cardiologie partie 2 Flashcards

1
Q

Nommes les coronaropathie

A

Angine stable
Angine instable
Infarctus du myocarde

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Q

Nommes les Syndromes coronariens aiguës

A
  • angine instable
  • infarctus du myocarde
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Q

Facteurs de risque des coronaropathies

A
  • Non modifiables :
  • Âge, sexe
  • Origine ethnique
  • ATCD familiale
  • Modifiables :
  • Dyslipidémie, HTA, Db
  • Tabac, sédentarité, obésité/syndrome métabolique
  • Toxicomanie, détresse psychologique
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4
Q

Angine stable

A
  • Manque d’oxygène au myocarde créant un douleur rétro-sternale (DRS)
  • Provoqué par une hausse de la demande en O2 ou une baisse de l’apport d’O2
  • Due à un rétrécissement des artères coronaires attribuable à l’athérosclérose
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Q

Apparition (facteurs non cardiaques) de l’angine stable

A
  • Effort physique, anxiété
  • Post repas
  • Toxicomanie, tabac
  • Hyperthermie
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6
Q

Durée et soulagement de l’angine stable

A
  • Durée : 5 à 15 minutes
  • Soulagée par :
  • Facteur déclenchant atténué
  • Nitroglycérine S/L
  • Se produit de façon intermittente et présente toujours le même schéma
    d’apparition, de durée et d’intensité des symptômes
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7
Q

Où se produit la douleur rétro-sternale de l’angine stable?

A
  • Rétro-sternale
  • Épigastrique
  • Irradiation ?
  • Cou, mâchoire, épaule et bras gauche
  • Entre les omoplates
  • La sensation ne varie par avec le changement de position ou la modification de
    la respiration.
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8
Q

Traitements de l’angine stable

A
  • Traitement non pharmacologique
  • Changement des habitudes de vie
  • Traitement pharmacologique à long terme
  • ASA
  • Bétabloquant
  • Bloqueur des canaux calciques
  • Traitement pharmacologique en urgence
  • Dérivé nitrés à action rapide

Après avoir exclu l’infarctus du myocarde par un ECG

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9
Q

Définition du syndrome coronarien aigüe

A
  • Associé à la détérioration d’une plaque athéromateuse qui a déjà été stable. Rupture de cette plaque expose intima au sang et stimule agrégation
    plaquettaire et vasoconstriction ce qui forme un thrombus
  • Obstruction partielle (angine instable) ou totale (infarctus du myocarde) d’une
    artère coronaire, ou une obstruction par thrombus.
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10
Q

Angine instable

A
  • Obstruction partielle d’une artère coronaire
  • Apparition :
  • À l’effort ou au repos
  • Dans nouvelles circonstances/situations
  • Durée : + 20 minutes
  • DRS : + fréquente, + longue durée, + souffrante
  • Non soulagée par NTG
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11
Q

Infarctus du myocarde

A
  • Nécrose du muscle cardiaque due à une obstruction aiguë et prolongée d’une
    artère coronaire
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12
Q

Infarctus STEMI

A

Obstruction complète des artères coronariennes

ECG: élévation persistante du ST

tropopines élevées

Urgence extrême

Traitements: Angioplastie en urgence (< 120
min) ou thrombolyse

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13
Q

Infarctus du myocarde NSTEMI

A

Obstruction des artères coronariennes partielles

ECG: sous décalage du segment ST ou inversion du T

Troponines élevées

Urgence

Traitement : Angioplastie différée selon le
risque

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14
Q

Manifestations cliniques de l’infarctus du myocarde

A
  • DRS (non soulagé par repos, changement de position, NTG)
  • Inconfort, faiblesse, essoufflement, dyspnée, étourdissement
  • Nausée, vomissement
  • Anxiété , sueurs
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15
Q

Évaluation infirmière lors d’un infarctus du myocarde

A

I : Turgescence des jugulaires
Œdème périphérique
↓ débit urinaire
Pâle, grisâtre, moite et froid au toucher
P : Tachycardie
Hyperthermie
P : —
A : TA ↑, si trop long avant tx : ↓ TA (baisse du débit cardiaque)
Présence de B3-B4 possibles
Pms : crépitants possible

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16
Q

Examens paracliniques à faire pour déceler un infarctus du myocarde

A
  • Créatine kinase MB (CK-MB)
  • Troponines
  • ECG
  • Coronographie (peut aussi être un traitement)
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17
Q

Créatine kinase MB (CK-MB)

A
  • Propre aux cellules myocardiques
  • Signe de blessure ou de stress
  • Augmente à mesure que la douleur augmente
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18
Q

troponines

A
  • Protéine du muscle cardiaque qui contrôle intéraction entre l’actine et la
    myosine
  • Est libéré après lésion myocardique
  • Le plus sensible et spécifique pour un infarctus
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19
Q

Coronographie

A
  • Insertion d’un cathéter radio-opaque a/n de l’artère fémorale ou radiale
  • Injection d’un produit de contraste iodé pour visualiser les artères
  • Afin de détecter d’éventuelles sténoses (rétrécissements) ou occlusions.
  • Possibilité d’insérer un stent
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20
Q

Surveillance clinique après une Coronographie

A
  • Surveillances post intervention
  • Décompression bracelet compressif (radiale)
  • Aliter pendant 24h (fémoral)
  • CCMSPRO
  • Site d’insertion (ecchymose, induration)
  • Alerte clinique :
  • Saignement
  • CCMSPRO anormal
  • Écoulement du point d’insertion
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21
Q

pontage aorto-coronarien

A
  • Intervention chirurgicale qui consiste à contourner une artère coronaire obstruée en
    créant un nouveau passage pour le sang, à l’aide d’un greffon (veine ou artère).
  • Utilisation machine cœur-poumons
  • Utilisation veine saphène
  • Soins infirmiers :
  • Soulager la douleur
  • Nettoyer la plaie die
  • Inspirométrie
  • Tousser en soutenant le thorax
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22
Q

Prise en charge d’un infarctus

A
  • Installation accès veineux
  • Installation O2 PRN
  • Examen paraclinique à faire
  • ECG, troponine, CK-MB
  • Préparation coronarographie +/- dilatation et stent
  • Préparation pontage aorto-coronarien (PAC)
  • Si pt est hypothéqué → tx médical seulement Pharmacothérapie phase aiguë
  • ASA
  • Dérivé nitré
  • Morphine IV
  • Anticoagulant IV (héparine IV)
  • Thrombolyse
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23
Q

Complications d’un infarctus

A
  • Arythmies
  • Insuffisance cardiaque (lorsque force de contraction est diminuer)
  • Péricardite
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24
Q

Objectifs généraux du traitement d’un syndrome coronarien aigüe

A
  • Soulager la douleur
  • Préserver le myocarde
  • Assurer le bon traitement rapidement
  • Réduire les facteurs de risques modifiables
  • S’adapter à l’anxiété liée à la maladie
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25
Insuffisance cardiaque
* Incapacité du cœur à exercer sa fonction de pompage ou de remplissage. * Peut résulter d'une dysfonction systolique (altération de la capacité du cœur à se contracter) ou diastolique (altération du remplissage du cœur). * Causes : - Coronaropathie - Valvulopathie - HTA
26
insuffisance cardiaque droite
Surcharge du ventricule droit entraînant une congestion veineuse périphérique.
27
Insuffisance cardiaque gauche
Dysfonction du ventricule gauche, causant une congestion pulmonaire.
28
Insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite (ICFEr) :
Problème de contraction du ventricule gauche (FEVG < 40 %).
29
Insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée (ICFEp) :
Problème de relaxation et de remplissage du cœur (FEVG ≥ 50 %)
30
mécanismes de compensation de l'insuffisance cardiaque
1. Activation du système nerveux sympathique 2. Activation du système rétine-agentensine 3. Dilatation ventriculaire 4. Hypertrophie ventriculaire
31
Le but de l'activation du système nerveux sympathique pour compenser l'insuffisance cardiaque
Augmenter la fréquence cardiaque et la contractilité pour compenser la baisse du débit cardiaque.
32
Mécanisme du système nerveux sympathique pour le coeur
- Libération adrénaline et noradrénaline (catécholamines) - ↑ de la FC et contractibilité ainsi que vasoconstriction systémique
33
Effets à long terme de l'activation du système nerveux sympathique
Augmentation de la demande en oxygène du myocarde Vasoconstriction excessive → Augmentation de la postcharge Déplétion des réserves de catécholamines → Dysfonction myocardique
34
But de l'activation du système rétine-angiotensine pour compenser l'insuffisance cardiaque
Maintenir la pression artérielle et le volume sanguin.
35
Mécanisme du système rétine-angiotensine pour la compensation d'une insuffisance cardiaque
Diminution du débit rénal → Stimulation de la sécrétion de rénine Augmentation de l’angiotensine II → Vasoconstriction + Stimulation de la production d’aldostérone Aldostérone → Rétention de sodium et d’eau pour augmenter la volémie
36
Effets à long terme de la compensation de l'insuffisance par le système rénine-angiotensine
Vasoconstriction → Augmentation de la postcharge Rétention hydrosodée → Augmentation de la précharge → Œdèmes Fibrose myocardique et remodelage pathologique
37
Dilatation ventriculaire pour compenser l'insuffisance cardiaque
- Initialement, l’étirement des fibres myocardiques améliore la contractilité (effet bénéfique). - Mais au-delà d’un certain point, les fibres s’allongent excessivement et perdent leur capacité contractile.
38
Hypertrophie ventriculaire pour compenser l'insuffisance cardiaque
Mécanisme : - Augmentation de la postcharge et contractibilité → Le ventricule doit générer plus de pression pour éjecter le sang. - Adaptation par épaississement des parois myocardiques (hypertrophie concentrique). Effets à long terme : Contractibilité s’affaiblit Augmentation de la demande en oxygène du myocarde Plus vulnérable aux arythmies
39
Normale de la Fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG)
55-60% (**En bas de 50% on considère que le patient est insuffisant cardiaque )
40
Avec quel examen paraclinique on calcul le FEVG?
L'échographie cardiaque
41
Échographie transoesophagienne (ETO)
Gastroscope inséré dans l’œsophage - Permet obtenir image de taille du cœur, anomalies valvulaires, végétation d’une endocardite et source possible d’un thrombus - Examen sous sédation légère et gorge anesthésiée - Au retour : NPO x2h ** Doit signer consentement
42
Dosage de peptide natriurétique de type B (BNP)
- Hormone qui favorise vasodilatation veineuse et artérielle = ↓ précharge et postcharge - Sécrétion proportionnelle au degré d’étirement des fibres myocardiques en réponse au volume contenu dans les cavités du cœur - Stimule la diurèse en ↑ débit de filtration glomérulaire et s’oppposent aux effets du SRAA - Permet de faire distinction entre dyspnée 2e à l’IC ou une dyspnée 2e à d’autres causes - Le test est positif à partir de 500 g/mL (IC très probable)
43
ECG à l'effort
- Mesure efficacité du cœur lors d’un stress physique - Pt marche sur le un tapis roulant en même temps qu’on surveille son ECG et sa TA - Épreuve se poursuit ad la fréquence cardiaque ciblée, une DRS ou de la fatigue
44
Scintigraphie cardiaque (MIBI persantin)
- Injection IV d’un produit de contraste, suivie d’une imagerie nucléaire - Vérifier irrigation sanguine du muscle cardiaque en stimulant un effort - Deux étapes : cœur est d’abord étudié au repos puis une perfusion de Persantin est adm. - Ce med. Provoque dilatation artères coronaires normal, réduisant alors le débit sanguin dans les vaisseaux rétrécis. Un isotope est injecté pour visualiser les blocages coronaires. - Lorsqu’une épreuve d’effort n’est pas réalisable
45
Examens paracliniques pour diagnostiquer une insuffisance cardiaque
- Échographie cardiaque - Échographie transoesophagienne - Dosage de peptide natriurétique de type B (BNP) - ECG à l'effort - Scintigraphie cardiaque (MIBI persantin)
46
traitement non-pharmacologique de l'insuffisance cardiaque
- Traiter la cause sous-jacente - Limiter les activités selon tolérance - Thérapie nutritionnelle (hyposodée, limite liquidienne(1200 mL))
47
Traitement chirurgicale de l'insuffisance cardiaque
- Installation d’un stimulateur cardiaque (Pacemaker) - Pontage aorte-coronarien - Inst. dispositifs temporaires (cœur mécanique) - Greffe cardiaque
48
traitement pharmacologique de l'insuffisance cardiaque
- Diurétiques - Antiangineux → Bétabloquant - IECA - Dérivés nitrés - Glucoside cardiotonique
49
Glycoside cardiotonique Digoxine (Lanoxin) PO ou IV
Antiarythmique Traitement de l’insuffisance cardiaque Mécanisme d’action Ralentit la FC Régularise le rythme cardiaque Renforcit la contractilité myocardique Effets secondaires Bradycardie, arythmie, fatigue, Nausées, Vomissements Points importants: - Avant administration surveillance pouls > 60 bpm - Si IV, moniteur cardiaque obligatoire - Faible zone thérapeutique → surveillance digoxinémie sanguin (pour éviter les surdoses)
50
Objectifs généraux du traitement de l'insuffisance cardiaque
* Atténuer les symptômes * Réduire l’œdème périphérique * Augmenter la tolérance à l’effort * Favoriser le respect du traitement * Éviter les complications
51
Complications de l'insuffisance cardiaque
- Diminution de irrigation tissulaire - Dégradation échanges gazeux - Déséquilibre du volume liquidien - Réduction de la capacité fonctionnelle - Épanchement pleurale - Arythmie - hépatomégalie - Syndrome cardio-rénale - Anémie - Œdème aigu du poumon (OAP)
52
pourquoi les gens qui font de l'insuffisance cardiaque sont à risque d'épanchement pleural
- Pression hydrostatique accrue → fuite dans l’espace pleural (transsudation)
53
pourquoi les gens qui font de l'insuffisance cardiaque sont à risque d'arythmie
- Étirement myocardique, fibrose et dilatation des cavités = modifient conduction électrique du cœur (fibrillation auriculaire)
54
pourquoi les gens qui font de l'insuffisance cardiaque sont à risque d'hépatomégalie?
- Congestion veineuse hépatique (le sang "refoule" dans le foie via la veine cave inférieure) → Stase sanguine dans le foie → Distension des sinusoïdes hépatiques→ Hépatomégalie congestive
55
Qu'est-ce que le syndrome cardio-rénale (complication de l'insuffisance cardiaque
- ↓ perfusion rénale, ↓ DFG, ↑ créat = activation SRAA = aggravation IC - Cercle vicieux
56
pourquoi les gens qui font de l'insuffisance cardiaque sont à risque du développement d'une anémie
Anémie 2e insuffisance rénale chronique
57
ŒDÈME AIGU DU POUMON
Définition : Inondation brutale des alvéoles pulmonaires et du tissus interstitiel par transsudation de plasma * Cause : ↑ pression dans les capillaires pulmonaire - IC gauche décompensé aiguë **Urgence**
58
Manifestations clinique de l'oedème aigue du poumon
- Dyspnée : rythme rapide et superficiel - Désaturation - Sensation de pression thoracique - Aus. pulm : crépitants (intense et très fort) - Toux sèche persistante (1er temps) - Toux accompagnée d’expecto abondantes, mousseuses, rosée (2e temps) - Utilisation muscles accessoires * Système cardiaque - HTA - Tachycardie * Autres - Anxiété, panique - Teint pâle, cyanosée - Peau moite et froide - Sentiment de mort imminente
59
Traitement de l'oedème aigüe du poumon
* Diurétiques - Lasix IV * Oxygénothérapie - Si saturation < 90-92% * Dérivé nitré - NTG IV (dilatation des artères cardiaques)
60
Valvulopathie
* Dysfonctionnement des valves cardiaques * Se définit selon la valve atteinte et la nature de altération fonctionnelle - Sténose (rétrécissement) - Régurgitation (insuffisance) * Manifestations cliniques variables selon la valve affectée, son altération et sa gravité - Présence de souffles à l’auscultation cardiaque
61
traitement de la valvulopathie
* Réparation valvulaire - Intervention chirurgicale de choix * Remplacement valvulaire - Mécanique (risque de thrombus = anticoagulant à vie) - Bioprothèse (Porc, bœuf, humain DCD) (calcification, durcissement)
62
Endocardite
* Infection qui provoque un processus inflammatoire de l’endocarde * S’étend aussi aux valves * Si pas soigné après 6 mois = 100% décès * Causes : - Utilisation drogue injectable - Inf. nosocomiale provoqué par inst. cathéter central - Hémodialyse - Infection bactérienne ou fongique
63
Manifestations cliniques de l'endocardite
* Systémique, non spécifiques * Hyperthermie, avec frisson * Fatigue, faiblesse * Anorexie * Douleurs articulaire et musculaire * Sueurs nocturnes * Évaluation infirmière - Présence de souffle a/n de valve atteintes
64
Examens paracliniques pour déceler une endocardite
* Hémocultures endocardique (3 sets de bouteilles à 60 minutes intervalles sur sites différents) * Écho transoesophagienne (ETO) * RX poumons ( pour voir cardiomégalie) * ECG (arythmie 2e fièvre)
65
traitement de l'endocardite
- Atb IV longue durée (6 mois à 1 an, minimum 1 mois) - Valvuloplastie PRN - Anticoagulothérapie
66
Complications de l'endocardite
* Fragments de végétations infectées sur les valves peuvent se détacher et former des emboles septiques, qui peuvent migrer vers d'autres organes, entraînant de graves complications : - Embolie pulmonaire - Embolie cérébrale (AVC) - Embolie rénale : peut entraîner une insuffisance rénale aiguë. - Embolie splénique
67
Péricardite
* Inflammation de l’enveloppe extérieur du cœur, le sac péricardique * Entraine : - Changement anatomique - Changement hémodynamique (altération du remplissage cardiaque) Normal : 5 à 10 ml de liquide dans l’espace péricardique
68
Manifestations cliniques de la péricardite
Douleur thoracique (vive, progressive, pleurétique) - ↑ toux, décubitus dorsal, inspiration profonde - Soulagé par position assise, haut du corps penché vers l’avant - Peu irradié cou, bras, épaule gauche * Dyspnée, amplitude superficielle * Hyperthermie * Anxiété * Évaluation infirmière - Présence de frottement péricardique
69
Examens paraclinique pour déceler une péricardite
* ECG (présence de changement 2e inflammation) * TDM ou IRM * Prélèvements sanguins - GB ↑, CRP ↑, troponine ↑ * Biopsie du péricarde
70
Complications de la péricardite
- Épanchement péricardite - tamponnade cardiaque (sévère épanchement)
71
Traitement de la péricardite
* Anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS) * Cortistéroïde (prednisone) * Péricardiocentèse (ponction du péricarde) * Fenêtre péricardique (procédure chirurgicale qui consiste à créer une ouverture dans le péricarde et qui permet un drainage en continu dans le péritoine ou le thorax)(quand le patient fait des péricardites à répétition)