Chapitre 3: herpès virus Flashcards

1
Q

Quel est le type de virus dans l’herpès?

A

Virus à ADN

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Q

Que codent le virus comme enzymes?

A

Impliqués dans

  • métabolisme des acides nucléiques
  • synthèse de l’ADN
  • traitement des protéines
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Q

Quelle est la caractéristique de leur cycle?

A

Lytique, phase de latence et de réactivation

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Q

Quels sont les sous-familles de virus?

A
  • alpha-herpes virus
  • beta-herpes virus
  • gamma-herpes virus
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Q

Quelles sont les caractéristiques des alpha-herpes virus?

A
  • cycle de reproduction court (1/2j)
  • dissémination rapide en culture
  • destruction rapide des cellules infectées
  • établissement de la latence
  • peut infecter presque tous les animaux
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6
Q

Dans quels organes se fait la latence pour les alpha-herpes virus?

A
  • ganglions sensoriels
  • rachidiens
  • glasser
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7
Q

Que retrouve-t-on dans les alpha-herpes virus?

A
  • HSV1/HHV-1
  • HSV2/HHV-2
  • VZV/HHV-3
  • Herpès virus B (mortel)
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8
Q

Que retrouve-t-on dans les beta-herpes virus?

A
  • cytomégalovirus (CMV/HHV-5)
  • Herpès 6 (HHV-6)
  • Herpès 7 (HHV-7)
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9
Q

Quelles sont les caractéristiques des beta-herpes virus?

A
  • hôte: souris, rat
  • cycle de reproduction long
  • augmentation fréquente du volume cellulaire (cellule en oeil de hibou)
  • latente
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10
Q

Dans quels organes se fait la phase de latence des beta-herpes virus?

A
  • glandes sécrétoires
  • système réticulo-endothéliale
  • reins (++)
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11
Q

Quelle est la caractéristique des gamma-herpes virus ?

A

Tumeur possible

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12
Q

Où se fait la réplication des gamma-herpès virus in vitro?

A
  • dans lymphoblastes
  • cellules épithélioïdes
  • cellules fibroblastiques des amygdales
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13
Q

Où se fait la réplication des gamma-herpès virus in vivo?

A

LB et LT

  • peuvent entraîner infection lytiques
  • peuvent entraîner une latence
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14
Q

Quels virus font partis des gamma-herpes virus?

A
  • Epstein Barr (EBV/HHV-4)

- Sarcome de Kaposi (KSHV/HHV-8)

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15
Q

Décrire première étape du cycle de réplication des herpes virus.

A
  • gènes immediate early/alpha, forcent la machinerie cellulaire à se soumettre au virus.
  • Induite par protéine d’enveloppe VP16
  • pas de protéine virale à ce stade
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16
Q

Décrire la 2ème étape du cycle de réplication des herpes virus.

A
  • gènes early B contrôlent les protéines nécessaires au métabolisme des acides nucléiques viraux et à la synthèse du DNA viral
  • shutoff complet des synthèses cellulaires chez ALPHA
  • importante stimulation du métabo cellulaire avant mort de la cellule chez BETA
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17
Q

Décrire la 3ème étape du cycle de réplication des herpes virus.

A
  • gènes late/gamma : codent pour protéines structurales

- exprimés que dans ADN viral est en phase optimale de réplication

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18
Q

Que se passe-t-il à l’entrée de HSV?

A
  • alpha-protéines larguées
  • synthèse béat-protéines
  • va dans le noyau => formation nouveaux virus
  • protéines encerclent ADN/ARN
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19
Q

a-herpès virus

Que retrouve-t-on dans cette classe?

A
  • herpès simplex (I et II)
  • herpès virus B
  • varicelle et zona
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20
Q

Herpès simplex

Que retrouve-t-on dans cette classe?

A
  • infections néonatales à HSV
  • primo-infection à HSV
  • eczéma herpeticum
  • encéphalite herpétique
  • herpès de la tête et du cou
  • herpectic with low
  • kératoconjonctivite
  • herpès génital
  • HSV des immunocompromis
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21
Q

Herpès simplex

Où trouve-t-on HSV1 et HSV2?

A

-HSV1: muqueuses et peau
-HSV2: sphère ano-génital
=> mais pas absolue, dépend de là où le virus arrive

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22
Q

Herpès simplex

Comment se fait la primo-infection?

A
  • contact étroit entre une personne infectée et une personne saine
  • au niveau muqueuse ou peau abrasée
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23
Q

Herpès simplex

Où se fait la réplication?

A
  • au site d’infection
  • virus transporté de manière rétrograde le long de l’axone
  • réplication dans ganglion dorsal
  • établit latence
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24
Q

Herpès simplex

Où sont établis les latences?

A
  • HSV1: ganglion de Glasser (ne se réactive que rarement)

- HSV2: ganglions sacrés

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25
Herpès simplex | Quelles sont les 3 phases?
-établissement de la latence => suit immédiatement infection primaire =>pas production virale ni mort cellulaire -maintenant latence =>répression gènes viraux, maintenu sous forme d'épisome =>une région active: encore pour LAT(morceau ARNm virus présent mais non actif), ``` -réactivation => dépend signaux cellulaire => provoque expression génome viral =>nécessite racine antérieure nerf intacte => précédé de prodromes => moins étendu que primo-infection ```
26
Herpès simplex | Quels sont les facteurs responsables de la réactivation?
- fièvre - exposition aux UV - stress - infections bactériennes - immunosuppression - manipulation nerf - traumatisme ganglion
27
Vrai/Faux | Il n'existe aucun traitement pour supprimer la latence.
Vrai
28
Infections néonatales à HSV | Quelles sont leurs caractéristiques?
- contamination lors de la délivrance - sévère, rapidement mortelle - lésions cutanées, choriorétinite, microcéphalie, anencéphalie et microphtalmie
29
Primo-infection à HSV | Quelles sont les caractéristiques cliniques?
- l'oro-pharynx pour HSV1 - AS ou lésions avec symptômes systémiques chez jeunes enfants ou fatales chez ID - pharyngite chez plus âgées - forte douleur pour la lésion
30
Primo-infection à HSV | Quel diagnostic ?
- recherche IgM e IgG - culture cellulaire, frottis, ponction - PCR
31
Primo-infection à HSV | Quel diagnostic différentiel?
- coxsackie A - VZV- varicelle - EBV - lésions consécutives à radio ou chimiothérapie - syndrome de Steven-Johnson
32
Primo-infection à HSV | Quels antiviraux peuvent-être donné?
- aciclovir IV - valacivlovir oral - brivudin HSV1 - aciclovir ou penciclovir topiques
33
Primo-infection à HSV | Quels traitements symptomatiques?
- antidouleur - antipyérique - AB si surinfection
34
Eczéma herpeticum | Quelles sont ses caractéristiques?
- terrain atopique (eczéma) - enfants allergiques attrapent plus facilement - diagnostic par culture et isolement virus
35
Eczéma herpeticum | Quel traitement?
-aciclovir -valaciclovir => 10/15 jours
36
Encéphalite herpétique | Quelles sont les caractéristiques?
- présentation clinique rare - mortelle en 24h - HSV1 principale cause encéphalite sporadique sévère avec séquelles sévères - réactivation avec pathogénicité élevée (transmission post-synaptique)
37
Encéphalite herpétique | Quels sont les symptômes?
- altération état de conscience - comportement anormal - signes neurologiques d'atteinte temporale
38
Encéphalite herpétique | Quel diagnostic?
- ponction lombaire (70/100% L, GR, protéines, virus rarement isolé) - PCR - imagerie
39
Encéphalite herpétique | Quel traitement?
- haute doses aciclovir IV + AB si suspicion bactéries - traitement oral prolongé - voir corticostéroïdes
40
Herpès tête et cou | Quelles sont les caractéristiques?
- courant - lésions proches du nez (!! cerveau) - réactivation depuis ganglion Glasser souvent AS - 3/5 lésions - guérsion en 8 à 10 jours (+ prodromes)
41
Herpès tête et cou | Sur quoi repose le diagnostic?
- clinique et anamnèse | - culture de ponction vésiculaire si doute
42
Herpès tête et cou | Quels traitements?
- aciclovir - famciclovir - brivudin pour HSV1 - cidofovir pour ID - ampicilline si surinfection
43
Herpetic withlow | Quelles sont les caractéristiques?
- infection des doigts - HSV1 ou HSV2 - chez médecins et dentistes voir sports de contact - infection douloureuse (+ fièvre et sensibilité ganglions) - diagnostic par clinique, culture ou ponction/frottis
44
Herpetic withlow | Quel diagnostic différentiel?
Cellulite bactérienne
45
Herpetic withlow | Quel traitement?
- aciclovir - famciclovir - brivudin pour HSV1 - aciclovir IV pour ID - AB si surinfection
46
Kératoconjonctivite | Quelles sont ses caractéristiques?
- principales causes lésions oculaires et perte de vue - HSV1 en période néonatales - uni ou bilatérale - conjonctivite douloureuse avec oedème - ulcère cornéen - guérison lente et rechutes fréquentes - diagnostic clinique ou mise en culture de frottis, PCR
47
Kératoconjonctivite | Quels sont les traitements?
- gouttes ophtalmiques: doxuridine, trifluridine - crème ophtalmique: aciclovir - AB locaux si nécessaire
48
Herpès génital | Quelles sont ses caractéristiques?
- HSV2 - AS (femmes souvent excrétrices asymptomatiques) - chez la femme, surtout au niveau lèvres, pubis, muqueuses internes - homme: périanal ou frein - 2 jours après prodromes et ulcération en 10 jours - récidives diminuent avec âge
49
Herpès génital | Quels symptômes?
- céphlées - fièvre - myalgies - dorsalgies - dysurie - douleurs locales
50
Herpès génital | Quel traitement?
- aciclovir oral ou valaciclovir - famciclovir ou aciclovir en topique - cidofovir chez ID avec herpès persistant - traitement chronique per os si récidives
51
HSV des ID | Quelles sont les caractéristiques?
- infection mucocutanée - lésions étendues, nécrosées - HSV1 favorise transmission VIH car attire lymphocytes - autres atteintes: oesophage, trachées, poumons
52
Herpes virus B | Quelles caractéristiques?
- virus simien capable infecter l'homme - provoque myélite, encéphalite hémorragique - atteintes multi-organes - infection sévère, souvent mortelle
53
Varicelle (VZV) | Quelles caractéristiques?
- maladie de l'enfance - hautement contagieuse par voie orale - 10% non-infectés sensibles à l'âge adulte - latence dans ganglion neuro-sensoriels - diagnostic par culture ou clinique
54
Varicelle | Comment se fait la transmission ?
- voie respiratoire et diffuse dans système lymphatique | - incubation 10/21 jours précède virémie
55
Varicelle | Quels sont les signes cliniques?
- fièvre,maux de tête, douleurs abdominales avant vésicules - rash cutané (tête puis tronc) pendant virémie: papules érythémateuses dans lequel les virus se multiplient - disparition après 96h lais réapparition pendant 3/5 jours
56
Varicelle | Quel diagnostic différentiel?
-variole : toutes les lésions apparaissent et disparaissent en même temps
57
Varicelle | Quelles sont les complications possibles?
- rare mais attention aux surinfections bactériennes - pneumonie varicelleuse - encéphalite - varicelle hémorragique - DC - PORN= progressive outer retinal necrosis ou infection de la rétine par VZV entraînant cécité - plus fréquentes et sévères chez adultes et ID
58
Varicelle | Quelles infections chez le foetus?
- lésions cutanées - hypoplasie membres - défauts SNC et yeux - risque pneumonie varicelleuse chez femme enceinte
59
Varicelle | Quel traitement?
- rien de spécifique - aciclovir IV ou cidofovir si souche résistante chez ID - aciclovir IV pour formes sévères - traitement surinfections bactériennes
60
Zona (HHV-3) | Quelles sont les caractéristiques?
- chez personnes AG - manifestation de la réactivation VZV qui reste latent dans un ganglion - chez 10/20% des gens - multiplication dans ganglion - diagnostic clinique
61
Zona | Quels sont les signes cliniques?
- rash cutané | - éruption précédé de prodromes avec douleurs qui peuvent provoquer PHN (postherpetic neuralgia)
62
Zona | Quels sont les traitement?
- aciclovir PO ou IV - valaciclovir - famciclovir - brivudin => vaccins pour adultes et enfants
63
VZV | Quelle est la différence dans les processus de latence entre VZV et HSV?
VZV exprime de nombreux gènes et notamment immediate early/alpha qui initient l'infection à VZV
64
B-herpès virus | Que retrouve-t-on dans ce groupe?
- HHV-6 et 7 | - CMV/HHV-5
65
HHV-6 | Quelles sont ses caractéristiques?
- ciblent principalement LT - transmission par salive et lait maternel - acquis très rapidement dans la vie - établissent latence et peuvent se réactiver
66
HHV-6 | Comment se manifeste l'infection?
- roséole - pic de fièvre suivi d'un rash de la face et du tronc qui s'étend au reste du corps - fièvre avec possibles convulsions - possibilité de complications comme mononucléose infectieuse semblable à CMV et EBV chez adultes - pas d'antiviraux
67
CMV | Comment s'effectue la latence?
- au niveau monocytes, macrophages et histiocytes tissulaires - réactivation pas démontrée
68
CMV | Comment se fait la transmission?
- transmission verticale et horizontale - porteur à vie et réactivation possible - dans urines ou salives sans forcément symptomatologie - différentes souches de CMV
69
CMV | Comment se fait la transmission au foetus et à l'enfant?
- in utero - pendant accouchement ou après suite à primo-infection (forme CIS) ou réactivation chez la mère - sévérités lésions d'autant plus grave que l'infection survient tôt (tard, sphère auditive)
70
CMV | Qu'est-ce le CIS?
- forme sévère infection congénitale à CMV | - anomalies SNC, yeux, audition, foie, poumon et coeur
71
CMV | Quelle infection engendre le virus?
- infection congénitale la plus fréquente - 2ème cause retard mental après T21 - infection périnatal généralement AS et plus fréquence que congénitale
72
CMV | Que retrouve-t-on dans ce groupe?
- HCMV mononucleosis - pneumonie à CMV - rétinite à CMV - colite à CMV - oesophagite à CMV
73
HCMV mononucleosis | Comment se présente la mononucléose infectieuse?
- fièvre - lymphadénites - splénomégalies - L atypiques - hépatite parfois associée - fatigue et temps de récupération souvent longs
74
HCMV mononucleosis | En quoi consiste le traitement?
- vitamines | - aciclovir ou valaciclovir
75
Pneumonie à CMV | Quelles sont caractéristiques?
Quasi uniquement chez ID
76
Pneumonie à CMV | Sur quoi repose le diagnostic?
- examens cliniques - résultats biologiques - examens techniques - résultats virologiques - lavage broncha-alvéolaire
77
Pneumonie à CMV | Quels diagnostics différentiels?
- pneumonie interstitielle - penumonie bactériennes : lobaires - pneumonies virales diffuses; virus respiratoire syncitial, influenza, adénovirus, virus herpès zona/herpès simplex - pneumonie à mycoplasme, candida, aspergillus, penumocystis carinii
78
Pneumonie à CMV | En quoi consiste le traitement?
- supportif - AB à large spectre à restreindre à spectre étroit - ganciclovir IV ou folcavir IV
79
Rétinite à CMV | Quelles caractéristiques?
- chez ID - confirmation diagnostic par PCR sur ponction du vitré - DD : toxoplasmose - traitement par: ganciclovir IV ou foscavir ou cidofovir ou local
80
Colite à CMV | Quels diagnostics?
- clinique - coloscopie - colorations spécifiques - ATC monoclonaux spécifiques
81
Colite à CMV | Quels diagnostics différentiels?
Maladies virales et parasitaires | GvH
82
Oesophagite à CMV | Quelles caractéristiques?
- atteinte muqueuse oesophage - chez ID - douleurs précordiales isolée ou associée à une atteinte autres organes
83
Oesophagite à CMV | Quels diagnostics différentiels?
- infections virales à HSV | - infections mycotiques à candida
84
gamma-herpès virus | Que retrouve-t-on dans cette classe?
- HHV-8/ KSHV (Kaposi) | - EBV/HHV-4
85
HHV-8 | Quelles caractéristiques?
- clairement associé au sarcome de Kaposi (maladie de Castillan..) - quasiment que chez ID - chez non ID: silice et Kilimandjaro
86
HHV-8 | Quel diagnostic?
- tumeur bleutée de l'épithélium - peau, muqueuse - s'étend rapidement
87
HHV-8 | Quel diagnostic différentiel?
Mélanome
88
HHV-8 | Quel traitement?
Chimiothérapie
89
EBV (Epstein Barr) | Quelles sont ses caractéristiques?
-ne s'intègre pas au génome de la cellule -génome sous forme épisome circulaire -2 pics d'infection : 1/6 ans et 14/20 ans => 80/90 % adultes séro+ pour EBV -transmission par salive et exceptionnellement sang -état latent -pas de traitement
90
EBV | Quelles sont les complications possibles?
-encéphalites -myocardites -purpura lié à thrombopénie -ruptures spontanées de la rate -prolifération LB mortelle chez ID -lymphome non-hodgkinien (PTLD) si monoclonalité => phase polyclonal traitement par cidofovir
91
EBV | Quelles sont les maladies associées?
- mononucléose infectieuse - lymphome de Burkitt - carcinome nano-pharyngé - leukoplakie chevelue orale
92
Mononucléose infectieuse (EBV) | Quelles sont les signes cliniques?
- 50% adolescents - fièvre et fatigue très marquée - angine tenace et douleur déglutition - adénopathies cervicales postérieures - splénomégalie fréquente
93
Mononucléose infectieuse (EBV) | Quel diagnostic différentiel?
Pharyngite
94
Mononucléose infectieuse (EBV) | Quelles présentations cliniques?
``` -signes hématologiques => augmentation éléments mononuclées => monocytes et L > 50% des GB => cellules de Downey (cellules mononuclées anormales) =>GB faiblement augmenté ``` -signes de cytolyse hépatique -présence Ac hétérophiles dans sérum => ATC pas anti-EBV agglutinent GR chevaux => exclure leucémie aigue
95
Mononucléose infectieuse (EBV) | Quelle physiopathologie?
- infecte d'abord cellules épithéliales pharynx et glandes salivaires - infecte aussi LB => prolifération polygonale LB => prolifération T CD8+ => adénopathies et syndrome mononucléosique
96
Mononucléose infectieuse (EBV) | Quel traitement ? Complications?
- pas de traitement | - complications rares: encéphalites, myocardites... mortelle chez ID
97
Lymphome de Burkitt | Quelles sont ses caractéristiques?
- cancer viro-induit - surtout chez ID - endémique en Afrique et Papouasie/nouvelle guinée (répartition géographique comme malaria) - enfants 3/14 ans
98
Lymphome de Burkitt | Quelles sont les caractéristiques des cellules tumorales?
- copies multiples génome EBV - hauts titres d'ATC anti-EBV - translocation chr18 et chr22, 2 ou 14 (pas causés par EBV)
99
Carcinome nano-pharyngé | Quelles sont ses caractéristiques?
- tumeur maligne de l'épithélium squameux du nano-pharynx - maladie apparaît tard - surtout sud de la Chine mais aussi Afrique du nord et central, Malaisie, Alaska et Island
100
Carcinome nano-pharyngé | Quelles sont les caractéristiques des cellules tumorales?
- nombreuses copies du génome | - hauts titres ATC anti-EBV + présence de co-facteurs : habitudes alimentaires..
101
Leukoplakie chevelue orale | Quelles sont les caractéristiques?
- hyperprolifération cheveux sur bord de la langue | - aspect blanchâtre
102
Leukoplakie chevelue orale | Quel diagnostic différentiel?
Candida
103
Leukoplakie chevelue orale | Quel traitement?
- traitement du SIDA - spécifique: aciclovir en bain de bouche ou valaciclovir ou famciclovir - rechutes: cidofovir ou traitement locaux