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Virologie > Chapitre 5: hépatites virales > Flashcards

Chapitre 5: hépatites virales Flashcards

1
Q

Citez quelques virus pouvant générer des hépatites virales.

A
  • hépatites A,B,C,D,E
  • EBV
  • fièvre jaune
  • CMV
  • HSV
  • VZV
  • HHV6
  • Rougeole, rubéole
  • enterovirus
  • congo-crimée…
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Q

Quelles sont les caractéristiques des virus hépatites?

A
  • tropisme hépatique

- mise en culture difficile (++ biologie moléculaire)

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Q

Donnez le classement, la transmission, le type d’acide nucléique, la chronicité, l’oncogénicité et le vaccin pour HAV.

A
  • picornaviridae
  • oro-fécale
  • linéaire ssRNA+
  • jamais de chronicité
  • pas oncogénicité
  • vaccin: virus tué
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Q

Donnez le classement, la transmission, le type d’acide nucléique, la chronicité, l’oncogénicité et le vaccin pour HBV.

A
  • hepadnaviridae
  • parentéral/sexe
  • ciruclaire dsDNA
  • souvent chronique
  • oncogénicité
  • caccin: HBsAg rec
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Q

Donnez le classement, la transmission, le type d’acide nucléique, la chronicité, l’oncogénicité et le vaccin pour HCV.

A
  • flaviviridae
  • parentéral voir sexuel
  • linaire ssRNA+
  • très souvent chronique
  • oncogénicité
  • pas de vaccin
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6
Q

Donnez le classement, la transmission, le type d’acide nucléique, la chronicité, l’oncogénicité et le vaccin pour HDV.

A
  • viroid
  • parentéral et sexuel
  • circulaire ssRNA
  • très souvent chronique
  • on ne sait pas si oncogénicité
  • pas de vaccin
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7
Q

Donnez le classement, la transmission, le type d’acide nucléique, la chronicité, l’oncogénicité et le vaccin pour HEV.

A
  • hepeviridae
  • oro-fécal
  • linéaire ssRNA+
  • jamais de chronicité
  • pas oncogénicité
  • pas de vaccin
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8
Q

A quelle fréquence trouve-t-on les hépatite?

A
  • 47% HAV et HBV

- 6% HCV

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9
Q

Quelle clinique en phase aigue?

A
  • anorexie importante avec asthénie (fatigue)
  • décoloration selles et urines foncées
  • icètre
  • fièvre (HAV)
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10
Q

Quelle biologie?

A
  • augmentation transaminases dans sérum témoin de la lyse hépatique
  • ALAT ou ASAT
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11
Q

Quelle histologie?

A
  • nécrose cellulaire
  • RI espaces portes
  • régénération cellules hépatique
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12
Q

Quelle DD?

A
  • mononucléose infectieuse
  • hépatites à médicaments ou toxique
  • fièvre jaune si pays tropical
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13
Q

Rappel

A

voir ictère dans chapitre 2 anatomie pathologique

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14
Q

HAV

Quelles caractéristiques?

A
  • virus nu
  • ssARN
  • picornaviridae genre hepatovirus
  • présence virus dans selles 2 semaines avant et une semaine après ictère
  • mortalité 0.2%
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15
Q

HAV

Quelles sont les 4 phases cliniques?

A

-incubation ou préclinique
=> 10 à 50j
=> patient AS
=> transmissibilité importante

-phase pro-dromal ou pré-ictérique
=> quelques jours
=> perte d’appétit, fatigue, douleurs abdominales…

-phase ictérique ou jaune
=> quand bilirubine atteint 20/40 mg/L
=> qlqs jours après premiers symptômes
=> arrêt virémie
=> selles infectieuses pendant encore 1 à 2 semaines

-phase convalescence
=> résolution lente mais complète
=> rechute dans 3 à 20% cas entre 4 à 15 semaines après disparition symptômes
=> cholestase possible

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16
Q

HAV

Quel est le diagnostic sérologique?

A
  • HAV-IgM par EIA = infection aigue
  • HAV-IgG et pas IgM = infection passée ou aigue

Si infection récente, refaire la prise à 15 jours d’intervalle
=> si IgG inchangé : infection passée, ce n’est pas HAV
=> si IgG augmenté : infection récente

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17
Q

HAV

Quels sont les symptômes?

A
  • peut rester AS dans la moitié des cas
  • syndrome grippal, fièvre, nausées, vomissements, arthralgie, myalgies, rash…
  • pendant 2 mois
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18
Q

HAV

Quelle évolution?

A
  • favorable
  • sévérité augmente avec l’âge
  • pas d’infection chronique
  • risque faible hépatite fulminante (0.2%)
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19
Q

Hépatite fulminante

Quelles sont les caractéristiques?

A
  • insuffisance hépatique sévère
  • arrêt fonction synthèse, excrétions, détox
  • diminution taille foie, coagulopathie, augmentation bilirubine

=> troubles majeurs de l’hémostase avec risque hémorragique multiviscéral
=> transplantation hépatique en urgence

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20
Q

HAV

Quel est le traitement?

A
  • symptomatique
  • maintien d’un apport nutritionnel adéquat et pas d’alcool
  • hospitalisation non requise
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21
Q

HAV

Quelle prévention?

A

-hygiène main
-vaccin inactivé en 2 injections
=> voyageurs en zone endémiques
=> malades chroniques foie
=> sous forme combinée avec vaccin anti HBV

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22
Q

HEV

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • virus nu à ARN
  • hepeviridae genre hepevirus
  • 4 génotypes principaux
  • contamination fécale-orale
  • à suspecter si épidémie hépatite liée à l’eau
  • réservoir animal
  • mortalité 1% mais 20% femmes enceintes
  • pas de chronicité
  • incubation de 3 à 8 semaines
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23
Q

HEV

Quel traitement?

A
  • pas de traitement
  • traiter hépatite fulminante
  • vaccin développé et homologué en Chine
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24
Q

HEV

Quel est le diagnostic?

A
  • test sérologique (IgM pour primo-infection et augmentation IgG)
  • détection ME peu sensible
  • détection ARN viral par RT PCR sang ou selles
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25
Q

HBV

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • virus enveloppé à ADN
  • hapadnaviridae
  • 8 génotypes varie selon régions
  • 240 M personnes infectées chroniquement (700 000 DC/an)
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26
Q

HBV

Quel est son cycle de réplication?

A
  • grande diversité génétique malgré nature ADN car passage par molécule ARN génomique
  • entièrement recopié et mis dans capsule avec RT => virions
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27
Q

HBV

Comment se fait la transmission?

A
  • périnatal (10% risque)
  • transfusion
  • parentéral: tatouage, acupuncture, piercing//
  • sexuelle
  • nocosomial (faible)
  • horizontal
  • 30% non déterminé dans pays riches
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28
Q

HBV

Quelle évolution?

A
  • 95% patients adultes résolvent l’infection; réponse immune efficace
  • 5% évolution chronique ou porteurs silencieux (réservoir viral)
  • 90% nouveaux-nés évoluent vers chronicité
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29
Q

Infection aigue à HBV

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • 65% résolution silencieuse
  • 35% symptômes dus à réponse immune
  • chez patients ictériques à haut taux de transaminase ou fatigués
  • détection Ag HBs et IgM anti-HBc
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30
Q

Infection aigue à HBV

Comment est détectée la réplication virale?

A

Révélée par présence Ag HBe et ADN viral dans sérum

31
Q

Infection aigue à HBV

Comment est détectée la résolution de l’infection?

A

-résolution accompagnée diminution charge virale
-séroconversion pour HBe (anti HBe)
-normalisation transaminases
=> séroconversion pour HBs (anti-HBs) représente un marqueur sérologique de la guérison de l’infection

32
Q

Infection chronique à HBV

Comment est détectée l’infection?

A
  • persistance Ag HBs (HBsAg) et marqueurs viraux réplication (HBeAg et DNA HBV dans sérum)
  • absence anti Hbe !!!
  • transaminases élevées ou non selon stade maladie
33
Q

Infection chronique à HBV

Comment se caractérise l’infection chronique?

A

-persistance anomalies cliniques, biochimiques et/ou virus 6 mois après hépatite aigue
-10% immunocompétant/90% nouveaux-nés
-manifestations cliniques dues à attaque immune, cellules infectées
=> élévation transaminases

34
Q

Infection chronique à HBV

Comment se caractérise l’hépatite chronique persistante?

A

-75%
-pas stimulation forte de la réponse immunitaire (tolérance)
=> transaminases normales
=> pas de traitement

35
Q

Infection chronique à HBV

Comment se caractérise l’hépatite chronique active?

A

-25%
-RO = phase immunoactive (perte de la tolérance)
-transaminases élevées
-résolution spontanée ou indication de traitement
-accumulation hépatiques et développement fibrose
-risque évolution vers cirrhose et carcinome hépatocellulaire
=> ++ traitement pour baisser charge virale et normaliser transaminases (arrêt lyse hépatique pour diminuer RI
=> transplantation hépatique si HCC et cirrhose

36
Q

HBV

Quel est le modèle d’oncogenèse?

A
  • prolifération hépatocytes (risque réarrangement chromosomique
  • effet direct virus (intégration génome, protéine X et protéines pré S/S activation oncogènes cellulaires)
37
Q

HBV

Quels sont les cas particuliers?

A
  • mutants précoces
  • mutants S
  • IgM anti-HBc
  • hépatite B occulte
  • portage inactif
38
Q

HBV

Que sont les mutants précoces?

A

-absence production HBe
=> ne traduit pas absence réplication
=> nécessite détection réplication génome viral

39
Q

HBV

Que sont les mutants S?

A

-déterminant antigénique modifié
-échappe au système de détection Hbs
=> nécessite détection réplication génome viral

40
Q

Vrai/Faux

On peut observer des IgM anti-abc lors de la réactivation virale.

A

Vrai, n’est pas le signe d’une infection aigue

41
Q

HBV

Qu’est-ce que l’hépatite B occulte?

A

-si peu HBs
-ne réagissent pas avec réactifs disponibles
=> détection réplication génome viral

42
Q

HBV

Qu’est-ce que le portage négatif?

A

-transaminases normales
-réplication virale inférieure à 10^5 copies/mL sérum
-présence anti-HBe et absence HBe
-absence lésions histologiques
-réactivations possibles
=> surveillance clinique et biologique

43
Q

HBV

Sur quoi repose le traitement?

A
  • contrôler réplication virale (empêche complications)
  • réduction inflammation intra-hépatique
  • moindre progression fibrose hépatique
  • obtenir séroconversion
44
Q

HBV

Quelles sont les indications du traitement?

A
  • DNA > 10^4 copies/mL

- transaminases > normale

45
Q

HBV

A partir de quel moment peut-on dire que le traitement est efficace?

A
  • <10^3 à 10^4 copie ADN HBV/mL
  • disparition HBeAg et HBsAg
  • séroconversion anti-HBeAG
  • normalisation transaminases
  • améliorations histologiques
  • doit se maintenir après arrêt du traitement
46
Q

HBV

Que sont les interféron alpha (IFN alpha)?

A

-effet antiviral direct (antiprolifératif, antifibrotique, stimule réponse cellule T)
-administration subcutanée pendant 4/5 mois
=> traitement à court terme
=> efficace 30%
=> effet secondaire important

47
Q

HBV

Que sont les IFN alpha-pégyle (PEG-IFN)?

A

-meilleure pharmacocinétique
-pas chez patients cirrhotiques car risque de décompensation
=>éventuelle poussée cytolytique
=> risque infection car neutropénie
-pas chez greffés

48
Q

HBV

Quels sont les inhibiteurs rétrotranscriptase?

A
  • lamivudine
  • adefovir dipivoxil
  • entecavir
  • telbivudine
  • tenofovir
49
Q

HBV

Quelles sont les caractéristiques de Lamivudine?

A

-oral
-chute charge viral, séroconversion, chute ALT et amélioration fonction hépatique
-thérapie à long terme
-émergence restants en monothérapie 20%/ an chez HBeAg positif
=> nécessite multithérapie

50
Q

HBV

Quelles sont les caractéristiques de adefovir dipivoxil?

A

-orale
-action terminateur chaîne et compétiteur ATp
-résistance
-taux séroconversion anti-HBe
-après 5 ans administration, 70% patients ont une charge virale indétectable par PCR et transaminases normales, associées à une amélioration histologique signification
=> traitement à long terme
-association avec lamivudine

51
Q

HBV

Quelles sont les caractéristiques de Entecavir?

A
  • inhibe HBV DNA polymérase priming et reverse transcription
  • plus efficace que lamivudine
  • baisse charge virale
  • taux résistance <2% après 3 ans de traitement sauf chez patient où résistance lamivudine
52
Q

HBV

Quelles sont les caractéristiques de Telbivudine?

A
  • orale
  • résistance croisée lamivudine
  • bloque DNA polymérase par compétition
53
Q

HBV

Quelles sont les caractéristiques de tenofovir?

A
  • pas de résistance chez patients HVB en mono-infection

- nephrotoxique (surtout HIV+)

54
Q

HBV

Quelles mesures de prévention?

A
  • prévention MST
  • exposition sang contaminé
  • immunothérapie passive
  • vaccination
55
Q

HBV

Dans quel cas fait-on de l’immunothérapie passive?

A

-Ig spécifiques anti-HBs
=> si contamination accidentelle
=> nouveau-né de mère positive pour Ag HBs
=> après transplantation hépatique chez sujet porteur = protection transitoire à rela

56
Q

HBV

Quel type de vaccin?

A
  • vaccin recombinant protéine S ou pré-S

- en combinaison avec HAV

57
Q

HDV

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • deltavirus
  • ARN circulaire
  • 3 génotypes
  • enveloppe dérivée de HBV
  • agent viral satellite de HBV
  • nécessite confection par HBV pour fournir enveloppe viral
  • 15M de personnes concernées
58
Q

HDV

Quel est le génome du virus?

A

1 gène code por
=> HDAg-S active réplication virale
=> HDAg-L réprime réplication virale et participe à l’assemblage de la particule virale

59
Q

HDV

Quels sont les modes de transmission?

A
  • parentérale
  • périnatale faible (<5%)
  • intrafamiliale
60
Q

Vrai/Faux

La production d’IgM est stable lors d’une infection au HDV.

A

Vrai

61
Q

HDV

Sur quoi se base le diagnostic?

A
  • recherche AgHD
  • génome viral
  • IgM et IgD anti HD
62
Q

HDV

Sur quoi repose le traitement?

A

-pas spécifique
-IFN alpha comme pour HBV
=> 71% ALT normal après traitement
=> 50% 6 mois après arrêt traitement

63
Q

HDV

Est-il possible d’avoir une hépatite fulminante? chronique?

A
  • surinfection en phase aigue hépatite fulminante dans 10% cas
  • hépatite chronique active dans 60/70% cas
64
Q

HDV

Quelle prévention?

A
  • vaccin HBV

- éviter surinfection patient HDV chronique

65
Q

HCV

Quelles sont ses caractéristiques?

A

-virus enveloppé à ARN ss
-flaviviridae
-genre hépatovirus
-2% chroniquement infectée = 130 millions de personnes
-1ère cause de transplantation
-infection AS
-transmision parentérale
=> voie sanguine (drogués)
=>sexuelle rarement
=>mère/enfant

66
Q

HCV

Quelle prévention?

A
  • pas de vaccin
  • éviction dons de sang si anti-HCV et/ou ARN HCV
  • utilisation matériel usage unique
67
Q

HCV

Quels sont les problèmes pour le développement de vaccin?

A

-grande variabilité génétique
-dificulté de culture
=> mutation à chaque nouvelle copie (virus ARN)
=> différents génotypes
=> différents sous-types
=> qausiespèces
=> grand potentiel d’adaptation vis-à-vis réponse immunitaire
=> chronicité et échappement
-clonage dans un plasmide

68
Q

HCV

Quel est le traitement en phase aigue?

A

PEG-INF alpha

69
Q

HCV

Quel est le traitement en phase chronique?

A

PEG-INF alpha + ribavirine

70
Q

HCV

Quelle efficacité du traitement?

A

-mesure charge virale
= nb virus par mL sérum par dosage quantité génome du VHC par TP PCR quantitative avant, en cours et après traitement)
-risque rechute

71
Q

Quels sont les inhibiteurs de la serine protéases?

A

-teleprevir
-boceprevir
=> effets secondaires importants
-simeprevir

72
Q

HCV

Comment se caractérise la phase aigue?

A
  • 20/50% guérison

- 50% (enfants)/80% (adultes) développent une chronicité

73
Q

HCV

Quelles sont les complications possibles?

A

-complication:
fibrose => cirrhose
-co-facteurs : sexe masculin, âge, obésité, co-infection HVB, alcool..

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