Chapitre 6: HPV génitaux Flashcards
Quelles sont les caractéristiques des papillomavirus?
- petits virus à ADN formé par une double hélice d’ADN
- 2 gènes L: gènes de structure
- 7/9 gènes E: E6-E7 => transformation maligne
Qu’infectent le HPV?
- HPV humain et animaux (XPV)
- infecte kératinocyte basal avec spécificité partielle de site
- multiplication ans couches intermédiaires et superficielles épithélium malpighien
Vrai/Faux
On peut produire le virus HPV en culture.
Faux, seulement si kératinocytes différentiés
Par quoi est stimulé la région non-codante?
- corticoïdes
- progestatifs
A quoi servent L1 et L2?
- L1: forme l’enveloppe
- L2: forme la colle qui tient les pentamères
A quoi servent E2,E4 et E5?
- E2: intégration aléatoire et irréversible dans le génome cellulaire, inhibe E6 et E7 (important!)
- E4: bloque la cellule aux stades permettant la réplication virale
- E5: augmente la prolifération cellulaire
A quoi servent E6 et E7?
- E6: complexe P53 induit une activité télomérase, inhibe l’apoptose
- E7: inhibe pRb, bloque la cellule phase S
les 2
=> transforment cellule via action p53 sur pRb
=>oncogénicité = observation clinique corrélée à la dégradation in vitro de p53
Que sont les types d’HPV les plus virulents?
-HPV 16 et 18
-mais aussi 31 et 45
=>peuvent causer le cancer
=> HPV : 6 sous-types d’oncogénicité différénte et 48 variants sérologiquement identique
Quelle épidémiologie?
500.000 cas/an dans le monde
Que sont les porteuses saines?
Portage moyen d’HPV oncogène sur prélèvement cytologique normal
Comment se fait le contact infectant?
-+/-40%
-fixation virus sur membrane basale d’épithélium microlésé
-protéolyse L2 par la furine qui découvre un site profond de L1
-L1 sur membrane kératinocyte proliférant
=> internalisation virus et début de l’infection
-1er clone devient excréteur et libère virus
-vont infecter clones secondaires : auto-infection
A quoi correspond l’état de latence?
- +/- 6 semaines au niveau vulve et 1/3 mois au niveau col
- la personne devient infectante après cette période de latence
- 80/90% de clearance, élimination virus après 24 mois
- majorité guérison spontanées avec durée d’excrétion virale de 8 à 18 mois
Que permet l’immunité cellulaire?
- permet guérison lésions
- cellules dendritiques captent ATG et présentation avec CMH1 aux LT
- LT génèrent CD8 et CD4 + cellules mémoires
Quels facteurs peuvent altérer l’immunité cellulaire?
- tabac diminue présentation des AG viraux
- HIV et immunosuppression diminue l’immunité cellulaire
- excrétion virale augmente après 50 ans (sénescence immunitaire)
L’immunité humorale est-elle significative?
- non car apparition tardive et faible dose
- Ac neutralisants avec vaccin
