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Robbins > Chapitre 6 > Flashcards

Chapitre 6 Flashcards

1
Q

Quelles sont les deux grandes catégories de l’immunité?

A
  1. Imunnité innée
  2. Immunité acquise (adaptative)
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Q

Quels sont les 6 composantes majeures de l’immunité inée?

A
  1. Épithélium (respiratoire, GI, peau)
  2. Monocytes et neutrophiles
  3. Cellules dendritiques
  4. Cellules lymphoïdes innées (ILC)
  5. Autres cellules (ie mastocytes)
  6. Protéines plasmatiques (ie complément)
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3
Q

L’épithélium agit de quelles façons (3) afin de se protéger?

A
  1. Barrière mécanique
  2. Production de molécules antimicrobiennes
  3. Lymphocytes localisés dans l’épithélium
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4
Q

Quelle est la principale différence entre le cellules lymphoïdes innées et les autres lymphocytes?

A

Absence de récepteurs d’antigènes des cellules T

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5
Q

Qu’est-ce qui active les cellules lymphoïdes innées?

A

Les cytokines

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6
Q

Vrai ou faux : les cellules NK sont un type de cellules lymphoïdes inéées?

A

Vrai

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7
Q

Outre les protéines du compléments, nommez deux autres protéines circulantes de l’immunité innée.

A
  1. Protéine C-Réactive (CRP)
  2. Lectine liant le mannose
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8
Q

Les cellules qui participent à l’immunité innée sont capables de reconnaître certaines composantes essentielles pour l’infectiosité que partagent de nombreux microbes. Comment nomme-t-on ces structures microbiennes?

A

Patrons moléculaires associés aux pathogènes (pathogen-associated molecular patterns)

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9
Q

Les leucocytes reconnaissent des molécules sécrétées par les cellules endommagées et nécrotiques. Comment nomme-t-on ces molécules?

A

Patrons moléculaires associés au dommage (damage-associated molecular patterns)

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10
Q

Comment nomme-t-on les récepteurs qui reconnaissent les patrons moléculaires associés aux pathogènes et au dommage?

A

Récepteurs de reconnaissance de patrons (pattern recognition receptors)

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11
Q

Qu’est-ce que sont les patrons moléclaires associés aux pathogènes (pathogen associated molecular patterns)?

A

Des structures microbiennes communes à plusieurs microbes souvent essentielles à l’infectiosité

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12
Q

Qu’est-ce que sont les patrons moléculaires associés au dommages? (damage-associated molecular patterns)

A

Des molécules relâchées par les cellules endommagées ou nécrotiques

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13
Q

Où sont situés les récepteurs de reconnaissance de patrons/quels types de récepteurs? (3)

A
  1. Récepteurs membranaires
  2. Récepteurs endosomal
  3. Récepteurs cytosoliques

ils sont situés dans tous les compartiments cellulaires où les microbes peuvent être présents

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14
Q

Nommez des récepteurs de reconnaissance de patrons (3)?

A
  1. Récepteurs Toll-like (TLR)
  2. Récepteurs NOD-like (NLR) et l’inflammasome
  3. Autres récepteurs pour les produits microbiens
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15
Q

Combien de récepteurs Toll-like (TLR) possèdent les mammifères?

A

10

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16
Q

Où sont situés les TLR?

A
  1. Membrane plasmatique
  2. Vésicules endosomales
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17
Q

Tous les TLR signalent via une voie commune culminant en l’activation de quels facteurs de transcription? (2) Quel est le rôle de chacun?

A
  1. NF-kB
    stimule la synthèse et sécrétion de cytokines et l’expression de molécules d’adhésion
  2. Facteurs régulatoires d’interféron (IRFs)
    stimule la production de cytokines antivirales (ex. interféron type 1)
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18
Q

Où sont situés les NLR?

A
  1. Cytosol (récepteurs cytosoliques)
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19
Q

Quelles sont les substances que reconnaissent les NLR? (4)

A
  1. Acide urique
  2. Adénosine triphosphate (ATP)
  3. Perte de K+ intracellulaire
  4. Certains produits microbiens
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20
Q

Plusieurs NLR signalent via?

A

Complexe cytosolique multiprotéines (inflammasome)

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21
Q

Quelle enzyme est activée par l’inflammasome?

A

Caspase-1

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22
Q

Quelle protéine sera activée par suite à l’ativation et l’effet de la caspase-1?

A

L’interleukine-1 (IL-1)

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23
Q

Quels sont les rôles de l’IL-1? (2)

A
  1. Recrutement leucocytaire et médiateur de l’inflammation
  2. Fièvre
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24
Q

Des mutations de gain de fonction dans les NLR et des mutations de perte de fonction dans les régulateurs de l’inflammasome entraînent quel type de syndromes? (1)

A

Syndromes autoinflammatoires (pas la même chose que maladies autoimmunes)

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25
Q

Quelle est la fonction des cellules NK

A

Reconnaitre et détruire les cellules anormales ou sous un stress sévère (i.e. cellules infectées par un virus ou tumorales)

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26
Q

Quelles sont les deux réactions du système immunitaire inné qui protègent l’hôte?

A
  1. Inflammation
  2. Défense antivirale
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27
Q

De quoi est constituée l’immunité acquise?

A

Des lymphocytes et leurs produits (incluant les anticorps)

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28
Q

Quels sont les deux types d’immunité acquise?

A
  1. Humorale (contre les agents extra-cellulaires)
  2. Cellulaire (contre les agents intra-cellulaires)
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29
Q

Quelles sont les cellules responsables de l’immunité humorale?

A

Lymphocytes B

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30
Q

Quelles sont les cellules responsables de l’immunité cellulaire?

A

Lymphocytes T

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31
Q

Vrai ou Faux

Les virus ne font qu’augmenter l’expression des ligands activateurs pour les cellules NK sur les cellules infectées.

A

FAUX

Ils inhibent aussi l’expression des ligands inhibteurs pour les cellules NK (CMH de classe 1) sur ces cellules.

(Figure 6.4)

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32
Q

Quelles sont les quatre principales classes de lymphocytes

A
  1. Lymphocytes B
  2. Lymphocytes T helper
  3. Lymphocytes T cytotoxiques
  4. Lymphocytes T régulateurs

(Figure 6.5)

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33
Q

Quelles sont les principales fonctions des lymphocytes B

A
  1. Neutralisation des microbes
  2. Phagocytose
  3. Activation du complément

(Figure 6.5)

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34
Q

Quelles sont les fonctions des lymphocytes T helper?

A
  1. Activation des macrophage
  2. Inflammation
  3. Activation (prolifération et différenciation) des lymphocytes T et B

(Figure 6.5)

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35
Q

Quelle est la fonction des lymphocytes T cytotoxiques?

A

Tuer les cellules infectées

(Figure 6.5)

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36
Q

Quelle est la fonction des lymphocytes régulateurs?

A

Suppression de la réponse immune

(Figure 6.5)

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37
Q

Quel concept permet de limiter la réaction des lymphocytes T aux antigènes?

A

La restriction CMH

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38
Q

Quels sont les rôles des macrophages dans les réactions immunitaires? (3)

A
  1. Fonction de cellules présentatrices d’antigènes (après la phagocytose)
  2. Rôle clé dans l’immunité cellulaire par leur ingestion et digestion des microbes
  3. Rôle dans l’immunité humorale par leur capacité de phagocyter des microbes opsonisés.
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39
Q

Quelle est la fonction des organes lymphoïdes primaires?

A

Permettre la maturation des lymphocytes pour les rendre compétents à répondre aux antigènes

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40
Q

Quelle est la fonction des organes lymphoïdes secondaires?

A

Lieu pour l’initiation des réponses immunitaires adaptatives.

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41
Q

Quels sont les organes lymphoïdes primaires?

A
  1. Le thymus
  2. La moelle osseuse
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42
Q

Quels sont les organes lymphoïdes secondaires?

A
  1. ganglions lymphatiques
  2. rate
  3. MALT
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43
Q

Quelle est la fonction du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH)?

A

Exprimer des fragments de peptides de protéines d’antigènes pour la reconnaissance par les lymphocytes T antigènes-spécifiques

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44
Q

Comment se nomme les molécules du CMH chez l’humain?

A

Human leukocytes antigens (HLA)

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45
Q

Combien y a-t-il de classes de CMH?

A

Deux classes

Classe 1 (HLA-A, HLA-B, HLA-C)
Classe 2 (HLA-DR, HLA-DP et HLA-DQ)

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46
Q

Qu’expriment les CMH de classe 1?

A

des peptides dérivés de protéines cytoplasmiques (incluant des protéines normales et des antigènes spécifiques aux tumeurs ou virus)

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47
Q

Quels lymphocytes reconnaissent les peptides exprimés par les CMH de classe 1?

A

Lymphocytes CD8+

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48
Q

Qu’expriment les CMH de classe 2?

A

Antigènes dérivés des microbes extra-cellulaires et de protéines après leur internalisation dans les endosomes et lysosomes.

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49
Q

Quels lymphocytes reconnaissent les peptides exprimés par les CMH de classe 2?

A

Lymphocytes CD4+

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50
Q

Quelles sont les étapes de la réponse immunitaire?

A
  1. Expression et reconnaissance de l’antigène
  2. Activation, prolifération et différenciation de lymphocytes spécifiques
  3. Élimination de l’antigène
  4. Déclin de la réponse et production de “memory cells”
51
Q

Quelles sont les médiateurs de l’immunité adaptative et les seules cellules à produire des récepteurs spécifiques pour des antigènes?

A

Les lymphocytes

52
Q

Quelle est la forme activée des lymphocytes B?

A

Plasmocytes

53
Q

Quels sont les récepteurs des lymphocytes T?

A

TCR (T-cells receptors)

54
Q

Vrai ou Faux

Les lymphocytes B ne reconnaissent qu’un seul antigène par différentiation

A

Faux, les lymphocytes B ont des récepteurs qui reconnaissent une multitude d”antigènes

55
Q

Quel est le rôle des cellules NK?

A

Détruire les cellules infectées ou endommagées

56
Q

À quelle catégorie de cellules appartient la cellule dentritique?

A

Cellule présentatrice d’antigène

57
Q

Quels sont les fonctions d’une cellule présentatrice d’antigènes?

A
  1. Capturer les microbes et antigènes
  2. Les transporter aux organes lymphoïdes secondaires
  3. Exprimer les antigènes aux lymphocytes
58
Q

Quels sont les 5 mécanismes de l’immunité innée?

A
  1. Barrière épithéliale
  2. Phagocytes / phagocytose
  3. Cellules lymphoïdes innées
  4. Cellules NK
  5. Certaines protéines plasmatiques
59
Q

Quelles sont les 4 caractéristiques des réactions d’hypersensibilités?

A
  1. Elles peuvent être initiées par un agent exogène ou endogène
  2. Elles résultent d’un débalancement entre les mécanismes effecteurs del’immunité et les mécanismes de contrôle
  3. Le développement de maladie d’hypersensitivité est souvent associé à des gènes de susceptibilité hérités
  4. Les mécanismes de dommages tissulaires sont les mêmes que les mécanismes de défense contre les infections
60
Q

Quels sont les types de réaction d’hypersensibilité?

A
  1. Immédiate (type I)
  2. Médiée par les anticorps (type II)
  3. Médiée par les complexes immuns (type III)
  4. Cellulaire (type IV)
61
Q

Quels sont les effecteurs de l’hypersensibilité immédiate

A

les IgE et les mastocytes

62
Q

Quels sont les effecteurs de l’hypersensibilité médiée par les anticorps

A

IgM et IgG

63
Q

Quels sont les effecteurs de l’hypersensibilité médiée par les complexes immuns

A

déposition de complexes anticorps-antigènes dans les tissus

64
Q

Quels sont les effecteurs de l’hypersensibilité cellulaire

A

les lymphocytes T activés

65
Q

Quelle cellule, par sa réponse excessive, stimule la sécrétion d’IgE par les mastocytes dans une réaction d’hypersensibilité de type I

A

lymphocytes Th2

66
Q

À quoi sont dûs les symptômes d’une réaction d’hypersensibilité de type I?

A

dégranulation des mastocytes et relâchement de leurs médiateurs

67
Q

Quel est le principal médiateurs des mastocytes?

A

L’histamine

68
Q

Nommer des exemples de syndromes cliniques causés par une réaction d’hypersensibilité type 1

A
  • Anaphylaxie
  • Asthme bronchique
  • Rhinite/sinusite allergique
  • Allergies alimentaires
69
Q

Quels sont les mécanismes qui causent une atteinte tissulaire dans les réaction d’hypersensibilité de type 2

A
  1. Opsonisation et phagocytose
  2. Inflammation médiée par le complément et les récepteurs Fc
  3. Dysfonction cellulaire médiée par les anticorps (absence de dommage cellulaire)
70
Q

Nommer des exemples de maladies liées aux réactions d’hypersensibilité type 2

A
  • Anémie hémolytique auto-immune
  • Purpura thrombocytopénique auto-immun
  • Pemphigus vulgaire
  • Vasculite à ANCA
  • Syndrome de Goodpasture
  • Fièvre rhumatismale aiguë
  • Myasthénie grave
  • Maladie de Graves
  • Anémie pernicieuse
71
Q

Quel est le principale mécanisme de dommage tissulaire dans les réaction d’hypersensibilité de type 3?

A

Inflammation au site de déposition de complexe immun

72
Q

Quelles sont les 3 étapes de la pathogénèse de maladies systémiques liées aux complexes immuns

A
  1. Formation de complexes immuns
  2. Déposition des complexes dans les vaisseaux
  3. Inflammation et dommage tissulaire
73
Q

Quels sont les sites préférentiels de déposition des complexes immuns

A
  1. Reins
  2. Articulations
  3. Petits vaisseaux sanguins
74
Q

Nommer des maladies liées aux réactions d’hypersensibilité de type 3

A
  • Lupus systémique erythemateux (LSE)
  • Glomérulonéphrite post-strept.
  • Polyartérite noueuse
  • Arthrite réactionnelle
75
Q

Quels sont les mécanismes de dommage tissulaire dans les réaction d’hypersensibilité de type 4

A
  1. Sécrétion de cytokine et inflammation induite par les lymphocytes CD4+/CD8+
  2. Destruction des cellules tissulaires directement par les lymphocyte CD8+
76
Q

En quels sous-types de lymphocytes se différencient les lymphocytes CD4+ lors des réactions d’hypersensibilité de type 4?

77
Q

Nommer six maladies liées aux réactions d’hypersensibilité de type 4

A
  • Arthrite rhumatoïde
  • Sclérose en plaque
  • Diabète de type 1
  • MII
  • Psoriasis
  • Dermatite de contact
78
Q

Quels sont les 3 pré-requis pour qualifier une maladie d’Auto-immune

A
  1. Présence de réaction immune dirigée contre un auto-anticorps ou un tissu normal
  2. Preuve que cette réaction est primaire et non réactionnelle
  3. Absence d’une autre cause pour expliquer la maladie
79
Q

Quel est le principe de tolérance centrale

A

les lymphocytes immatures qui deviennent auto-réactifs durant leur maturation dans les organes lymphoïdes primaires sont détruits ou inactivés

80
Q

Quelles sont les évolutions possibles pour les lymphocytes T auto-réactifs dans le thymus (tolérance centrale)

A
  1. Délétion par apoptose
  2. Développement en lymphocytes T régulateurs
81
Q

Quelles sont les évolutions possibles pour les lymphocytes B auto-réactifs dans la moelle (tolérance centrale)

A
  1. Édition de récepteurs (receptor editing)
  2. Délétion par apoptose
82
Q

Quels sont les mécanismes de la tolérance périphérique

A
  1. Anergie (Lymphocytes qui deviennent non-réactifs)
  2. Suppression par les lymphocytes T régulateurs
  3. Délétion par apoptose
83
Q

Nommer des maladies associées à des allèles HLA

A
  • Arthrite rhumatoïde
  • Diabète de type 1
  • Sclérose en plaques
  • Lupus systémique érythémateux
  • Spondylite ankylosante
  • Maladie Coeliaque
84
Q

Quels sont les deux rôles des infections dans l’auto-immunité

A
  1. Induction de costimulateurs des cellules présentatrices d’Antigènes (APC)
  2. Mimiquerie moléculaire (antigène microbien ressemble à un auto-antigène)
85
Q

Quels sont les deux facteurs qui participent à l’échec de l’auto-tolérance dans les maladie auto-immunes

A
  1. Acquisition héréditaire de gènes de susceptibilité
  2. infections et autres facteurs environnementaux
86
Q

Quels sont les patrons d’immunofluorescence des ANA

A
  1. Marquage nucléaire diffus et homogène
  2. Marquage periphérique / en anneau
  3. Marquage nucléolaire
  4. Marquage tacheté
  5. Marquage centromérique
87
Q

Quels sont les deux antigènes spécifiques au LSE

A
  1. Anti-Smith
  2. Anti-ADN double brin
88
Q

Quel antigène est spécifique pour l’Arthrite rhumatoïde

89
Q

Quels sont les facteurs environnementaux jouant un rôle dans la pathogénèse du Lupus (LSE)

A
  1. Exposition au soleil
  2. Hormones sexuelles féminines
  3. Certains médicaments
90
Q

Quel type de réaction d’hypersensibilité cause la plupart des atteintes systémiques du lupus (LSE)

A

Hypersensibilité de type III (médiée par les complexes immuns)

91
Q

Quels sont les organes typiques où l’on observe des manifestations morphologiques du LSE (lupus)

A
  1. Vaisseaux sanguins
  2. Reins
  3. Peau
  4. Tissus conjonctifs (incluant les articulations)
92
Q

Nommer des manifestations clinicopathologiques du LSE

A
  1. Manifestations hématologiques
  2. Arthrite, arthralgie, mylagie
  3. Manifestations cutanées
  4. Fièvre
  5. Fatigue
  6. Perte de poids
  7. Atteinte rénale
  8. Manifestations neuropsychiatriques
  9. Péricardite
  10. Troubles gastro-intestinaux
  11. Phénomène de Raynaud
  12. Manifestations oculaires
  13. Neuropathie périphérique

Tableau 6.11

93
Q

Quels sont les anticorps associés au syndrome de Sjögren

A
  1. SS-A (Ro) (marqueur sérologique)
  2. SS-B (La) (marqueur sérologique)
  3. ANA
  4. Facteur rhumatoïde
94
Q

Quelles sont les cellules inflammatoires prédominantes dans le syndrome de Sjögren

A

Lymphocytes T CD4+

(lymphocytes B en 2e temps)

95
Q

Quels sont les organes cibles du Syndrome de Sjögren

A
  1. Glandes lacrymales (xérophtalmie)
  2. Glandes salivaires (xérostomie)
96
Q

Quelles sont les trois manifestations clinico-pathologiques caractéristiques de la sclérodermie (sclérose systémique)

A
  1. Inflammation chronique présumée auto-immune
  2. Dommages diffus des petits vaisseaux sanguins
  3. Fibrose interstitielle et périvasculaire progressives de multiples organes
97
Q

Quel est l’organe le plus affecté par la sclérose systémique

98
Q

Quels sont les organes souvent affecté par la sclérose systémique

A
  1. Peau (le + fréquent)
  2. Tractus intestinal
  3. Reins
  4. Coeur
  5. Muscles
  6. Poumons
99
Q

Quels sont les trois processus pathologiques impliqués dans la sclérose systémique

A
  1. Réponse auto-immune
  2. Dommage vasculaire
  3. Déposition de collagène
100
Q

Quels sont les anticorps spécifiques à la sclérose systémique

A

Anti-Scl70 (ANA anti-ADN topoisomérase I)
ANA anti-centromère

101
Q

Quelle est la différence majeure entre un donneur et un receveur qui mène à un rejet de greffon

A
  1. allèle HLA
102
Q

Comment le rejet de greffon hyperaigu est-il médié?

A

Par des anticorps préformés spécifiques pour un antigène des cellules endothéliales du greffon

103
Q

Comment le rejet de greffon aigu est-il médié?

A

Par des lymphocytes T (rejet cellulaire)
Par des anticorps activés par les allo-antigènes (rejet humoral)

104
Q

Quelles sont les cellules médiatrices de la GVH

A

Les lymphocytes T CD8+ et CD4+

105
Q

Quelles sont les cellules qui initient le rejet d’un greffon

A

Lymphocytes T

106
Q

Quels sont les types de rejet de greffon

A
  1. Hyperaigu
  2. Aigu (cellulaire ou humoral)
  3. Chronique
107
Q

Quelles sont les manifestations clinico-pathologiques du rejet de greffe hyperaigu

A
  1. Dommage endothélial
  2. Thrombose et ischémie tissulaire
  3. Insuffisance du greffon rapidement après la greffe
108
Q

Quelle est la manifestation principale du rejet de greffe chronique

A

Artériosclérose

109
Q

Quel est le traitement du rejet de greffe?

A

Immunosuppression

110
Q

Quelles sont les 2 grandes catégories d’immunodéficiences

A
  1. Primaire (génétique)
  2. Secondaire (complication ou effets secondaire d’une condition/traitement)
111
Q

Quelles sont les conséquences fonctionnelles d’une dysfonction de l’immunité innée

A
  1. Dysfonction des leucocytes
  2. Dysfonction du système du complément
112
Q

Nommer des immunodéficiences génétiques de l’immunité aquise?

A
  1. Immunodéficience sévère combinée liée à l’X
  2. Immunodéficience sévère combinée autosomale récessive
  3. Agammaglobulinémie liée à l’X (de Bruton)
  4. Syndrome de DiGeorge (hypoplasie thymique)
  5. Syndrome d’hyper-IgM
  6. Immunodéficience variable commune
  7. Déficience isolée en IgA
  8. Maladie lymphoproliférative liée à l’X
113
Q

quels sont les deux syndromes génétiques systémiques associés à une immunodéficience importante

A
  1. Syndrome de Wiskott-Aldrich
  2. Ataxie-Télangiectasie
114
Q

Nommer des causes d’immunodéficience secondaire (acquise)

A
  1. VIH
  2. Chimiothérapie
  3. Néoplasie avec atteinte de la moelle
  4. Malnutrition
  5. Splénectomie
115
Q

Quels sont les groupes à risque d’infection au VIH

A
  1. HARSAH
  2. Transmission hétérosexuel
  3. UDIV
  4. Infection des nouveaux-nés
  5. Hémophile et récipiendaires de produits sanguins
116
Q

Quels sont les modes de transmission du VIH

A
  1. Transmission lors des relations sexuelles
  2. Transmission parentérale
  3. Transmission verticale (mère à l’enfant)
117
Q

Quelles sont les anomalies immunes majeurs associées au SIDA

A
  1. Lymphopénie
  2. Diminution de la fonction des lymphocytes T in Vivo
  3. Fonction des lymphocytes T altérée in Vitro
  4. Activation polyclonale de lymphocyte B
  5. Fonction altérée des monocytes ou macrophages
118
Q

Quelles sont les principales cibles cellulaires du VIH

A
  1. Lymphocyte T CD4+
  2. Macrophages
  3. Cellules dentritiques
119
Q

Quelles sont les étapes de la progression du VIH

A
  1. Infection aiguë des lymphocytes t et cellules dentritiques intra-muqueux
  2. Virémie et dissémination du virus
  3. Infection latente dans les organes lymphoïdes
  4. Réplication virale et diminution progressive des lymphocytes T CD4+
120
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du SIDA?

A
  1. Infections opportunistes
  2. Tumeurs (Lymphomes B, Sarcome de Kaposi)
  3. Anomalies du SNC
121
Q

Quelles sont les trois formes d’amyloïde les plus communes?

A
  1. Protéine d’amyloïde à chaine légère (AL)
  2. Protéine associée à l’amyloïde (AA)
  3. Protéine beta-amyloïde (AB)
122
Q

Quelles sont les classes d’amyloïdose?

A
  1. Systémique (primaire ou secondaire)
  2. Héréditaire
  3. Localisée
123
Q

Quels sont les principaux mécanismes qui mènent à L’accumulation d’amyloïde dans les tissus?

A
  1. Production excessive de protéine à risque de mauvaise conformation
  2. Mutation dans les protéines (les rendant non-fonctionnelles)
  3. Dégradation protéolytique incomplète

Robbins (22 decks)

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