Chapitre 19 (Sélénium), Chapitre 20 ( Vitamine E), Chapitre 21 (Vitamine A) Flashcards
Quelles sont les sources alimentaires du sélénium ?
- produits origine animale
- végétaux reflètent la qté de sélénium dans les sols : les sols au Québec sont très pauvres en sélénium…
Où a lieu l’absorption du sélénium?
Dans le petit intestin
Sous quelles formes la plus grande partie du sélénium est-elle absorbée chez les ruminants?
Sous forme de sélénométhionine et sélénocystéine
en raison de son incorporation dans des aa par la microflore du rumen
Durant son transport dans le plasma, comment est le Se? Où est-il déposé?
il est lié à diverses protéines (ex albumine) puis est déposé dans une grande variété de cellules et de tissus sous forme de sélénométhionine et e sélénicystéine
Quels minéraux antagonisent le sélénium lors de son absorption? Et vice versa
S, As, Cd, Hg, Cu, Zn
Où le Se est-il principalement éliminé chez les monogastriques? Chez les ruminants?
Monogastriques : urine
Ruminants : fèces
Quel est le rôle dans l’organisme du sélénium?
C’est le groupement prosthétique du glutathion peroxydase.
Cette enzyme a une activité antioxydante : elle décompose le peroxyde d’hydrogène et élimine les radicaux libres (empêche donc la peroxydation des membranes)
Quels sont les minéraux les + à risque de causer la peroxydation lorsqu’ils sont libres?
le cuivre et le fer
Qu’arrive-t-il lors d’une peroxydation des membranes?
Elles deviennent + fragiles et conduit à leur rupture ou modifie leur perméabilité.
Il en résulte donc des problèmes de perméabilité cellulaire + rupture des lysosomes : leurs enzymes vont ensuite lyser les cellules
Où est-ce que l’activité du glutathion peroxydase est la + importante?
principal : le foie et les GR
mais aussi le coeur, les reins, les poumons , l’estomac, les glandes surrénales, le pancréas, les muscles, le cerveau, les testicules
Quel est l’autre rôle dans l’organisme du sélénium?
c’est une composante de l’iodothyronine désiodase
Cette enzyme est responsable de la conversion de l’hormone thyroïdienne T4 en sa forme active, T3.
vrai ou faux : la toxicité de Se est rare chez les monogastriques (chien, chats)
vrai
Chez les herbivores, qu’est-ce qui représente un risque pour une toxicité au Se?
Si les fourrages/céréales sont cultivées sur un sol très riche en sélénium
“maladie des sols alcalins”
Quels sont les signes cliniques de la maladie des sols alcalins?
- mauvais poil ou alopécie
- sabots ou onglons fissurés
- peu de succès reproductif
- émaciés (amaigri)
Y-a-t-il des cas naturels de déficience en Se recensés chez les chats et les chiens?
non
cependant, à long terme, il y a un risque accru de :
-hypothyroïdisme
-calculs urinaires d’oxalate de calcium
-prédisposition pour le développement de cancers
Quels sont les signes cliniques de déficience en Se chez les herbivores? Qui sont le + à risque?
Les nouveaux nés des mères déficientes sont spécialement à risque de montrer des signes cliniques.
- diathèse exsudative
-échec reproductif
-dégénérescence pancréatique
-hémolyse
-nécrose hépatique - encéphalomalacie
-myopathie nutritionnelle : + fréquente
-stéatite
Qu’est-ce que fait une myopathie nutritionnelle?
C’est une dégénérescence des myocytes. Les muscles sont pâles, striés de blancs et œdématiés
Cela entraîne une démarche raide, douloureuse ; une déglutition difficile ; une incapacité à se lever ; et éventuellement une atteinte du myocarde qui mène à la mort
Pourquoi est-ce que les animaux d’élevage et de loisir ans les pâturages doivent être supplémentés de façon préventive au Québec et dans les provinces de l’ouest?
car les sols sont pauvres en Se
exemple sur l’ile du prince Édouard : 79% des chevaux ont des concentrations plasmatiques de Se marginales ou inférieures à ce qui est désiré.
Quelles sont les façons de supplémenter les animaux de pâturage en sélénium?
- bloc de sel + minéraux
- moulée supplémentée
-injection IM (court terme) - Levure de Se
-pâturages enrichis
Quelles sont les formes de vitamine E ?
Quelle est la forme la + biologiquement active?
les vitamines D sont un groupe contenant 8 molécules divisées en 2 groupes : tocophérols vs tocotriénols (3 doubles liaisons) (tous séparés en alpha, bêta, gamma et delta)
La alpha-tocophérol : c’est aussi la forme la + rencontrée dans les aliments
Quelles sont les sources alimentaires de vitamines E?
huiles végétales : olive, etc.
Produits animaux et les fourrages : en quantité moindre et la concentration diminue avec le temps et l’entreposage
Comment se fait l’absorption de vitamine E?
c’est une vitamine liposoluble : donc son absorption se fait par des micelles dans le petit intestin (il y a donc besoin de gras dans l’alimentation)
L’absorption est idéale en présence de triglycérides à chaîne moyenne
Les gras insaturés ont une influence négative sur l’absorption
Une foie que la vitamine E est absorbée, où va-t-elle?
Elle va dans le sang liée à des lipoprotéines , pour :
-être incorporé dans les GR (les GR en ont besoin dans leur membrane)
-mise en réserve dans les tissus (foie, tissu adipeux, reins, muscles squelettiques)
L’excrétion de la vitamine E se fait majoritairement dans la bile et la fraction qui n’est pas réabsorbée dans le petit intestin se retrouve dans les fèces
Quels sont les rôles de la vitamine E?
C’est un antioxydant + une composante structurale membranaire.
-protéger les aliments de l’oxydation et donc augmentent leur biodisponibilité : vitamine A, vitamine C, acides gras polyinsaturés
- elle s’intègre directement dans les membranes cellulaires pour les protéger des dommages causés par les radicaux libres et autres molécules oxydantes
-effet épargnant sur le Se : elle peut remplir ses fonctions antioxydantes jusqu’à une certaine mesure
-synthèse de protéines et d’autres molécules, réactions enzymatiques
une supplémentation en vitamine E a un effet sur l’immunité :
-amélioration de l’immunité cellulaire et humorale
-augmentation de la prolifération des lymphocytes
-augmentation de l’activité des cellules NK
-augmentation du niveau d’immunoglobulines
vrai ou faux : la toxicité à la vitamine E est fréquent
faux, c’est rare
Quels sont les effets de la toxicité à la vitamine E?
syndrome hémorragique
syndrome neurologique
défaut de minéralisation osseuse
Quels sont les effets d’une déficience en vitamine E sur les autres vitamines liposolubles (ADEK)
une augmentation de la vitamine E diminuera la qté de vitamine A, D, K, car ils sont tous stockés au foie
Quels sont les signes cliniques d’une déficience en vitamine E?
ils sont similaire aux signes cliniques de déficience en Se
-myopathie nutritionnelle
-instabilité membranaire : hémolyse, nécrose rénale, nécrose hépatique, stéatite, etc.
-échec reproductif : dégénérescence embryonnaire, atrophie des gonades, stérilité
Quelles sont les formes de vitamine A
-rétinal : active
-rétinol : forme de référence, active
-B-carotène/caroténoïdes (forme pro-active : le corps doit la transformer)
- acide rétinoïque :active
Comment se passe la transformation rétinol-rétinal-acide rétinoïque?
Le rétinol et le rétinal peuvent être converti dans une forme et vice versa : c’est interchangeable.
Le rétinal peut être transformé en acide rétinoïque , mais pas l’inverse : c’est irréversible
Quelles sont les sources alimentaires de la vitamine A?
viande, foie : rétinol
végétaux : B-carotène
comment le soleil influence les caroténoïdes?
il les dégrade
il peut diminuer 50-80% des caroténoïdes en 24h dans du foin séché au soleil par exemple
Qu’est-ce qui fait varier la couleur du jaune d’œuf ?
la quantité de caroténoïdes dans l’alimentation de la poule
Donc l’augmentation de caroténoïdes permet de régler le problème du jaune pâle
(la concentration de caroténoïdes est directement proportionnelle à l’intensité de la pigmentation jaune ou verte des aliments)
Comment se fait l’absorption de la vitamine A?
C’est une vitamine liposoluble donc : dans des micelles , donc par la suite par diffusion passive dans les entérocytes
Comment le B-carotène est-il transformé en rétinol?
- B-carotène — retinaldehyde (avec action enzyme B-carotene-15,115-oxygenase (BCO))
- retinaldehyde – rétinol (avec enzyme retinal reductase)
Les chats peuvent-ils convertir le B-carotène en rétinol?
non, car ils ne possèdent pas l’enzyme de clivage. Donc il est important de leur donner directement la forme activée (rétinol, etc.) dans leur alimentation
(c’est normal, car dans la nature les chats n’étaient pas supposés manger des végétaux)
Où la vitamine A est-elle mise en réserve?
Le rétinol est mis en réserve à 90% dans les adipocytes du foie, principalement sous forme d’ester de palmitate
Au moment d’être mobilisé, le rétinol doit être désestérifié et fixé sur la RBP qui sert à son transport sanguin.
Quels sont les rôles dans l’organisme de la vitamine A?
-vision : rôle principal!!!
-transcription des gènes
-métabolisme osseux
-santé des épithéliums
-hématopoïèse
-reproduction et développement embryonnaire
-fonction immunitaire
Quels sont les pigments visuels des bâtonnets et des cônes?
La rhodopsine et l’iodopsine
Quel est le groupement prosthétique de la rhodopsine et de l’iodopsine?
Le rétinal
Que se passe-t-il lorsque la rhodopsine et l’iodopsine sont blanchis par la lumière?
Le rétinal se dissocie des apoprotéines , générant une impulsion nerveuse qui sera transmise au cerveau
voir diapo 76 la régénération des pigments
Comment la vitamine A joue-t-elle un rôle pour les épithéliums?
elle a une implication dans la formation de mucopolysaccharides et de glycoprotéines et permet la différenciation des cellules en cellules ciliées, épithéliales et à mucus
Est-ce qu’un excès de caroténoïde peut être toxique?
non, car sa conversion est bien régulée
Quels sont les signes cliniques associés à une intoxication au rétinol?
- anorexie, nausée, perte de poids
-diminution de la croissance
-malformations osseuses (amincissement du cortex, fractures, etc.)
-anomalie des téguments
-échec reproductif
-coagulation déficiente
Qu’est-ce que cause une déficience en rétinol, caroténoïdes ou une malabsorption intestinale?
- diminution, voire arrêt de la croissance
-échec reproductif
-fréquence et sévérité accrues des infections en lien avec les lésions épithéliales ouvrant la voie aux infections , mais aussi une baisse de la réponse immunitaire
-remodelage et déposition osseuse anormaux, pouvant conduire à la constriction des tissus nerveux chez les animaux en croissance
-cécité, surdité, ataxie, incoordination, paralysie
-lésions épithéliales : les cellules sont remplacées par un épithélium stratifié, kératinisé et non-cilié (métaplasie squameuse)
-lésions oculaires et héméralopie
autres problèmes secondaires liés à des lésions épithéliales?
folliculose
perte d’acuité gustative et olfactive
diarrhée et malabsorption
urolithes
augmentation de la pression du fluide céphalorachidien
Qu’est-ce que l’héméralopie? (“night blindness”)
premier symptôme à apparaître lors d’hypovitaminose A
S’observe chez tt les espèces animales
= incapacité de s’adapter à de faibles niveaux de luminosités (concentration plasmatique de rétinol dans le plasma faible donc régénération de rhodopsine lente tout comme vitesse d’adaptation aux variations de luminosité)
Qu’est-ce que la xérophtalmie?
la sécrétion lacrymale fait défaut (sauf chez les bovins et équins car bcp glandes) et la cornée et la conjonctive des yeux sèchent et deviennent irritées et enflammées. La cornée s’opacifie, se kératinise, s’ulcérifie et peut éventuellement s’infecter et même se perforer
