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Virologie > Chapitre 1: introduction > Flashcards

Chapitre 1: introduction Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un virus?

A
  • entité nucléoprotéique possédant un type d’acide nucléique
  • se reproduisent par la cellule hôte à partir de leur propre matériel génétique
  • incapable de division sans infecter cellule hôte
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Q

Vrai/Faux
Certains virus à ARN semble accidentellement contenir des ribosomes qui ne jouent aucun rôle dans la synthèse de protéines virales.

A

Vrai

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Q

Quelle est la taille d’un virus?

A

0.02 à 0.3 um

visible en ME

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4
Q

De quoi est composé le virus?

A
  • acide nucléique (ADN ou ARN)

- capside formant le manteau de protéine protectrice

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5
Q

Qu’est-ce que la nucléocapside?

A
  • ensemble acide nucléique et capside

- peut être hélicoïdale, icosaédrique ou complexe

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6
Q

Qu’est-ce que l’ARN monocaténaire?

A

Majorité des virus à ARN

-polarité + ou -, taille de 2/30 kb

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7
Q

Quels sont les autres types d’ARN?

A
  • bicaténaire (cas exceptionnel) => rétrovirus, rotavirus

- segmenté (virus de la grippe)

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8
Q

Quels sont les types d’ADN?

A
  • bicanténaire (majorité ADN, 6/250 kb)

- monocaténaire (cas exceptionnel) => parvovirus

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9
Q

Quel est le rôle de la capside?

A
  • renferme et protège l’acide nucléique

- permet l’attachement du virus de la cellule hôte

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10
Q

Quelles sont les 3 catégories de capsides?

A
  • tubulaire à symétrie hélicoïdale
  • capside isoédrique à symétrie brique
  • capside à symétrie complexe
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11
Q

Comment se constitue l’enveloppe virale?

A

-dérive par bourgeonnement
=> soit à partir membrane cytoplasmique (VIH, virus de la grippe)
=> soit à partir de la membrane nucléaire (herpès)
=> également à partir des membranes intra cytoplasmique (RE, golgi, vacuoles) : rubéole

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12
Q

Quelle est la caractéristique principale de l’enveloppe virale?

A

-détermine pathogénicité virus
-rend virus plus sensible
-enveloppe composé de lipides et protéines
=> bicouche avec glycoprotéine virales (spicules)

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13
Q

Comment sont classés virus?

A
  • type d’acide nucléique
  • symétrie capside
  • présence ou absence enveloppe
  • nombre de capsomères
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14
Q

Quels sont les virus à ARN monocaténaire avec capside icosaédrique à symétrie cubique nus ?

A

-picornaviridae
=> entérovirus
=> rhinovirus
=> hépatovirus (HPA)

-astrovirus

-calciviridae
=> norovirus

-hépatite E

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15
Q

Quels sont les virus à ARN monocaténaire avec capside icosaédrique à symétrie cubique enveloppés?

A

-togoviridae
=>alphavirus (Chikungunya)
=> rubivirus (rubéole)

-falviviridae
=> flavivirus (dengue, fièvre jaune)
=>hepacivirus (HPC)

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16
Q

Quels sont les virus à ARN monocaténaire avec capside tubulaire à symétrie hélicoïdale nus ?

A

-coronavirus
-filoviridae (ebolavirus)
-rhabdoviridae (lyssavirus)
-paramyxoviridae
=> respirovirus (parainfluenza)
=> rubulavirus (oreillon/parainfluenza)
=> morbillivirus (rougeole)

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17
Q

Quels sont les virus à ARN monocaténaire segmenté avec capside tubulaire, à symétrie hélicoïdale enveloppés?

A

-orthomyxoviridae

=> Influenza A,B, C

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18
Q

Quels point importants pour l’interaction cellule/virus?

A
  • conditions préalables à toutes infections

- virus et cellule joue un rôle essentiel dans la détermination du résultat de l’interaction

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19
Q

Qu’est-ce qu’une cellule sensible?

A
  • a un récepteur fonctionnel

- capable ou non de supporter la réplication virale

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20
Q

Qu’est-ce qu’une cellule résistante?

A
  • pas de récepteur

- compétant ou non pour soutenir la réplication virale

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21
Q

Qu’est-ce qu’une cellule perméable?

A
  • capacité de répliquer le virus

- peut être ou ne pas être sensible

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22
Q

Vrai/Faux
Une cellule sensible et permissive est la seule cellule qui peut prendre jusqu’à une particule de virus et de le reproduire.

A

Vrai

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23
Q

Quels sont les types de cellules sensibles?

A

-productive avec production de descendance infectieuse (cellules perméantes)
-abortive sans production de virus infectieux
=> infections cellules sensibles qui ne sont pas permissive
=> infection de cellules avec des virus défectueux (absence de génome complet)

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24
Q

Quelles sont les différents types d’infections virales?

A
  • productive
  • abortive
  • latente ou persistante
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25
Q

Qu’est-ce qu’une infection productive?

A
  • expression de tous les gènes viraux
  • lyse
  • production de virions
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26
Q

Qu’est-ce qu’une infection abortive?

A

-expression interrompue
(virus défectueux ou cellule non permissive)
-retour à la normal
-absence de production de virion

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27
Q

Qu’est-ce qu’une infection latente ou persistante?

A
  • persistance du génome dans la cellule avec expression de quelques gènes viraux
  • survie avec modification
  • absence de production de virions
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28
Q

Quelles sont les étapes du cycle viral?

A
  • précoces: attachement, pénétration et décapsidation
  • synthèse de macromolécules: fabrication des ARNm, synthèse de protéines et réplication de génomes
  • tardives: assemblage et relargage (construction nucléocapside et libération virions infectieux)
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29
Q

Comment se fait l’attachement?

A

-interaction vrius/cellule hôte
-permet fixation virus
=> à la surface virus : protéines capsides ou glycoprotéines
=> à la surface de la cellule cible: récepteurs cellulaires

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30
Q

Comment pénètre le virus?

A
  • nécessite l’énergie

- dépend de la température et du pH

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31
Q

Comment se passe la décapsidation?

A

-aboutit destruction capside pour libération matériel génétique virus
=> immédiatement après attachement (picornavirus)
=> endosmose (influenza)
=> cytoplasme (rétrovirus)

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32
Q

Vrai/faux

La décapitation se fait avant l’entrée dans le cytoplasme.

A

Faux, dans le cytoplasme

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33
Q

Qu’est-ce que la classification de Baltimore?

A
  • guide sur mécanismes de réplication des génomes viraux
  • basée sur principe que tous les virus doivent générer des ARNm à partir de leur génome pour synthétiser des protéines et se répliquer
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34
Q

Quelles sont les conventions de la classification de Baltimore?

A
  • ARNm de polarité +

- ADN écrit dans 5’-3’ aussi de polarité +

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35
Q

Comment se réplique le génome viral?

A
  • mécanisme par lequel le virus exprime son ARNm
  • certains doivent aller dans le noyau
  • ARNm viraux coiffés et polyadénylés
  • expression protéines virale utilise machinerie cellulaire
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36
Q

Comment se fait l’assemblage et le relargage?

A
  • manière aléatoire

- assembler molécule génome viral avec sous-unités protéiques de la capside => nucléocapside

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37
Q

Quelle est la particularité dans l’assemblage des virus nus?

A
  • procapside => maturation
  • molécule génome viral empaquetée
  • plusieurs clivages => nucléocapside définitive
  • virions dans cytoplasme ou noyau
  • lyse cellulaire pour libération
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38
Q

Vrai/faux

Le virion n’est pas infectieux tant qu’il n’est pas entouré d’une enveloppe.

A

Vrai

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39
Q

Comment se fait la transmission d’un virus?

A

-contact direct
-intermédiaire milieu extérieur
=> virus fragiles, contact étroits
=> virus résistant, transmission par contact étroit ou à distance

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40
Q

Quelles sont les voies d’infection possible?

A
  • sécrétion biologique (respiratoire, intestinal, peau, urogénital, salive)
  • transmission mère/enfant
  • transmission iatrogène
  • comportement sociaux

Notion de tropisme
=> neurotropes, mucotropes, entérotrope, adénotropes, récepteurs cellulaires..

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41
Q

Quelles sont les 3 phases de progression de l’infection virale?

A
  • période de latence (acide nucléique viral incorporé dans cellule sans lésions morphologique visible)
  • période de stimulation : augmentation métabolisme, propagation..
  • effet cytopathogène (lésions)
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42
Q

Qu’est-ce que la pathogénèse virale?

A

Processus par lequel un virus cause la maladie

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43
Q

Qu’est-ce que la virulence?

A

Capacité d’un virus à causer une maladie

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44
Q

Qu’est-ce que la maladie virale?

A

Sommet des effets
=> réplication virale et dommages directs au cellules (cytopathogénèse)
=> réponse immunitaire de l’hôte (immunopathogénèse)

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45
Q

Que comprend la pathogénèse?

A
  • mécanisme de transmission
  • entrée virale
  • propagation virale
  • déterminants de l’invasion tissulaire
  • virulence
  • blessures causées par des infections virales
46
Q

Comment se fait la transmission virale?

A

-hôte sensible à un autre selon 2 modèles
=> virus maintenus à une seule espèce
=> virus infectent alternativement des insectes et des hôtes vertébrés

47
Q

Qu’est-ce qu’un vecteur?

A
  • insecte ou petit animal

- transport et sert le processus de transmission de la maladie

48
Q

Qu’est-ce qu’une zoonose?

A

Maladie virale partagée par les humains et les animaux ou les insectes

49
Q

Qu’est-ce qu’un porteur?

A

-contient
-propage
-porte
un agent infectieux

50
Q

Comment se transmettent en générale les virus à enveloppe?

A
  • fragiles
  • sensibles au pH faible
  • souvent transmis par aérosols ou sécrétions, injections voir transplantation d’organes
51
Q

Comment se transmettent les virus non enveloppé?

A
  • survivent dans endroits secs
  • moins sensibles aux détergents, à pH faibles ou t plus élevée
  • plus souvent transmis par voies respiratoires
  • voies oraux-fécales
  • vecteurs passifs (objets contaminés)
52
Q

Quelles voies de transmission pour les virus causant des infections aigues ou de courte durée?

A
  • efficacement transmis à de nouveaux hôtes
  • généralement transmis par voie orale ou oral-fécal
  • excrétion de grands nombres de particules virales
53
Q

Quels sont les virus causant des infections “persistante”?

A
  • n’ont pas besoin d’être efficacement transmise

- virions excrétés pour quelques années

54
Q

Quels sont les facteurs qui promeuvent la transmission virale?

A
  • stabilité virale
  • présence virus dans les aérosols et dans les sécrétions
  • division asymptomatique
  • inefficacité réponse immune
55
Q

Qu’est-ce que la transmission horizontale?

A
  • transmission d’hôtes à hôtes

- haut taux d’infection pour maintenir la population de virus

56
Q

Qu’est-ce que la transmission verticale?

A

Génération d’hôte à la suivant

57
Q

Vrai/faux

Dans le cas des infections pathogènes, le site d’entrée peut influencer les symptômes que la maladie produit.

A

Vrai

58
Q

Quelles sont les particularités du la barrière cutanée?

A
  • très efficace contre les virus
  • couche externe constitué de cellules mortes (ne peut supporter la réplication virale)
  • requière brèche pour entrée virus dans l’organisme
59
Q

Quelles sont les particularités du tractus respiratoire?

A
  • entrée virale la plus commune

- mécanismes sophistiqués de défense immunitaire (mécanisme d’inhibition non spécifique)

60
Q

Quelles sont les particularités du tractus gastro-intestinal?

A
  • environnement hostile
  • détruit la plupart des virus enveloppés
  • virus adaptés avec stratégies de résistances (protéases)
  • entre par transcytose et déposé au niveau membranes basales sous-jacentes
61
Q

Comment se fait la propagation virale?

A
  • reste localisé où le virus se propage à l’intérieur de l’épithélium (infection localisée)
  • propagation au-délà du site primaire : infection disséminée, nécessite de léser barrières physiques
62
Q

Comment se fait la propagation aux cellules adjacentes ?

A
  • EC ave distribution virus dans liquide EC

- IC par fusion cellules infectées avec cellules adjacentes via berges cytoplasmiques entre cellules

63
Q

Vrai/Faux

La plupart des virus se propagent par voie extracellulaire.

A

Vrai, certains se propagent par IC et EC (herpès et paramyxovirus)

64
Q

Qu’est-ce que la réplication primaire?

A
  • où le virus se réplique après avoir gagné l’entrée initial de l’hôte
  • détermine si le virus va être localisée au site d’entrée ou va se propager
  • secondaire: prend place aux organes/tissus susceptibles de suivre la propagation généralisée
65
Q

Qu’est-ce que la dissémination ?

A
  • lorsque l’infection se propage au-délà du site primaire

- libéré à la surface apicale ou surfaces baso-latéral

66
Q

Comment dissémine le virus?

A
  • torrent circulatoire

- système nerveux

67
Q

Qu’est-ce que la propagation hématogène?

A
  • présence du virus infectieux dans le sang
  • virions peuvent être libres dans le sang ou contenu dans cellules infectées
  • mesure de la virémie
68
Q

Qu’est-ce que la virémie primaire?

A
  • réplication au site d’entrée
  • virions libérés dans sang
  • faible concentration
69
Q

Qu’est-ce que la virémie secondaire?

A
  • apparence retardée de haute concentration de virus
  • infecte sang
  • apparaissent comme extension virale par réplication pendant dissémination infection
70
Q

Comment est produite la virémie active?

A

Par réplication virale

71
Q

Comment est produite la virémie passive?

A

Particules virales introduites dans le sang sans réplication virale au niveau site d’entrée

72
Q

Quels sont les virus neural?

A
  • vius poliomyélite
  • fièvre jaune
  • encéphalite vénézuélienne
  • réovirus
  • herpes simplex 1 et 2
73
Q

Quels sont les virus olfactifs?

A
  • poliomyélite
  • herpes simplex
  • coronavirus
74
Q

Quels sont les virus hématogène?

A
  • poliomyélite
  • coxsackies
  • oreillons
  • rougeole
  • herpes simplex
  • CMV
75
Q

Qu’est-ce que les virus neurotropes?

A
  • peuvent infecter cellules neurales

- peut arriver par propagation neurale ou hématogène

76
Q

Que sont les virus neuro-invasifs?

A
  • entrer dans le CNS

- après infection d’un site périphérique

77
Q

Que sont les virus neuro-viralents?

A
  • peuvent causer des maladies du tissu nerveux
  • HSV: faiblement neuro-invasif mais très neuro-virulent
  • oreillons: très neuro-invasif mais faible neuro-virulence
  • rage: très neuro-invasif et très neuro-virulent
78
Q

Quels sont les étapes de l’invasion tissulaire?

A
  • invasion de l’organe

- dépend balance virus/défense de l’hôte

79
Q

Quand le rash se produit?

A

Lorsque virions quittent les vaisseaux sanguins

80
Q

Que sont les macules et les papules?

A

Quand inflammation arrive au derme où l’infection est confinée dans ou près lit vasculaire

81
Q

Que sont les vésicules et pustules?

A

Quand virus se propage des capillaires à la couche superficielle de la peau
=> destruction des cellules par réplication virale = première cause de lésion

82
Q

Quelles sont les lésions mucor-cutanées à propagation non systémique?

A
  • papilloma virus
  • molluscum contagiosum
  • ORF
83
Q

Qu’est-ce que le tropisme viral?

A

Spectre de tissu infecté par un virus

84
Q

Quels sont les déterminants du tropisme tissulaire?

A

-récepteurs cellulaires (HIV-1, EBV)

-protéines cellulaires qui régulent la transcription virale
=> virus JC se réplique dans oligodendrocytes car activateur viral actif seulement dans ce type cellulaire

-protéases cellulaires qui doit être clivée pour une série protéase pour être infectant

85
Q

Qu’est-ce que la Clara tryptase?

A
  • tractus respiratoire

- sérine protéase

86
Q

Par quoi est déterminé l’affinité virale?

A
  • récepteurs cellulaires pour virus
  • FT cellulaire qui reconnaissent séquences virales
  • habilité cellules à supporter réplication virale
  • barrière physiques
  • température locale, pH
  • enzymes digestives et bile
87
Q

Quelles sont les différentes classes de gènes viraux qui effectuent la virulence?

A

Genes qui

  • affectent l’habilité du virus à se répliquer
  • gènes qui modifie les mécanismes de défense des l’hôte
  • permettent au virus de se propager dans l’hôte
  • ont des effets intrinsèques tuant la cellule
88
Q

Vrai/Faux
La désactivation des gènes de virulence réduit la fitness du virus mais l’habitabilité à se répliquer dans une culture tissulaire n’est pas affectée.

A

Vrai

89
Q

Quels sont les gènes qui modifient les mécanismes de défense de l’hôte?

A

-gènes qui peuvent mimer les molécules cellulaires normales critiques pour la défense de l’hôte
=> sabotage défenses intrinsèques corps
=> initiation système adaptative

  • virokines sécrètent protéines qui miment cytokines, facteur de croissance ou régulateurs immunitaires
  • virorecepteurs: homologues récepteurs de l’hôte ou molécules immunitaires cellules de surface
90
Q

D’où viennent les symptômes cliniques de l’infection virale de l’hôte?

A

Réponse de l’hôte à l’infection

91
Q

De quoi résultent les dommages cellulaires?

A
  • effet de la réplication virale dans la cellule

- réponses immunitaires innées et adaptatives

92
Q

Que provoque l’inhibition de la synthèse des protéines et de l’ARN par le virus?

A
  • perte intégrité membranaire
  • fuite enzymes et lysosomes
  • dégradation cytoplasmique
  • formation syncytium pour virus enveloppés
  • apoptose
  • perméabilité membranes cellulaires
  • génome peut-être endommagé
  • production des toxines
93
Q

De quoi résulte la diarrhée induite par le rotavirus?

A
  • malabsorption due à des dommages des entérocytes
  • activation du système nerveux entérique
  • action protéine virale NSP4 qui altère la perméabilité cellulaire de l’épithélium et la sécrétion de Cl-
  • effet sur BBM
94
Q

Vrai/faux
Pour les virus non cytolytique, il est probable que la réponse immunitaire est la seule cause de la maladie donnant une immunopathologie.

A

Vrai

95
Q

Sur quoi est basé la classification des interactions entre l’hôte et le virus?

A
  • prodution descendance infectieuse
  • virus tue les cellules de l’hôte
  • observation de signes ou de symptômes cliniques
  • durée de l’infection
96
Q

Vrai/Faux

La plupart des infections virales sont sub-cliniques.

A

Vrai

97
Q

De quoi dépend la sévérité de la maladie?

A
  • virus
  • SI
  • encore des facteurs de l’hôte
98
Q

Que sont les infections “hit and run”?

A
  • principalement cytolytiques (détruisent cellules de l’hôte)
  • très infectante
  • facilement transmissible à un nouvel hôte sensible
99
Q

Que sont les infections “hit and stay” ?

A

Fréquentes ou rarement transmissibles aux hôtes successifs

100
Q

Infections aigues

Que sont les infections aigues?

A
  • analogues aux infections aigues cytopathgéniques in vitro
  • différente (in vivo, plus faible)
  • échelle de temps différentes
101
Q

Infections aigues

Comment est obtenue la spécificité de l’infection?

A
  • récepteurs cellulaires spécifiques

- restrictions intracellulaires

102
Q

Infections aigues

A quel moment se fait la transmission?

A

Entre période d’incubation et signes ou symptômes

103
Q

Infections aigues

Qu’est-ce que la variation antigénique?

A

Mécanisme effectif pour le maintien de quelques virus causant les infections aigues

104
Q

Infections aigues

Qu’est-ce que la plasticité antigénique?

A
  • virions peuvent tolérer de nombreuses substitutions amines dans leurs protéines structurelles
  • apparition mutants résistants aux Ac
105
Q

Infections aigues

Citez des virus à haute plasticité antigénique?

A
  • rhinovirus

- influenza (enveloppés)

106
Q

Infections aigues

A quoi est du la variation antigénique chez un pote immunocompétant?

A
  • glissement antigénique (drift)avec apparition virions avec une surface protéique légèrement altérée
  • changement antigénique (shift) avec changement majeur de la surface protéique par acquisition de gènes encodant une nouvelle surface protéique
107
Q

Infections persistantes

Quelles sont les 3 types d’interactions persistantes entre l’hôte et le virus?

A
  • infections chroniques
  • infections latentes
  • infections lentes
108
Q

Infections persistantes

Quels sont les points clés des infections persistantes?

A
  • non éradiquées par la réponse immunitaire
  • modulation immunitaire du virus
  • d’autres résultent d’anormalités au niveau du système immunitaire
  • large nombres de cellules infectées
109
Q

Que sont les infections des tissus avec une surveillance immunitaire réduite?

A
  • tissus avec surface exposée à l’environnement (peau, glandes…)
  • seuil plus élevé de l’action immunitaire
  • mais aussi autres compartiments du corps qui ne peut montrer des réponses inflammatoires
110
Q

Quels sont les mécanismes proposés pour la persistance et échappement à la surveillance immunitaire par les cellules infectées par HIV?

A
  • expression restreinte
  • bourgeonnement de particules virales dans les vacuoles cytoplasmiques
  • inhibition prolifération L
  • variations génétiques
  • multiplication dans des sites privilégiées immunitaires
  • mobilité des cellules latentes infectées avec inhibition défenses immunitaire et non spécifiques
111
Q

Quels sont les mécanismes proposés pour la persistance et l’échappement à la surveillance immunitaire par le cytomégalovirus?

A
  • expression altérée et distribution TC de CMH classe 1
  • production altérée L ou co-stimulation
  • inhibition lyse dédiée par système du complément due ) une augmentation production facteurs inhibiteurs
  • masquage surface cellulaire avec surproduction récepteurs Fc capable de se lier à l’IgG
  • excrétion modulateurs cellulaire du SI par CMV

Virologie (15 decks)

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