque beta-hémolytique du groupe B et des maladies qu’il entraîne.
Streptococcus agalactie Colonise le **tractus génital de la femme** et peut causer une **chorioamnionite** ainsi qu’un s**epsis et une méningite chez le nouveau-né.**
76
Nommez le principal streptocoque alpha-hémolytique
S. pneumoniae
77
Quelle est la cause majeure des caries et à quel groupe cette bactérie appartient-elle?
Streptococcus mutans, du groupe des streptocoques viridans.
78
Quel est l’organisme causant la diphtérie?
Corynebacterium diphteriae
79
Qui suis-je? Je suis un bacille intracellulaire facultatif gram-positif qui cause des infections alimentaires sévères.
Listeria monocytogenes
80
Nommez et décrivez les principaux syndromes de l’anthrax (3)
1. **Anthrax cutané**: papules indolores et prurigineuses qui évoluent en vésicules oedématiées pour finir en escarre noire 2. **Anthrax par inhalation**: menée rapidement au sepsis, aux choc et au décès. 3. **Anthrax GI**: s’attrape en mangeant de la viande contaminée et cause des diarrhées sanglantes sévères, et souvent la mort.
81
La toxine de l'anthrax est composé d'une sous unité B et de deux sous-unités A. Quelles sont-t-elles?
1. Facteur d'oedème 2. Facteur léthal
82
Quelle coloration peut-on utiliser pour visualiser les bactéries Nocardia?
Fite-Faraco
83
Nommer des infections bactérienne Gram -? (6)
1. Neisseria 2. Coqueluche (**pertussis**) 3. Pseudomonas 4. Peste 5. Chancre (chancre mou) 6. Granulome inguinal
84
Nommez des pathologies causées par Neisseria gonorrheae chez: 1. L’homme 2. La femme 3. L'adulte en général (lorsque disséminé) 4. Le nouveau-né
1. **Chez l’homme**: urétrite symptomatique 2. **Chez la femme**: généralement asymptomatique, mais peut entraîner une PID, de l’infertilité et des grossesses ectopiques. 3. **Adulte (disséminé**) :Arthtrite septique, rash hémorragique 4. **Chez le nouveau-né**: cécité, sepsis
85
Quel est l’organisme qui cause la coqueluche? Que cause-t-il excatement?
1. Bordetella pertussis 2. Laryngotrachéobronchite
86
Nommez trois conditions qui prédisposent à une infection à pseudomonas
Fibrose kystique Brûlures extensives Neutropénie
87
Nommer 2 infections causées par Pseudomonas et pouvant toucher les gens immunocompétents.
1. Kératite cornéenne (porteur de verre de contact) 2. Otite externe (otite du baigneur)
88
Qui suis-je? Je suis une infection cutanée à pseudomonas entraînant des lésions cutanées bien délimitées, nécrotiques et hémorragiques.
Ecthyma gangrenosum
89
Nommez (3) espèces cliniquement significatives de Yersinia ainsi que leurs manifestations cliniques.
1. *Yersinia pestis*: peste 2. *Yersinia enterocolitica*: iléite de transmission fécale-orale et lymphadénite mésentérique 3. *Yersinia pseudotuberculosis*: iléite de transmission fécale-orale et lymphadénite mésentérique
90
Comment nomme-t-on l’hypertrophie massive des ganglions vue dans la peste?
Bubons
91
Quel est le nom de l’organisme causant le chancre mou?
Haemophilus ducreyi
92
Neisseria utilise la variation antigénique pour échapper aux défenses de l'hôte. Nommer deux mécanismes lui permettant ceci?
1. Recombinaison des gènes encodant les protéines des pili 2. Expression de différentes protéines OPA
93
Vrai ou faux? La virulence de M. tuberculosis est basée sur l’élaboration d’une toxine puissante
Faux. M. tuberculosis ne produit pas de toxine et sa virulence repose sur les propriétés de sa paroi cellulaire.
94
Qu’est-ce que le complexe de Ghon?
Il s’agit de granulomes formés en réponse à l’infection par M. tuberculosis, impliquant l’apex pulmonaire et les ganglions qui le drainent.
95
L'immunité à M. Tuberculosis est principalement médié par quel type de cellule?
Th1
96
Vrai ou faux : dans la majorité des primo-infections à tuberculose, les gens sont asymptomatique?
Vrai
97
Nommez trois modalités diagnostiques de la tuberculose
1.**Identification** des bacilles acid-fast dans le tissu ou le sputum 2. **Culture** des tissus ou du sputum 3. **PCR**
98
Nommer des infections mycobactériennes
1. Tuberculose 2. Mycobactéries non tuberculeuse (MAC, etc) 3. Lèpre
99
Quels sont les deux types d’atteinte de Mycobactrium lèpre et qu’est-ce qui les différencie d’un point de vue pathophysiologique?
1. **Lèpre tuberculeuse**: associée à une réponse TH1 (via IFN-gamma) et Th17 qui entraîne une inflammation granulomateuse extensive avec peu de bacilles. 2. **Lèpre lépromateuse (anergique)**: associée à une réponse Th1 relativement inefficace et une réponse Th2 augmentée avec de grandes collections de macrophages spumeux remplis de bacilles.
100
Quels sont les deux modes de transmission de la syphilis?
Transmission vénérienne Transmission trans-placentaire (congénitale)
101
Décrivez la syphilis primaire et après combien de temps elle survient
Survient environ **3 semaines** après le contact. **Chancre indolore** aux niveau du pénis, du col, du vagin ou de l’anus, qui guérit sans traitement. Tréponèmes abondants visibles à la surface du chancre avec des colorations argentiques.
102
Décrivez la syphilis secondaire et quand elle survient
Survient **2-10 semaines** après la primaire chez 75% des patients non traités. Les spirochètes prolifèrent dans la peau (incluant les paumes et plantes des pieds) et les tissus muco-cutanés. Cliniquement, rash avec érosions indolores, lymphadénopathie, fièvre, malaise, perte de poids
103
Décrivez la syphilis tertiaire
Survient chez 1/3 des patients non-traités après une longue latence (> 5 ans). **Syphilis cardiovasculaire**: aortite, anévrismes de la racine aortique et de la crosse aortique, insuffisance aortique **Neurosyphilis**: atteinte méningovasculaire, tabes dorsalis, atteinte parenchymateuse du cerveau (parésie générale) ou asymptomatique **Syphilis tertiaire bénigne** : gommes syphilitique (os, peau, muqueuse)
104
La syphilis congénitale survient habituellement lorsque la mère à une syphilis primaire ou secondaire. Quelles sont les 2 types de syphilis congénitale et leurs manifestations?
1. **Précoce (infantile)** : écoulement nasal, rash bulleux, hépatomégalie et anomalies squelettiques (ostéochondrite et périostite syphilitique touchant tous les os surtout nez (saddle nose) et jambes). 2. **Tardive** = triade de Hutchinsons - Encoches aux incisives - Surdité - Kératite interstitielle
105
Décrivez les trois stades de la maladie de Lyme
**Stade 1 (précoce localisée)** : multiplication des spirochètes au site de morsure de tique causant un érythème avec centre pâle (érythème chronique migratoire), fièvre et lymphadénopathies. **Stade 2 (précoce disséminée)** : Dissémination hématogène des spirochètes causant des lésions cutanées secondaires, des lymphadénopathies, des douleurs musculaires et articulaires migratoires, des arythmies cardiaques et des méningites. **Stade 3 (tardive disséminée)** : arthrite chronique parfois destructrice; plus rarement, encéphalite et polyneuropathie.
106
Nommer 2 infections à spirochètes
1. Syphilis 2. Maladie de Lyme
107
Nommer des infections bactériennes anaérobes (2)
1. Abcès (bactéries variées) [prevotella, porphyromonas, etc) 2. Clostridium | Syndrome de Lemierre = infection à Fusobacterium necropharum ## Footnote Infection de l'espace pharyngé latéral et thrombose septique de la veine jugulaire
108
Quelle est la principale toxine produite par Clostridium perfringens? Décrivez son action.
Alpha-toxine Possède une activité **phospholipase C** qui dégrade les membranes cellulaires des érythrocytes, des myocytes et des plaquettes ainsi qu’une activité **sphingomyélinase** qui endommage les gaines nerveuses.
109
Quel est le mécanisme d’action de la tétanospasmine de Clostridium tetani?
**Bloque** la libération d’**acide gamma-aminobutyrique**, un neurotransmetteur qui inhibe l’activité des neurones moteurs. Par conséquent, développement de tetanus, soit des **contractions convulsives** des muscles squelettiques.
110
Quel est le mécanisme pathophysiologique du botulisme et quelles en sont les conséquences?
La neurotoxine de **Clostridium botulinum** bloque la libération d’**acétylcholine**, ce qui cause une **paralysie flaccide** des muscles respiratoires et squelettiques.
111
Quelles sont les deux formes de Chlamydia trachomatis?
1. **Corps élémentaire (elementary body)** : métaboliquement inactive mais infectieuse, qui est internalisée par endocytose. 2. **Corps réticulé (reticulate body)** : forme métaboliquement active qui se réplique pour former de nouveaux corps élémentaires afin de les libérer dans l’organisme.
112
Nommez quatre infections à Rickettsia
1. Typhus exanthématique (epidemic typhus) 2. Fièvre pourprée des montagnes Rocheuses 3. Ehrlichiose 4. Fièvre typhoïde
113
Quel est le mode de transmission des infections à Rickettsia?
Vecteurs arthropodes
114
Quelles sont les principales cellules affectées par les bacilles du genre Rickettsia?
**Cellules endothéliales.** *Entraîne de l’oedème endothélial, des thromboses, de la nécrose des parois vasculaires.*
115
Nommer deux infections/types d'infection bactérienne intracellulaire obligatoire.
1. Chlamydia 2. Rickettsia
116
Nommer les grandes classes d'infections fongiques et des exemples pour chacune.
1) **Infections à levures** : - Candidiase - Cryptococcose - Pneumocystis 2) **Infection à moisissure (mold)** : - Aspergillose - Mucormycose (zygomucose)
117
Qu’entend-on par fungus dimorphique?
Ce sont des fungi qui ont prennent la forme de levures à la température du corps et de moisissures (mold) à température pièce.
118
Nommez des facteurs de virulence de Candida (5)
1. **Adhésines** qui permettent l’adhésion aux cellules de l’hôte 2. **Enzymes** aidant à l’invasion 3. **Catalases** permettant la survie intracellulaire en résistant à la lyse oxydation par les phagocytes 4. **Adénosine** qui bloque la dégranulation des neutrophiles et la production de radicaux libres d’oxygène 5. Capacité de croître en formant un **biofilm**
119
Quelle coloration spéciale permet de mettre en évidence des cryptocoques?
Mucicarmin
120
Qui suis-je? Je suis un pathogène nosocomial émergent associé au soins intensifs ainsi qu'aux voies centrales et aux cathéters urinaires.
Candida auris
121
Quelles sont les lésions majeures causées par le cryptocoque chez les patients immunosupprimés et comment les décrit-on?
Lésions du SNC sous forme de kystes de la matière grise (lésions en bulles de savon).
122
Quelles sont les trois formes de Pneumocystis?
1. Trophozoite 2. Sporokyste 3. Kyste
123
Quelle est l’espèce la plus commune d’Aspergillus?
Aspergillus fumigatus
124
Nommez des infections dues à Aspergillus
Réaction allergique (aspergillose bronchopulmonaire allergique) chez les patients sains. Sinusites, pneumonies, infections invasives chez les patients immunocompromis.
125
Quel est l’autre nom de la mucormycose?
Zygomycose
126
Décrivez l’aspect des zygomycètes
Organismes non-septés avec embranchements à angle aiguë/droit
127
Nommer les deux classes d'infections parasitaires et des exemples pour chacunes. (6 dans chaque classe)
**Protozoaire** - Malaria - Babesiose - Leishmaniase - Trypanosomiase Africaine - Maladie de Chagas - Toxoplasmose **Metazoaire** - Cysticercose et maladie hydatide (tapeworm) - Strongyloidiase - Trichinose - Schistosomiase - Filariase lymphatique - Onchocerciase
128
Nommez trois fungi dimorphiques
Blastomyces Histoplasma Coccidioidomyces
129
Nommez des protozoaires intracellulaires (5)
1. Trypanosoma cruzi (Chagas) 2. Leishmania sp (dont Leishmania donovani) 3. Toxoplasma gondii 4. Malaria (plasmodium sp) 5. Babesiose
130
Décrivez le cycle de vie de Plasmodium
1. Lors d’une piqûre par un moustique infecté, les **sporozoïtes** passent dans la circulation sanguine. 2. Les sporozoïtes envahissent les **hépatocytes** via le récepteur à thrombospondine. 3. Les **sporozoïtes se multiplient** dans les hépatocytes jusqu’à en causer la rupture, ce qui libère des **mérozoïtes** dans la circulation. 4. Les mérozoïtes sont **internalisés dans les érythrocytes** en se liant aux résidus d’acide silique sur la glycophorine. 5. Dans les érythrocytes, les mérozoïtes hydrolysent l’hémoglobine, ce qui génère le **pigment d’hémozoïne**. 6. Les mérozoïtes se développent en **trophozoïtes** qui se divisent pour former des schizont. 7. Éventuellement, ceci cause la **lyse des érythrocytes**, libérant des mérozoïtes, poursuivant le cycle. 8. Une petite partie des parasites dans les érythrocytes se développent en formes sexuées, les **gamétocytes**, qui infecteront de nouveaux moustiques.
131
Quels sont les mécanismes de résistance à Plasmodium?
* Traits érythrocytaires héréditaires a) HbS, HbC, alpha/beta-thalassémies ou Déficience en glucose-6-phosphatase: *réduisent la prolifération et augmentent la clairance des érythrocytes par les macrophages* b) Absence de l’antigène Duffy: *empêche la liaison de Plasmodium aux érythrocytes* * Réponses immunitaires par anticorps et lymphocytes T se développant après une infection chronique
132
Quels sont les manifestations cliniques d’une infection à Babesia? (2)
Fièvre Anémie hémolytique
133
Quelles sont les deux formes du cycle de vie de Leishmania?
1. **Promastigotes** : développement extra cellulaire dans la mouche infectée 2. **Amastigotes** : multiplication intracellulaire dans les macrophages du mammifère infecté
134
Vrai ou faux: il faut deux piqûres de mouche infectée pour transmettre la leishmaniose.
Vrai. Quand une mouche pique un hôte ayant déjà été exposé une fois, elle ingère des amastigotes qui deviennent des promastigotes et migrent dans les glandes salivaires de la mouche. Lors d’une piqûre subséquente, la mouche injecte ces promastigotes à l’hôte.
135
Quelles sont les manifestations cliniques de la trypanosomiase d'Afrique? (5)
1. Fièvre intermittente 2. Lymphadénopathies 3. Dysfonction cérébrale progressive (maladie du sommeil) 4. Cachexie 5. Mort
136
Décrivez les manifestations de la forme aiguë de la maladie de Chagas
- Atteinte légère avec dommages cardiaques secondaires à une invasion directe par T. cruzi et à l’inflammation associée - Rarement, atteinte sévère avec parasitémie élevée, fièvre, dilatation cardiaque progressive et insuffisance cardiaque.
137
Quelles sont les manifestations de la forme chronique de la maladie de Chagas? (2)
1. Inflammation du myocarde causant une **cardiomyopathie** et des **arythmies**. 2. Dommages au **plexus myentérique** causant une dilatation de l’oesophage et du côlon.
138
Qui est le seul hôte définitif de la toxo?
Les chats
139
Décrivez le cycle de vie de Strongyloides (5 étapes)
1. Les larves vivent dans le sol et pénètrent directement la peau des humains. 2. Les larves migrent aux poumons via la circulation sanguine. 3. Les larves remontent dans la trachée et sont avalées. 4. Les vers adultes femelles pondent des oeufs dans la muqueuse de petit intestin. 5. Les oeufs et les larves sont évacués par les selles et contaminent le sol.
140
Vrai ou faux: le cycle de vie des cestodes (tapeworm) a lieu en entier dans un seul hôte?
**Faux** : besoin d’un hôte intermédiaire (le cochon dans le cas de Taenia solium).
141
Dans la schistosomiase, où les parasites vont-ils s’établir?
Dans le **système veineux pelvien** (S. haematobium) ou le **système porte** (tous les autres).
142
Par où les oeufs des schistosomias sont-ils évacués?
Par l’**urine** (invasion de la muqueuse vésicale) ou par les **selles** (invasion de la muqueuse intestinale).
143
Quelle peut être une conséquence particulièrement néfaste d’une schistosomiase vésicale?
Carcinome épidermoïde de la vessie
144
Quel est le vecteur impliqué dans la transmission de la filariase?
Les moustiques infectés.
145
Quelles sont les manifestations cliniques potentielles de la filariase?
1. Microfilarémie asymptomatique 2. Lymphadénite récurrente 3. Lymphadénite chronique avec oedème du membre dépendant ou du scrotum (éléphantiasis) 4. Éosinophilie pulmonaire tropicale
146
Quel pathogène (nematode) est responsable de 90% des filariase lymphatique?
Wuchereria bancrofti
147
Quelle est la cause de la cécité des rivières?
L’infection à Onchocerca volvulus
148
Quelles sont les trois classes d’agents de bioterrorisme? Décrivez-les.
- **Catégorie A** : risque le plus élevé. La transmission est très facile, la mortalité est haute et les conséquences sociales sont potentiellement très élevées. - **Catégorie B** : la dissémination est relativement aisée (souvent via eau ou aliments infectés) mais avec une mortalité/morbidité moins élevées. - **Catégorie C** : pathogènes émergents avec potentiel d’être produits pour une dissémination de masse avec hautes morbidité/mortalité.