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Robbins > Chapitre 4 > Flashcards

Chapitre 4 Flashcards

1
Q

Quelle est la séquence de l’hémostase (4 étapes)

A
  1. Vasoconstriction des artérioles
  2. Hémostase primaire: formation du clou plaquettaire
  3. Hémostase secondaire (déposition de fibrine)
  4. Stabilisation du caillot et résorption
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Q

Nommez les régulateurs centraux de l’hémostase (1)

A

Cellules endothéliales

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3
Q

Quels éléments peuvent activer l’endothélium (4)

A
  1. Trauma
  2. Pathogènes microbiaux
  3. Forces hémodynamiques
  4. Médiateurs proinflammation
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4
Q

Quels constituants du tissu conjonctif activent les plaquettes (2)

A
  1. Facteur Von Willebrand
  2. Collagène
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5
Q

Quelles sont les réactions séquentielles lors de l’activation plaquettaire (5)

A
  1. Adhésion plaquettaire
  2. Changement de forme
  3. Sécrétion du contenu granulaire
  4. Recrutement plaquettaire
  5. Agrégation plaquettaire
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6
Q

Nommez les facteurs de coagulation auxquels se lient le calcium (4)

A
  1. Facteur II
  2. Facteur VII
  3. Facteur IX
  4. Facteur X
  • Ces facteurs ont besoin de la vitamine K pour fabriquer le récepteur qui se lie au Calcium (1972)
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7
Q

Quels sont les facteurs de la voie extrinsèque de la cascade de coagulation (5)

A
  1. Facteur VII
  2. Facteur X
  3. Facteur V
  4. Facteur II (prothrombine)
  5. Fibrinogène
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8
Q

Quels sont les facteurs de la voie intrinsèque de la cascade de coagulation (8)

A
  1. Facteur XII
  2. Facteur XI
  3. Facteur IX
  4. Facteur VIII
  5. Facteur X
  6. Facteur V
  7. Facteur II (prothrombine)
    8.Fibrinogène
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9
Q

Quel test évalue la fonction de la voie extrinsèque de la cascade de coagulation (1)

A

Temps de prothrombine (INR)

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10
Q

Quel test évalue la fonction de la voie intrinsèque de la cascade de coagulation (1)

A

Temps de céphaline activée (PTT)

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11
Q

Quel est le facteur de coagulation le plus important

A

Thrombine

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12
Q

Nommez les activités enzymatiques de la thrombine (4)

A
  1. Conversion du fibrinogène en fibrine
  2. Activation plaquettaire
  3. Effets pro-inflammatoires
  4. Effets anticoagulants
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13
Q

Quels facteurs généraux limitent la coagulation (5)

A
  1. Facteurs anticoagulants exprimés par l’endothélium sain (le plus important)
  2. La dilution des facteurs par le flot sanguin
  3. La nécessité d’avoir des phospholipides chargés négativement lors de l’hémostase (fournis par les plaquettes activées)
  4. Facteurs circulant d’inhibition de la coagulation (ex anti-thrombine III)
  5. Activation de la cascade fibrinolytique
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14
Q

Quelles sont les cibles de l’effet antithrombotique de l’endothelium (3)

A
  1. Inhibition des plaquettes
  2. Effet anticoagulant (cible les facteurs de coagulation)
  3. Effet fibrinolytique
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15
Q

Nommez les facteurs inhibiteurs de plaquettes relâchés par l’endothélium (3)

A
  1. Prostacycline (PGI2)
  2. Oxyde nitrique (NO)
  3. Adénosine diphosphatase
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16
Q

Quels facteurs stoppant la coagulation sont exprimés par l’endothélium (4)

A
  1. Thrombomoduline
  2. Récepteur endothélial de protéine C
  3. Molécules «héparine-like»
  4. Inhibiteur de la voie du facteur tissulaire
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17
Q

Quels sont les éléments de la triade de Virchow de la coagulation

A
  1. dommage endothélial
  2. Flot sanguin anormal. (Stase ou turbulence)
  3. État d’hypercoagulation
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18
Q

Quels sont les effets de l’altération du flot sanguin (3)

A
  1. Promotion de l’activation endothéliale
  2. Interruption du flot laminaire
  3. Empêchement de l’écoulement et de la dilution des facteurs de coagulation
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19
Q

Quelles sont les possibles évolutions des thrombus (4)

A
  1. Propagation
  2. Embolisation
  3. Dissolution
  4. Organisation et recanalisation
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20
Q

Quels facteurs font varier les conséquences d’une embolie systémique (3)

A
  1. Vulnérabilité du tissu à l’ischémie
  2. Calibre du vaisseau occlu
  3. Existence ou non d’un réseau collatéral
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21
Q

Quels sont les facteurs qui influencent le développement d’un infarctus (4)

A
  1. Anatomie de l’apport vasculaire
  2. Vitesse d’occlusion
  3. Vulnérabilité tissulaire à l’hypoxie
  4. Hypoxémie
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22
Q

Dans quel contexte une thrombose veineuse entraine-t-elle un infarctus

A

Organes avec une seule veine efférente

Ex. Ovaire et Testicule

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23
Q

Donnez la définition du choc

A

État d’insuffisance circulatoire qui diminue la perfusion tissulaire et mène à l’hypoxie cellulaire

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24
Q

Donner la définition de sepsis

A

Dysfonctionnement organique causé par une réponse disproportionnée de l’hôte face à une infection

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25
Q

Donner la définition de choc septique

A

Sous-type de sepsis avec des anomalies circulatoires, cellulaires et métaboliques importantes qui sont associées à un plus grand risque de mortalité

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26
Q

Donner la définition du syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS)

A

Condition semblable au sepsis associée à une inflammation systémique engendrée par une variété de stimuli non infectieux

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27
Q

Quels facteurs jouent un rôle majeur dans la pathophysiologie du choc septique (5)

A
  1. Réponse pro et anti inflammatoire
  2. Activation et atteinte endothéliale
  3. Induction d’un état procoagulant
  4. Anomalies métaboliques
  5. Dysfonction des organes
28
Q

Quels sont les grands mécanismes qui perturbent la balance liquidienne et engendrent un mouvement de fluides en dehors des vaisseaux?

A
  1. Augmentation de la pression hydrostatique
  2. Diminution de la pression osmotique colloïde
  3. Rétention hydrosodée
  4. Obstruction lymphatique
29
Q

Quelle est la principale cause de pression hydrostatique augmentée?

A

Troubles qui porte atteinte au retour veineux

ex: IC, obstruction veineuse, tamponnade cardiaque

30
Q

Quelle est la cause de pression plasmatique osmotique diminuée?

A

Toute condition menant à une diminution de synthèse ou une augmentation de perte d’albumine ou de protéine

ex: glomérulopathie avec perte de protéine (syndrome néphrotique), cirrhose hépatique, malnutrition

31
Q

Vrai ou Faux

la rétention hydrosodée entraine de l’oedème en agissant uniquement sur la pression hydrostatique

A

Faux,

La rétention sodée cause une augmentation de la pression hydrostatique mais aussi une diminution de la pression osmotique plasmatique

32
Q

Vrai ou Faux

L’hyperémie est due à des phénomènes artériolaires alors que la congestion est due à des phénomènes veineux

A

Vrai

33
Q

Quelle est la fonction du récepteur de surface plaquettaire GpIb?

A

Adhésion plaquettaire en se liant au facteur vonWillebrand

34
Q

Quelle maladie est associée à une déficience en GpIb?

A

Syndrome de Bernard-Soulier

35
Q

Quelle maladie est associée à une déficience en facteur von Willebrand?

A

Maladie de von Willebrand

36
Q

Quelle est la fonction du récepteur de surface plaquettaire GpIIb-IIIa?

A

Se lie avec le fibrinogène (l’activation plaquettaire entraîne un changement de conformation qui augmente son affinité pour le fibrinogène)

37
Q

Quelle maladie est associée à la déficience en GpIIb-IIIa?

A

Thrombasthénie de Glanzmann

38
Q

Quelle enzyme accomplit en grande partie la fibrinolyse?

A

La plasmine

39
Q

Quel est l’activateur de plasminogène (en plasmine) le plus important?

A

Activateur de plasminogène tissulaire (t-PA) sécrété par l’endothélium normal

40
Q

Quelles sont les trois causes de saignements légers les plus fréquentes?

A
  1. Maladies héréditaires liées au facteur von Willebrand
  2. Consommation d’Aspirine
  3. Urémie
41
Q

Qu’est-ce que l’activation ou la dysfonction endothéliale?

A

Lorsque l’exposition à des stimuli nocifs ou de l’inflammation entraine des thromboses par un shift du patron d’expression génétique dans l’endothélium

42
Q

Quelle est la cause habituelle d’un état d’hypercoagulabilité?

A

Une altération des facteurs de coagulation, secondaire à un trouble primaire ou acquis

43
Q

Nommez trois causes primaires d’état d’hypercoagulabilité

A
  1. Mutation du Facteur V Leiden
  2. Mutation de la prothrombine
  3. Augmentation de la concentration en facteurs VIII, IX, XI ou fibrinogène (génétique inconnue)

D’autres causes plus rares incluent: une déficience en antithrombine, en protéine C ou en protéine S, un défaut de fibrinolyse ou l’Homocystinurie homozygote

44
Q

Nommer 5 causes secondaires qui augmentent fortement le risque de thrombose

A
  1. Immobilisation, alitement
  2. Infarctus du myocarde
  3. Fibrillation auriculaire
  4. Dommage tissulaire (chx, Fx, brulûre)
  5. Cancer
  6. Valves cardiaque prosthétiques
  7. CIVD
  8. HIT
  9. Syndrome anti-phospholipides

D’autres causes avec une associations plus faible incluent: la cardiomyopathie, le syndrome néphrotique, les états hyperestrogéniques, les COC, l’anémie falciforme et le tabagisme

45
Q

Vrai ou Faux

Une thrombose chez un homme de 34 ans fumeur avec une fracture du radius ne mérite pas d’investigation pour une cause primaire d’hypercaogulabilité

A

Faux

Les causes d’état d’hypercoagulabilité primaire doivent être considérée chez les patients de moins de 50 ans avec un thrombose, même si des facteurs de risque secondaires sont présents

46
Q

Quels sont les types d’embolie

A
  1. Embolie pulmonaire (origine veineuse)
  2. Embolie systémique (origine cardiaque)
  3. Embolie graisseuse (origine osseuse)
  4. Embolie gazeuse (origine iatrogénique le plus souvent)
  5. Embolie amniotique (origine du liquide amniotique)
47
Q

Quels sont les 4 symptômes caractéristiques du syndrome d’embolie graisseuse

A
  1. Insuffisance pulmonaire/respiratoire
  2. Symptômes neurologiques
  3. Anémie
  4. Thrombocytopénie
48
Q

Quelles sont les deux causes sous-jacentes de la majorité des infarctus tissulaire

A
  1. Thrombose
  2. Embolie

Les causes secondaires incluent les vasospasmes, les hémorragies des plaques athéromateuses, la compression vasculaire extrinsèque, la torsion vasculaire, la rupture vasculaire traumatique, le compromis vasculaire par l’oedème et l’incarcération d’une hernie

49
Q

Vrai ou faux

Les infarctus secondaires aux thromboses veineuses sont plus probables de survenir dans les organes avec plusieurs veines efférentes.

A

Faux

Ils sont plus probable dans les organes avec une seule veines efférentes (i.e. Ovaires et testicules)

50
Q

Quelles sont les deux grandes présentations morphologiques/macroscopiques d’un infarctus

A
  1. Infarctus rouge (hémorragique)
  2. Infarctus blanc (anémique)
51
Q

Quel est le mécanisme du choc cardiogénique

A

Insuffisance de la pompe cardiaque secondaire à une atteinte intrinsèque du myocarde, une compression extrinsèque ou une obstruction du flot cardiaque

52
Q

Quel est le mécanisme du choc hypovolémique

A

Quantité de sang ou de plasma insuffisante pour la perfusion tissulaire

53
Q

Quels sont les 5 mécanismes du choc associé à l’inflammation systémique

A
  1. Activation de la cascade de cytokines
  2. Vasodilatation périphérique et pooling sanguin
  3. Dommage et activation endothéliale
  4. Dommage leucocytaire
  5. CIVD
54
Q

Quelle est la caractéristique pathogénique commune au SRIS et au choc septique

A

Sécrétion massive de médiateurs pro-inflammatoires des cellules immunes, produisant une vasodilatation artérielle, une extravasation liquidienne et un pool veineux

55
Q

Quelles sont les causes de thromboses microvasculaires lors d’un choc septique

A
  1. Effets procoagulants de l’activation du facteur XII par les agents microbiens et de l’activation endothéliale
  2. Effets anti-fibrinolytiques de l’activation endothéliale
56
Q

Quelle est la cause de la vasodilatation et perméabilité vasculaire lors du choc septique

A

Effets des cytokines (IL-6, IL-8, NO, PAF) et radicaux libres produits lors de l’activation endothéliale et leucocytaire

57
Q

À quoi sont dus les effets systémiques (fièvre, anomalies métaboliques…) du choc septique

A

Effets des citokynes et médiateurs citokynes-like produits par l’activation leucocytaire

58
Q

À quoi est du l’immunosuppression rencontrée dans le choc septique

A

Effets anti-inflammatoires des médiateurs de l’IL-10, l’apoptose et du récepteur soluble de TNF (produits par l’activation leucocytaire)

59
Q

Quelles sont les causes d’activation endothéliale lors du choc septique

A
  1. Activation du complément
  2. Activation leucocytaire
  3. Effets des produits microbiens
60
Q

Quelles sont les causes de défaillance multiorganiques du choc septique

A
  1. Ischémie tissulaire (thrombose microvasculaires)
  2. Diminution de la perfusion (vasodilatation et perméabilité augmentée)
  3. Effets systémiques
  4. Immunosuppression
61
Q

Quelles sont les cibles des produits microbiens qui contribuent au choc septique

A
  1. Facteur XII
  2. Complément
  3. Endothélium
  4. Leucocytes
62
Q

Quels sont les 4 facteurs qui influencent l’évolution et la sévérité d’un choc septique

A
  1. Étendue et virulence de l’infection
  2. Statut immunitaire de l’hôte
  3. Présence de comorbidités
  4. Patron et intensité de production de médiateurs inflammatoire
63
Q

Énumérez les trois étapes générales d’un choc

A
  1. Stade initial non-progressif
  2. Stade progressif
  3. Stade irréversible
64
Q

Associé les définitions suivantes aux étapes générales du choc:

A) Hypoperfusion tissulaire avec début des troubles circulatoires et métaboliques

B) Activation des mécanismes de compensation our le maintien de la perfusion tissulaire

C) Dommage cellulaire et tissulaire très sévère sans survie possible malgré la correction des troubles hémodynamiques

A

A) Stade progressif
B) Stade initial non-progressif
C) Stade irréversible

65
Q

Quels sont les symptômes cliniques du stade initial non-progressif du choc?

A
  1. Tachycardie
  2. Vasoconstriction périphérique
  3. Conservation liquidienne a/n rénal
  4. Peau pâle et froide
66
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques et biochimique du stade progressif du choc

A
  1. Acidose
  2. Incidence augmentée de CIVD
  3. Début de dysfonction organique
67
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques et biochimiques du stade irréversible du choc

A
  1. Diminution de la fonction cardiaque
  2. Ischémie intestinale avec libération de la flore bactérienne
  3. Insuffisance rénale
  4. Spirale vers la mort

Robbins (22 decks)

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