Cardio Flashcards
MA Digoxina
Antagonista competitivo de K+ sobre bomba Na+/K+: ATPasa
Inhibidores de la PDE3: (2)
Amrinona y Milrinona
Agonistas beta-adrenérgicos que se utilizan en ICA (2)
Dopamina y Dobutamina
Digoxina es de primera elección en… (2)
- IC sistólica con FE<35% (IV)
2. Control de la frecuencia ventricular en FA
Mortalidad y digoxina
No la aumenta durante el tto control neurohumoral (incluso puede disminuirla 0,5-0,9 ng/mL). Solo se produce aumento tras suspensión de tto crónico.
¿Por qué se producen post potenciales tardíos a dosis elevadas de digoxina?
Sobrecarga de Calcio:
Aumenta el automatismo infranodal y pendiente fase 4 His-Purkinje (funny current/corriente marcapasos)
FC y digoxina
Disminuye porque aumenta el tono del SNPS, disminuye el tono SNS (aumenta PRA de NAV y NSA)
Precarga y poscarga y digoxina
Disminuye ambas (precarga porque aumenta la FE y poscarga porque disminuye RVP)
Efecto de la digoxina en nAV a dosis terapéuticas
Aumenta PRA y disminuye VC: control de Frec Ventricular en arritmias como FA. (arritmias supraventriculares)
Efectos de la digoxina a dosis elevadas tóxicas (5)
NSA, NAV, aurículas, ventrículos y consecuencias de sobrecarga de calcio (arritmias que puede producir)
Elevado tono vagal
- nSA: Bradicardia
- nAV: bloqueo (mayor con BB y Ca antag.)
- Aurículas: flutter–>FA (acorta DPA al activar canales de K- ACh, o bomba K/Ca2+).
- Ventrículos: Aumento de Na intracel>Despol>Canales de Na inactivos>inexcitabilidad>menor VC–> Arritmias por reentrada
- Sobrecarga de Ca: aumenta el automatismo infranodal: POSTPOTENCIALES TARDÍOS–> marcapasos ectópicos
Margen terapeutico digoxina
Estrech: 05-2ng/L (>3–> RAMs)
Eliminacion digoxina
Renal
Alteracion de percepcion de los colores en paciente en tto de IC
RAM/intoxicacion por Digoxina
Protocolo ante intoxicación digitálica (5)
- Suspensión del tto
- Administración de K!!: compite con digoxina por union a ATPasa
- Vigilar potasemia y CI
- Administrar antiarrítmicos: si IC y TCventricular usar LIDOCAÍNA (No verapamilo y Diltiazem)
- Anticuerpos antidigoxina: desaparece arritmia en 1 hora
En una intoxicación digitálica, si hay IC y taquicardia ventricular…
Se usará LIDOCAÍNA!
Jamás se usarán VERAPAMILO o DILTIAZEM, puesto que aumentan la digoxinemia
Disminuyen digoxinemia
Antiacidos o resinas de intercambio iónico (disminuyen absorcion oral)
Aumenta digoxinemia
Reduccion en funcion renal: esprinolactona, quinidina y amiodarona
Inhibidores de la degradacion intestina: eritromicina o tetraciclina
hipopotasemia o hipercalcemia
aumentan senisbilidad por digozina
Antagonizan el efecto inotropico + de digoxina (3)
BB
antagonistas de calcio
antiarritmicos 1A y 1C
DA a dosis altas
efecto beta 1: aumenta FC y más altas alfa 1: VC
Dobutamina
beta 1
Usos DA y dobutamina
Tto en insuficiencia cardiaca aguda!
No en crónica dado que producen tolerancia.
Mecanismo de acción del LEVOSIMENDÁN cardiaco y vascular
- Aumenta la sensibilidad de la troponina C por el Ca.
- NO aumenta Ca intracelular
- Efecto Ca dependiente: se une en sístole y se separa en diástole –> NO afecta relajación cardíaca!!!!!
- -> útil en IC diastólica!!!
- Efectos en miocito vascular: favorece salida de K+(hiperpolariza) e inhibe canal de Ca: relajación (disminuye RVP) poscarga
- Puede usarse en pacientes con BB (al contrario que digoxina).
Istaroxima
- Inhibe ATPasa Na/K (como digoxina)
2. Estimula SERCA: relajación del ventrículo en diástole (recaptacion de Calcio)
Activadores de actina (inotr +)
Omecamtiv
Mecarbil
Dantroleno
Estabiliza RyR2
Reduce fuga de Ca de IC en diástole (arritmias mortales)
Inotrópicos postivos que en tto crónico aumentan la mortalidad
Inhibidores de la PDE3:
- MILRINONA
- AMRINONA
MA antiarrítmicos de clase I
Todas disminuyen la pendiente de despolarizacion (IC>IA>IB)–> bloquen los canales de Na+ (IB y IA tb K+)
FA de clase I que alargan la repolarizacion y consecuencias
IA–> sdo QT largo y riesgo de Torsades de pointes
FA de clase I que acortan la repolarizacion
IB
Acciones antimuscarínicas
Quinidina y Disopiramida–>Hay que administrar con BB o Antagonistas de calcio
Cuales son los FA del grupo IA (3)
Quinidina, Procainamida y Disopiramida
Produce un sdo de tipo lupus si se administra VO
Procainamida–> IV arritmias ventriculares en medio hospitalario
CI en IC
Disopiramida (disminuye contractilidad)
FA grupo IB
Lidocaina (acorta DPA)
Afinidad del grupo IB
Ventriculos e isquemia (mas despolarizados)- casi nada auriculas
Usos grupo IB
Lidocaina : Se usa para arritmias ventriculares post IAM e intoxicacion por digoxina
FA Grupo IC (2)
Flecainida, propafenona
FA del grupo I más arritmogénicos
Grupo Ic: flecainamida y propafenona
Los que más deprimen entrada de Na
Ojo con Flecainida y propafenona (efectos cardiacos no deseados)
Mayor riesgo de arritmias tras infarto
Deprimen funcion cardiaca–> bloquean rc beta 1 y canales de calcio lentos– CI en IC
Usos de grupo IC (3)
prolongan el PRA auricular -revertir la FA en corazón con estructuras normales (nunca en IC)
prolongan el PRA en NAV y vias accesorias - Sdo W-P-W y taquiarritmias reentrantes en NAV
FA para revertir FA en pacientes sin enfermedad cardíaca estructural
Grupo IC:
- FLECAINAMIDA
- PROPAFENONA
FA para el Síndrome WPW
Grupo IC:
- FLECAINAMIDA
- PROPAFENONA
Prolongan PRE nAV y vía accesoria
dónde actúan los beta bloqueantes
NSA y NAV (nada en auriculas y ventriculos)
FA de elección en torsades de pointes
BBloq (FA grupo II) (siempre pensar en taquiarritmias)
cuales son los fármacos del grupo III y su MA
Bloquean canales de K-prolongar repolarizacion: amiodarona, dronedarona y sotalol
MA amiodarona
tiene efectos de los 4 grupos: Bloquea canales de Na+, betabloq, bloquea canales de K y ca2+ y acciones sobre membrana plasmática
tiene efectos sobre membrana plasmática
Amiodarona
Aumenta VasoDil periférica y coronaria
Reduce demandas de oxígeno en miocardio: útil en ancianos
FA que se une 100% a proteínas plasmáticas
Amiodarona
FA con dos átomos de iodo que produce hiper o hipo tiroidismo
Amiodarona
FA extremadamente lipofílico que se acumula en tejido graso, hepático y cardíaco
Amiodarona
Hace necearia una dosis de sobrecarga al inicio del tratamiento.
Semivida de eliminación de la amiodarona
30 días.
El efecto persiste tras suspender el tratamiento
Vía de eliminación de la amiodarona
Vía BIliar
NO SE ELIMINA POR VÍA RENAL –> NO se elimina en hemodiálisis
FA que no se elimina en hemodiálisis
Amiodarona
No se elimina por vía renal, sino biliar–> metabolito activo desetil-A
FA que aumenta digoxinemia
Amiodarona
Principales RA de amiodarona
- Microdepósitos corneanos: visión borrosa, fotofobia, etc.
- Hipo/Hiper tiroidismo: agrava arritmias
- Fibrosis pulmonar: mucha mortalidad
- Aumento de enzimas hepáticas: monitorización
Amiodarona es un FA de elección para la reversión de FA (fibrilación auricular) en pacientes con:
- Enfermedad coronaria
- Insuficiencia cardíaca
- Cardiopatía hipertrófica
Contraindicados Flecainamida y propafenona
Dronedarona diseñado para…
Disminuir RAM de amiodarona: no tiene átomos de iodo –> indicado en pacientes con hipo/hipertiroidismo
FA que reduce riesgo de ACV en FA paroxística
Dronedarona