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Robbins > Chapitre 20 et 21 URO (pas néphro) > Flashcards

Chapitre 20 et 21 URO (pas néphro) Flashcards

1
Q

Quelles sont les anomalies congénitales et developmentales les plus fréquentes du reins?

A
  • Agénésie
  • Hypoplasie
  • Rein ectopique
  • Rein en sabot de cheval (horseshoe)
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2
Q

Quels % des riens en sabot de cheval ont une fusion du pôle supérieur versus inférieur?

A
  • Supérieur: 10%
  • Inférieur: 90%
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3
Q

Quels sont les maladies polykystiques du reins? (7) quel ets leurs mode de transmission si elles en ont un?

A
  • Maladie polykystique des reins adultes; AD
  • Maladie polykystique des reins infantile; AR
  • Rein en éponge médullaire; Aucun (developpemental, typiquement bilat)
  • Nephronophtisis; AR
  • Maladie kystique acquise des riens; Aucun
  • Kystes simples; Aucun
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4
Q

Quels gènes sont mutés dans la maladies des reins polykystique autosomal dominante (adulte) ?

A
  • ADPKD: PKD1 (polykystine-1, 85%) et PKD2 polykystine-2)
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5
Q

Citez 3 manifestations cliniques présentent dans la maladie des reins polykystique autosomale dominante?

A
  • Grands reins polykystiques
  • Kystes hepatiques
  • Aneurysm de berry
  • prolapsus mitral

* Cause une maladie chronique des reins vers 40-60 ans

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6
Q

Quels observations supportent que la formation de reins polykystiques dans les mutations de Polykystine-1 et 2 se fait via les cannaux calciques et la méchanoréception?

A
  • Les deux gènes sont localiser dans le cillium primaire
  • D’autres gènes impliquer dans les maladie skystiques (eg: nephrocytsine) encore de sproteine des cils et corps basaux
  • Knockout PKD1 résultes en anomalies cilliaire et formations d ekystes
  • Des souris avec PKD1 muté ont des anomalies de calcium

* globalement cette section la du robbins a été écris par un moron qui essaye de vendre sa recherche de marde

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7
Q

Quel % des patient avec une maladie polykystique autosomal dominante des riens à aussi un prolapsus de la valve mitrale?

A

20-25%

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8
Q

Quels sont les 3 causes majeurs de morts ches les patients avec une maladies polykystiques des reins autosomal dominante?

A
  • CAD et HTN (40%)
  • Infections (25%)
  • Anevrysme de berry rupturé (15%)
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9
Q

Quelle mutation est le plus souven tprésente dans la maladie des rein polykystique autosomal récessive (infatile)?

A

PKHD1- Fibrocystine ( gène principalement dans les cils des cellules tubulaires)

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10
Q

D’un point de vu macroscopique, commen différencie t’on les maladies des reins polykystiques autosomales dominantes des récessives?

A

Autosomal dominante: rein de grande taille, avec de multiples grands kystes dilatés

Autosomal récessive: Montre de plus petit kystes allongées en formes de cannaux qui vont jusqu’à et qui sont perpendiculaire à la surface corticale. aspect en éponge

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11
Q

À quelle complication hepatique sérieuse les patients avec une maladie polykystique autosomal récessive s’expose t t’ils?

A

Fibrose hépatique congénitale

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12
Q

Quels sont les deux types majeurs de maladie kystique de la médulla rénale?

A

Rein en éponge médullaire

Nephronophtisis

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13
Q

Quelles sont les scaractéristiques histologiques des reins en éponges médullaire ?

A
  • Dilatation des canaux papillaires dans la médulla
  • petits kystes présents
  • Épithelium cuboide recouvre les kystes
  • Pas de cicatrice sauf si pyélonéphrite concomitante
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14
Q

Ou sont principalement localisé les kystes dans la nephronophtisis?

A

À la jonction corticomédullaire

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15
Q

Quels sont les 3 variants de la nephronophthisis?

A
  1. Sporadique; non-familial
  2. Nphronophthisis juvénile familial (plus commun)
  3. Dysplasie rénale-rétinale (15%)

MAIS selon ROSAI ET EP:

  1. Type I: Infantile < 4 years
  2. Type II: Juvenile ~ 13 years
  3. Type III: Adolescent ~ 19 years
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16
Q

Quels sont les deux prmeiers symptomes de la nephronophthisis?

A
  • Polydipsie
  • polyurie
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17
Q

Quels syndromes sont associé avec la nephronophthisis?

A
  • Joubert
  • Senior-Loken
  • Bardet biedl
  • Jeune
  • Meckel gruber
  • Mainzer-saldino
  • Sensebrenner
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18
Q

Quels gènes sont associés avec la nephronophthisis?

A
  • NPHP1 et 11 (encode JBST1, JBST3, JBST9 et JBST11)- des Nephrocystines (presents dans les cils primaires)
  • NPHP2- Inversine

Ps: aussi associé aux cils comme ARPKD et ADPKD

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19
Q

En plus des kystes de tailles variable à recouvrement cuboide dans la dysplasie rénale multikystique, que retoruve ton de charactéristique dans cette condition?

A

Des ilots de mésemnchyme indifférentié, cartillage et canaux collecteurs immatures

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20
Q

Quels sont les causes principales de maladie kystiques acquise du rein ainsi que le risque sur les carcinomes rénaux?

A

Causes: dialyse, obstructions tubulaire (fibros einterstitielle) et crystaux d’oxalate

Impact: 100X plus de chance de dévelloper un cancer (7% des patients sur 10 ans)

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21
Q

Quelles sont les 9 causent d’obstructions rénal causant des hydronéphroses ou des nephropathie obstructives?

A
  1. Anomalies congénitales (valves,strictures, stenose, obstruction du cou vesicale, reflux)
  2. Calcul rénaux
  3. Hypertrophie bénignes de la prostate
  4. Tumeurs
  5. Inflammation (prostatite, urethrite, fibrose rétro-péritonéale)
  6. Caillot sanguin ou sloughed papillae
  7. Grossesse
  8. Cystocoelle ou prolapsus utérin
  9. Désordre fonctionels ( ex: neurogénique dans DB)
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22
Q

Quels sont les types d’urolithiase et leurs %

A
  • Oxalate de calcium e tphosphate (70%)
  • Phosphate d’amonnium de magnésium (struvite) 5-10%
  • Acide urique (5-10%)
  • Cystine (1-2%)
  • autres (+/- 5%
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23
Q

Quelles sont les conditions sous jacentes aux lithiase de calcium oxalate et phosphate?

A
  • Hypercalciurie idiopathique (50%)
  • Hypercalciurie et hypercalcémie (10%)
  • Hyperoxalurie (5%)
  • Entérique (4,5%)
  • primaire (0,5%)
  • Hyperuricorusia (20%)
  • Hypocitraturia
  • Anomalie métabolique Inconnue (15-20%)
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24
Q

Quels conditions causent frécament des pierre d”oxalate de calcium sedonaire à une hypercalciurie et hypercalcémie?

A
  • Hyperparathyroidisme
  • Maladie diffuse des os
  • sarcoidose
  • autres
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25
Q

Quels conditions causent fréquement des pierre d”oxalate de calcium sedonaire à une hypercalciurie sans hypercalcémie?

A
  • Hyperabsorbtion intestinale
  • Erreur dans la réabsortion du calcim tubulaire (renal)
  • Idiopathic fasting hypercalciuria with normal parathyroide
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26
Q

D’un point de vue pathophysiologique, quels sont les principales facteurs de dévellopement de lithiase? (4)

A
  • Augmentation des constituant au niveau sanguin/urinaire
  • CHangements dans le pH urinaire
  • DIminution du volume urinaire
  • Présence de bactéries
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27
Q

Quel % des pierres sont unilatérales?

A

80%

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28
Q

Quel est l’origine des adénome papillaire rénal et quel% des patients en ont à l’autopsie?

A
  • Origine: épithélium tubulaire
  • Autopsie: 7-22%
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29
Q

Quel anomalie cytogénétique est retrouvées dans les carcinomes papillaires de bas grades et les adénomes papillaires.

Quel est le cut off arbitraire qui délimine le risque de métastases? (en terme de taille)

A
  • trisomie 7 et 17
  • 3 cm

Malgré ce critère de taille, certain adénome papillaire et carcinome papillaire de bas grade semblent avoir le même risque de métastase, donc certains considère tout les adénomes papillaires comme ayant un risque malin

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30
Q

De quoi sont cosntitués les angiomyolipome et quel sont leurs origine?

A
  • Constituent: Vaisseaux, muscle lisse, adipocytes
  • Origine: cellules épithelioides périvasculaires
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31
Q

Quels % des patients avec la sclérose tubéreuse (TSC1 et TSC2) ont des angiomyolipomes?

A

25-50%

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32
Q

De ou provienne les oncocytomes rénal (tout comme le carcinome chromophobe en passant) et quel% des néoplasmes du reins représentent t’ils?

A
  • Origine: cellules intercallées des canaux collecteurs
  • 5-15%
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33
Q

Quel est le facteur de risque le plus important pour les carcinomes à cellules rénales?

nommer d’autres FR

A
  • Tabac (2X le risque)
  • obesity (particularly in women);
  • HTA;
  • unopposed estrogen therapy;
  • Asbestos,
  • petroleum products, and heavy metals.
  • ESRD,
  • chronic kidney disease,
  • acquired cystic disease (see earlier), and
  • tuberous sclerosis
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34
Q

Quels syndrome autosomal dominant augmentents le risues de carcinomes à cellules rénales? et leurs gènes

A
  • Von-hippel lindeau; VHL (50-66% ont des kyst et/ou cancer rénal)
  • Leiomyomatose héréditaire; fumarate hydratase (FH)
  • Carcinome papillaire héréditaire; MET
  • Birt-Hogg-dubé; gene BHD exprime Folliculine
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35
Q

Quels sont les types majeus de carcinomes à cellules rénales? le %

A
  • Carcinome à cellules claires 70-80%
  • Carcinome papillaire 10-15%
  • Carcinome chromophobe 5%
  • Carcinome à translocation Xp11
  • Carcinomes des canaux collecteurs 1%
    • Carcinome medullaire (similaire et associé a anémie falciforme)
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36
Q

Quels % des carcinomes à cellules claires sont sporadiques?

A

98%

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37
Q

Quels gèenes downstream de VHL (chromosome 3p) ont une rôle significatif dans la pathogénàese du caricnomes à cellules claires?

A
  • HIF-1 qui active
    • VEGF, IGF-1, MYC

PS: aussi rôle de l’épigénétique

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38
Q

Quels sont les altérations génétiques les plus fréquente du carcinome papillaire du rein?

A
  • Trisomie 7 et 17
  • Perte du chromosome Y
  • Mutation MET
  • Hepatocyte growth factor

* les carcinomes papillaires du reins ne sont pas associés avec une délétion 3p

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39
Q

De ou proviennent les carcinomes chromophobe?

A

Cellules intercallés des canaux collecteurs

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40
Q

Quels gène est impliquer dans le carcinome à translocation Xp11?

A

TFE3

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41
Q

Quel structure le carcinome à cellulaires claires semble envahir plus souvent que les autres?

A

La veine rénale

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42
Q

Quel élément hematologiques retrouve t’on souvent dans les carcinomes papillaires?

A

Macrophages spumeux

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43
Q

Quels sont ces 3 sous types de carcinomes rénals?

A

A) carcinome à cellules claires

B) carcinome papillaire

C) Carcinome chromophobe

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44
Q

Quel % des patients vont avoir des métastases au diagnostique d’un caricnome à cellules rénales?

A

15%

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45
Q

Quels sont les sites de métastases les plus fréquents des carcinomes à cellules rénales?

A
  1. Poumons (50%)
  2. Os (33%)
  3. GG régionaux
  4. Foie
  5. Glande surrénale
  6. Cervaux
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46
Q

Quel % des carcinome primaire du rein otn comme origine l’urothélium du pelvis rénal?

A

5-10%

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47
Q

cause la plus frequente de maladie rénale terminale chez les enfant et jeunes adultes

A

Nephronophtisis

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48
Q

Nommer 2 exemple d’erreurs innées du métabolisme associée a des calculs urinaires

A

cystinuria and primary hyperoxaluria

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49
Q

Dcrire les manifestations cliniques de :

  • Acute obstruction
  • Unilateral complete or partial hydronephrosis
  • bilateral partial obstruction

Complete bilateral obstruction

A
  • Acute obstruction: Most of the early
    symptoms are produced by the underlying cause. calculi lodged in the ureters may
    give rise to renal colic, and prostatic enlargements may give
    rise to bladder symptoms
  • Unilateral complete or partial hydronephrosis: may remain
    silent for long periods because the unaffected kidney can
    maintain adequate renal function. its early stages, perhaps the first few weeks, relief of obstruction leads to reversion to normal function.
  • bilateral partial obstruction: he earliest manifestation
    is inability to concentrate urine, reflected by polyuria and
    nocturia. Some patients develop distal tubular acidosis, renal
    salt wasting, secondary renal calculi, and chronic tubulointerstitial nephritis with scarring, Hypertension

Complete bilateral obstruction: apid onset results in
oliguria or anuria and is incompatible with survival unless
the obstruction is relieved. after relief of complete
urinary tract obstruction, postobstructive diuresis occurs.
This can often be massive, with the kidney excreting large
amounts of urine that is rich in sodium chloride.

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50
Q

Mécanisme des calculs de magnésium amonium phosphate

A

are formed largely after infections by urea-splitting bacteria (e.g., Proteus
and some staphylococci) that convert urea to ammonia. The resultant alkaline urine causes the precipitation of magnesium ammonium phosphate salts

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51
Q

Histologie clé du carcinome chromophobe

A

pale, eosinophilic cells, membrane cellulaire proéminente, with perinuclear halos arranged of sheets around blood vessels

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52
Q

prognostic du chromophobe vs cellule claire

A

meilleur

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53
Q

Quel est le facteur de morbidié le plus important avec les angiomyolipome

A

risque de saignemetn

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54
Q

macroscopie oncocytome

A

tan or mahogany brown, relatively homogeneous,
and usually well encapsulated with a central scar in one-third
of cases

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55
Q

Nommer des syndrome paranéo causés par les carcinomes rénaux (8)

A
  • polycythemia,
  • hypercalcemia,
  • hypertension,
  • feminization or masculinization,
  • Cushing syndrome,
  • eosinophilia,
  • leukemoid reaction,
  • amyloidosis.
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56
Q

Traitement des carcinome renaux de moins de 4 cm (T1a)

A

Néphrectomie partielle

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57
Q

quel syndrome est souvent associé aux carcinome urothéliaux du tractus urinaire haut

A

syndrome de Lynch

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58
Q

Survie a 5 ans des carcinome urothéliaux du tractus urinaire haut de BG non invasif et HG invasif

A

BG non invasif : 50-100%

HG invasif : 10%

PS: généralement pas bon même si de petite taille

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59
Q

Nommer les 4 variante de Nephronophthisis and Adult-Onset Medul/ary Cystic Disease

A
  • Sporadic, nonfamilial (20%)
  • Familial juvenile nephronophthisis (50%); autosomal recessive
  • Renal-retinal dysplasia ( 15 % ) ; autosomal recessive
  • Adult-onset medullary cystic disease ( 1 5% ) ; autosomal dominant
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60
Q

Quel est le mécanisme morphologique de la maladie kystique autosomal dominant (Rosai)

A

le rein est désorganisé en raison d’une différenciation anormale du métanéphros

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61
Q

Qu’elle est la cause la plus fréquente de maladie kystique chez l’enfant et la cause la plus réquente de masse abdominale du nouveaux née ? (rosai)

A

Dysplasie rénale

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62
Q

Fonction de PKD1 et PKD2 (Rosai)

A

PKD1: Polycystin-1 is an epithelial cell membrane receptor involved in signaling of renal tubular epithelial cell proliferation and differentiation.

PKD2: Polycystin-2 has similarities to a sodium/calcium channel and likely modulates intracellular calcium levels; this ion channel function is enabled by heterodimerization of polycystin 1 and 2

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63
Q

Manifestations cliniques de la maladie kystique autosomale dominant (Rosai)

A
  • flank pain
  • flank masses
  • hematuria
  • HTA
  • renal failure
  • Approximately 20% develop nephrolithiasis
  • uric acid stones (more common than calcium oxalate)
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64
Q

Nommer des condiations associée au rein en éponges médullaires

A
  • hemihypertrophy,
  • Wilms tumor,
  • congenital hepatic fibrosis,
  • multiple endocrine neoplasia type (MEN2),
  • Marfan syndrome,
  • Ehlers–Danlos syndrome
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65
Q

nommer des tumeurs rénales a bon prognostique

A
  • Clear Cell–Papillary Renal Cell Carcinoma
  • Multilocular cystic renal neoplasm of low malignant potential.
  • Tubulocystic Carcinoma
  • Mucinous Tubular and Spindle Cell Carcinoma
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66
Q

Nommez quatre (4) anomalies congénitales possibles de l’uretère

A
  • Reflux vésico-urétéral
  • Uretères doubles/bifides
  • Obstruction de la jonction pyélo-urétérale
  • Diverticule
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67
Q

Quelle est la cause d’hydronéphrose la plus fréquente chez les bébés et jeunes enfants? (p. 602)

A
  • Obstruction de la jonction pyélo-urétérale
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68
Q

Nommez une malformation qui peut accompagner une obstruction de la jonction pyélo-urétérale congénitale

A
  • Agénésie du rein contra-latéral (minorité de cas)
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69
Q

Quelle est la source de l’obstruction dans la majorité des cas d’obstruction de la jonction pyélo-urétérale?

A
  • Organisation anormale des faisceaux musculaires lisses au niveau de la jonction

ou

  • Dépôt anormal de collagène stromal entre les faisceaux musculaires au niveau de la jonction

Rare cas: compression de la jonction par une veine rénale anormale

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70
Q

Nommez une malformation rénale qui accompagne souvent les uretères doubles: (p. 602)

A
  • Rein avec double pelvis
  • Développement anormal d’un gros rein avec pelvis partiellement bifide
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71
Q

Quel est le type de carcinome le plus fréquent au niveau de l’uretère? (p. 602)

A
  • Carcinome urothélial
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72
Q

Nommez une tumeur bénigne de l’uretère: (p. 602)

A
  • Polype fibroépithélial
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73
Q

Nommez trois (3) causes d’obstruction urétérale:

a) Intrinsèque
b) Extrinsèque

(tableau gros Robbins p. 954)

A

a) Intrinsèque:

  • Calculs
  • Strictures
  • Tumeurs
  • Caillot sanguin
  • Obstruction neurogénique

b) Extrinsèque:

  • Grossesse
  • Inflammation péri-urétérale
  • Endométriose
  • Tumeurs
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74
Q

Nommez trois (5) causes de fibrose rétropéritonéale sclérosante: (p. 602)

A
  • Maladie à IgG4
  • Médicaments (dérivés de l’ergot, bloqueurs beta-adrénergiques)
  • Processus inflammatoires (vasculites, diverticulite, Crohn)
  • Néoplasies (lymphome, carcinome des voies urinaires)
  • Idiopathique (maladie de Ormond)
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75
Q

Nommez quatre anomalies congénitales de la vessie: (p. 603)

A
  • Reflux vésico-urétéral
  • Diverticules (qui peut aussi être acquis)
  • Exstrophie de la vessie
  • Anomalies de l’ouraque: fistule, kyste
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76
Q

Vrai ou faux:

La majorité des diverticules vésicaux sont d’origine congénitale.

(p. 603)

A

Faux.

La majorité sont acquis, dans un contexte d’obstruction uréthrale persistante (ex: hypertrophie prostatique).

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77
Q

Qu’est-ce qu’une extrophie de la vessie? (p. 603)

A
  • Anomalie causée par un maldévelooppement de la paroi abdominale antérieure; la vessie communique directement avec la peau ou forme un “sac” exposé.
  • Complications:
  • Infection chronique
  • Incidence augmentée d’adénocarcinomes
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78
Q

Pourquoi les carcinomes urothéliaux originant d’un diverticules sont-ils souvent de stade avancé au diagnostic? (gros Robbins p. 955)

A
  • En raison de l’absence ou de la réduction de la couche musculaire propre de la vessie.
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79
Q

Quelles sont les structures touchées par une fistule de l’ouraque? (gros Robbins p. 955)

A
  • Fistule qui va de la vessie au nombril
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80
Q

Nommez une conséquence possible d’un kyste de l’ouraque: (p. 603)

A
  • Risque augmenté d’adénocarcinome
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81
Q

Nommez trois (3) facteurs de risque de cystite: (gros Robbins p. 955)

A
  • Calculs vésicaux
  • Obstruction urinaire
  • Diabète
  • Instrumentation
  • Déficience immunitaire
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82
Q

Quels sont les agents les plus fréquents dans la cystite? (gros Robbins p. 955)

A
  • Coliformes: les plus fréquents!
  • E coli +++
  • Proteus
  • Klebsiella
  • Enterobacter

Mais aussi:

  • Tuberculose (cause la plus fréquente de cytite granulomateuse dans le monde)
  • Candida
  • Schistosomiase
  • Virus (adénovirus, BK virus)
  • Chlamydia
  • Mycoplasma
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83
Q

Nommez 7 cystites non infectieuses

A
  • Cystite iatrogène: radiation (cystite radique), chimiothérapie
  • Cystite hémorragie (agent cytotoxiqeu comme cyclophosphamide)
  • Cystite folliculaire
  • Cystite éosinophilique
  • Formes spéciales de cystite : Cystite interstitielle , Malakoplakie, Cystite polypoïde (?)
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84
Q

Quels sont les trois symptômes habituels de la cystite?

A
  • Augmentation de la fréquence mictionnelle
  • Douleur abdominale basse
  • Dysurie
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85
Q

Quelle est la définition de la cystite interstitielle (chronic pelvic pain syndrome)?

A
  • Sensation déplaisante (douleur, pression, etc) reliée à la vessie, durant plus de 6 semaines et en l’absence d’infection ou d’autre étiologie identifiable.
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86
Q

Quelles sont les trouvailles histologiques de la malakoplakie? (gros Robbins p. 956)

A
  • Macrophages spumeux dans la lésion muqueuse
  • Cytoplasme granulaire abondant parce que rempli de phagosomes
  • Corps de Michaelis-Gutmann: concrétions calcifiées laminéess intralysoosomales
  • Cellules géantes multinucléées occasionnelles
  • Lymphocytes

PS: la cystite granulomateuse est morphologiquement similaire mais sans corps de MG

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87
Q

Quelle est la principale cause de la lésion représentée et quel est son diagnostic différentiel principal? (gros Robbins p. 956, image de Webpathology)

A

Diagnostic: cystite polypoïde

Cause la plus fréquente: instrumentation persistante (ex: sonde à demeure)

Diagnostic différentiel principal: carcinome urothélial papillaire

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88
Q

Quel est votre diagnostic? (gros Robbins p. 957, image Webpathology)

A
  • Cystite glandulaire et kystique (cystitis cystica et glandularis)

PS: n’est pas en soit un précurseur mais lorsque métaplasie intestinale et colique, peut être précurseur d’adénocarcinome

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89
Q

Quelles sont les trouvailles cystoscopiques de la cystite interstitielle? (p. 604)

A
  • Hémorragies punctiformess de la muqueuse vésicale
  • Stade tardif: ulcèrers localisés (ulcères de Hunner) avec inflammation et fibrose transmurale

Le rôle de la Bx est de R/O un CIS qui a une clinique similaire

90
Q

Quel est votre diagnostic?

A

Diagnostic: adénome néphrogénique

NB: peut aussi être papillaire

91
Q

Nommez cinq (5) variantes histologiques possibles de carcinome urothélial infiltrant: (tableau gros Robbins p. 957)

A
  • En nids
  • Microkystique
  • Micropapillaire
  • Plasmocytoïde
  • Sarcomatoïde
  • À cellules géantes
  • Peu différencié
  • Riche en lipide
  • Cellules claires
92
Q

Dans quel contexte la malakoplakie se développe-t-elle? (p. 604)

A
  • Cystite bactérienne chronique (surtout due à E coli ou Proteus)
  • Plus fréquente chez les patients immunosupprimés
93
Q

Nommez deux (2) gènes mutés dans le développement de:

a) Carcinome papillaire non invasif
b) CIS plan

A

a) Carcinome papillaire non invasif: RAS, FGFR3, PI3K (seulement 20% progressent en invasif)
b) CIS plan: p53 et RB (la majorité des invasifs du muscle)

Les mutation de p53 et RB sont très prévalentes dans tous les cancers qui envahissent le muscle propre, peu importe la lésion précurseur.

94
Q

Quel est votre diagnostic? (gros Robbins p. 961)

A
  • Papillome urothélial exophytique

Papillome exophytique:

  • Structure papillaire avec axe fibrovasculaire
  • Épithélium de surface identique à l’épithélium non néoplasique adjacent

Papillome inversé:

  • Cordons anastomosants d’épithélium urothélial bénin et normal qui s’étendent dans la lamina propria
  • Simulent un processus invasif
95
Q

Quel est votre diagnostic? (gros Robbins p. 960)

A
  • Carcinome urothélial papillaire de haut grade
  • Cellules discohésives
  • Noyaux hyperchromatiques avec chromatine irrégulière et nucléole proéminent
  • Mitoses fréquentes
  • Désorganisation architecturale et perte de polarité
96
Q

Quel est votre diagnostic? (gros Robbins p. 960)

A
  • Carcinome urothélial papillaire de bas grade
  • Architecture préservée avec maintien de la polarité
  • Atypies de bas grade avec noyaux hyperchromatiques épars et légère variation en forme et en taille
  • Mitoses possibles, surtout a/n base
97
Q

Qu’est-ce qui différencie un PUNLMP d’un papillome ou d’un carcinome urothélial papillaire de bas grade? (gros Robbins p. 960)

A
  • Il s’agit d’une structure papillaire dont le revêtement épithélial est épaissi (environ 8-10 cellules d’épaisseur) mais sans critères cytologiques de malignité (ex: atypies).

PUNLMP vs papillome:

  • Épaisseur augmentée de l’épithélium dans le PUNLMP

PUNLMP vs carcinome:

  • Absence d’atypies cytologiques
98
Q

Quel est votre diagnostic? (gros Robbins p. 960)

A
  • Carcinome urothélial in situ
    • noyaux ≥5–6 times the size of a lymphocyte, hyperchromasie, mitose !!!!!
    • Lack of cohesiveness, which leads to shedding of malignant cells into the urine.
    • perte d’orienttion perpendiculaire à la MB,
    • On cystoscopy CIS usually appears as an area of mucosal reddening, granularity, or thickening without an evident intraluminal mass.
    • It is commonly multifocal and may involve most of the bladder surface and extend into the ureters and urethra )
99
Q

Quel type de métaplasie survient en cas de lésions chroniques de la vessie et quelle en est une conséquence possible?

A
  • Métaplasie squameuse kératinisante ou non-kératinisante
  • Peut devenir dysplasique et être précurseur de carcinome épidermoïde
100
Q

Qu’est-ce qui définit le stade T2 du cancer de la vessie? (gros Robbins p. 961)

A

pT2: envahissement du muscle propre de la vessie

  • pT2a: envahissement du muscle propre superficiel (50% interne)
  • pT2b: envahissement du muscle propre profond (>50%)
101
Q

Quelles sont les deux lésions précurseurs possibles du carcinome urothélial infiltrant? (p. 604)

A
  • Tumeurs papillaires non-invasives (+ fréquent)
  • Carcinome urothélial in situ plan (considéré HG d’emblé)
102
Q

Quelle est la cause la plus fréquent d’obstruction de la vessie chez:

a) l’homme?
b) la femme?
(p. 606)

A

a) Hommes: hypertrophie bénigne de la prostate
b) Femmes: cystocèle vésical

103
Q

Nommez quatre (6) facteurs de risque du carcinome urothélial: (p. 605)

A
  • Tabagisme (+ important)
  • Exposition industriel aux arylamines

Phénacétine

  • Schistosomiase
  • Utilisation chronique d’analgésiques
  • Exposition à long terme au cyclophosphamide
  • Irradiation de la vessie (ou même prostate)
104
Q

Nommez, en ordre croissant de gravité, la classification des néoplasmes urothéliaux papillaires de l’OMS: (tableau gros Robbins p. 961)

A
  1. Papillome (exophytique, inversé)
  2. Prolifération urothéliale de potentiel de malignité incertain (variante papillaire)
  3. Néoplasme urothéliale papillaire de bas potentiel de malignité (PUNLMP)
  4. Carcinome urothélial papillaire de bas grade
  5. Carcinome urothélial papillaire de haut grade
105
Q

Quel est votre diagnostic? (p. 607, photo Google)

A

Diagnostic: caroncule urétral

Lésion douloureuse, érythémateuse et inflammatoire a/n méat externe de l’urètre chez les femmes; consiste en gros de polypes de tissu de granulation inflammé.

106
Q

Quel est le symptôme le plus fréquent dans le cancer de la vessie? (p. 606)

A
  • Hématurie non douloureuse
107
Q

Quel type de cancer de la vessie survient de façon plus fréquente dans les pays où la schistosomiase urinaire est endémique? (p. 606)

A
  • Carcinome épidermoïde de la vessie (est presque tjrs associé a irritation ou infection)
108
Q

Nommez deux contexte dans lesquels un adénocarcinome de la vessie peut se développer: (p. 606)

A
  • Vestiges de l’ouraque (aussi exstrophie de la véssie)
  • Métaplasie intestinale
109
Q

Quelle est la tumeur mésenchymateuse bénigne de la vessie la plus fréquente? (p. 606)

A
  • Léiomyome
110
Q

Quel est le sarcome vésicale le plus fréquent chez:

a) les enfants?
b) les adultes?
(p. 606)

A

a) Rhabdomyosarcome embryonnaire
b) Léiomyosarcome

111
Q

Outre l’HBP et le cystocèle, nommez quatre (4) causes moins fréquentes d’obstruction de la vessie: (gros Robbins p. 962)

A
  • Stricture uréthrale congénitale
  • Stricture uréthrale inflammatoire
  • Fibrose inflammatoire et contraction secondaire de la vessie
  • Tumeurs vésicales
  • Envahissement du col vésical par des néoplasies d’organes adjacents
  • Corps étrangers ou calculs
  • Vessie neurogène (lésion des nerfs contrôlant la contraction vésicale)
112
Q

Les urétrites sont classées en gonococciques ou non gonococciques. Nommez deux (2) organismes causant une urétrite non-gonococcique: (p. 607)

A
  • Chlamydia
  • Mycoplasma
  • E coli (pas mentionné dans le gros Robbins)
113
Q

Nommez quatre (4) types de carcinome épidermoïde du pénis qui sont:

a) HPV dépendants:
b) HPV indépendants:

(gros Robbins p. 966)

A

a) HPV dépendants:

  • SCC basaloïde
  • SCC basaloïde papillaire
  • SCC warty
  • SCC warty basaloïde
  • SCC à cellules claires
  • Carcinome lymphoépithéliome-like

b) HPV indépendants:

  • SCC usuel
  • SCC pseudohyperplasique (retiré de OMS)
  • SCC pseudoglandulaire (retiré de OMS)
  • SCC verruqueux
    • Carcinoma cuniculatum
  • SCC papillaire
  • Carcinome adénosquameux
  • Carcinome sarcomatoïde
  • carcinome mixte
114
Q

Nommez une cause d’urétrite non infectieuse: (p. 607)

A
  • Arthrite réactive (anciennement syndrome de Reiter):
  • Urétrite
  • Arthrite
  • Conjonctivite
  • (Can’t see, can’t pee, can’t climb a tree)
115
Q

Nommez deux (2) tumeurs bénignes de l’urètre: (p. 607)

A
  • Papillome squameux
  • Papillome urothélial
  • Papillome urothélial inversé
  • Condylome
116
Q

Décrivez les trouvailles histologiques d’un testicule cryptorchide: (p. 609)

A
  • Diminution du développement des cellules germinales (jusqu’à seulement cellules de Sertoli dans les tubules)
  • Épaississement et hyalinisation de la membrane basale des tubules
  • Fibrose interstitielle
  • Cellules de Leydig épargnées, donc peuvent paraître faussement augmentées en nombre

* À noter qu’on peut retrouver ces anomalies aussi dans le testicule contralatéral descendu, ce qui laisse penser que la cryptorchidie est un marqueur d’un défaut intrinsèque du développement testiculaire.

117
Q

Quel est le type de cancer le plus fréquant au niveau de:

a) l’urètre proximal
b) l’urètre disttal

A

a) Urètre proximal: carcinomes urothéliaux, idem vessie

b) Urètre distal: carcinomes épidermoïdes

118
Q

Nommez deux (2) anomalies congénitales possibles au niveau du pénis: (p. 607)

A
  • Hypospade
  • Épispade
  • Phimosis congénital
119
Q

Quelle est la différence entre un hypospade et un épispade? (p. 607)

A

- Hypospade: ouverture de l’urètre sur la face ventrale du pénis

- Épispade: ouverture de l’urètre sur la face dorsale du pénis

120
Q

Nommez deux (2) conséquences possibles d’un hypospade ou d’un épispade: (p. 607)

A
  • Prédisposition aux infections urinaires
  • Obstruction urinaire
  • Infertilité (si l’orifice est très proximal)

Pas des conséquences en soi, mais peuvent être vus en association avec d’autres malformations urinaires et une cryptorchidie.

121
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de phimosis? (p. 607)

A
  • Inflammation répétée et chronique du prépuce (entre autre ds le contexte de balanoposthite)
122
Q

Nommez deux (2) conséquences possibles d’un phimosis non traité: (p. 607)

A
  • Infections secondaires
  • Risque augmenté de carcinome du pénis
123
Q

Comment nomme-t-on une infection du gland et du prépuce, citez des agents infectieux ? (p. 607)

A
  • Balanoposthite

Exemples d’agents infectieux: Candida, bactéries anaérobes ou pyogènes, Gardnerella

124
Q

Quelle est la tumeur bénigne la plus fréquente au niveau du pénis et quelle en est la cause? (p. 608)

A
  • Condylomes accuminés causés par HPV de bas risque (ssurtout 6 et 11)
125
Q

Qu’est-ce que la maladie de Peyronie? (p. 608)

A
  • Maladie causée par une fibrose des corps caverneux secondaire à des microtraumas vasculaires répétés, entraînant le dépôt de collagène entre les corps caverneux et la tunique albuginée.
  • Cliniquement, résulte en une courbure du pénis vers la lésion et en douleur lors des relations sexuelles.
126
Q

Quel est votre diagnostic? (gros Robbins p. 968)

A
  • Torsion testiculaire
127
Q

À quelle condition le PeIN différencié est-t-il associé? (gros Robbins p. 964)

A
  • Balanite xerotica obliterans

Idem au dVIN chez la femme: pas associé à l’HPV, patients plus âgés, atypies basales avec maintien de la maturation

128
Q

Quelles sont les deux (2) présentations cliniques des lésions de PeIN associées au HPV? (p. 608), qu’est-ce qui les différencie cliniquement et quel est le risque de progression au carcinome épidermoïde invasif?

A
  • Maladie de Bowen : Plaque unique épaisse grise-blanche chez le patient âgé. Progresse vers le carcinome dans 10% des cas
  • Papulose bowenoïde: Multiples lésions papulaires rouge-brune chez les adultes sexuellement actifs. Ne progresse pas vers le carcinome.

Histologiquement, c’est la même chose: Cellules pavimenteuses dysplasiques avec gros noyaux hyperchromes irréguliers sans maturation ordonnée. Mitoses nombreuses dont certaines atypiques

129
Q

Nommez deux (2) facteurs de risque et un (1) facteur protecteur du cancer du pénis: (gros Robbins p. 965)

A

- Facteurs de risque:

  • Mauvaise hygiène du pénis
  • Infection à HPV de haut risque (minorité des cancers)
  • Faible statut socio-économique
  • Tabagisme
  • Lichen scléreux et atrophique (balanite xerotica obliterans)

- Facteur protecteur:

  • Circoncision
130
Q

Nommez quatre tumeurs germinales non-séminomateuses reliées à la GNIS: (tableau gros Robbins p. 969)

A
  • Carcinome embryonnaire
  • Tumeur vitelline post-pubertaire
  • Choriocarcinome
  • Tératome post-pubertaire
  • Tératome avec malignité somatique
131
Q

Décrivez la pathogénèse du cancer du pénis HPV dépendant: (gros Robbins p. 965)

A

HPV encode pour deux protéines:

- E6:

  • Inactive p53
  • Stimule l’expression des télomérases, menant à l’immortalisation de la cellule

- E7:

  • Inactive RB
  • Feedback qui augmente p16, un inhibiteur kinase cycline-dépendant
132
Q

Nommez deux (2) anomalies congénitales du testicule: (gros Robbins p. 966)

A
  • Cryptorchidie
  • Absence congénitale d’un ou deux testicules
  • Fusion des testicules (synorchisme)
133
Q

Quel est le pourcentage de garçons d’un an qui présentent une cryptorchidie? (p. 608)

A

1%

134
Q

La descente testiculaire se fait en deux phases. Quelles sont-elles et sous quelle action hormonale ont-elles respectivement lieu? (p. 608)

A
  1. Descente transabdominale
    • Sous l’action de la substance inhibitrice müllérienne (müllerian inhibiting substance)
    • Compte seulement pour 5-10% des cas
  2. Inguino-scrotale (descente ds le canal inguinal)
    • Sous l’action des androgènes
    • Compte pour la majorité des cas; le testicule est souvent palpable dans le canal inguinal
135
Q

Quel est votre diagnostic macroscopique? (gros Robbins p. 970)

A
  • Séminome
  • Masse solide, bulky
  • Surface de coupe homogène, gris-blanchâtre, lobulée
  • Habituellement pas d’hémorragie ou de nécrose
136
Q

Décrivez les trouvailles histologiques du séminome: (p. 611)

A
  • Cellules séminomateuses:
  • Grande taille
  • Polyédriques
  • Cytoplasme clair abondant (glycogène)
  • Gros noyau avec nucléole proéminent
  • Architecture en ilôts plus ou moins bien délimités, séparés par de fins septas fibreux avec infiltrat lymphocytaire
  • Granulomes possibles, parfois très abondants
  • 15% contiennent des cellules syncytiotrophoblastiques (avec expression de B-HCG non associé a choriocarcinome)
137
Q

Quels sont les trois (3) types de cellules retrouvées dans la tumeur spermatocytaire? (gros Robbins p. 971)

A
  1. Cellules de petite taille
    • Ressemblent à des spermatocytes secondaires
    • Chromatine dense
    • Fine collerette de cytoplasme éosinophile
  2. Cellules de taille intermédiaire
    • Noyau rond, nucléoles occasionnels, cytoplasme éosinophile
  3. Cellules de grande taille
    • Éparses
    • Peuvent être multinucléées

Notes: pas d’infiltrat lymphocytaire, pas de sites extra-testiculaires, pas de forme mixte

138
Q

Nommez trois (3) conséquences possibles d’une cryptorchidie: (p. 609)

A
  • Stérilité
  • Hernie inguinale
  • Risque augmenté de malignité (3-5X)

À noter que l’orchydopexie ne corrige pas complètement les problèmes de fertilité et le risque de malignité. it is believed that
cryptorchidism and the associated risk for germ cell neoplasm
is linked to an in utero defect in gonadal cell development rather
than the abnormal anatomic position.

139
Q

Nommez cinq (5) conditions qui peuvent entraîner une atrophie testiculaire: (p. 609)

A
  • Athérosclérose de la vascularisation testiculaire
  • Orchite inflammatoire
  • Hypopituitarisme
  • Malnutrition
  • Épuisement 2e persistance de niveaux élevés de l’hormone stimulant les follicules (follicle-stimulating hormone)
  • Administration prolongée d’anti-androgènes
  • Radiation
  • Chimiothérapie
  • Anomalie génétique primaire (ex: Klinefelter)
  • Cirrhose
140
Q

Quelle est la structure histologique caractéristique des tumeurs du sinus endodermique ? (p. 612)

A
  • Corps de Schiller-Duval
141
Q

Quels sont les organismes les plus fréquents à l’origine d’une épididymite chez:

a) les enfants
b) Les hommes sexuellement actifs < 35 ans
c) les hommes > 35 ans
(p. 609)

A

a) Chez l’enfant:

  • Bâtonnets Gram négatif
  • Généralement associé à des anomalies génitourinaires congénitaless

b) Hommes sexuellement actifs < 35 ans

  • Chlamydia trachomatis
  • Neisseria gonorrhoeae

c) Hommes > 35 ans
* Agents d’infections urinaires: E coli, Pseudomonas

142
Q

Quel est votre diagnostic macroscopique? (gros Robbins p. 973)

A
  • Tératome testiculaire
143
Q

Décrivez la clinique et l’histologie de l’orchite granulomateuse (orchite auto-immune): (p. 609)

A
  • Clinique:
  • Hommes d’âge moyen
  • Masse testiculaire d’apparition soudaine, légèrement sensible, parfois avec fièvre
  • Parfois, apparition insidieuse simulant une néoplasie
  • Histologie:
  • Granulomes restreints aux tubules séminifères (caractéristique)
144
Q

Quelle est la voie d’infection du testicule dans une orchite à gonorrhée? (p. 609)

A
  • Extension rétrograde d’une infection de l’urètre, qui remontre par la prostate,les vésicules séminales et l’épididyme.
145
Q

Vrai ou faux:

Les enfants souffrant des oreillons développent une orchite dans 20-30% des cas.

(p. 610)

A

Faux.

L’orchite est rare chez les enfants. Chez les hommes post-pubertaires, 20-30% développeront une orchite, habituellement une semaine après le début de l’inflammation parotidienne.

146
Q

Vrai ou faux?

Dans la syphillis, l’infection débute dans l’épididyme et s’étend au testicule ultérieurement.

(gros Robbins p. 968)

A

Faux.

Dans la syphillis, l’infection débute au testicule (parfois, reste une orchite isolée) et atteint les annexes testiculaires par la suite.

À noter que dans la tuberculose, c’est l’inverse: l’épididyme est d’abord atteint, puis l’infection s’étend au testicule.

147
Q

Quelles sont les deux manifestations histologiques possibless dans la syphillis testiculaire? (gros Robbins p. 968)

A
  • Endartérite oblitérante associée à des manchons périvasculaires de lymphocytes et de plasmocytes
  • Gumma: inflammation granulomateuse
148
Q

Nommez deux (2) causes d’orchite granulomateuse: (p. 609)

A
  • Orchite granulomateuse auto-immune
  • Tuberculose
  • Syphillis
149
Q

Quelle est la tumeur bénigne la plus fréquente au niveau des cordons spermatiques? (p. 610)

A
  • Tumeur adénomatoïde
150
Q

Quelle est la tumeur maligne la plus fréquente dans les cordons spermatiques chez:

a) l’enfant?
b) l’adulte?
(p. 610)

A

a) Chez l’enfant: rhabdomyosarcome

b) Chez l’adulte: liposarcome

151
Q

Nommez trois (3) tumeurs germinales testiculaires non reliées à la néoplasie germinale in situ: (tableau gros Robbins p. 969)

A
  • Tumeur spermatocytaire
  • Tératome pré-pubertaire
  • Tumeur vitelline pré-pubertaire
  • Tumeur mixte (tératome + yolk sac) pré-pubertaire
152
Q

La prostate est divisée en trois zones comme sur le schéma: A, B et C. Nommez-les. (p. 615)

A

A) Zone centrale

B) Zone transitionnelle: HBP

C) Zone périphérique : majorité (70%) des carcinomes

Il y a aussi la zone périurétrale

153
Q

Qu’est-ce qui compose le syndrome de dysgénésie testiculaire? et quel risque encoure les individu qui sont atteints (p. 611)

A
  • Cryptorchidie
  • Hypospade
  • Sperme de pauvre qualité

Ils sont a risque de néoplasie germinale testiculaire

Note: le syndrome de dysgénésie testiculaire a été associé à des expositions in utero aux pesticides et aux oestrogènes non stéroidiens.

154
Q

Quel est le facteur de risque le plus important des tumeurs germinales du testicule? (p. 611)

A
  • Cryptorchidie (10% des cas)
155
Q

Vrai ou faux:

Le syndrome de Klinefelter est associé à un risque augmenté de tumeur germinale médiastinale (50x), mais pas de tumeur germinale testiculaire.

(gros Robbins p. 970)

A

Vrai.

156
Q

Décrivez brièvement la pathogénèse de l’HBP: (p. 616)

A
  • Le DHT se lie à des récepteurs androgènes nucléaires dans les cellules stromales et épithéliales et active la transcription de gènes androgène-dépendants.
    • DHT n’est pas un mitogène direct, mais augmente la production de facteurs de croissance et de leurs récepteurs, surtout le FGF-7.
  • FGF-7 agit de façon paracrine:
    • Stimule la prolifération des cellules stromales
    • Inhibe l’apoptose des cellules épithéliales
  • Aussi: augmentation de FGF-1 et 2, ainsi que TGF-Beta qui stimulent la prolifération des fibroblastes.
157
Q

Nommez une mutation associée au développement de néoplasie germinale in situ: (gros Robbins p. 970)

A
  • Mutation activatrice de KIT et BAK
158
Q

Nommez une anomalie chromosomique retrouvée dans la majorité des tumeurs germinales invasives, tous types confondus: (gros Robbins p. 970)

A
  • Isochromosome 12p
159
Q

Vrai ou faux?

La tumeur spermatocytaire est caractérisée par un isochromosome 12p. (gros Robbins p. 971)

A

Faux.

La tumeur spermatocytaire ne se développe pas à partir de GNIS et ne présente donc pas l’isochromosome 12p.

160
Q

Altération génétique de la tumeur spermatocytaire

A

Gain du chromosome 9q.

161
Q

Décrivez l’IHC du carcinome embryonnaire: (p. 612)

A
  • Positif:
  • OCT3/4
  • PLAP
  • Cytokératines
  • CD30
  • Négatif:
  • c-KIT
  • Podoplanine
162
Q

Quelle est la tumeur testiculaire la plus fréquente chez les enfants de moins de trois ans? (p. 612)

A
  • Tumeur vitelline pré-pubertaire (sinus endodermique)
  • suivi du tératome prépubaire
163
Q

Quel est le marqueur sérique élevé dans le choriocarcinome? (p. 613)

A
  • beta-hCG
164
Q

Pourquoi les biopsies testiculaires sont-elles contre-indiquées? (p. 613)

A
  • Une biopsie entraîne un risque de “tumor spillage” qui ferait nécessiter une excision scrotale en plus de l’orchidectomie.
  • Le traitement est donc d’emblée une orchidectomie sur présomption de malignité.
165
Q

Nommez quatre (4/7) éléments pathologiques qui sont corrélés à la malignité dans les tumeurs des cordons sexuels: (gros Robbins p. 974)

A
  • Grande taille (> 5 cm)
  • Activité mitotique
  • Nécrose
  • Anaplasie
  • Bordures infiltrantes
  • Invasion lympho-vasculaire
  • Extension extra-testiculaire
166
Q

Nommez deux (3) conditions associées aux tumeurs de Leydig: (gros Robbins p. 974)

A
  • Syndrome de Klinefelter
  • Cryptorchidie
  • Léiomyomatose et RCC héréditaires (déficience en fumarate-hydratase)
167
Q

Quelle est la structure caractéristique à rechercher dans les tumeurs de Leydig? (gros Robbins p. 974)

A
  • Cristaux de Reinke
168
Q

Nommez deux (2) syndromes associés à la tumeur de Sertoli: (gros Robbins p. 974)

A
  • Complexe de Carney (mutation germinale de PRKAR1A)
  • Syndrome de Peutz-Jeghers
  • Syndrome de polypose adénomateuse familiale (FAP)
169
Q

Quelle est la néoplasie testiculaire la plus fréquente chez les hommes > 60 ans?

A
  • Lymphome testiculaire
170
Q

Quel est les types de lymphomes testiculaires les plus fréquents? (gros Robbins p. 974)

A
  1. DLBCL
  2. Burkittt
  3. Lymphome NK/T extranodal EBV+
171
Q

Nommez le mécanisme d’accumulation de fluide de chacune de ces entités:

a) Hématocèle
b) Chylocèle
c) Hydrocèle
d) Spermatocèle
e) Varicocele
(p. 614)

A

a) Hématocèle: trauma, torsion, diathèse hémorragique

b) Chylocèle: obstruction lymphatique (ex: éléphantiasis svt contexte de filariase)

c) Hydrocèle: généralement, oedème généralisé

d) Spermatocèle small cystic accumulation of semen in dilated efferent ducts or ducts of the rete testis.

e) Varicocele veine dilaté a/n du cordon spermatique

172
Q

Qu’est-ce qu’un spermatocèle? (p. 614)

A
  • Accumulation de sperme dans un canal déférent dilaté ou dans le rete testis
173
Q

Nommez une tumeur maligne qui peut se développer à partir de la tunique vaginale du testicule: (p. 614)

A
  • Mésothéliome malin
  • tumeur epithéliale de type ovarien
174
Q

Quels sont les organismes les plus fréquents dans la prostatite bactérienne aiguë? (p. 615)

A
  • Bactéries associées aux infections urinaires:
  • E coli
  • batonnets Gram négatif
  • Entérocoques
  • Staphylocoques
175
Q

Vrai ou faux:

La biopsie prostatique ests la méthode de choix pour diagnostiquer une prostatite bactérienne aiguë. (gros Robbins p. 975)

A

Faux.

La prostatite bactérienne aiguë se diagnostique sur la clinique et la culture d’urine. Les biopsies sont contre-indiquées vu le risque de sepsis subséquent.

176
Q

Quels sont les critères diagnostiques d’une prostatite chronique abactérienne (aka chronic pelvic pain syndrome)? (p. 615)

A
  • Sécrétions prostatiques contenant > 10 leucocytes par HPF
  • Cultures uniformément négatives
177
Q

Quel est le principal médiateur dans la pathophysiologie de l’hyperplasie bénigne de la prostate (HBP) et quelle est l’enzyme qui le produit (ou la retrouve-t-on?)? (p. 616)

A

- Médiateur principal: dihydrotestostérone (DHT)

- Enzyme: 5alpha-réductase (type 2 dans les cellules stromale prostatiques; type 1 dans la peau et le foie)

178
Q

Quelle zone prostatique est-elle affectée par l’HBP? (gros Robbins p. 977)

A
  • La zone transitionnelle
179
Q

Nommez deux (2) traitements médicaux de l’HBP ainsi que leur mode d’action: (p. 617)

A

- Bloqueurs alpha-adrénergiques

  • Diminuent le tonus musculaire de la prostate en bloquant les récepteurs alpha-1-adrénergiques

- Inhibiteurs de la 5alpha-réductase

  • Diminuent la production de DHT, ce qui fait rétrécir la prostate
180
Q

Quelle est l’altération génétique la plus fréquente dans le cancer de la prostate? (p. 618)

A
  • Réarrangements chromosomiques qui juxtaposent le facteur de transcription de la famille des ETS (incluant ERG et ETV1) et TMPRSS2 (50% des cas)
  • Ceci place l’oncogène ETS sous le control de TMPRSS2 qui est régulé par les androgènes
181
Q

Nommez la lésion précurseur du cancer de la prostate: (p. 618)

A
  • Néoplasie intra-épithéliale prostatique (PIN)

Présent dans 80% des prostatectomie avec carcinome

182
Q

Dans quelle zone prostatique la majorité des cancers de la prostate se développent-ils? (p. 618)

A
  • Zone périphérique
183
Q

Quel est le site principal de métastases du cancer de la prostate? Quelle est la particularité de ces métastases? (gros Robbins p. 979)

A
  • Métastases osseuses, surtout au squelette axial. Dans l’ordre:
  1. Colonne lombaire
  2. Fémur proximal
  3. Pelvis
  4. Colonne thoracique
  5. Côtesà
  • Ces métastases sont ostéoblastiques; de telles métastases doivent toujours faire penser à un cancer de la prostate chez l’homme.
184
Q

Quels sont les deux facteurs pronostiques les plus importants dans le cancer de la prostate? (gros Robbins p. 980)

A
  • Grade
  • Stade
185
Q

Quelle est la fonction de l’antigène prostatique spécifique (PSA)? (gros Robbins p. 981)

A
  • C’est une sérine-protéase qui clive et liquéfie le coagulum du sperme après l’éjaculation.
186
Q

Nommez trois (3) traitements possibles du cancer de la prostate: (gros Robbins p. 382)

A
  • Surveillance active
  • Prostatectomie radicale
  • Radiothérapie externe
  • Brachythérapie
  • Déprivation androgénique pour les cancers métastatiques
187
Q

Nommez trois (3) carcinomes prostatiques autres que l’adénocarcinome acinaire (usuel): (gros Robbins p. 982)

A
  • Adénocarcinome ductal
  • Carcinome épidermoïde
  • Carcinome adénosquameux
  • Carcinome colloïde/mucineux (quand plus de 25% de mucine)
  • Carcinome à petites cellules (forme la plus agréssive de cancer de la prostate)
188
Q

Quel est le cancer secondaire de la prostate le plus fréquent? (gros Robbins p. 983)

A
  • Carcinome urothélial
189
Q

Quelles sont les deux (2) voies possibles d’atteinte prostatique par un carcinome urothélial? (gros Robbins p. 983)

A
  • Envahissement direct par un carcinome envahissant de la vessie
  • Extension de CIS le long de l’urètre prostatique et dans les canaux et acinis prostatiques
190
Q

Quel est la cause de la malakoplakie

A

acquired defects in phagocyte function

191
Q

les lésions urothéliales représente quel % des lésion de la véssie

A

90%

192
Q

Pour les carcinome urothéliaux, quel est la survie à 5 ans lorsque atteinte du détrusor

A

30%

193
Q

quel % de CIS urothélial progresse vers invasif si non traité

A

50-75%

194
Q

quelle modalité tx en cas de carcinome invasif du muscle,

A

cystectomie radical OU

rx et/ou ct neoadjuvant

195
Q

Nommez, en ordre croissant de gravité, la classification des néoplasmes urothéliaux plane de l’OMS: (tableau gros Robbins p. 961)

A
  1. Prolifération urothéliale de potentiel de malignité incertain (variante plane)
  2. Dysplaie urothéliale
  3. carcinome urothélial in situ
196
Q

Dans la vessie, quelle modalité thérapeutique en cas de small, localized low-grade papillary urothéliale carcinoma non invasif du muscle

A

Resection transuréthrale (RTUTV)

197
Q

quelle modalité thérapeutique pour :

  • CIS OU
  • Papillary tumors that are
    • large, high grade ou
    • multifocal or
    • have a history of recurrence, or
    • are associated with lamina propria invasion (T1)
A

BCG intravesical

198
Q

FR de recurrence des K urothéliaux

A
  • tumor size,
  • stage,
  • grade,
  • multifocality,
  • prior recurrence,
  • the presence of CIS in the surrounding mucosa
199
Q

En plus de l’invasion du muscle, dans quel autre condition est qu’il faut faire une cystectomie radicale ?

A

(1) CIS or high-grade papillary cancer refractory to BCG and other intravesical therapies;
(2) CIS extending into the prostatic urethra and ducts, sites where instilled BCG does not come into contact with the neoplastic cells; and
(3) cases of non–muscle-invasive papillary urothelial high-grade carcinoma, such as multifocal lesions that are too large and extenisive to completely eradicate by transurethral resection.

200
Q

avec quelle altération le carcinome a petite cellule de la vessie est-il associé

A

perte RB et P53

201
Q

Nommer des infections transmises sexuellements retrouvés a/n du gland

A
  • Syphilis,
  • gonorrhea, chancroid,
  • lymphopathia venereum,
  • genital herpes,
  • granuloma inguinale
202
Q

2 settings de dev de torsion testiculaire

A

Neonatal torsion occurs either in utero or shortly after birth.
It lacks any associated anatomic defect to account for its
occurrence.

“Adult” torsion is typically seen in adolescence
and presents with the sudden onset of testicular pain. It
often occurs without any inciting injury

203
Q

combien de temps a-t-on post symptomes avant de pouvoir sauver un testicule torsionné

A

6 heures

204
Q

comme nomme t’on l’anomalie qui cause les torision testiculaires chez l’adulte

A

bell-clapper abnormality

205
Q

groupe de tumeur le plus frequent dasn le groupe d’âge de 15 a 45 ans

A

tumeur germinale

206
Q

% d’individu avec GCNIS qui dev tumeur invasive a 7 ans

A

70%

207
Q

épidemiologie et prognostic de la tumeur spermatocytaire

A

1% to 2% of all testicular germ cell neoplasms.

affected individuals are generally older (usual more
than 65 years old).

slow-growing tumor, does not metastasize, and when treated by surgical resection it has an excellent prognosis.

208
Q

Nommer les 2 types cellulaire retrouvés dans le choriocarcinome

A

Syncytiotrophoblasts are large multinucleated cells, abundant eosinophilic vacuolated cytoplasm containing hCG

Cytotrophoblasts are more regular and tend to be polygonal, with distinct borders and clear cytoplasm; they grow in cords or sheets and have a single, fairly uniform nucleus.

209
Q

% des tumeur germinales testiculaire qui sont mixtes

A

60%

210
Q

Quel est l’approche thérapeutique d’une masse testiculaire

A

Toute masse solid testiculaire est considérée maligne ad preuve du contraire donc the standard management of a solid testicular mass is radical orchiectomy based on the presumption of malignancy

on peut faire resection partiel ds les quelques cas que clairement cliniquement bénin

211
Q

4 utilisté d’évaluer les marqueurs sériques dans les tumeurs germinale testiculaires

A
  1. • In the initial evaluation of testicular masses
  2. • In the staging of testicular GCTs
    • for example, after orchiectomy, persistent elevation of hCG or AFP concentrations indicates metastatic spread
  3. • In assessing tumor burden
  4. • In monitoring the response to therapy
212
Q

quel est le pourcentatge de tumeur de Leydig et de Sertoli qui est malin

A

10%

213
Q

Dans quel contexte retrouve t-on le gonadoblastome

A

almost always arise in gonads with some form of testicular dysgenesis

214
Q

Nommer le site le plus fréquent de reccurence de lymphome testiculaire

A

SNC

215
Q

Dans quel zone de la prostate retrouve t’on le plus les

A. HBP

B. carcinome

A

A. zone de transition

B. zone périphérique

216
Q

Quel est le rôle de la 5 alpha réductase dans la prostate ?

A

Est exprimé principalement dans les cellules stromales

transforme la testotérone en DHT qui est le principal androgène de la prostate

217
Q

Vrai ou faux : les oestrogènes ont également un rôle importnt dans le developpement de l’HBP

A

Vrai

218
Q

Dans quel type d’aliment retrouve-t-on les hydrocarbure aromatic polycycliques qui sont suspecté FR pour le cancer de la prostate

A

Viande rouge carbonisée et graisse animale

219
Q

Nommer des manifestations clinique de L’HBP

A
  • Fréquence urinaire, nycturie et difficulté à démarrer et à s’arrêter le jet d’urine.
  • Stase urinaire chronique avec prolifération bactérienne résultante et infections urinaire.
  • Diverticules de la vessie et hydronéphrose.
220
Q

Nommer des altération génétiques acquisent impliquées dans le cancer de la prostate

A

silencing de P27

amplification de MYC*

déletion PTEN*

mutation ou déletion de P53 et RB

Amplification du gène du RA

* impliqués dans la résitance à la castration

221
Q

Quel est le type histologique de cancer de la prostate le plus aggressif ?

A
  • Carcinome à petites cellules

(is increasing in frequency and is most often seen as a form
of recurrent disease in patients with typical prostate cancer
undergoing treatment with antiandrogen therapies)

Robbins (21 decks)

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