Chapitre 25 Flashcards

1
Q

Nommez cinq (5) types de cellules qu’on retrouve dans la peau et donnez leur fonction: (p. 704)

A
  • Kératinocytes: rôle de barrière mécanique en sécrétant la kératine; produisent aussi des cytokines et des défensines.
  • Mélanocytes: production de mélanine pour absorber les rayons UV
  • Cellules dendritiques (cellules de Langerhans dans l’épiderme et dendrocytes dans le derme): présentation des antigènes
  • Lymphocytes T exprimant la molécule d’adhésion CLA ou les récepteurs de chimiokines CCR4 et CCR10: réponse immunitaire
  • Lymphocytes B: moins nombreux que les T, réponse immunitaire
  • Fibres nerveuses afférentes: douleur, température, vibration, toucher
  • Fibres nerveuses autonomes efférentes: régulation des glandes sudoripares et des muscles érecteurs des poils
  • Cellules de Merkel: fonction neuroendocrine ou mécanorécepteurs
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2
Q

Citez 7 lésiosn élementaires de la peau ?

A
  • Macule ;
  • Taches ;
  • Papule ;
  • Nodule ;
  • Plaque ;
  • Vésicule ;
  • Bulle ;
  • Pustule ;
  • Excoriation ;
  • Ulcération ;
  • Gale ;
  • Lichenification ;
  • Onycholyse ;
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3
Q

Quelle est la différence entre une macule et une tache? (tableau p. 705)

A

Les deux sont des lésions planes et circonscrites qui se distinguent de la peau avoisinante par la couleur.

  • Macule: 5 mm et moins
  • Tache: > 5 mm
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4
Q

Quelle est la différence entre une papule et un nodule? (tableau p. 705)

A

Les deux sont des lésions surélevées en dôme.

  • Papule: 5 mm ou moins
  • Nodule: > 5 mm

Plusieurs papules coalescentes peuvent former une plaque.

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5
Q

Quelle est la différence entre bulle, vésicule et cloque (blister)? (tableau p. 705)

A

Ce sont des lésions surélevées et remplies de fluide.

  • Vésicule: 5 mm et moins
  • Bulle: > 5 mm
  • Cloque: désigne les deux
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6
Q

Définissez les termes suivants: (tableau p. 705)

a) Acanthose
b) Dyskératose
c) Érosion
d) Parakératose
e) Spongiose
f) Ulcération

A

a) Acanthose: hyperplasie diffuse de l’épiderme
b) Dyskératose: kératinisation anormale et prématurée de kératinocytes situés sous la couche granulaire de l’épiderme.
c) Érosion: interruption de la peau avec perte incomplète de l’épiderme
d) Parakératose: kératinisation avec noyau préservé dans la couche cornée; normale sur les membranes muqueuses.
e) Spongiose: oedème intercellulaire de l’épiderme
f) Ulcération: interruption de la peau avec perte complète de l’épiderme, révélant le derme ou l’hypoderme.

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7
Q

Vrai ou faux: la pigmentation des éphélides vient d’un nombre accru de mélanocytes. (p. 704)

A

Faux.

Les mélanocytes sont de densité normale. La pigmentation vient plutôt d’une augmentation de la quantité de pigment dans les kératinocytes basaux.

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8
Q

Quelle est la caractéristique histologique d’un lentigo? (p. 705)

A
  • Hyperplasie mélanocytaire linéaire (pas de thèques).
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9
Q

Nommez deux gènes qui sont activés de façon constitutive dans la majorité des nevi mélanocytaires: (gros Robbins p. 1136)

A
  • NRAS
  • BRAF

(Les deux ne sont pas nécessairement mutés en même temps, ça peut être l’un ou l’autre)

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10
Q

Quels sont les stades d’évolution d’un nevus mélanocytaire commun? (p. 706)

A
  1. Nevus jonctionnel
  2. Nevus composé
  3. Nevus dermique
  4. Neurotisation
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11
Q

Quel est le plus gros facteur de risque du mélanome? (p. 708)

A

Exposition UV
- Surtout coups de soleil sévères en jeune âge

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12
Q

Nommez un gène de contrôle du cycle cellulaire muté dans 40% des mélanomes: (gros Robbins p. 1139)

A

CDKN2A
- un complexe qui code entre autres pour p16 et ARF dont les mutations sont vues dans le mélanome

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13
Q

Nommez des gènes mutés dans le mélanome qui sont associés à l’activation de la voie RAS

A
  • RAS (activé)
  • BRAF (activé)
  • PTEN (perdu)

Autres:
- MDM2 (activé)
- TP53 (perdu)
- p14/ARF (perdu)
- p16 (perdu)
- CDKN2A (perdu)

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14
Q

Nommez un gène dont la mutation entraîne une activation de la télomérase: (gros Robbins p. 1140)

A

TERT
- Le gène plus frequemment muté dans les mélanomes (70%)

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15
Q

Quelles sont les deux phases de croissance des mélanomes? (p. 709)

A
  • Phase de croissance radiale/horizontale
  • Phase de croissance verticale
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16
Q

Quels sont les trois types de mélanomes vus en phase de croissance radiale? (p. 709)

A
  • Lentigo malin
  • Mélanome de type superficial spreading (SSM)
  • Mélanome acral/mucosal lentigineux
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17
Q

Nommez six (6) facteurs pronostiques à évaluer dans le mélanome à part l’atteinte ganglionnaire: (gros Robbins p. 1141)

A
  • Épaisseur de Breslow (plus c’est mince, mieux c’est)
  • Index mitotique (< 1/mm2)
  • Régression tumorale (mieux si absente)
  • Tumor-infiltrating lymphocytes (mieux si brisk)
  • Ulcération (mieux si absente)
  • Localisation: centrale ou extrémités (mieux si extrémités)
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18
Q

Qu’entend-on par l’acronyme ABCDE du mélanome? (p. 710)

A
  • A: asymétrie
  • B: bordure irrégulière
  • C: couleur
  • D: diamètre
  • E: évolution dans le temps
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19
Q

Quelles sont les différences entre les taches café au lait de la neurofibromatose et les éphélides (taches de rousseur)? (p. 704)

A

Les taches café au lait sont:

  • Plus grandes
  • Surviennent indépendamment de l’exposition au soleil
  • Contiennent des macromélanosomes dans le cytoplasme des mélanocytes (visibles en microscopie électronique)
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20
Q

Qu’est-ce que la dermatosis papulosa nigra? (p. 710)

A
  • Multiples petites lésions de kératose séborrhéique sur le visage de personnes de race non blanche.
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21
Q

Qu’est-ce que le signe de Leser-Trélat? (p. 710)

A
  • Apparition soudaine d’un grand nombre de lésions de kératose séborrhéique secondaire à une tumeur, le plus souvent des carcinomes gastro-intestinaux.
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22
Q

Décrivez l’histologie d’une kératose séborrhéique: (p. 710)

A
  • Lésions bien délimitées et exophytiques
  • Hyperplasie de cellules basaloïdes variablement pigmentées
  • Hyperkératose
  • Globes cornés
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23
Q

Quelle est la condition illustrée sur la photo?

A

Acanthosis nigricans

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24
Q

Nommez des causes d’acanthosis nigricans: (p. 710)

A
  • Acanthosis nigricans de type bénin:
  • Trait autosomal dominant de pénétrance variable
  • Obésité
  • Troubles endocriniens (surtout diabète)
  • Dans le cadre de maladies congénitales rares
  • Acanthosis nigricans de type malin:
  • Syndrome paranéoplasique associé à un adénocarcinome occulte (le plus souvent gastrointestinal)
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25
Nommez une mutation retrouvée à la fois dans les kératoses séborrhéiques et l'acanthosis nigricans familial: (p. 710)
**FGFR3**
26
Quelles sont les différences entre un **polype fibroépithélial**, un acrochordon et un papillome squameux de la peau? (p. 711)
Ces trois noms désignent la même entité.
27
Quelle est la tumeur annexielle associée au **syndrome de Cowden** (mutation PTEN)? (p. 711)
**Trichilemmomes** multiples
28
Quelle est la localisation typique des **poromes eccrines**? (p. 711)
- Paumes des mains et plantes des pieds
29
Décrivez l'histologie de la tumeur visible sur la photo suivante: (gros Robbins p. 1144)
**Tumeur en turban = multiples cylindromes** coalescents de la tête. Histologie: - Îlots de cellules basaloïdes agencés en pièces de casse-tête - Îlots entourés d'une membrane basale dense - Formation focale de lumières ductulaires - Globules (cylindres) de matériel hyalin membrane basale-like
30
Quelles sont les deux tumeurs annexielles vues dans le **syndrome de Brooke-Spiegler**? Quel est le gène associé? (gros Robbins p. 1144)
**CYLD1** - Cylindromes - Trichoepithéliomes
31
Quelle tumeur annexielle est associée au **syndrome de Muir-Torre**? (p. 711)
- Adénome sébacé
32
Homme adulte avec multiples papules péri-nasales. Quel est votre diagnostic? (gros Robbins p. 1144)
**Trichoépithéliome** - Prolifération de cellules basaloïdes qui forment des bourgeons
33
Quel est votre diagnostic? Et la mutation associée? (gros Robbins p. 1145)
**Pilomatrixome** *CTNNB1*
34
Décrivez l'histologie de la lésion présentée sur la photo (corne cutanée): (gros Robbins p. 1146)
**Kératose actinique** - Atypies cytologiques des couches inférieures de l'épiderme avec hyperplasie basale et dyskératose - Hyperparakératose - Autre: Élastose solaire
35
Nommez des facteurs de risque du **carcinome épidermoïde** de la peau; lequel est le plus important? (p. 713)
**- Exposition aux rayons UV** - Immunosuppression (virus HPV 5 et 8) - Carcinogènes industriels (huiles, goudron) - Ulcères chroniques - Ostéomyélite qui draine - Radiation ionisante - Cicatrices de brûlures anciennes
36
Qui suis-je: Condition autosomale récessive caractérisée par une haute susceptibilité à développer des carcinomes épidermoïdes cutanés où sont impliqués les VPH 5 et 8
**Épidermodysplasie verruciforme**
37
Qui suis-je: Condition autosomale récessive caractérisée par une sensibilité extrême aux radiations UV à cause de mutations dans la voie de réparation par excision de nucléotides
**Xeroderma pigmentosum**
38
Quel gène est fréquemment muté dans la kératose actinique/carcinome épidermoïde?
**TP53**
39
Quel est votre diagnostic? Décrivez l'histologie de cette lésion (gros Robbins p.1147-1150)
**Carcinome basocellulaire** - Ilôts de cellules basaloïdes atypiques - Mitoses et apoptoses - Palissade périphérique - Stroma myxoïde - Artefactes de retraction
40
Quelle est la voie de signalisation impliquée dans la pathogénèse de la majorité des carcinomes basocellulaires? (p. 714)
**Voie Hedgehog**
41
Quel est le gène muté dans le syndrome de Gorlin (**nevoid basal cell carcinoma syndrome**)? Quelles en sont les manifestations? (p. 714)
**PTCH** Manifestations: - Multiples BCC avant 20 ans - Médulloblastome - Fibromes ovariens - Kératokystes odontogènes - Pits palmo-plantaires - Anomalies développementales
42
Quel est votre diagnostic? Décrivez l'histologie de cette lésion
**Dermatofibrome** - Prolifération dermique nodulaire non encapsulée - Cellules fusiformes en faisceaux - Entrapment des fibres de collagène - Induction de l'épiderme (hyperplasie pseudoepithéliomateuse)
43
Nommez des variantes histologiques de **dermatofibrome**: (gros Robbins p. 1150, ExpertPath)
- Anévrismal - Cellulaire - Atypique/sarcomateux/avec cellules monstres - Lipidisé - Histiocytome à cellules épithélioïdes - Autres variantes rares: cellules granulaires, cellules claires, xanthomateux, ostéoclastique, myxoïde, chéloïde-like, palissadique, lichénoïde
44
Quel est votre diagnostic? Quelle est l'altération génétique
**Dermatofibrosarcome protuberans** (DFSP) Translocation balancée COL1A1-PDGFB
45
Décrivez l'histologie du **DFSP**: (gros Robbins p. 1151)
- Haute cellularité - Fibroblastes arrangés en **patron storiforme** - Mitoses rares - Atrophie de l'épiderme sus-jacent - Extension dans le gras sous-cutané avec honeycombing
46
Quels sont les trois stades des lésions de **mycosis fungoïdes**? (gros Robbins p. 1151)
**Patch:** - ressemble à de l'eczéma principalement a/n tronc **Plaque:** - plaques érythémateuses surélevées, indurées et irrégulières, ressemblant à du psoriasis **Nodule:** - corrélation avec la propagation systémique
47
Quel est le type de cellule hématologique impliqué dans le **mycosis fungoïdes**? (p. 716)
- Lymphocytes T CD4+ qui expriment le CLA (cutaneous lymphocyte antigen), ce qui leur donne leur épidermotropisme.
48
Qu'est-ce que le **syndrome de Sézary**? (p. 716)
Présence de lymphocytes T malins du mycosis fungoïdes dans le sang accompagné d'une érythrodermie.
49
Décrivez l'histologie du **mycosis fungoïdes**: (p. 716)
- Lymphocytes T CD4+ malins avec noyau cérébriforme - Infiltrat dermique en bande - Invasion de l'épiderme par des cellules isolées - **Microabcès de Pautrier**: petites collections de lymphocytes dans l'épiderme
50
Nommez des symptômes de **mastocytose** cutanée et systémique: (gros Robbins p. 1152)
**Signe de Darier:** - Wheal (zone focale d'oedème et d'érythème cutanés) qui survient quand la peau lésionnelle est frottée. **Dermatographisme:** - Papule lorsque peau normale est frottée **Prurit et flushing** - déclenché par divers stimuli: certains aliments, changements de température, alcool, certains médicaments (morphine, codéine, aspirine) **Rhinorrhée aqueuse** Autres - Rarement, saignement nasal ou gastro-intestinal - Douleurs osseuses, ostéoporose
51
Qui suis-je? Je suis une forme de **mastocytose** exclusivement cutanée qui touche surtout les enfants, avec un pronostic généralement favorable; je compte pour 50% des cas de mastocytose. (p. 716)
**Urticaria pigmentosa**
52
Nommez une coloration spéciale qui permet d'apprécier les **mastocytes** dans un tissu et pourquoi: (gros Robbins p. 1152)
Bleu de toluidine ou Giemsa - Mettent en évidence des granules cytoplasmiques metachromasiques
53
Quel est le diagnostic? Et le mécanisme pathophysiologique général de cette lésion? (gros Robbins p. 1153)
**Ichthyose** - Défaut de la desquamation de la kératine
54
Diagnostic
**Urticaire**
55
Nommez et décrivez les trois classes de mécanismes pathophysiologiques de l'**urticaire**: (gros Robbins p. 1154)
**Mastocyte dépendant, IgE dépendant:** - Hypersensibilité immédiate de type I, où un antigène se lie à des IgE attachés aux mastocytes via un récepteur, stimulant la dégranulation de ces derniers. **Mastocyte dépendant, IgE indépendant:** - induit par des substances qui causent directement la dégranulation des mastocytes (antibiotiques, opioïdes...) **Mastocyte indépendant, IgE indépendant:** - déclenché par des facteurs locaux qui augmentent la perméabilité vasculaire * Ex: aspirine (mécanisme inconnu) * Ex: oedème angioneurotique héréditaire, causé parr une déficience en inhibiteur de C1
56
Nommez des catégories (5) de **dermatites eczémateuses**:
* Dermatite de contact allergique, * dermatite atopique, * dermatite eczémateuse médicamenteuse, * dermatite photoeczémateuse, * dermatite irritante primaire
57
Quel est le mécanisme pathophysiologique des **dermatites eczémateuses?** (p. 718)
**Réaction d'hypersensibilité retardée (type IV)**, avec cellules de Langerhans qui présentent des antigènes acquis à la surface de l'épiderme.
58
Quel est le patron histologique caractéristique des **dermatites eczémateuses**? (p. 718)
**Spongiose**
59
Qu’est-ce qui différencie l’oedème retrouvé dans l’eczéma de celui retrouvé dans l’urticaire?
L’odème se rend jusqu’à l’épiderme dans l‘eczéma (spongiose)
60
Dans une **dermatite eczémateuse**, la présence d’éosinophiles dans l’infiltrat inflammatoire oriente vers quelle étiologie(s)?
Peut suggérer une réaction médicamenteuse
61
Dans une **dermatite eczémateuse**, un infiltrat inflammatoire mononucléé sans éosinophile oriente vers quelle étiologie(s)?
Suggère une dermatite de contact
62
Quels sont les stades de développement de l’**eczéma**? (histologie)
1. **Oedème** du derme et **infiltrat inflammatoire** périvasculaire (24-48h) 2. **Spongiose et microvésicules** 3. **Kératinisation anormale**, parakératose 4. **Acanthose et hyperkératose** 5. Pas mentionné mais fibrose du derme papilllaire
63
Diagnostic
**Érythème multiforme**
64
Nommez 4 catégories de conditions associées à l’**érythème multiforme** (donnez 2 exemples)
**Infections** (HSV, mycoplasma, histoplasmose, coccidioidomycose, thypoïde, lèpre) **Médicaments** (pénicilline, salycilates, sulfonamides, barbiturates, hydantoin, antimalarieux) **Cancers** (carcinomes et lymphomes) **Collagen vascular diseases** (lupus, dermatomyosite, polyartérite noueuse)
65
Quel est le mécanisme pathophysiologique général de l'**érythème multiforme**? (p. 718) Quelles autres conditions partagent ce mécanismes?
- Lésions aux kératinocytes **causés par des lymphocytes T CD8+ cytotoxiques**. - Greffon contre l’hôte, rejection d’allogreffe cutanée, fixed drug eruption
66
Quelles sont les lésions cutanées de l’**érythème multiforme**?
Le nom le dit: multiforme Macules, papules, vésicules, bulles, mais la plus caractéristique est la lesion en cible
67
Décrivez l’histologie de l’**érythème multiforme**
* **Infiltrat lymphocytaire périvasculaire** superficiel * **Oedème** du derme * Accumulation de lymphocytes le long de la jonction dermo-épidermique avec kératinocytes nécrotiques (**dermatite d’interface**) * Les zones confluentes de **nécrose épidermique peuvent faire des bulles** * Avec le temps les lymphocytes vont migrer dans l’épiderme
68
Nommez deux variantes sévères de l'**érythème multiforme**: (p. 718)
- Syndrome de Stevens-Johnson - Nécrolyse épidermique toxique
69
Chez quelle population retrouve-t-on le plus souvent le **syndrome de Steven-Johnson**?
Enfants
70
Qu’est-ce qui différencie le **syndrome de Steven-Johnson** de l’érythème multiforme?
- Forme **fébrile** - **Atteinte mucocutanée extensive** (peau, lèvres, muqueuse buccale, conjonctives, urètre, zones génitales et périanales)
71
Quelle est la complication du **syndrome de Steven-Johnson**?
Sepsis mortel secondaire à une surinfection des zones atteintes
72
Qu’est-ce qui caractérise la **nécrolyse épidermique toxique** par rapport à l’érythème multiforme?
**Nécrose diffuse** avec **détachement** de l’épiderme et de l’épithélium des **muqueuses**
73
Qu'est-ce que le **phénomène de Koebner**? (p. 719)
- Apparition de nouvelles lésions cutanées d'une dermatose préexistante induite par du trauma sur une peau par ailleurs saine
74
Décrivez l'apparence macroscopique du **psoriasis** classique: (p. 719)
- Plaques bien délimitées d'un rose saumoné avec squame argenté - Typiquement a/n coudes, genoux, scalp, région lombo-sacrée, pli interglutéal, gland du pénis
75
Décrivez l'histologie du **psoriasis**: (p. 719)
- **Acanthose régulière** marquée avec élongation des rete, mais épiderme mince entre les rete - **Mitoses** au dessus de la couche basale - **Hypogranulose** avec diminution ou absence de la couche granulaire - **Parakératose** extensive - **Microabcès de neutrophiles** dans la couche épineuse (pustule spongiforme de Kogoj) ou dans la parakératose (Munro)
76
Qui suis-je? Je suis une maladie cutanée qui, lorsqu'elle touche le cuir chevelu, se manifeste principalement par des pellicules. Je forme des macules ou papules à base graisseuse et érythémateuse, souvent croûtées.
**Dermatite séborrhéique**
77
Quel est le Dx? Décrivez l'histologie de cette lésion: (p. 720)
**Lichen plan** **Dermatite d'interface lichenoïde** - Infiltrat lymphocytaire dense en bande - Activité d'interface avec nécrose et dégénérescence des cellules basales - Jonction dermo-épidermique en dents de scie - Corps de Civatte: cellules basales nécrotiques qui s'incorporent au derme inflammé - Acanthose, hypergranulose et hyperkératose
78
Contre quel protéine les anticorps du **pemphigus** sont-ils dirigés? (p. 722)
**Desmogléines** - composants des desmosomes
79
Nommez cinq (5) variantes de **pemphigus**: (p. 722)
- Pemphigus vulgaire - Pemphigus vegetans - Pemphigus foliacé - Pemphigus erythematosus - Pemphigus paranéoplasique
80
À quels cancers le **pemphigus paranéoplasique** est-il le plus souvent associé? (p. 722)
**Lymphomes non Hodgkiniens**
81
Décrivez le patron d'immunofluorescence attendu pour le **pemphigus vulgaire**: (gros Robbins p. 1161)
- Patron en cage à poules: **IgG et C3 en intercellulaire** (ne pas diagnostiquer un pemphigus si seulement C3) - 30% des patients montrent aussi IgM ou IgA (notes personnelles)
82
Décrivez l'histologie du **pemphigus vulgaire**: (p. 722)
* Bulle intra-épidermique due à une **acantholyse suprabasale** * La cavité de la bulle **contient des kératinocytes acantholytiques arrondis** * Aspect en rangée de **pierres tombales** des kératinocytes basaux restés attachés à la membrane basale * L’acantholyse peut descendre le long des follicules pileux * Infiltrat inflammatoire périvasculaire superficiel, lymphocytaire avec éosinophiles occasionnels * Rarement, spongiose éosinophile: exocytose d’éosinophiles dans l’épiderme
83
Quel est le mécanisme pathophysiologique de la **pemphigoïde bulleuse**? (p. 722)
**Auto-anticorps contre BPAG** - des protéines des hémidesmosomes qui attachent les cellules de l'épiderme à la membrane basale.
84
Décrivez le patron d'immunofluorescence de la **pemphigoïde bulleuse**: (p. 722)
- Dépôts **linéaires d'IgG et de C3** le long de la **jonction dermo-épidermique**
85
Décrivez les trouvailles histologiques de la **pemphigoïde bulleuse**: (gros Robbins p. 1162)
**Bulle sous-épidermique contenant des éosinophiles et des cellules inflammatoires** Infiltrat inflammatoire superficiel lymphocytaire, éosinophilique et neutrophilique * Lésions initiales: spongiose, éosinophiles
86
À quelle maladie la **dermatite herpétiforme** est-elle associée? (p. 723)
**Maladie celiaque**
87
Quel est le mécanisme pathophysiologique de la **dermatite herpétiforme**? (gros Robbins p. 1163)
**Anticorps IgA contre le gluten** - Réaction croisée avec des composantes des fibrilles d'ancrage (notamment la **réticuline**), complexe qui ancre l'épiderme à la membrane basale
88
Décrivez le patron d'immunofluorescence de la **dermatite herpétiforme**: (p. 723)
- Dépôts **granulaires d'IgA** préférentiellement au **sommet des papilles dermiques**
89
Dans la **porphyrie**, nommez un agent qui peut exacerber les lésions cutanées: (p. 723)
**Exposition au soleil**
90
Décrivez les trouvailles histologiques associées à la **dermatite herpétiforme**: (gros Robbins p. 1163)
Lésions précoces: * **Microabcès papillaire:** _neutrophiles à la pointe des papilles du derme_ * Dépôt de **fibrine a/n pointe des papilles** du derme, pouvant donner un aspect nécrotique Lésions plus avancées: * **Vésicules sous-épidermiques avec neutrophiles abondants** * Microabcès papillaires en bordure des bulles Aussi, infiltrat inflammatoire périvasculaire superficiel et au derme moyen (lymphocytes, histiocytes, neutrophiles, éosinophiles)
91
Nommez quatre facteurs expliquent la pathophysiologie de l'**acné** (gros Robbins p. 1165)
- Développement d'un **plug de kératine bloquant l'évacuation du sébum** vers la surface de la peau - **Hypertrophie des glandes sébacées** à la puberté par les androgènes - **Colonisation du follicule par des bactéries** avec activité lipase (propionibacterium acnes) - **Inflammation secondaire du follicule**
92
Quels sont les quatre (4) stades cliniques de la **rosacée**? (p. 724)
1. Flushing 2. Érythème persistant et télangiectasies 3. Pustules et papules 4. Rhynophyma: épaississement permanent de la peau du nez par des papules et follicules confluents (photo)
93
L'**érythème noueux** peut être idiopathique ou associé à différents facteurs; nommez quatre (4) de ces facteurs. (gros Robbins p. 1166)
- Médicaments (sulfonamides, contraceptifs oraux) - Infections (streptocoques B-hémolytiques, tuberculose) - Sarcoïdose - Maladies inflammatoires de l'intestin - Néoplasme malin
94
Décrivez l'histologie de l'**érythème noueux**: (gros Robbins p. 1166)
**Panniculite septale** dans l'**absence de vasculite** Lésions précoces: * **Infiltrat septal neutrophilique**, intense en périphérie des septas * L’infiltrat inflammatoire **peut s’étendre dans les lobules** d’une façon dentelle-like * **Œdème septal avec extravasation d’érythrocytes** * Peu ou pas de nécrose adipeuse Lésions avancées: * **Fibrose septale** * Infiltrat inflammatoire composé de lymphocytes, histiocytes, éosinophiles, **cellules géantes multinucléées** * Débordement des cellules inflammatoires dans la périphérie des lobules adipeux Bonus **Granulome radial de Miescher**: - agrégats de macrophages et de neutrophiles autour de petits vaisseaux sanguins ou d’une fente centrale * Caractéristique mais pas spécifique (aussi dans le syndrome de Sweet, nécrobiose lipoïdique)
95
Décrivez l'histologie de l'**erythème induratum** (vasculite nodulaire): (notes personnelles)
**Panniculite lobulaire avec vasculite** Inflammation granulomateuse - Dans les lobules, mais une atteinte septale secondaire est fréquente * Occasionnellement avec nécrose caséeuse * Les macrophages peuvent être spumeux 2e nécrose adipeuse Vasculite neutrophilique * Petits et moyens vaisseaux (artères et veines) * Peut montrer une nécrose fibrinoïde franche * Lésions plus tardives: œdème endothéliale et infiltrat inflammatoire mixte dans la paroi Nécrose adipeuse avec « fantômes » d’adipocytes * Causée par l’ischémie secondaire à la vasculite * Dans certains cas, nécrose extensive du pannicule avec microabcès neutrophilques
96
Nommez quatre (4) types de **verrues** et leurs localisations respectives: (p. 725)
**Verrue vulgaire** - typiquement sur le doos des mains, mais peuvent être partout **Verrue plane** - typiquement a/n visage ou dos des mains **Verrue palmaire/plantaire** - Mains/pieds **Condylome accuminé**: - région ano-génitale
97
Quel est l'organisme qui cause le **molluscum contagiosum**? (p. 725)
Poxvirus
98
Quel est la trouvaille histologique spécifique du **molluscum contagiosum**?
**Corps de Henderson Patterson** - Inclusion viral cytoplasmique de grande taille (jusqu'à 35 µm), ellipsoïde et homogène, que l'on retrouve dans les cellules du stratum granulosum et corneum ## Footnote aussis connus comme corps de molluscum
99
Quel est le principal agent infectieux impliqué dans l'**impétigo**? (p. 726)
**S. aureus**
100
Quelle est la trouvaille clinique (macroscopique) caractéristique de l'impétigo? (p. 726)
**Croûtes couleur miel** a/n érosions superficielles avec petites pustules au pourtour
101
Quel est le mécanisme physiopathologique des bulles épidermiques dans l'**impetigo**
**Toxine bacterienne qui clive la desmogléine 1** - provoque des dommages épidermiques, entraînant un exsudat séreux local et la formation d'une croûte
102
Décrivez l'histologie de l'**impétigo**: (gros Robbins p. 1169)
**Pustule sous-cornée** - contenant du matériel protéinacé et des cellules inflammatoires (neutorpphiles) - Présence de **bactéries** aux colorations spéciales dans ces foyers - **Changements épidermiques réactionnels** et inflammation du derme superficiel
103
Nommez cinq (5) **infections fungiques superficielles** de la peau et donnez la localisation préférentielle de chacune: (p. 726)
- Tinea capitis: scalp - Tinea barbae: région de la barbe - Tinea corporis: a/n corps, pas d'endroit spécifié - Tinea cruris: régions inguinales - Tinea pedis: pieds, entre les orteils - Tinea versicolor: typiquement a/n tronc supérieur - Onychomycose: ongles
104
Quelles sont les caractéristiques histo-cytologiques et cliniques du **naevus congénital** ? (tableau 25.5 gros Robbins)
* Histo : Croissance profonde et parfois sous-cutanée autour des annexes, des nerfs et parois des vaisseaux sanguins * Cyto : Identique au naevus acquis ordinaire * Clinique : Présent à la naissance ; risque accru de mélanome si grande taille
105
Quelles sont les caractéristiques histologiques et cliniques du **naevus bleu** ? (tableau 25.5 gros Robbins)
* Histo : Infiltration cutanée non nichée, souvent avec fibrose associée * Cyto : Très dendritique, fortement pigmentées * Clinique : Nodule bleu-noir ; souvent confondu avec mélanome cliniquement
106
Quelles sont les caractéristiques histologiques et cliniques du **naevus de Spitz** ? (tableau 25.5 gros Robbins)
* Histo : Croissance fasciculaire * Cyto : Grandes cellules dodues avec cytoplasme rose-bleu; cellules fusiformes * Clinique : Fréquent chez les enfants; nodule rouge-rose; souvent confondu cliniquement avec l'hémangiome
107
Quelles sont les caractéristiques histologiques et cliniques du **naevus à halo** ? (tableau 25.5 gros Robbins)
* Histo : infiltrat lymphocytaire marqué entoure les naevus * Cyto : Identique à l'ordinaire naevus acquis * Clinique : halo hypopigmenté en périphérie du nevus (2e à une réponse immunitaire de l'hôte contre les cellules du naevus et les mélanocytes normaux environnants)
108
Quelles sont les caractéristiques histologiques et cliniques du **naevus dysplasique** ? (tableau 25.5 gros Robbins)
* Histo : nevus composé, nids intra-épidermiques coalescents/taille variable, fibrose lamellaire * Cyto : atypies (noyaux élargis, countours irreguliers, nucléole proéminent) * Clinique : grande taille, variation de couleur, countours irreguliers/mal définis; marqueur/précurseur potentiel de mélanome