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Robbins > Chapitre 8 > Flashcards

Chapitre 8 Flashcards

1
Q

Nommer les quatre (4) routes d’entrée des microbes/infections bactériennes?

A
  1. Peau
  2. Tractus GI
  3. Voies respiratoires
  4. Tractus génito-urinaire
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Q

Nommer deux (2) autres voies/routes de transmission des microbes/infections?

A
  1. Transmission sexuelle
  2. Transmission verticale
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3
Q

Nommer trois (3) mécanismes par lesquels des pathogènes peuvent établir une infection gastrointestinale symptomatique?

A
  1. Production de toxines
  2. Colonisation bactérienne et production de toxines
  3. Adhésion et invasion de la muqueuse (salmonella, shigella, campylobacter)
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4
Q

Nommer un facteur majeur rendant susceptible aux infections du tractus urinaire?

A
  1. Obstruction du flot urinaire
  2. Reflux d’urine
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5
Q

Je protège le vagin des pathogènes en fermentant le glucose en acide lactique, rendant ainsi le pH acide au sein de mon environnement. Qui suis-je?

A

Les lactobacilles

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6
Q

Quels sont les trois (3) types de transmission verticale?

A
  1. Transmission placento-foetale
  2. Transmission lors de la naissance (style chlam/gono)
  3. Transmission post-natal dans le lait maternel (style CMV, VIH, HBV)
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7
Q

Quels sont les trois principales voies de transmission PERSONNE à PERSONNE des pathogènes?

A
  1. Respiratoire
  2. Fecal-oral
  3. Sexuelle
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8
Q

Quels sont les mécanismes de la peau protégeant contre les microbes? (3)

A
  1. Barrière mécanique (épithélium kératinisant)
  2. pH bas
  3. Acide gras (propiétés antimicrobiennes)
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9
Q

Quels sont les barrières de défense du tractus respiratoire? (3)

A
  1. Macrophages alvéolaires
  2. Vidange (clearance) muco-ciliaire
  3. IgA
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10
Q

Quels sont les mécanismes de défense du tractus GI? (7)

A
  1. pH de l’acide gastrique
  2. Mucus visqueux
  3. Enzymes pancréatiques et bile
  4. Défensines
  5. IgA
  6. Microbiote normal
  7. Péristaltisme
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11
Q

Quels sont les mécanismes de défenses du tractus génito-urinaire? (2)

A
  1. Vidange répétée (repeated flushing)
  2. Environnement acide; créé par microbiote commensal
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12
Q

Vrai ou faux : les pathogènes peuvent proliférer localement et parfois se propager à d’autres sites par extension directe; ou transport via les lymphatiques, les vaisseaux sanguins ou même les nerfs?

A

Vrai

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13
Q

Nommer au moins deux stratégies par lesquelles les pathogènes échappe les défenses de l’hôte? (9)

A
  1. Variation antigénique
  2. Résistance aux peptides antimicrobiens
  3. Résistance à la phagocytose
  4. Évasion de l’apoptose et manipulation du métabolisme de la cellules hôte
  5. Résistance aux cytokines, chemokines et défenses complément-médiées de l’hôte
  6. Évasion de la reconnaissance par les CD8+ (cytotoxiques) et CD4+(helper)
  7. Exploiter les mécanismes immunorégulatoire pour downréguler les réponses antimicrobiennes des cellules T
  8. En établissant une infection latente
  9. En interférant avec les cellules immunitaires et leurs fonctions
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14
Q

Nommer 5 types d’immunodéficience innées.

A
  1. Déficiences en anticorps
  2. Défauts du complément
  3. Défaut dans la fonction des neutrophiles
  4. Défaut dans les voies de signalisation des récepteurs Toll-like
  5. Défauts des cellulles T
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15
Q

Nommer 3 mécanismes par lesquels les agents infectieux microbiens établissent une infection et endommagent les tissus?

A
  1. Entre dans la cellule hôte et cause la mort cellulaire directement ou en changeant le métablisme cellulaire en favorisant la prolifération et transformation
  2. Relâchement de toxines
  3. Induction d’une réponse immunitaire de l’hôte (qui dommage indirectement les tissus)
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16
Q

Nommer 3 mécanismes par lesquels les virus dommagent les cellules de l’hôte?

A
  1. Effets cytopathiques directs
  2. Réponses immunitaires antivirales
  3. Transformation des cellules infectées
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17
Q

Quels sont les différents facteurs influençant le déroulement d’une infection bactérienne? (4)

A
  1. Virulence
  2. Adhérence
  3. Bactérie intracellulaire
  4. Toxines
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18
Q

Nommer 2 structures de surface utilisées par les bactéries pour adhérer aux cellules?

A
  1. Adhésines
  2. Pili
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19
Q

Quels sont les 2 types de toxines bactériennes?

A
  1. Endotoxine
  2. Exotoxine
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20
Q

Vrai ou faux : une endotoxine bactérienne est un lypopolusaccharide (LPS) dans la membrane externe des bactéries Gram(-) qui stimule les réponses immunitaires de l’hôte tout en blessant les tissus?

A

Vrai

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21
Q

Vrai ou faux : Le Lipide B est le lipide qui ancre la molécule dans la membrane cellulaire de la cellule hôte et c’est lui qui a l’activité d’endotoxine?

A

Faux
il s’agit en fait du Lipide A qui correspond à cette description

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22
Q

Qu’est-ce qu’une exotoxine?

A

Une protéine bactérienne qui est sécrétée et qui cause du dommage cellulaire et la maladie

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23
Q

Nommer les 3 grandes catégories d’exotoxines,

A
  1. Enzymes
  2. Toxines qui altèrent les voies de signalisation intracellulaire ou régulatoire (sous unité A = Active; sous-unité B = Binding)
  3. Superantigènes
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24
Q

Nommer les 5 grandes catégories de réponse inflammatoire aux infections, leur pathogénèse en bref et un exemple pour chacun.

A
  1. Inflammation/infection suppurée/purulente
  2. Inflammation mononucléée et granulomateuse
  3. Réaction cytopathique-cytoproliférative
  4. Nécrose tissulaire
  5. Cicatrice et inflammation chronique
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25
Q

Qui suis-je? Je suis une infection virale qui peut créer des lésions ulcérées de la muqueuse orale se trouvant près des canaux de Stensen; plus communément appelées tâches de Koplik

A

Rougeole

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26
Q

Dans la rougeole, on peut retrouver à l’histologie une hyperplasie folliculaire avec des cellules géantes multinuclées et des corps d’inclusion éosinophiles. Comment se nomment ces cellules?

A

Cellules de Warthin-Finkeldey

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27
Q

Nommer 2 complications tardives plus rares de la rougeole.

A
  1. Panencéphalite sclérosante subaigue
  2. Encéphalite à corps d’inclusion
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28
Q

Les oreillons (mumps) se présentent habituellement sous quels symptômes?

A

Douleur et odème des glandes salivaires

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29
Q

Quel est la complication extra-salivaire la plus fréquente des oreillons?

A

Méningite aseptique (dans 15% des cas)

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30
Q

Nommer 3 atteintes possibles des oreillons?

A
  1. Parotidite
  2. Orchite
  3. Encephalite
    (4. Pancréatite)
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31
Q

Quel est le mode de transmission de la polio?

A

Fecal-oral

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32
Q

Le poliovirus infecte via quelle molécule de surface?

A

CD155

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33
Q

Comment se présente habituellement la polio? Nommer une complication rare?

A
  1. Asymptomatique habituellement
  2. Atteinte du SNC pouvant causer paralysie musculaire ou atteinte bulbaire (polyomyélite bulbaire)
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34
Q

Quel est le réservoir du virus du Nile de l’ouest?

A

des arthropodes (arbovirus); mais l’infection est transmise par des piqûres de moustiques

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35
Q

Comment se présente le virus du Nile de l’ouest? (2) Nommer au moins 2 complications plus rares?

A
  1. Asymptomatique avec Sx modérés limités
  2. Maladie neuroinvasive (méningite, encéphalite, m.ningoencéphalite); hépatite, myocardite, pancréatite
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36
Q

Quelles sont les trouvailles histologiques (neuro) du virus du Nile de l’ouest?

A
  1. Inflammation chronique périvasculaire et leptoméningée
  2. Nodules microgliaux
  3. Neuronophagie impliquant les lobes temporaux et tronc cérébral
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37
Q

Qu’est-ce qui qualifie une fièvre virale hémorragique?

A

Syndrome multisystémique avec atteinte vasculaire entraînant hémorragie et choc

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38
Q

La fièvre virale hémorragique est causée par des virus à ARN enveloppé appartenant à 4 genres différents. Quels sont-ils?

A
  1. Arenavirus
  2. Filovirus
  3. Bunyavirus
  4. Flavivirus
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39
Q

Qui suis-je? Je transmet principalement les virus de la fièvre virale hémorragique?

A

Insectes et animaux (contact direct)

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40
Q

Le Zika appartient à quel famille de virus?

A

Flavivirus

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41
Q

Le Zika est transmis par quoi?
Nommer 2 autres modes possibles de transmission?

A
  1. Les moustiques Aedes
  2. Transmission verticale, sexuelle, transfusions sanguines
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42
Q

Les infections au Zika chez l’adulte sont habituellement légères et non spécifiques. La transmission périnatale peut -être plus délétère. Quelles sont les principaux effets délétères retrouvés chez les enfants atteints de cette façon?

A
  1. Calcifications cérébrales
  2. Atrophie cérébrale
  3. Élargissement des ventricules
  4. Hypoplasie des structures cérébrales
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43
Q

Dans quel type de cellule se réplique le virus Zika?

A

Les neurones (les détruit également)

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44
Q

La dengue est un virus de quelle famille? Transmis par quoi? Combien de sérotypes?

A
  • Flavivirus (comme Zika)
  • Moustiques Aedes (comme Zika)
  • 4
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45
Q

Comment se présente une infection au virus de la Dengue?

A

Léger de type céphalée avec fièvre jusqu’à fièvre hémorragique avec choc

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46
Q

Quelle famille de virus produit le plus fréquemment des infections latentes?

A

Herpesvirus

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47
Q

Quelle est la définition de latence?

A

La persistence de génomes viral dans des cellules qui ne produisent plus d’infection virale

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48
Q

Il existe 8 types d’herpesvirus humain subdivisé en trois groupes. Quels sont ces trois groupes et les virus retrouvés dans chacun?

A
  1. Virus groupe-alpha (HSV-1, HSV-2, VZV)
  2. Virus groupe-beta (CMV, HHV-6, HHV-7)
  3. Virus groupe-gamma (EBV, KSHV/HHV-8)
  4. (Virus de l’herpes simienne/virus B du singe)
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49
Q

Nommer trois fièvres hémorragiques virales?

A
  • Ebola
  • Marburg
  • Lassa
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50
Q

Quel est le réservoir de latence du virus de l’herpes?

A

Ganglions neuraux sensitifs

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51
Q

Quelle est la cause principale de cécité cornéenne aux USA?
Nommez deux types d’atteinte de la cornée par ce virus?

A

HSV-1

  • Kératite herpétique épithéliale: cytolyse virale de l’épithélium cornéen superficiel
  • Kératite herpétique stromale: infiltrat mononucléaire autour des cellules endothéliales et des kératinocytes
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52
Q

Vrai ou faux : HSV-1 est la cause principale aux USA d’encéphalite fatale sporadique?

A

Vrai

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53
Q

Des mutations de quelle protéine réceptrice augmente la susceptibilité à l’encéphalite à herpes? (et autres complications)

A

TLR3

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54
Q

Les cellules infectées par l’herpes peuvent contenir des larges inclusions intranucléaires éosinophiles. Comment se nomme ces inclusions?

A

Cowdry type A

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55
Q

Nommer le virus herpes associé le plus fréquemment à :
1. Gingivostomatite
2. Herpes génitale

A
  1. HSV-1
  2. HSV-2
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56
Q

Outre les kératite herpétique, la gingovostomatite et l’herpes génital, nommer au moins 2 autres atteintes d’HSV?

A
  1. Encéphalite à herpes simplex
  2. Oesophagite à herpes
  3. Bronchopneumpnie à herpes
  4. Hépatite herpétique
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57
Q

Qui suis-je? Je cause la varicelle ainsi que le zona lorsque réactivé?

A

VZV (Varicella-Zoster Virus)

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58
Q

Un zona avec atteinte du noyau géniculé produira quel syndrome?

A

Syndrome de Ramsay-Hunt

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59
Q

Quel est le mécanisme pathologique du zona

A

Réactivation du virus Varicella-Zoster latent dans les ganglions de la corne dorsale, qui descend le long des nerfs sensitifs jusqu’à la peau.

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60
Q

Le CMV infecte de façon latente quel type de cellule?

A

Les monocytes et leurs précurseurs dans la moelle

61
Q

Vrai ou faux : les cellules infectées par CMV sont gigantesques avec un méga noyau qui contient typiquement une inclusion entouré d’un halo (nommé “Bird’s Eye)?

A

Faux
C’est plutôt Owl’s eye (voir image p. 356)

62
Q

Quels sont les routes de transmission du CMV?

A
  1. Transplacentaire
  2. Néonatal
  3. Salive
  4. Génital
  5. Iatrogénique (transfusion, transplant)
  6. Lait maternel
  7. Goutelletes respiratoires
63
Q

Quelles sont les 2 manifestations principales du CMV chez les patients immunocompromis?

A
  1. Pneumonite
  2. Colite
64
Q

Nommer 2 virus produisant une infection chronique productive?

A
  1. VIH
  2. HBV
65
Q

Nommer au moins 2 virus pouvant produire une transformation des cellules infectées?

A
  1. EBV
  2. HPV
  3. HBV
  4. HTLV-1
66
Q

Quelle est la voie d’entrée de l’EBV dans le corps?

A

Cellules épithéliales nasopharyngées et oropharyngées (ensuite atteinte des tissus lymphoïdes sous-jacent; adénoïdes, amygdales)

67
Q

Le virus de l’EBV se lie à quel récepteur?

A

CD21

68
Q

Quel type d’anticorps produit est détecté par le Monospot Test?

A

Anticorps hétérophiles

69
Q

Nommer au moins un type de lymphome associé à l’EBV

A
  1. Burkitt
  2. Lymphome B associé à EBV
70
Q

Nommez des infections causées par S. aureus (6)

A

Infections cutanées (furoncles, impétigo)
Ostéomyélite
Pneumonie
Endocardite
Intoxication alimentaire
Syndrome du choc toxique

71
Q

Nommer des infections bactériennes Gram + (6).

A
  1. Staph
  2. Strep
  3. Enterocoques
  4. Diphtérie
  5. Anthrax
  6. Nocardia
72
Q

Qu’est-ce qui est produit par satph aureus et qui cause les empoisonnement alimentaires et le syndrome du choc toxique?

A

Les superantigènes

73
Q

Comment classe-t-on les streptocoques?

A

On classe les streptocoques selon leur patron d’hémolyse sur gélose sang:
- Beta: hémolyse complète, transparente
- Alpha: hémolyse partielle, verte
- Gamma: absence d’hémolyse

74
Q

Nommez des maladies causées par le streptocoque beta-hémolytique du groupe A (S. pyogènes) (8)

A
  1. Pharyngite
  2. Scarlatine
  3. Érysipèle
  4. Impétigo
  5. Fièvre rhumatismale
  6. Syndrome du choc toxique
  7. Fasciite nécrosante
  8. Glomérulonéphrite
75
Q

Nommez un streptocoque beta-hémolytique du groupe B et des maladies qu’il entraîne.

A

Streptococcus agalactie

Colonise le tractus génital de la femme et peut causer une chorioamnionite ainsi qu’un sepsis et une méningite chez le nouveau-né.

76
Q

Nommez le principal streptocoque alpha-hémolytique

A

S. pneumoniae

77
Q

Quelle est la cause majeure des caries et à quel groupe cette bactérie appartient-elle?

A

Streptococcus mutans, du groupe des streptocoques viridans.

78
Q

Quel est l’organisme causant la diphtérie?

A

Corynebacterium diphteriae

79
Q

Qui suis-je?
Je suis un bacille intracellulaire facultatif gram-positif qui cause des infections alimentaires sévères.

A

Listeria monocytogenes

80
Q

Nommez et décrivez les principaux syndromes de l’anthrax (3)

A
  1. Anthrax cutané: papules indolores et prurigineuses qui évoluent en vésicules oedématiées pour finir en escarre noire
  2. Anthrax par inhalation: menée rapidement au sepsis, aux choc et au décès.
  3. Anthrax GI: s’attrape en mangeant de la viande contaminée et cause des diarrhées sanglantes sévères, et souvent la mort.
81
Q

La toxine de l’anthrax est composé d’une sous unité B et de deux sous-unités A. Quelles sont-t-elles?

A
  1. Facteur d’oedème
  2. Facteur léthal
82
Q

Quelle coloration peut-on utiliser pour visualiser les bactéries Nocardia?

A

Fite-Faraco

83
Q

Nommer des infections bactérienne Gram -? (6)

A
  1. Neisseria
  2. Coqueluche (pertussis)
  3. Pseudomonas
  4. Peste
  5. Chancre (chancre mou)
  6. Granulome inguinal
84
Q

Nommez des pathologies causées par Neisseria gonorrheae chez:
1. L’homme
2. La femme
3. L’adulte en général (lorsque disséminé)
4. Le nouveau-né

A
  1. Chez l’homme: urétrite symptomatique
  2. Chez la femme: généralement asymptomatique, mais peut entraîner une PID, de l’infertilité et des grossesses ectopiques.
  3. Adulte (disséminé) :Arthtrite septique, rash hémorragique
  4. Chez le nouveau-né: cécité, sepsis
85
Q

Quel est l’organisme qui cause la coqueluche? Que cause-t-il excatement?

A
  1. Bordetella pertussis
  2. Laryngotrachéobronchite
86
Q

Nommez trois conditions qui prédisposent à une infection à pseudomonas

A

Fibrose kystique
Brûlures extensives
Neutropénie

87
Q

Nommer 2 infections causées par Pseudomonas et pouvant toucher les gens immunocompétents.

A
  1. Kératite cornéenne (porteur de verre de contact)
  2. Otite externe (otite du baigneur)
88
Q

Qui suis-je?
Je suis une infection cutanée à pseudomonas entraînant des lésions cutanées bien délimitées, nécrotiques et hémorragiques.

A

Ecthyma gangrenosum

89
Q

Nommez (3) espèces cliniquement significatives de Yersinia ainsi que leurs manifestations cliniques.

A
  1. Yersinia pestis: peste
  2. Yersinia enterocolitica: iléite de transmission fécale-orale et lymphadénite mésentérique
  3. Yersinia pseudotuberculosis: iléite de transmission fécale-orale et lymphadénite mésentérique
90
Q

Comment nomme-t-on l’hypertrophie massive des ganglions vue dans la peste?

A

Bubons

91
Q

Quel est le nom de l’organisme causant le chancre mou?

A

Haemophilus ducreyi

92
Q

Neisseria utilise la variation antigénique pour échapper aux défenses de l’hôte. Nommer deux mécanismes lui permettant ceci?

A
  1. Recombinaison des gènes encodant les protéines des pili
  2. Expression de différentes protéines OPA
93
Q

Vrai ou faux? La virulence de M. tuberculosis est basée sur l’élaboration d’une toxine puissante

A

Faux.
M. tuberculosis ne produit pas de toxine et sa virulence repose sur les propriétés de sa paroi cellulaire.

94
Q

Qu’est-ce que le complexe de Ghon?

A

Il s’agit de granulomes formés en réponse à l’infection par M. tuberculosis, impliquant l’apex pulmonaire et les ganglions qui le drainent.

95
Q

L’immunité à M. Tuberculosis est principalement médié par quel type de cellule?

A

Th1

96
Q

Vrai ou faux : dans la majorité des primo-infections à tuberculose, les gens sont asymptomatique?

A

Vrai

97
Q

Nommez trois modalités diagnostiques de la tuberculose

A

1.Identification des bacilles acid-fast dans le tissu ou le sputum

  1. Culture des tissus ou du sputum
  2. PCR
98
Q

Nommer des infections mycobactériennes

A
  1. Tuberculose
  2. Mycobactéries non tuberculeuse (MAC, etc)
  3. Lèpre
99
Q

Quels sont les deux types d’atteinte de Mycobactrium lèpre et qu’est-ce qui les différencie d’un point de vue pathophysiologique?

A
  1. Lèpre tuberculeuse: associée à une réponse TH1 (via IFN-gamma) et Th17 qui entraîne une inflammation granulomateuse extensive avec peu de bacilles.
  2. Lèpre lépromateuse (anergique): associée à une réponse Th1 relativement inefficace et une réponse Th2 augmentée avec de grandes collections de macrophages spumeux remplis de bacilles.
100
Q

Quels sont les deux modes de transmission de la syphilis?

A

Transmission vénérienne
Transmission trans-placentaire (congénitale)

101
Q

Décrivez la syphilis primaire et après combien de temps elle survient

A

Survient environ 3 semaines après le contact.

Chancre indolore aux niveau du pénis, du col, du vagin ou de l’anus, qui guérit sans traitement.

Tréponèmes abondants visibles à la surface du chancre avec des colorations argentiques.

102
Q

Décrivez la syphilis secondaire et quand elle survient

A

Survient 2-10 semaines après la primaire chez 75% des patients non traités.

Les spirochètes prolifèrent dans la peau (incluant les paumes et plantes des pieds) et les tissus muco-cutanés.

Cliniquement, rash avec érosions indolores, lymphadénopathie, fièvre, malaise, perte de poids

103
Q

Décrivez la syphilis tertiaire

A

Survient chez 1/3 des patients non-traités après une longue latence (> 5 ans).

Syphilis cardiovasculaire: aortite, anévrismes de la racine aortique et de la crosse aortique, insuffisance aortique

Neurosyphilis: atteinte méningovasculaire, tabes dorsalis, atteinte parenchymateuse du cerveau (parésie générale) ou asymptomatique

Syphilis tertiaire bénigne : gommes syphilitique (os, peau, muqueuse)

104
Q

La syphilis congénitale survient habituellement lorsque la mère à une syphilis primaire ou secondaire. Quelles sont les 2 types de syphilis congénitale et leurs manifestations?

A
  1. Précoce (infantile) : écoulement nasal, rash bulleux, hépatomégalie et anomalies squelettiques (ostéochondrite et périostite syphilitique touchant tous les os surtout nez (saddle nose) et jambes).
  2. Tardive = triade de Hutchinsons
    - Encoches aux incisives
    - Surdité
    - Kératite interstitielle
105
Q

Décrivez les trois stades de la maladie de Lyme

A

Stade 1 (précoce localisée) : multiplication des spirochètes au site de morsure de tique causant un érythème avec centre pâle (érythème chronique migratoire), fièvre et lymphadénopathies.

Stade 2 (précoce disséminée) : Dissémination hématogène des spirochètes causant des lésions cutanées secondaires, des lymphadénopathies, des douleurs musculaires et articulaires migratoires, des arythmies cardiaques et des méningites.

Stade 3 (tardive disséminée) : arthrite chronique parfois destructrice; plus rarement, encéphalite et polyneuropathie.

106
Q

Nommer 2 infections à spirochètes

A
  1. Syphilis
  2. Maladie de Lyme
107
Q

Nommer des infections bactériennes anaérobes (2)

A
  1. Abcès (bactéries variées) [prevotella, porphyromonas, etc)
  2. Clostridium

Syndrome de Lemierre = infection à Fusobacterium necropharum

Infection de l’espace pharyngé latéral et thrombose septique de la veine jugulaire

108
Q

Quelle est la principale toxine produite par Clostridium perfringens? Décrivez son action.

A

Alpha-toxine

Possède une activité phospholipase C qui dégrade les membranes cellulaires des érythrocytes, des myocytes et des plaquettes ainsi qu’une activité sphingomyélinase qui endommage les gaines nerveuses.

109
Q

Quel est le mécanisme d’action de la tétanospasmine de Clostridium tetani?

A

Bloque la libération d’acide gamma-aminobutyrique, un neurotransmetteur qui inhibe l’activité des neurones moteurs. Par conséquent, développement de tetanus, soit des contractions convulsives des muscles squelettiques.

110
Q

Quel est le mécanisme pathophysiologique du botulisme et quelles en sont les conséquences?

A

La neurotoxine de Clostridium botulinum bloque la libération d’acétylcholine, ce qui cause une paralysie flaccide des muscles respiratoires et squelettiques.

111
Q

Quelles sont les deux formes de Chlamydia trachomatis?

A
  1. Corps élémentaire (elementary body) : métaboliquement inactive mais infectieuse, qui est internalisée par endocytose.
  2. Corps réticulé (reticulate body) : forme métaboliquement active qui se réplique pour former de nouveaux corps élémentaires afin de les libérer dans l’organisme.
112
Q

Nommez quatre infections à Rickettsia

A
  1. Typhus exanthématique (epidemic typhus)
  2. Fièvre pourprée des montagnes Rocheuses
  3. Ehrlichiose
  4. Fièvre typhoïde
113
Q

Quel est le mode de transmission des infections à Rickettsia?

A

Vecteurs arthropodes

114
Q

Quelles sont les principales cellules affectées par les bacilles du genre Rickettsia?

A

Cellules endothéliales.

Entraîne de l’oedème endothélial, des thromboses, de la nécrose des parois vasculaires.

115
Q

Nommer deux infections/types d’infection bactérienne intracellulaire obligatoire.

A
  1. Chlamydia
  2. Rickettsia
116
Q

Nommer les grandes classes d’infections fongiques et des exemples pour chacune.

A

1) Infections à levures :
- Candidiase
- Cryptococcose
- Pneumocystis

2) Infection à moisissure (mold) :
- Aspergillose
- Mucormycose (zygomucose)

117
Q

Qu’entend-on par fungus dimorphique?

A

Ce sont des fungi qui ont prennent la forme de levures à la température du corps et de moisissures (mold) à température pièce.

118
Q

Nommez des facteurs de virulence de Candida (5)

A
  1. Adhésines qui permettent l’adhésion aux cellules de l’hôte
  2. Enzymes aidant à l’invasion
  3. Catalases permettant la survie intracellulaire en résistant à la lyse oxydation par les phagocytes
  4. Adénosine qui bloque la dégranulation des neutrophiles et la production de radicaux libres d’oxygène
  5. Capacité de croître en formant un biofilm
119
Q

Quelle coloration spéciale permet de mettre en évidence des cryptocoques?

A

Mucicarmin

120
Q

Qui suis-je? Je suis un pathogène nosocomial émergent associé au soins intensifs ainsi qu’aux voies centrales et aux cathéters urinaires.

A

Candida auris

121
Q

Quelles sont les lésions majeures causées par le cryptocoque chez les patients immunosupprimés et comment les décrit-on?

A

Lésions du SNC sous forme de kystes de la matière grise (lésions en bulles de savon).

122
Q

Quelles sont les trois formes de Pneumocystis?

A
  1. Trophozoite
  2. Sporokyste
  3. Kyste
123
Q

Quelle est l’espèce la plus commune d’Aspergillus?

A

Aspergillus fumigatus

124
Q

Nommez des infections dues à Aspergillus

A

Réaction allergique (aspergillose bronchopulmonaire allergique) chez les patients sains.

Sinusites, pneumonies, infections invasives chez les patients immunocompromis.

125
Q

Quel est l’autre nom de la mucormycose?

A

Zygomycose

126
Q

Décrivez l’aspect des zygomycètes

A

Organismes non-septés avec embranchements à angle aiguë/droit

127
Q

Nommer les deux classes d’infections parasitaires et des exemples pour chacunes. (6 dans chaque classe)

A

Protozoaire
- Malaria
- Babesiose
- Leishmaniase
- Trypanosomiase Africaine
- Maladie de Chagas
- Toxoplasmose

Metazoaire
- Cysticercose et maladie hydatide (tapeworm)
- Strongyloidiase
- Trichinose
- Schistosomiase
- Filariase lymphatique
- Onchocerciase

128
Q

Nommez trois fungi dimorphiques

A

Blastomyces
Histoplasma
Coccidiomyces

129
Q

Nommez des protozoaires intracellulaires (5)

A
  1. Trypanosoma cruzi (Chagas)
  2. Leishmania sp (dont Leishmania donovani)
  3. Toxoplasma gondii
  4. Malaria (plasmodium sp)
  5. Babesiose
130
Q

Décrivez le cycle de vie de Plasmodium

A
  1. Lors d’une piqûre par un moustique infecté, les sporozoïtes passent dans la circulation sanguine.
  2. Les sporozoïtes envahissent les hépatocytes via le récepteur à thrombospondine.
  3. Les sporozoïtes se multiplient dans les hépatocytes jusqu’à en causer la rupture, ce qui libère des mérozoïtes dans la circulation.
  4. Les mérozoïtes sont internalisés dans les érythrocytes en se liant aux résidus d’acide silique sur la glycophorine.
  5. Dans les érythrocytes, les mérozoïtes hydrolysent l’hémoglobine, ce qui génère le pigment d’hémozoïne.
  6. Les mérozoïtes se développent en trophozoïtes qui se divisent pour former des schizont.
  7. Éventuellement, ceci cause la lyse des érythrocytes, libérant des mérozoïtes, poursuivant le cycle.
  8. Une petite partie des parasites dans les érythrocytes se développent en formes sexuées, les gamétocytes, qui infecteront de nouveaux moustiques.
131
Q

Quels sont les mécanismes de résistance à Plasmodium?

A
  • Traits érythrocytaires héréditaires
    a) HbS, HbC, alpha/beta-thalassémies ou Déficience en glucose-6-phosphatase:  *réduisent la prolifération et augmentent la clairance des érythrocytes par les macrophages*

b) Absence de l’antigène Duffy: *empêche la liaison de Plasmodium aux érythrocytes*
  • Réponses immunitaires par anticorps et lymphocytes T se développant après une infection chronique
132
Q

Quels sont les manifestations cliniques d’une infection à Babesia? (2)

A

Fièvre
Anémie hémolytique

133
Q

Quelles sont les deux formes du cycle de vie de Leishmania?

A
  1. Promastigotes : développement extra cellulaire dans la mouche infectée
  2. Amastigotes : multiplication intracellulaire dans les macrophages du mammifère infecté
134
Q

Vrai ou faux: il faut deux piqûres de mouche infectée pour transmettre la leishmaniose.

A

Vrai.
Quand une mouche pique un hôte ayant déjà été exposé une fois, elle ingère des amastigotes qui deviennent des promastigotes et migrent dans les glandes salivaires de la mouche. Lors d’une piqûre subséquente, la mouche injecte ces promastigotes à l’hôte.

135
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la trypanosomiase d’Afrique? (5)

A
  1. Fièvre intermittente
  2. Lymphadénopathies
  3. Dysfonction cérébrale progressive (maladie du sommeil)
  4. Cachexie
  5. Mort
136
Q

Décrivez les manifestations de la forme aiguë de la maladie de Chagas

A
  • Atteinte légère avec dommages cardiaques secondaires à une invasion directe par T. cruzi et à l’inflammation associée
  • Rarement, atteinte sévère avec parasitémie élevée, fièvre, dilatation cardiaque progressive et insuffisance cardiaque.
137
Q

Quelles sont les manifestations de la forme chronique de la maladie de Chagas? (2)

A
  1. Inflammation du myocarde causant une cardiomyopathie et des arythmies.
  2. Dommages au plexus myentérique causant une dilatation de l’oesophage et du côlon.
138
Q

Qui est le seul hôte définitif de la toxo?

A

Les chats

139
Q

Décrivez le cycle de vie de Strongyloides (5 étapes)

A
  1. Les larves vivent dans le sol et pénètrent directement la peau des humains.
  2. Les larves migrent aux poumons via la circulation sanguine.
  3. Les larves remontent dans la trachée et sont avalées.
  4. Les vers adultes femelles pondent des oeufs dans la muqueuse de petit intestin.
  5. Les oeufs et les larves sont évacués par les selles et contaminent le sol.
140
Q

Vrai ou faux: le cycle de vie des cestodes (tapeworm) a lieu en entier dans un seul hôte?

A

Faux : besoin d’un hôte intermédiaire (le cochon dans le cas de Taenia solium).

141
Q

Dans la schistosomiase, où les parasites vont-ils s’établir?

A

Dans le système veineux pelvien (S. haematobium) ou le système porte (tous les autres).

142
Q

Par où les oeufs des schistosomias sont-ils évacués?

A

Par l’urine (invasion de la muqueuse vésicale) ou par les selles (invasion de la muqueuse intestinale).

143
Q

Quelle peut être une conséquence particulièrement néfaste d’une schistosomiase vésicale?

A

Carcinome épidermoïde de la vessie

144
Q

Quel est le vecteur impliqué dans la transmission de la filariase?

A

Les moustiques infectés.

145
Q

Quelles sont les manifestations cliniques potentielles de la filariase?

A
  1. Microfilarémie asymptomatique
  2. Lymphadénite récurrente
  3. Lymphadénite chronique avec oedème du membre dépendant ou du scrotum (éléphantiasis)
  4. Éosinophilie pulmonaire tropicale
146
Q

Quel pathogène (nematode) est responsable de 90% des filariase lymphatique?

A

Wuchereria bancrofti

147
Q

Quelle est la cause de la cécité des rivières?

A

L’infection à Onchocerca volvulus

148
Q

Quelles sont les trois classes d’agents de bioterrorisme? Décrivez-les.

A
  • Catégorie A : risque le plus élevé. La transmission est très facile, la mortalité est haute et les conséquences sociales sont potentiellement très élevées.
  • Catégorie B : la dissémination est relativement aisée (souvent via eau ou aliments infectés) mais avec une mortalité/morbidité moins élevées.
  • Catégorie C : pathogènes émergents avec potentiel d’être produits pour une dissémination de masse avec hautes morbidité/mortalité.

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