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Robbins > Chapitre 2 > Flashcards

Chapitre 2 Flashcards

1
Q

Quels sont les quatre aspects d’un processus pathologique

A
  1. Étiologie (cause)
  2. Pathogénèse (mécanismes)
  3. Changement morphologique (altérations)
  4. Manifestations cliniques (conséquences cliniques)
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Q

Nommez les causes d’atteinte cellulaire (cell injury) (7)

A
  1. Carence en oxygène
  2. Agents physiques (température, radiation…)
  3. Agents chimiques et drogues/Rx
  4. Agents infectieux
  5. Réactions immunologiques
  6. Anomalies génétiques
  7. Débalancements nutritionnels
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3
Q

Quels sont les changements ultra-structuraux de l’atteinte réversible des cellules, visible au microscope électronique (5)

A
  1. Altération de la membrane plasmatique
  2. Changements des mitochondries
  3. Accumulations de corps myélinisés dans le cytoplasme
  4. Dilatation du RER
  5. Altération nucléaire
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4
Q

Nommez les changements nucléaires de la nécrose (3)

A

Caryolyse (dissolution de la chromatine)

Pycnose (condensation du noyau en une masse basophilique)

Caryorrhexie (fragmentation du noyau pycnotique)

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5
Q

Quels sont les 6 patrons de nécrose

A
  1. Nécrose ischémique (de coagulation)
  2. Nécrose de liquéfaction
  3. Nécrose gangréneuse
  4. Nécrose caséeuse
  5. Nécrose adipeuse
  6. Nécrose fibrinoïde
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6
Q

Décrivez la nécrose ischémique

A

-Architecture tissulaire préservée
-Cellules éosinophiliques avec une noyau rougeâtre indistinct
-Zone d’infarctus

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7
Q

Nommez la cause de la nécrose ischémique

A

Ischémie (obviously)

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8
Q

Décrivez la nécrose de liquéfaction

A

-Destruction de l’architecture tissulaire et transformation en un liquide visqueux
-Digestion des cellules nécrotiques
-Matériel nécrotique souvent jaunâtre et crémeux (pus)

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9
Q

Quelles sont les deux principales causes de la nécrose de liquéfaction

A

Infections bactériennes ou fongiques

Ischémie du tissu nerveux central

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10
Q

Décrivez la nécrose caséeuse

A

-Apparence blanche et friable en macroscopie (comme du fromage)
-Cellules fragmentées sans organisation
-Débris amorphes
-Le tout encapsulé dans une inflammation bien délimité (granulome)

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11
Q

Nommez la cause de la nécrose caséeuse

A

Infection à la Tuberculose

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12
Q

Décrivez la nécrose adipeuse

A

-Zones blanchâtres “crayeuses” en macroscopie
-“Ombre” des cellules adipeuses nécrosées
-Dépôts de calcium basophiles
-Réaction inflammatoire

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13
Q

Décrivez la nécrose fibrinoïde

A

-Atteinte vasculaire
-Apparence amorphe et rose vif des vaisseaux (fibrinoïde)

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14
Q

Quelle est la cause de la nécrose fibrinoïde

A

Réaction immune au vaisseaux sanguins

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15
Q

Dans quelles situations physiologiques l’apoptose joue-t-elle un rôle (5)

A
  1. Le retrait de cellules surnuméraires durant le développement
  2. L’involution de tissus hormono-dépendants au retrait des hormones (endomètre)
  3. Turnover cellulaire dans les populations cellulaires prolifératives
  4. Élimination de lymphocytes potentiellement auto-réactifs
  5. Mort des cellules qui ont rempli leur utilité
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16
Q

Quelles situations pathologiques entrainent de l’apoptose (4)

A
  1. Dommage à l’ADN
  2. Accumulation de protéines mal-configurées
  3. Certaines infections (surtout virales)
  4. Atrophie pathologique d’organes après une obstruction canalaire (ex. reins, pancréas)
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17
Q

Dans quelles maladies l’autophagie joue-t-elle un rôle (4)

A
  1. Cancer (peut promouvoir ou défendre contre le cancer)
  2. Maladie neurodégénératives (mécanismes de l’autophagie diminué par la maladie)
  3. Maladies infectieuses
  4. Maladies inflammatoires de l’intestin
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18
Q

Quelles sont les conséquences majeures d’une atteinte des mitochondries (3)

A
  1. Déplétion en ATP
  2. Formation de dérivés réactifs de l’oxygène
  3. Fuite des protéine mitochondriales qui initient l’apoptose
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19
Q

Quels mécanismes biochimiques contribuent au dommage membranaire (4)

A
  1. Dérivés réactifs de l’oxygène
  2. Diminution de la synthèse de phospholipides
  3. Augmentation de la destruction des phospholipides
  4. Anomalies du cytosquelette
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20
Q

Nommez les 6 modes de production de radicaux libres

A
  1. Réactions d’oxydation-réduction dans le processus métabolique normal
  2. Absorption de radiations
  3. Production par les leucocytes activés durant l’inflammation
  4. Métabolisme enzymatique de composés chimiques ou drogues exogènes
  5. Réaction avec des métaux de transition (fer, cuivre)
  6. Action en radicaux libre de l’oxide de nitrite (NO) et sa conversion en composés réactifs.
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21
Q

Quels sont les 4 processus dommageables de la reperfusion des tissus qui contribuent à la mort cellulaire

A
  1. Stress oxydatif
  2. Overload intracellulaire de calcium
  3. Inflammation
  4. Activation du complément
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22
Q

Quelles sont les causes fréquentes d’atrophie “pathologique” (6)

A
  1. Diminution de l’utilisation
  2. Perte d’innervation
  3. Diminution de l’apport sanguin
  4. Nutrition inadéquate
  5. Perte de stimulation endocrine
  6. Pression/Compression
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23
Q

Nommez 4 mécanismes qui mènent à de l’accumulation intra-cellulaire anormale (peu importe la substance)

A
  1. Retrait inadéquat d’une substance normale par défaut d’emballage et transport
  2. Accumulation d’une substance endogène par défaut de configuration, d’emballage de transport ou de sécrétion
  3. Échec de la dégradation d’un métabolite en raison dune déficience enzymatique
  4. Déposition et accumulation d’une substance exogène anormale que la cellule n’a pas la capacité de dégrader
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24
Q

Nommez les 4 causes d’hypercalcémie

A
  1. Sécrétion de PTH augmentée
  2. Résorption osseuse (néoplasie, immobilisation…)
  3. Troubles relié à la vitamine D (intoxication à la vit. D, sarcoïdose)
  4. Insuffisance rénale
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25
Q

Quels sont les réponses possibles d’une cellules soumise à un stress ou une injure (3)

A
  1. Adaptation
  2. Dommage cellulaire réversible
  3. Dommage cellulaire irréversible
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26
Q

Vrai ou faux l’Adaptation cellulaire est irréversible

A

Faux,

En cas de retrait d’un facteur stresseur, la cellule peut revenir à son état de base

27
Q

Quelles sont les deux grandes classes de mort cellulaire

A
  1. Nécrose
  2. Apoptose
28
Q

Quelles sont les caractéristiques de la nécrose (4)

A
  1. Dénaturation des protéines cellulaires
  2. Fuite du contenu cellulaire par une membrane plasmatique endommagée
  3. Inflammation locale
  4. Digestion enzymatique de la cellule
29
Q

Quels sont les phénomènes qui caractérisent l’irréversibilité du dommage cellulaire:

a. La dysfonction des mitochondries
b. L’oedème cellulaire
c. Les changments profonds de la membrane plasmatique
d. Toutes ces réponses

A

A et C

30
Q

Quelle est l’enzyme responsable de l’apoptose

A

Caspase

31
Q

Quels sont les voies (pathways) qui mènent à l’activation des caspases et à l’apoptose (2)

A
  1. Voie mitochondriale (intrinsèque)
  2. Voie des récepteurs de mort (death receptors) (extrinsèque)
32
Q

Vrai ou Faux

Le pathway des mitochondries est responsable de l’apoptose dans la plupart des situations physiologiques et pathologiques

A

Vrai

33
Q

Nommez les 3 groupes fonctionnels de protéines de la famille des BCL

A
  1. Anti-apoptotique (BCL2, BCL-XL)
  2. Pro-apoptotique (BAX, BAK)
  3. Initiateurs d’apoptose régulés (BAD, BIM)
34
Q

Quels sont les trois mécanismes de mort cellulaires autres que l’apoptose et la nécrose

A
  1. Nécroptose
  2. Pyroptose
  3. Ferroptose
35
Q

Qu’est-ce que la nécroptose

A

Mort cellulaire hybride entre l’apoptose et la nécrose

36
Q

Vrai ou Faux

La nécroptose survient par les mêmes mécanismes que la nécrose

A

Faux,

La nécroptose est déclenchée par les mêmes mécanismes que l’apoptose mais a la même apparence que la nécrose.

37
Q

Qu’est-ce que la pyroptose

A

Forme d’apoptose accompagnée de fièvre et réaction inflammatoire à cytokine IL-1

38
Q

Qu’est-ce que la ferroptose

A

Forme de mort cellulaire initiée par des quantités intra-cellulaire excessive de fer ou de radicaux libres qui causent une peroxidation de la membrane lipidique

39
Q

Qu’est-ce que l’autophagie

A

Processus durant lequel la cellule mange/digère son propre contenu

40
Q

Quelles sont les trois principales étapes de l’autophagie

A
  1. Nucléation et formation d’une membrane d’isolation (phagophore,provenant du réticulum endoplasmique)
  2. Formation d’une vésicule contenant les organelles et contenu cytosolique (autophagosome) à partir du phagophore
  3. Maturation de l’autophagosome par sa fusion avec un lysosome qui fournit les enzyme pour la dégradation du contenu, suivie par le recyclage des métabolites
41
Q

Quels sont les trois principes généraux qui régulent le dommage cellulaire

A. La réponse cellulaire aux stimuli dépend de l’injure, de sa durée et de sa sévérité

B. Les conséquences du dommage cellulaire dépendent du type de cellule, de son état et de son adaptabilité

C. La réversibilité d’une dommage cellulaire dépend uniquement de la durée du stimulus

D. Tout stimulus nocif peut enclencher simultanément plusieurs mécanismes interconnectés qui endommagent les cellules

A

A, B, D

42
Q

Quels sont les mécanismes / cibles du dommage cellulaire (6)

A
  1. Mitochondrie endommagée
  2. Membranes endommagées
  3. ADN endommagé
  4. Réticulum endoplasmique endommagé
  5. Homéostasie du calcium perturbée
  6. Stress oxydatif (accumulation de Radicaux libre dérivés de l’oxygène)
43
Q

Quelles sont les trois causes de déplétion en ATP

A
  1. Mitochondrie endommagée
  2. Apport en oxygène et nutriment diminué
  3. Effets de certaines toxines
44
Q

Quels sont les 4 effets d’une déplétion de 5-10% d’ATP

A
  1. Diminution de l’activité de la pompe Na-K-ATPase de la membrane plasmatique
  2. Altération du métabolisme énergétique de la cellule
  3. Diminution de la synthèse de protéines
  4. Dommage irréversible aux membranes des organelles et nécrose
45
Q

Nommez 4 radicaux libres impliqués dans le dommage cellulaire

A
  1. O2* ; anion superoxyde
  2. H2O2 ; peroxyde d’hydrogène
  3. *OH ; radical d’hydroxyl
  4. ONOO- ; anion peroxynitrite
  5. NO ; oxyde nitrique
46
Q

Quels sont les 3 mécanismes de retrait cellulaire des radicaux libres

A
  1. Utilisation d’anti-oxydant pour bloquer la production ou pour inactiver les radicaux libres
  2. Liaison des métaux de transition aux protéines plasmatiques
  3. Enzymes qui dégradent les radicaux libres (superoxyde dismutase, glutathione peroxydase)
47
Q

Quels sont les effets pathologiques des radicaux libres

A
  1. Peroxidation des lipides dans les membranes
  2. Modifications oxydatives des protéines
  3. Lésions de l’ADN
48
Q

Quelles enzymes sont activées par l’augmentation de Calcium intra-cytoplasmique?

A

Phospholipase
Protéase
Endonucléase
ATPase

49
Q

Vrai ou Faux

L’hypoxie est définie comme un manque d’oxygène dans le sang

A

Faux,

L’hypoxie est un manque d’oxygène dans les tissus et l’hypoxémie est un manque d’oxygène dans le sang

50
Q

Quel mécanisme cause des dommages tissulaires le plus rapidement entre l’hypoxie et l’ischémie

A

L’ischémie en raison de l’absence d’oxygène mais aussi de nutriment et par l’accumulation de métabolites

51
Q

Quelles sont les 3 conséquences finales de la diminution d’ATP durant l’ischémie

A
  1. Oedème du RE et de la cellule avec perte des micro-villosités et bulles à la surface cellulaire
  2. Agglutination de la chromatine
  3. Diminution de la synthèse de protéines
52
Q

Quels sont les 4 principaux mécanismes d’adaptation cellulaire

A
  1. Hypertrophie
  2. Hyperplasie
  3. Atrophie
  4. Métaplasie
53
Q

Quel est le mécanisme qui mène à l’hypertrophie

A

L’augmentation de la production de protéines cellulaires

54
Q

Vrai ou Faux

L’hypertrophie est toujours pathologique

A

Faux

L’hypertrophie peut être pathologique ou physiologique (i.e. croissance utérine durant la grossesse avec hypertrophie des fibres musculaires lisses)

55
Q

Quelle est la définition d’hypertrophie

A

Augmentation de la taille des cellules entrainant une augmentation de la taille de l’organe

56
Q

Quelle est la définition de l’hyperplasie

A

Augmentation du nombre de cellules dans un organe ou tissu

57
Q

Vrai ou faux

L’atrophie est une diminution du nombre de cellules dans un organe

A

Faux

Il s’agit d’une diminution de la taille et du nombre des cellules

58
Q

Quels sont les deux mécanismes qui mènent à l’atrophie cellulaire

A
  1. Diminution de la synthèse de protéines
  2. Augmentation de la dégradation de protéines intra-cellulaires
59
Q

Vrai ou Faux

La métaplasie est le résultat d’un changement de phénotype d’une population de cellules déjà différentiées

A

Faux

Il s’agit plutôt soit de la reprogrammation de cellules souches du tissu ou de la colonisation par une population de cellules différenciées d’un site adjacent

60
Q

Quelles sont les principales substances qui s’accumulent dans les cellules

A
  1. Lipides
  2. Protéines (hyalines ou non)
  3. Glycogène
  4. Pigments
61
Q

Vrai ou Faux

Les calcifications métastatiques sont présentes dans les tissus normaux dans un contexte d’hypercalcémie

A

Vrai

Peut survenir dans tout le corps, mais le plus souvent dans les tissu interstitiels de la muqueuse gastrique, des reins, des poumons, des artères systémiques et des veines pulmonaires

62
Q

Quels sont les facteurs qui participent au vieillissement cellulaire

A
  1. Dommage à l’ADN (erreurs somatiques ou exposition au carcinogène
  2. Diminution de la réplication cellulaire (sénescence)
  3. Diminution de la production de protéines normales (perte d’homéostasie)
63
Q

Vrai ou faux

La restriction calorique augmente l’espérance de vie des eucaryotes

A

Vrai

Le “ Dysregulated Nutrient Sensing” augmenterait la longévité par l’action des circuit neurohormonaux de l’insuline/IGF-1 et des Sirtuines

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