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Virologie > Chapitre 3: herpès virus > Flashcards

Chapitre 3: herpès virus Flashcards

1
Q

Quel est le type de virus dans l’herpès?

A

Virus à ADN

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Q

Que codent le virus comme enzymes?

A

Impliqués dans

  • métabolisme des acides nucléiques
  • synthèse de l’ADN
  • traitement des protéines
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Q

Quelle est la caractéristique de leur cycle?

A

Lytique, phase de latence et de réactivation

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Q

Quels sont les sous-familles de virus?

A
  • alpha-herpes virus
  • beta-herpes virus
  • gamma-herpes virus
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Q

Quelles sont les caractéristiques des alpha-herpes virus?

A
  • cycle de reproduction court (1/2j)
  • dissémination rapide en culture
  • destruction rapide des cellules infectées
  • établissement de la latence
  • peut infecter presque tous les animaux
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6
Q

Dans quels organes se fait la latence pour les alpha-herpes virus?

A
  • ganglions sensoriels
  • rachidiens
  • glasser
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7
Q

Que retrouve-t-on dans les alpha-herpes virus?

A
  • HSV1/HHV-1
  • HSV2/HHV-2
  • VZV/HHV-3
  • Herpès virus B (mortel)
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8
Q

Que retrouve-t-on dans les beta-herpes virus?

A
  • cytomégalovirus (CMV/HHV-5)
  • Herpès 6 (HHV-6)
  • Herpès 7 (HHV-7)
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9
Q

Quelles sont les caractéristiques des beta-herpes virus?

A
  • hôte: souris, rat
  • cycle de reproduction long
  • augmentation fréquente du volume cellulaire (cellule en oeil de hibou)
  • latente
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10
Q

Dans quels organes se fait la phase de latence des beta-herpes virus?

A
  • glandes sécrétoires
  • système réticulo-endothéliale
  • reins (++)
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11
Q

Quelle est la caractéristique des gamma-herpes virus ?

A

Tumeur possible

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12
Q

Où se fait la réplication des gamma-herpès virus in vitro?

A
  • dans lymphoblastes
  • cellules épithélioïdes
  • cellules fibroblastiques des amygdales
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13
Q

Où se fait la réplication des gamma-herpès virus in vivo?

A

LB et LT

  • peuvent entraîner infection lytiques
  • peuvent entraîner une latence
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14
Q

Quels virus font partis des gamma-herpes virus?

A
  • Epstein Barr (EBV/HHV-4)

- Sarcome de Kaposi (KSHV/HHV-8)

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15
Q

Décrire première étape du cycle de réplication des herpes virus.

A
  • gènes immediate early/alpha, forcent la machinerie cellulaire à se soumettre au virus.
  • Induite par protéine d’enveloppe VP16
  • pas de protéine virale à ce stade
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16
Q

Décrire la 2ème étape du cycle de réplication des herpes virus.

A
  • gènes early B contrôlent les protéines nécessaires au métabolisme des acides nucléiques viraux et à la synthèse du DNA viral
  • shutoff complet des synthèses cellulaires chez ALPHA
  • importante stimulation du métabo cellulaire avant mort de la cellule chez BETA
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17
Q

Décrire la 3ème étape du cycle de réplication des herpes virus.

A
  • gènes late/gamma : codent pour protéines structurales

- exprimés que dans ADN viral est en phase optimale de réplication

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18
Q

Que se passe-t-il à l’entrée de HSV?

A
  • alpha-protéines larguées
  • synthèse béat-protéines
  • va dans le noyau => formation nouveaux virus
  • protéines encerclent ADN/ARN
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19
Q

a-herpès virus

Que retrouve-t-on dans cette classe?

A
  • herpès simplex (I et II)
  • herpès virus B
  • varicelle et zona
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20
Q

Herpès simplex

Que retrouve-t-on dans cette classe?

A
  • infections néonatales à HSV
  • primo-infection à HSV
  • eczéma herpeticum
  • encéphalite herpétique
  • herpès de la tête et du cou
  • herpectic with low
  • kératoconjonctivite
  • herpès génital
  • HSV des immunocompromis
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21
Q

Herpès simplex

Où trouve-t-on HSV1 et HSV2?

A

-HSV1: muqueuses et peau
-HSV2: sphère ano-génital
=> mais pas absolue, dépend de là où le virus arrive

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22
Q

Herpès simplex

Comment se fait la primo-infection?

A
  • contact étroit entre une personne infectée et une personne saine
  • au niveau muqueuse ou peau abrasée
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23
Q

Herpès simplex

Où se fait la réplication?

A
  • au site d’infection
  • virus transporté de manière rétrograde le long de l’axone
  • réplication dans ganglion dorsal
  • établit latence
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24
Q

Herpès simplex

Où sont établis les latences?

A
  • HSV1: ganglion de Glasser (ne se réactive que rarement)

- HSV2: ganglions sacrés

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25
Q

Herpès simplex

Quelles sont les 3 phases?

A

-établissement de la latence
=> suit immédiatement infection primaire
=>pas production virale ni mort cellulaire

-maintenant latence
=>répression gènes viraux, maintenu sous forme d’épisome
=>une région active: encore pour LAT(morceau ARNm virus présent mais non actif),

-réactivation
=> dépend signaux cellulaire
=> provoque expression génome viral
=>nécessite racine antérieure nerf intacte
=> précédé de prodromes 
=> moins étendu que primo-infection
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26
Q

Herpès simplex

Quels sont les facteurs responsables de la réactivation?

A
  • fièvre
  • exposition aux UV
  • stress
  • infections bactériennes
  • immunosuppression
  • manipulation nerf
  • traumatisme ganglion
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27
Q

Vrai/Faux

Il n’existe aucun traitement pour supprimer la latence.

A

Vrai

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28
Q

Infections néonatales à HSV

Quelles sont leurs caractéristiques?

A
  • contamination lors de la délivrance
  • sévère, rapidement mortelle
  • lésions cutanées, choriorétinite, microcéphalie, anencéphalie et microphtalmie
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29
Q

Primo-infection à HSV

Quelles sont les caractéristiques cliniques?

A
  • l’oro-pharynx pour HSV1
  • AS ou lésions avec symptômes systémiques chez jeunes enfants ou fatales chez ID
  • pharyngite chez plus âgées
  • forte douleur pour la lésion
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30
Q

Primo-infection à HSV

Quel diagnostic ?

A
  • recherche IgM e IgG
  • culture cellulaire, frottis, ponction
  • PCR
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31
Q

Primo-infection à HSV

Quel diagnostic différentiel?

A
  • coxsackie A
  • VZV- varicelle
  • EBV
  • lésions consécutives à radio ou chimiothérapie
  • syndrome de Steven-Johnson
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32
Q

Primo-infection à HSV

Quels antiviraux peuvent-être donné?

A
  • aciclovir IV
  • valacivlovir oral
  • brivudin HSV1
  • aciclovir ou penciclovir topiques
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33
Q

Primo-infection à HSV

Quels traitements symptomatiques?

A
  • antidouleur
  • antipyérique
  • AB si surinfection
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34
Q

Eczéma herpeticum

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • terrain atopique (eczéma)
  • enfants allergiques attrapent plus facilement
  • diagnostic par culture et isolement virus
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35
Q

Eczéma herpeticum

Quel traitement?

A

-aciclovir
-valaciclovir
=> 10/15 jours

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36
Q

Encéphalite herpétique

Quelles sont les caractéristiques?

A
  • présentation clinique rare
  • mortelle en 24h
  • HSV1 principale cause encéphalite sporadique sévère avec séquelles sévères
  • réactivation avec pathogénicité élevée (transmission post-synaptique)
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37
Q

Encéphalite herpétique

Quels sont les symptômes?

A
  • altération état de conscience
  • comportement anormal
  • signes neurologiques d’atteinte temporale
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38
Q

Encéphalite herpétique

Quel diagnostic?

A
  • ponction lombaire (70/100% L, GR, protéines, virus rarement isolé)
  • PCR
  • imagerie
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39
Q

Encéphalite herpétique

Quel traitement?

A
  • haute doses aciclovir IV + AB si suspicion bactéries
  • traitement oral prolongé
  • voir corticostéroïdes
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40
Q

Herpès tête et cou

Quelles sont les caractéristiques?

A
  • courant
  • lésions proches du nez (!! cerveau)
  • réactivation depuis ganglion Glasser souvent AS
  • 3/5 lésions
  • guérsion en 8 à 10 jours (+ prodromes)
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41
Q

Herpès tête et cou

Sur quoi repose le diagnostic?

A
  • clinique et anamnèse

- culture de ponction vésiculaire si doute

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42
Q

Herpès tête et cou

Quels traitements?

A
  • aciclovir
  • famciclovir
  • brivudin pour HSV1
  • cidofovir pour ID
  • ampicilline si surinfection
43
Q

Herpetic withlow

Quelles sont les caractéristiques?

A
  • infection des doigts
  • HSV1 ou HSV2
  • chez médecins et dentistes voir sports de contact
  • infection douloureuse (+ fièvre et sensibilité ganglions)
  • diagnostic par clinique, culture ou ponction/frottis
44
Q

Herpetic withlow

Quel diagnostic différentiel?

A

Cellulite bactérienne

45
Q

Herpetic withlow

Quel traitement?

A
  • aciclovir
  • famciclovir
  • brivudin pour HSV1
  • aciclovir IV pour ID
  • AB si surinfection
46
Q

Kératoconjonctivite

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • principales causes lésions oculaires et perte de vue
  • HSV1 en période néonatales
  • uni ou bilatérale
  • conjonctivite douloureuse avec oedème
  • ulcère cornéen
  • guérison lente et rechutes fréquentes
  • diagnostic clinique ou mise en culture de frottis, PCR
47
Q

Kératoconjonctivite

Quels sont les traitements?

A
  • gouttes ophtalmiques: doxuridine, trifluridine
  • crème ophtalmique: aciclovir
  • AB locaux si nécessaire
48
Q

Herpès génital

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • HSV2
  • AS (femmes souvent excrétrices asymptomatiques)
  • chez la femme, surtout au niveau lèvres, pubis, muqueuses internes
  • homme: périanal ou frein
  • 2 jours après prodromes et ulcération en 10 jours
  • récidives diminuent avec âge
49
Q

Herpès génital

Quels symptômes?

A
  • céphlées
  • fièvre
  • myalgies
  • dorsalgies
  • dysurie
  • douleurs locales
50
Q

Herpès génital

Quel traitement?

A
  • aciclovir oral ou valaciclovir
  • famciclovir ou aciclovir en topique
  • cidofovir chez ID avec herpès persistant
  • traitement chronique per os si récidives
51
Q

HSV des ID

Quelles sont les caractéristiques?

A
  • infection mucocutanée
  • lésions étendues, nécrosées
  • HSV1 favorise transmission VIH car attire lymphocytes
  • autres atteintes: oesophage, trachées, poumons
52
Q

Herpes virus B

Quelles caractéristiques?

A
  • virus simien capable infecter l’homme
  • provoque myélite, encéphalite hémorragique
  • atteintes multi-organes
  • infection sévère, souvent mortelle
53
Q

Varicelle (VZV)

Quelles caractéristiques?

A
  • maladie de l’enfance
  • hautement contagieuse par voie orale
  • 10% non-infectés sensibles à l’âge adulte
  • latence dans ganglion neuro-sensoriels
  • diagnostic par culture ou clinique
54
Q

Varicelle

Comment se fait la transmission ?

A
  • voie respiratoire et diffuse dans système lymphatique

- incubation 10/21 jours précède virémie

55
Q

Varicelle

Quels sont les signes cliniques?

A
  • fièvre,maux de tête, douleurs abdominales avant vésicules
  • rash cutané (tête puis tronc) pendant virémie: papules érythémateuses dans lequel les virus se multiplient
  • disparition après 96h lais réapparition pendant 3/5 jours
56
Q

Varicelle

Quel diagnostic différentiel?

A

-variole : toutes les lésions apparaissent et disparaissent en même temps

57
Q

Varicelle

Quelles sont les complications possibles?

A
  • rare mais attention aux surinfections bactériennes
  • pneumonie varicelleuse
  • encéphalite
  • varicelle hémorragique
  • DC
  • PORN= progressive outer retinal necrosis ou infection de la rétine par VZV entraînant cécité
  • plus fréquentes et sévères chez adultes et ID
58
Q

Varicelle

Quelles infections chez le foetus?

A
  • lésions cutanées
  • hypoplasie membres
  • défauts SNC et yeux
  • risque pneumonie varicelleuse chez femme enceinte
59
Q

Varicelle

Quel traitement?

A
  • rien de spécifique
  • aciclovir IV ou cidofovir si souche résistante chez ID
  • aciclovir IV pour formes sévères
  • traitement surinfections bactériennes
60
Q

Zona (HHV-3)

Quelles sont les caractéristiques?

A
  • chez personnes AG
  • manifestation de la réactivation VZV qui reste latent dans un ganglion
  • chez 10/20% des gens
  • multiplication dans ganglion
  • diagnostic clinique
61
Q

Zona

Quels sont les signes cliniques?

A
  • rash cutané

- éruption précédé de prodromes avec douleurs qui peuvent provoquer PHN (postherpetic neuralgia)

62
Q

Zona

Quels sont les traitement?

A
  • aciclovir PO ou IV
  • valaciclovir
  • famciclovir
  • brivudin

=> vaccins pour adultes et enfants

63
Q

VZV

Quelle est la différence dans les processus de latence entre VZV et HSV?

A

VZV exprime de nombreux gènes et notamment immediate early/alpha qui initient l’infection à VZV

64
Q

B-herpès virus

Que retrouve-t-on dans ce groupe?

A
  • HHV-6 et 7

- CMV/HHV-5

65
Q

HHV-6

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • ciblent principalement LT
  • transmission par salive et lait maternel
  • acquis très rapidement dans la vie
  • établissent latence et peuvent se réactiver
66
Q

HHV-6

Comment se manifeste l’infection?

A
  • roséole
  • pic de fièvre suivi d’un rash de la face et du tronc qui s’étend au reste du corps
  • fièvre avec possibles convulsions
  • possibilité de complications comme mononucléose infectieuse semblable à CMV et EBV chez adultes
  • pas d’antiviraux
67
Q

CMV

Comment s’effectue la latence?

A
  • au niveau monocytes, macrophages et histiocytes tissulaires
  • réactivation pas démontrée
68
Q

CMV

Comment se fait la transmission?

A
  • transmission verticale et horizontale
  • porteur à vie et réactivation possible
  • dans urines ou salives sans forcément symptomatologie
  • différentes souches de CMV
69
Q

CMV

Comment se fait la transmission au foetus et à l’enfant?

A
  • in utero
  • pendant accouchement ou après suite à primo-infection (forme CIS) ou réactivation chez la mère
  • sévérités lésions d’autant plus grave que l’infection survient tôt (tard, sphère auditive)
70
Q

CMV

Qu’est-ce le CIS?

A
  • forme sévère infection congénitale à CMV

- anomalies SNC, yeux, audition, foie, poumon et coeur

71
Q

CMV

Quelle infection engendre le virus?

A
  • infection congénitale la plus fréquente
  • 2ème cause retard mental après T21
  • infection périnatal généralement AS et plus fréquence que congénitale
72
Q

CMV

Que retrouve-t-on dans ce groupe?

A
  • HCMV mononucleosis
  • pneumonie à CMV
  • rétinite à CMV
  • colite à CMV
  • oesophagite à CMV
73
Q

HCMV mononucleosis

Comment se présente la mononucléose infectieuse?

A
  • fièvre
  • lymphadénites
  • splénomégalies
  • L atypiques
  • hépatite parfois associée
  • fatigue et temps de récupération souvent longs
74
Q

HCMV mononucleosis

En quoi consiste le traitement?

A
  • vitamines

- aciclovir ou valaciclovir

75
Q

Pneumonie à CMV

Quelles sont caractéristiques?

A

Quasi uniquement chez ID

76
Q

Pneumonie à CMV

Sur quoi repose le diagnostic?

A
  • examens cliniques
  • résultats biologiques
  • examens techniques
  • résultats virologiques
  • lavage broncha-alvéolaire
77
Q

Pneumonie à CMV

Quels diagnostics différentiels?

A
  • pneumonie interstitielle
  • penumonie bactériennes : lobaires
  • pneumonies virales diffuses; virus respiratoire syncitial, influenza, adénovirus, virus herpès zona/herpès simplex
  • pneumonie à mycoplasme, candida, aspergillus, penumocystis carinii
78
Q

Pneumonie à CMV

En quoi consiste le traitement?

A
  • supportif
  • AB à large spectre à restreindre à spectre étroit
  • ganciclovir IV ou folcavir IV
79
Q

Rétinite à CMV

Quelles caractéristiques?

A
  • chez ID
  • confirmation diagnostic par PCR sur ponction du vitré
  • DD : toxoplasmose
  • traitement par: ganciclovir IV ou foscavir ou cidofovir ou local
80
Q

Colite à CMV

Quels diagnostics?

A
  • clinique
  • coloscopie
  • colorations spécifiques
  • ATC monoclonaux spécifiques
81
Q

Colite à CMV

Quels diagnostics différentiels?

A

Maladies virales et parasitaires

GvH

82
Q

Oesophagite à CMV

Quelles caractéristiques?

A
  • atteinte muqueuse oesophage
  • chez ID
  • douleurs précordiales isolée ou associée à une atteinte autres organes
83
Q

Oesophagite à CMV

Quels diagnostics différentiels?

A
  • infections virales à HSV

- infections mycotiques à candida

84
Q

gamma-herpès virus

Que retrouve-t-on dans cette classe?

A
  • HHV-8/ KSHV (Kaposi)

- EBV/HHV-4

85
Q

HHV-8

Quelles caractéristiques?

A
  • clairement associé au sarcome de Kaposi (maladie de Castillan..)
  • quasiment que chez ID
  • chez non ID: silice et Kilimandjaro
86
Q

HHV-8

Quel diagnostic?

A
  • tumeur bleutée de l’épithélium
  • peau, muqueuse
  • s’étend rapidement
87
Q

HHV-8

Quel diagnostic différentiel?

A

Mélanome

88
Q

HHV-8

Quel traitement?

A

Chimiothérapie

89
Q

EBV (Epstein Barr)

Quelles sont ses caractéristiques?

A

-ne s’intègre pas au génome de la cellule
-génome sous forme épisome circulaire
-2 pics d’infection : 1/6 ans et 14/20 ans
=> 80/90 % adultes séro+ pour EBV
-transmission par salive et exceptionnellement sang
-état latent
-pas de traitement

90
Q

EBV

Quelles sont les complications possibles?

A

-encéphalites
-myocardites
-purpura lié à thrombopénie
-ruptures spontanées de la rate
-prolifération LB mortelle chez ID
-lymphome non-hodgkinien (PTLD) si monoclonalité
=> phase polyclonal traitement par cidofovir

91
Q

EBV

Quelles sont les maladies associées?

A
  • mononucléose infectieuse
  • lymphome de Burkitt
  • carcinome nano-pharyngé
  • leukoplakie chevelue orale
92
Q

Mononucléose infectieuse (EBV)

Quelles sont les signes cliniques?

A
  • 50% adolescents
  • fièvre et fatigue très marquée
  • angine tenace et douleur déglutition
  • adénopathies cervicales postérieures
  • splénomégalie fréquente
93
Q

Mononucléose infectieuse (EBV)

Quel diagnostic différentiel?

A

Pharyngite

94
Q

Mononucléose infectieuse (EBV)

Quelles présentations cliniques?

A 
-signes hématologiques
=> augmentation éléments mononuclées
=> monocytes et L > 50% des GB
=> cellules de Downey (cellules mononuclées anormales)
=>GB faiblement augmenté

-signes de cytolyse hépatique

-présence Ac hétérophiles dans sérum
=> ATC pas anti-EBV agglutinent GR chevaux
=> exclure leucémie aigue

95
Q

Mononucléose infectieuse (EBV)

Quelle physiopathologie?

A
  • infecte d’abord cellules épithéliales pharynx et glandes salivaires
  • infecte aussi LB => prolifération polygonale LB => prolifération T CD8+ => adénopathies et syndrome mononucléosique
96
Q

Mononucléose infectieuse (EBV)

Quel traitement ? Complications?

A
  • pas de traitement

- complications rares: encéphalites, myocardites… mortelle chez ID

97
Q

Lymphome de Burkitt

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • cancer viro-induit
  • surtout chez ID
  • endémique en Afrique et Papouasie/nouvelle guinée (répartition géographique comme malaria)
  • enfants 3/14 ans
98
Q

Lymphome de Burkitt

Quelles sont les caractéristiques des cellules tumorales?

A
  • copies multiples génome EBV
  • hauts titres d’ATC anti-EBV
  • translocation chr18 et chr22, 2 ou 14 (pas causés par EBV)
99
Q

Carcinome nano-pharyngé

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • tumeur maligne de l’épithélium squameux du nano-pharynx
  • maladie apparaît tard
  • surtout sud de la Chine mais aussi Afrique du nord et central, Malaisie, Alaska et Island
100
Q

Carcinome nano-pharyngé

Quelles sont les caractéristiques des cellules tumorales?

A
  • nombreuses copies du génome

- hauts titres ATC anti-EBV + présence de co-facteurs : habitudes alimentaires..

101
Q

Leukoplakie chevelue orale

Quelles sont les caractéristiques?

A
  • hyperprolifération cheveux sur bord de la langue

- aspect blanchâtre

102
Q

Leukoplakie chevelue orale

Quel diagnostic différentiel?

A

Candida

103
Q

Leukoplakie chevelue orale

Quel traitement?

A
  • traitement du SIDA
  • spécifique: aciclovir en bain de bouche ou valaciclovir ou famciclovir
  • rechutes: cidofovir ou traitement locaux

Virologie (15 decks)

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