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Robbins > Chapitre 25 > Flashcards

Chapitre 25 Flashcards

1
Q

Nommez cinq (5) types de cellules qu’on retrouve dans la peau et donnez leur fonction: (p. 704)

A
  • Kératinocytes: rôle de barrière mécanique en sécrétant la kératine; produisent aussi des cytokines et des défensines.
  • Mélanocytes: production de mélanine pour absorber les rayons UV
  • Cellules dendritiques (cellules de Langerhans dans l’épiderme et dendrocytes dans le derme): présentation des antigènes
  • Lymphocytes T exprimant la molécule d’adhésion CLA ou les récepteurs de chimiokines CCR4 et CCR10: réponse immunitaire
  • Lymphocytes B: moins nombreux que les T, réponse immunitaire
  • Fibres nerveuses afférentes: douleur, température, vibration, toucher
  • Fibres nerveuses autonomes efférentes: régulation des glandes sudoripares et des muscles érecteurs des poils
  • Cellules de Merkel: fonction neuroendocrine ou mécanorécepteurs
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Q

Citez 7 lésiosn élementaires de la peau ?

A
  • Macule ;
  • Taches ;
  • Papule ;
  • Nodule ;
  • Plaque ;
  • Vésicule ;
  • Bulle ;
  • Pustule ;
  • Excoriation ;
  • Ulcération ;
  • Gale ;
  • Lichenification ;
  • Onycholyse ;
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3
Q

Quelle est la différence entre une macule et une tache? (tableau p. 705)

A

Les deux sont des lésions planes et circonscrites qui se distinguent de la peau avoisinante par la couleur.

  • Macule: 5 mm et moins
  • Tache: > 5 mm
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4
Q

Quelle est la différence entre une papule et un nodule? (tableau p. 705)

A

Les deux sont des lésions surélevées en dôme.

  • Papule: 5 mm ou moins
  • Nodule: > 5 mm

Plusieurs papules coalescentes peuvent former une plaque.

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5
Q

Quelle est la différence entre bulle, vésicule et cloque (blister)? (tableau p. 705)

A

Ce sont des lésions surélevées et remplies de fluide.

  • Vésicule: 5 mm et moins
  • Bulle: > 5 mm
  • Cloque: désigne les deux
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6
Q

Définissez les termes suivants: (tableau p. 705)

a) Acanthose
b) Dyskératose
c) Érosion
d) Parakératose
e) Spongiose
f) Ulcération

A

a) Acanthose: hyperplasie diffuse de l’épiderme
b) Dyskératose: kératinisation anormale et prématurée de kératinocytes situés sous la couche granulaire de l’épiderme.
c) Érosion: interruption de la peau avec perte incomplète de l’épiderme
d) Parakératose: kératinisation avec noyau préservé dans la couche cornée; normale sur les membranes muqueuses.
e) Spongiose: oedème intercellulaire de l’épiderme
f) Ulcération: interruption de la peau avec perte complète de l’épiderme, révélant le derme ou l’hypoderme.

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7
Q

Vrai ou faux: la pigmentation des éphélides vient d’un nombre accru de mélanocytes. (p. 704)

A

Faux.

Les mélanocytes sont de densité normale. La pigmentation vient plutôt d’une augmentation de la quantité de pigment dans les kératinocytes basaux.

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8
Q

Quelle est la caractéristique histologique d’un lentigo? (p. 705)

A
  • Hyperplasie mélanocytaire linéaire (pas de thèques).
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9
Q

Nommez deux gènes qui sont activés de façon constitutive dans la majorité des nevi mélanocytaires: (gros Robbins p. 1136)

A
  • NRAS
  • BRAF

(Les deux ne sont pas nécessairement mutés en même temps, ça peut être l’un ou l’autre)

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10
Q

Quels sont les stades d’évolution d’un nevus mélanocytaire commun? (p. 706)

A
  1. Nevus jonctionnel
  2. Nevus composé
  3. Nevus dermique
  4. Neurotisation
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11
Q

Quel est le plus gros facteur de risque du mélanome? (p. 708)

A

Exposition UV
- Surtout coups de soleil sévères en jeune âge

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12
Q

Nommez un gène de contrôle du cycle cellulaire muté dans 40% des mélanomes: (gros Robbins p. 1139)

A

CDKN2A
- un complexe qui code entre autres pour p16 et ARF dont les mutations sont vues dans le mélanome

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13
Q

Nommez des gènes mutés dans le mélanome qui sont associés à l’activation de la voie RAS

A
  • RAS (activé)
  • BRAF (activé)
  • PTEN (perdu)

Autres:
- MDM2 (activé)
- TP53 (perdu)
- p14/ARF (perdu)
- p16 (perdu)
- CDKN2A (perdu)

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14
Q

Nommez un gène dont la mutation entraîne une activation de la télomérase: (gros Robbins p. 1140)

A

TERT
- Le gène plus frequemment muté dans les mélanomes (70%)

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15
Q

Quelles sont les deux phases de croissance des mélanomes? (p. 709)

A
  • Phase de croissance radiale/horizontale
  • Phase de croissance verticale
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16
Q

Quels sont les trois types de mélanomes vus en phase de croissance radiale? (p. 709)

A
  • Lentigo malin
  • Mélanome de type superficial spreading (SSM)
  • Mélanome acral/mucosal lentigineux
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17
Q

Nommez six (6) facteurs pronostiques à évaluer dans le mélanome à part l’atteinte ganglionnaire: (gros Robbins p. 1141)

A
  • Épaisseur de Breslow (plus c’est mince, mieux c’est)
  • Index mitotique (< 1/mm2)
  • Régression tumorale (mieux si absente)
  • Tumor-infiltrating lymphocytes (mieux si brisk)
  • Ulcération (mieux si absente)
  • Localisation: centrale ou extrémités (mieux si extrémités)
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18
Q

Qu’entend-on par l’acronyme ABCDE du mélanome? (p. 710)

A
  • A: asymétrie
  • B: bordure irrégulière
  • C: couleur
  • D: diamètre
  • E: évolution dans le temps
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19
Q

Quelles sont les différences entre les taches café au lait de la neurofibromatose et les éphélides (taches de rousseur)? (p. 704)

A

Les taches café au lait sont:

  • Plus grandes
  • Surviennent indépendamment de l’exposition au soleil
  • Contiennent des macromélanosomes dans le cytoplasme des mélanocytes (visibles en microscopie électronique)
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20
Q

Qu’est-ce que la dermatosis papulosa nigra? (p. 710)

A
  • Multiples petites lésions de kératose séborrhéique sur le visage de personnes de race non blanche.
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21
Q

Qu’est-ce que le signe de Leser-Trélat? (p. 710)

A
  • Apparition soudaine d’un grand nombre de lésions de kératose séborrhéique secondaire à une tumeur, le plus souvent des carcinomes gastro-intestinaux.
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22
Q

Décrivez l’histologie d’une kératose séborrhéique: (p. 710)

A
  • Lésions bien délimitées et exophytiques
  • Hyperplasie de cellules basaloïdes variablement pigmentées
  • Hyperkératose
  • Globes cornés
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23
Q

Quelle est la condition illustrée sur la photo?

A

Acanthosis nigricans

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24
Q

Nommez des causes d’acanthosis nigricans: (p. 710)

A
  • Acanthosis nigricans de type bénin:
  • Trait autosomal dominant de pénétrance variable
  • Obésité
  • Troubles endocriniens (surtout diabète)
  • Dans le cadre de maladies congénitales rares
  • Acanthosis nigricans de type malin:
  • Syndrome paranéoplasique associé à un adénocarcinome occulte (le plus souvent gastrointestinal)
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25
Q

Nommez une mutation retrouvée à la fois dans les kératoses séborrhéiques et l’acanthosis nigricans familial: (p. 710)

A

FGFR3

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26
Q

Quelles sont les différences entre un polype fibroépithélial, un acrochordon et un papillome squameux de la peau? (p. 711)

A

Ces trois noms désignent la même entité.

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27
Q

Quelle est la tumeur annexielle associée au syndrome de Cowden (mutation PTEN)? (p. 711)

A

Trichilemmomes multiples

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28
Q

Quelle est la localisation typique des poromes eccrines? (p. 711)

A
  • Paumes des mains et plantes des pieds
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29
Q

Décrivez l’histologie de la tumeur visible sur la photo suivante: (gros Robbins p. 1144)

A

Tumeur en turban = multiples cylindromes coalescents de la tête.

Histologie:
- Îlots de cellules basaloïdes agencés en pièces de casse-tête
- Îlots entourés d’une membrane basale dense
- Formation focale de lumières ductulaires
- Globules (cylindres) de matériel hyalin membrane basale-like

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30
Q

Quelles sont les deux tumeurs annexielles vues dans le syndrome de Brooke-Spiegler? Quel est le gène associé? (gros Robbins p. 1144)

A

CYLD1
- Cylindromes
- Trichoepithéliomes

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31
Q

Quelle tumeur annexielle est associée au syndrome de Muir-Torre? (p. 711)

A
  • Adénome sébacé
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32
Q

Homme adulte avec multiples papules péri-nasales.
Quel est votre diagnostic?

(gros Robbins p. 1144)

A

Trichoépithéliome
- Prolifération de cellules basaloïdes qui forment des bourgeons

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33
Q

Quel est votre diagnostic?
Et la mutation associée?
(gros Robbins p. 1145)

A

Pilomatrixome
CTNNB1

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34
Q

Décrivez l’histologie de la lésion présentée sur la photo (corne cutanée): (gros Robbins p. 1146)

A

Kératose actinique
- Atypies cytologiques des couches inférieures de l’épiderme avec hyperplasie basale et dyskératose
- Hyperparakératose
- Autre: Élastose solaire

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35
Q

Nommez des facteurs de risque du carcinome épidermoïde de la peau; lequel est le plus important? (p. 713)

A

- Exposition aux rayons UV
- Immunosuppression (virus HPV 5 et 8)
- Carcinogènes industriels (huiles, goudron)
- Ulcères chroniques
- Ostéomyélite qui draine
- Radiation ionisante
- Cicatrices de brûlures anciennes

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36
Q

Qui suis-je:

Condition autosomale récessive caractérisée par une haute susceptibilité à développer des carcinomes épidermoïdes cutanés où sont impliqués les VPH 5 et 8

A

Épidermodysplasie verruciforme

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37
Q

Qui suis-je:

Condition autosomale récessive caractérisée par une sensibilité extrême aux radiations UV à cause de mutations dans la voie de réparation par excision de nucléotides

A

Xeroderma pigmentosum

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38
Q

Quel gène est fréquemment muté dans la kératose actinique/carcinome épidermoïde?

A

TP53

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39
Q

Quel est votre diagnostic? Décrivez l’histologie de cette lésion
(gros Robbins p.1147-1150)

A

Carcinome basocellulaire
- Ilôts de cellules basaloïdes atypiques
- Mitoses et apoptoses
- Palissade périphérique
- Stroma myxoïde
- Artefactes de retraction

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40
Q

Quelle est la voie de signalisation impliquée dans la pathogénèse de la majorité des carcinomes basocellulaires? (p. 714)

A

Voie Hedgehog

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41
Q

Quel est le gène muté dans le syndrome de Gorlin (nevoid basal cell carcinoma syndrome)? Quelles en sont les manifestations? (p. 714)

A

PTCH
Manifestations:
- Multiples BCC avant 20 ans
- Médulloblastome
- Fibromes ovariens
- Kératokystes odontogènes
- Pits palmo-plantaires
- Anomalies développementales

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42
Q

Quel est votre diagnostic? Décrivez l’histologie de cette lésion

A

Dermatofibrome
- Prolifération dermique nodulaire non encapsulée
- Cellules fusiformes en faisceaux
- Entrapment des fibres de collagène
- Induction de l’épiderme (hyperplasie pseudoepithéliomateuse)

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43
Q

Nommez des variantes histologiques de dermatofibrome: (gros Robbins p. 1150, ExpertPath)

A
  • Anévrismal
  • Cellulaire
  • Atypique/sarcomateux/avec cellules monstres
  • Lipidisé
  • Histiocytome à cellules épithélioïdes
  • Autres variantes rares: cellules granulaires, cellules claires, xanthomateux, ostéoclastique, myxoïde, chéloïde-like, palissadique, lichénoïde
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44
Q

Quel est votre diagnostic? Quelle est l’altération génétique

A

Dermatofibrosarcome protuberans (DFSP)
Translocation balancée COL1A1-PDGFB

45
Q

Décrivez l’histologie du DFSP: (gros Robbins p. 1151)

A
  • Haute cellularité
  • Fibroblastes arrangés en patron storiforme
  • Mitoses rares
  • Atrophie de l’épiderme sus-jacent
  • Extension dans le gras sous-cutané avec honeycombing
46
Q

Quels sont les trois stades des lésions de mycosis fungoïdes? (gros Robbins p. 1151)

A

Patch:
- ressemble à de l’eczéma principalement a/n tronc

Plaque:
- plaques érythémateuses surélevées, indurées et irrégulières, ressemblant à du psoriasis

Nodule:
- corrélation avec la propagation systémique

47
Q

Quel est le type de cellule hématologique impliqué dans le mycosis fungoïdes? (p. 716)

A
  • Lymphocytes T CD4+ qui expriment le CLA (cutaneous lymphocyte antigen), ce qui leur donne leur épidermotropisme.
48
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Sézary? (p. 716)

A

Présence de lymphocytes T malins du mycosis fungoïdes dans le sang accompagné d’une érythrodermie.

49
Q

Décrivez l’histologie du mycosis fungoïdes: (p. 716)

A
  • Lymphocytes T CD4+ malins avec noyau cérébriforme
  • Infiltrat dermique en bande
  • Invasion de l’épiderme par des cellules isolées
  • Microabcès de Pautrier: petites collections de lymphocytes dans l’épiderme
50
Q

Nommez des symptômes de mastocytose cutanée et systémique: (gros Robbins p. 1152)

A

Signe de Darier:
- Wheal (zone focale d’oedème et d’érythème cutanés) qui survient quand la peau lésionnelle est frottée.

Dermatographisme:
- Papule lorsque peau normale est frottée

Prurit et flushing
- déclenché par divers stimuli: certains aliments, changements de température, alcool, certains médicaments (morphine, codéine, aspirine)

Rhinorrhée aqueuse

Autres
- Rarement, saignement nasal ou gastro-intestinal
- Douleurs osseuses, ostéoporose

51
Q

Qui suis-je?

Je suis une forme de mastocytose exclusivement cutanée qui touche surtout les enfants, avec un pronostic généralement favorable; je compte pour 50% des cas de mastocytose.

(p. 716)

A

Urticaria pigmentosa

52
Q

Nommez une coloration spéciale qui permet d’apprécier les mastocytes dans un tissu et pourquoi: (gros Robbins p. 1152)

A

Bleu de toluidine ou Giemsa
- Mettent en évidence des granules cytoplasmiques metachromasiques

53
Q

Quel est le diagnostic? Et le mécanisme pathophysiologique général de cette lésion? (gros Robbins p. 1153)

A

Ichthyose
- Défaut de la desquamation de la kératine

54
Q

Diagnostic

A

Urticaire

55
Q

Nommez et décrivez les trois classes de mécanismes pathophysiologiques de l’urticaire: (gros Robbins p. 1154)

A

Mastocyte dépendant, IgE dépendant:
- Hypersensibilité immédiate de type I, où un antigène se lie à des IgE attachés aux mastocytes via un récepteur, stimulant la dégranulation de ces derniers.

Mastocyte dépendant, IgE indépendant:
- induit par des substances qui causent directement la dégranulation des mastocytes (antibiotiques, opioïdes…)

Mastocyte indépendant, IgE indépendant:
- déclenché par des facteurs locaux qui augmentent la perméabilité vasculaire

  • Ex: aspirine (mécanisme inconnu)
  • Ex: oedème angioneurotique héréditaire, causé parr une déficience en inhibiteur de C1
56
Q

Nommez des catégories (5) de dermatites eczémateuses:

A
  • Dermatite de contact allergique,
  • dermatite atopique,
  • dermatite eczémateuse médicamenteuse,
  • dermatite photoeczémateuse,
  • dermatite irritante primaire
57
Q

Quel est le mécanisme pathophysiologique des dermatites eczémateuses? (p. 718)

A

Réaction d’hypersensibilité retardée (type IV), avec cellules de Langerhans qui présentent des antigènes acquis à la surface de l’épiderme.

58
Q

Quel est le patron histologique caractéristique des dermatites eczémateuses? (p. 718)

A

Spongiose

59
Q

Qu’est-ce qui différencie l’oedème retrouvé dans l’eczéma de celui retrouvé dans l’urticaire?

A

L’odème se rend jusqu’à l’épiderme dans l‘eczéma (spongiose)

60
Q

Dans une dermatite eczémateuse, la présence d’éosinophiles dans l’infiltrat inflammatoire oriente vers quelle étiologie(s)?

A

Peut suggérer une réaction médicamenteuse

61
Q

Dans une dermatite eczémateuse, un infiltrat inflammatoire mononucléé sans éosinophile oriente vers quelle étiologie(s)?

A

Suggère une dermatite de contact

62
Q

Quels sont les stades de développement de l’eczéma? (histologie)

A
  1. Oedème du derme et infiltrat inflammatoire périvasculaire (24-48h)
  2. Spongiose et microvésicules
  3. Kératinisation anormale, parakératose
  4. Acanthose et hyperkératose
  5. Pas mentionné mais fibrose du derme papilllaire
63
Q

Diagnostic

A

Érythème multiforme

64
Q

Nommez 4 catégories de conditions associées à l’érythème multiforme (donnez 2 exemples)

A

Infections (HSV, mycoplasma, histoplasmose, coccidioidomycose, thypoïde, lèpre)

Médicaments (pénicilline, salycilates, sulfonamides, barbiturates, hydantoin, antimalarieux)

Cancers (carcinomes et lymphomes)

Collagen vascular diseases (lupus, dermatomyosite, polyartérite noueuse)

65
Q

Quel est le mécanisme pathophysiologique général de l’érythème multiforme? (p. 718)

Quelles autres conditions partagent ce mécanismes?

A
  • Lésions aux kératinocytes causés par des lymphocytes T CD8+ cytotoxiques.
  • Greffon contre l’hôte, rejection d’allogreffe cutanée, fixed drug eruption
66
Q

Quelles sont les lésions cutanées de l’érythème multiforme?

A

Le nom le dit: multiforme

Macules, papules, vésicules, bulles, mais la plus caractéristique est la lesion en cible

67
Q

Décrivez l’histologie de l’érythème multiforme

A
  • Infiltrat lymphocytaire périvasculaire superficiel
  • Oedème du derme
  • Accumulation de lymphocytes le long de la jonction dermo-épidermique avec kératinocytes nécrotiques (dermatite d’interface)
  • Les zones confluentes de nécrose épidermique peuvent faire des bulles
  • Avec le temps les lymphocytes vont migrer dans l’épiderme
68
Q

Nommez deux variantes sévères de l’érythème multiforme: (p. 718)

A
  • Syndrome de Stevens-Johnson
  • Nécrolyse épidermique toxique
69
Q

Chez quelle population retrouve-t-on le plus souvent le syndrome de Steven-Johnson?

A

Enfants

70
Q

Qu’est-ce qui différencie le syndrome de Steven-Johnson de l’érythème multiforme?

A
  • Forme fébrile
  • Atteinte mucocutanée extensive (peau, lèvres, muqueuse buccale, conjonctives, urètre, zones génitales et périanales)
71
Q

Quelle est la complication du syndrome de Steven-Johnson?

A

Sepsis mortel secondaire à une surinfection des zones atteintes

72
Q

Qu’est-ce qui caractérise la nécrolyse épidermique toxique par rapport à l’érythème multiforme?

A

Nécrose diffuse avec détachement de l’épiderme et de l’épithélium des muqueuses

73
Q

Qu’est-ce que le phénomène de Koebner? (p. 719)

A
  • Apparition de nouvelles lésions cutanées d’une dermatose préexistante induite par du trauma sur une peau par ailleurs saine
74
Q

Décrivez l’apparence macroscopique du psoriasis classique: (p. 719)

A
  • Plaques bien délimitées d’un rose saumoné avec squame argenté
  • Typiquement a/n coudes, genoux, scalp, région lombo-sacrée, pli interglutéal, gland du pénis
75
Q

Décrivez l’histologie du psoriasis: (p. 719)

A
  • Acanthose régulière marquée avec élongation des rete, mais épiderme mince entre les rete
  • Mitoses au dessus de la couche basale
  • Hypogranulose avec diminution ou absence de la couche granulaire
  • Parakératose extensive
  • Microabcès de neutrophiles dans la couche épineuse (pustule spongiforme de Kogoj) ou dans la parakératose (Munro)
76
Q

Qui suis-je?

Je suis une maladie cutanée qui, lorsqu’elle touche le cuir chevelu, se manifeste principalement par des pellicules. Je forme des macules ou papules à base graisseuse et érythémateuse, souvent croûtées.

A

Dermatite séborrhéique

77
Q

Quel est le Dx? Décrivez l’histologie de cette lésion:

(p. 720)

A

Lichen plan

Dermatite d’interface lichenoïde
- Infiltrat lymphocytaire dense en bande
- Activité d’interface avec nécrose et dégénérescence des cellules basales
- Jonction dermo-épidermique en dents de scie
- Corps de Civatte: cellules basales nécrotiques qui s’incorporent au derme inflammé
- Acanthose, hypergranulose et hyperkératose

78
Q

Contre quel protéine les anticorps du pemphigus sont-ils dirigés? (p. 722)

A

Desmogléines
- composants des desmosomes

79
Q

Nommez cinq (5) variantes de pemphigus: (p. 722)

A
  • Pemphigus vulgaire
  • Pemphigus vegetans
  • Pemphigus foliacé
  • Pemphigus erythematosus
  • Pemphigus paranéoplasique
80
Q

À quels cancers le pemphigus paranéoplasique est-il le plus souvent associé? (p. 722)

A

Lymphomes non Hodgkiniens

81
Q

Décrivez le patron d’immunofluorescence attendu pour le pemphigus vulgaire: (gros Robbins p. 1161)

A
  • Patron en cage à poules: IgG et C3 en intercellulaire (ne pas diagnostiquer un pemphigus si seulement C3)
  • 30% des patients montrent aussi IgM ou IgA (notes personnelles)
82
Q

Décrivez l’histologie du pemphigus vulgaire: (p. 722)

A
  • Bulle intra-épidermique due à une acantholyse suprabasale
  • La cavité de la bulle contient des kératinocytes acantholytiques arrondis
  • Aspect en rangée de pierres tombales des kératinocytes basaux restés attachés à la membrane basale
  • L’acantholyse peut descendre le long des follicules pileux
  • Infiltrat inflammatoire périvasculaire superficiel, lymphocytaire avec éosinophiles occasionnels
  • Rarement, spongiose éosinophile: exocytose d’éosinophiles dans l’épiderme
83
Q

Quel est le mécanisme pathophysiologique de la pemphigoïde bulleuse? (p. 722)

A

Auto-anticorps contre BPAG
- des protéines des hémidesmosomes qui attachent les cellules de l’épiderme à la membrane basale.

84
Q

Décrivez le patron d’immunofluorescence de la pemphigoïde bulleuse: (p. 722)

A
  • Dépôts linéaires d’IgG et de C3 le long de la jonction dermo-épidermique
85
Q

Décrivez les trouvailles histologiques de la pemphigoïde bulleuse: (gros Robbins p. 1162)

A

Bulle sous-épidermique contenant des éosinophiles et des cellules inflammatoires
Infiltrat inflammatoire superficiel lymphocytaire, éosinophilique et neutrophilique

  • Lésions initiales: spongiose, éosinophiles
86
Q

À quelle maladie la dermatite herpétiforme est-elle associée? (p. 723)

A

Maladie celiaque

87
Q

Quel est le mécanisme pathophysiologique de la dermatite herpétiforme? (gros Robbins p. 1163)

A

Anticorps IgA contre le gluten
- Réaction croisée avec des composantes des fibrilles d’ancrage (notamment la réticuline), complexe qui ancre l’épiderme à la membrane basale

88
Q

Décrivez le patron d’immunofluorescence de la dermatite herpétiforme: (p. 723)

A
  • Dépôts granulaires d’IgA préférentiellement au sommet des papilles dermiques
89
Q

Dans la porphyrie, nommez un agent qui peut exacerber les lésions cutanées: (p. 723)

A

Exposition au soleil

90
Q

Décrivez les trouvailles histologiques associées à la dermatite herpétiforme: (gros Robbins p. 1163)

A

Lésions précoces:
* Microabcès papillaire: neutrophiles à la pointe des papilles du derme
* Dépôt de fibrine a/n pointe des papilles du derme, pouvant donner un aspect nécrotique

Lésions plus avancées:
* Vésicules sous-épidermiques avec neutrophiles abondants
* Microabcès papillaires en bordure des bulles

Aussi, infiltrat inflammatoire périvasculaire superficiel et au derme moyen (lymphocytes, histiocytes, neutrophiles, éosinophiles)

91
Q

Nommez quatre facteurs expliquent la pathophysiologie de l’acné (gros Robbins p. 1165)

A
  • Développement d’un plug de kératine bloquant l’évacuation du sébum vers la surface de la peau
  • Hypertrophie des glandes sébacées à la puberté par les androgènes
  • Colonisation du follicule par des bactéries avec activité lipase (propionibacterium acnes)
  • Inflammation secondaire du follicule
92
Q

Quels sont les quatre (4) stades cliniques de la rosacée? (p. 724)

A
  1. Flushing
  2. Érythème persistant et télangiectasies
  3. Pustules et papules
  4. Rhynophyma: épaississement permanent de la peau du nez par des papules et follicules confluents (photo)
93
Q

L’érythème noueux peut être idiopathique ou associé à différents facteurs; nommez quatre (4) de ces facteurs. (gros Robbins p. 1166)

A
  • Médicaments (sulfonamides, contraceptifs oraux)
  • Infections (streptocoques B-hémolytiques, tuberculose)
  • Sarcoïdose
  • Maladies inflammatoires de l’intestin
  • Néoplasme malin
94
Q

Décrivez l’histologie de l’érythème noueux: (gros Robbins p. 1166)

A

Panniculite septale dans l’absence de vasculite

Lésions précoces:
* Infiltrat septal neutrophilique, intense en périphérie des septas
* L’infiltrat inflammatoire peut s’étendre dans les lobules d’une façon dentelle-like
* Œdème septal avec extravasation d’érythrocytes
* Peu ou pas de nécrose adipeuse

Lésions avancées:
* Fibrose septale
* Infiltrat inflammatoire composé de lymphocytes, histiocytes, éosinophiles, cellules géantes multinucléées
* Débordement des cellules inflammatoires dans la périphérie des lobules adipeux

Bonus
Granulome radial de Miescher:
- agrégats de macrophages et de neutrophiles autour de petits vaisseaux sanguins ou d’une fente centrale
* Caractéristique mais pas spécifique (aussi dans le syndrome de Sweet, nécrobiose lipoïdique)

95
Q

Décrivez l’histologie de l’erythème induratum (vasculite nodulaire): (notes personnelles)

A

Panniculite lobulaire avec vasculite

Inflammation granulomateuse
- Dans les lobules, mais une atteinte septale secondaire est fréquente
* Occasionnellement avec nécrose caséeuse
* Les macrophages peuvent être spumeux 2e nécrose adipeuse

Vasculite neutrophilique
* Petits et moyens vaisseaux (artères et veines)
* Peut montrer une nécrose fibrinoïde franche
* Lésions plus tardives: œdème endothéliale et infiltrat inflammatoire mixte dans la paroi

Nécrose adipeuse avec « fantômes » d’adipocytes
* Causée par l’ischémie secondaire à la vasculite
* Dans certains cas, nécrose extensive du pannicule avec microabcès neutrophilques

96
Q

Nommez quatre (4) types de verrues et leurs localisations respectives: (p. 725)

A

Verrue vulgaire
- typiquement sur le doos des mains, mais peuvent être partout

Verrue plane
- typiquement a/n visage ou dos des mains

Verrue palmaire/plantaire
- Mains/pieds

Condylome accuminé:
- région ano-génitale

97
Q

Quel est l’organisme qui cause le molluscum contagiosum? (p. 725)

A

Poxvirus

98
Q

Quel est la trouvaille histologique spécifique du molluscum contagiosum?

A

Corps de Henderson Patterson
- Inclusion viral cytoplasmique de grande taille (jusqu’à 35 µm), ellipsoïde et homogène, que l’on retrouve dans les cellules du stratum granulosum et corneum

aussis connus comme corps de molluscum

99
Q

Quel est le principal agent infectieux impliqué dans l’impétigo? (p. 726)

A

S. aureus

100
Q

Quelle est la trouvaille clinique (macroscopique) caractéristique de l’impétigo? (p. 726)

A

Croûtes couleur miel a/n érosions superficielles avec petites pustules au pourtour

101
Q

Quel est le mécanisme physiopathologique des bulles épidermiques dans l’impetigo

A

Toxine bacterienne qui clive la desmogléine 1
- provoque des dommages épidermiques, entraînant un exsudat séreux local et la formation d’une croûte

102
Q

Décrivez l’histologie de l’impétigo: (gros Robbins p. 1169)

A

Pustule sous-cornée
- contenant du matériel protéinacé et des cellules inflammatoires (neutorpphiles)
- Présence de bactéries aux colorations spéciales dans ces foyers
- Changements épidermiques réactionnels et inflammation du derme superficiel

103
Q

Nommez cinq (5) infections fungiques superficielles de la peau et donnez la localisation préférentielle de chacune: (p. 726)

A
  • Tinea capitis: scalp
  • Tinea barbae: région de la barbe
  • Tinea corporis: a/n corps, pas d’endroit spécifié
  • Tinea cruris: régions inguinales
  • Tinea pedis: pieds, entre les orteils
  • Tinea versicolor: typiquement a/n tronc supérieur
  • Onychomycose: ongles
104
Q

Quelles sont les caractéristiques histo-cytologiques et cliniques du naevus congénital ? (tableau 25.5 gros Robbins)

A
  • Histo : Croissance profonde et parfois sous-cutanée autour des annexes, des nerfs et parois des vaisseaux sanguins
  • Cyto : Identique au naevus acquis ordinaire
  • Clinique : Présent à la naissance ; risque accru de mélanome si grande taille
105
Q

Quelles sont les caractéristiques histologiques et cliniques du naevus bleu ? (tableau 25.5 gros Robbins)

A
  • Histo : Infiltration cutanée non nichée, souvent avec fibrose associée
  • Cyto : Très dendritique, fortement pigmentées
  • Clinique : Nodule bleu-noir ; souvent confondu avec mélanome cliniquement
106
Q

Quelles sont les caractéristiques histologiques et cliniques du naevus de Spitz ? (tableau 25.5 gros Robbins)

A
  • Histo : Croissance fasciculaire
  • Cyto : Grandes cellules dodues avec cytoplasme rose-bleu; cellules fusiformes
  • Clinique : Fréquent chez les enfants; nodule rouge-rose; souvent confondu cliniquement avec l’hémangiome
107
Q

Quelles sont les caractéristiques histologiques et cliniques du naevus à halo ? (tableau 25.5 gros Robbins)

A
  • Histo : infiltrat lymphocytaire marqué entoure les naevus
  • Cyto : Identique à l’ordinaire naevus acquis
  • Clinique : halo hypopigmenté en périphérie du nevus (2e à une réponse immunitaire de l’hôte contre les cellules du naevus et les mélanocytes normaux environnants)
108
Q

Quelles sont les caractéristiques histologiques et cliniques du naevus dysplasique ? (tableau 25.5 gros Robbins)

A
  • Histo : nevus composé, nids intra-épidermiques coalescents/taille variable, fibrose lamellaire
  • Cyto : atypies (noyaux élargis, countours irreguliers, nucléole proéminent)
  • Clinique : grande taille, variation de couleur, countours irreguliers/mal définis; marqueur/précurseur potentiel de mélanome

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