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Farmacología 1 parcial > Cardio > Flashcards

Cardio Flashcards

1
Q

MA Digoxina

A

Antagonista competitivo de K+ sobre bomba Na+/K+: ATPasa

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2
Q

Inhibidores de la PDE3: (2)

A

Amrinona y Milrinona

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3
Q

Agonistas beta-adrenérgicos que se utilizan en ICA (2)

A

Dopamina y Dobutamina

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4
Q

Digoxina es de primera elección en… (2)

A
  1. IC sistólica con FE<35% (IV)

2. Control de la frecuencia ventricular en FA

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5
Q

Mortalidad y digoxina

A

No la aumenta durante el tto control neurohumoral (incluso puede disminuirla 0,5-0,9 ng/mL). Solo se produce aumento tras suspensión de tto crónico.

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6
Q

¿Por qué se producen post potenciales tardíos a dosis elevadas de digoxina?

A

Sobrecarga de Calcio:

Aumenta el automatismo infranodal y pendiente fase 4 His-Purkinje (funny current/corriente marcapasos)

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7
Q

FC y digoxina

A

Disminuye porque aumenta el tono del SNPS, disminuye el tono SNS (aumenta PRA de NAV y NSA)

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8
Q

Precarga y poscarga y digoxina

A

Disminuye ambas (precarga porque aumenta la FE y poscarga porque disminuye RVP)

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9
Q

Efecto de la digoxina en nAV a dosis terapéuticas

A

Aumenta PRA y disminuye VC: control de Frec Ventricular en arritmias como FA. (arritmias supraventriculares)

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10
Q

Efectos de la digoxina a dosis elevadas tóxicas (5)

NSA, NAV, aurículas, ventrículos y consecuencias de sobrecarga de calcio (arritmias que puede producir)

A

Elevado tono vagal

  1. nSA: Bradicardia
  2. nAV: bloqueo (mayor con BB y Ca antag.)
  3. Aurículas: flutter–>FA (acorta DPA al activar canales de K- ACh, o bomba K/Ca2+).
  4. Ventrículos: Aumento de Na intracel>Despol>Canales de Na inactivos>inexcitabilidad>menor VC–> Arritmias por reentrada
  5. Sobrecarga de Ca: aumenta el automatismo infranodal: POSTPOTENCIALES TARDÍOS–> marcapasos ectópicos
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11
Q

Margen terapeutico digoxina

A

Estrech: 05-2ng/L (>3–> RAMs)

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12
Q

Eliminacion digoxina

A

Renal

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13
Q

Alteracion de percepcion de los colores en paciente en tto de IC

A

RAM/intoxicacion por Digoxina

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14
Q

Protocolo ante intoxicación digitálica (5)

A
  1. Suspensión del tto
  2. Administración de K!!: compite con digoxina por union a ATPasa
  3. Vigilar potasemia y CI
  4. Administrar antiarrítmicos: si IC y TCventricular usar LIDOCAÍNA (No verapamilo y Diltiazem)
  5. Anticuerpos antidigoxina: desaparece arritmia en 1 hora
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15
Q

En una intoxicación digitálica, si hay IC y taquicardia ventricular…

A

Se usará LIDOCAÍNA!

Jamás se usarán VERAPAMILO o DILTIAZEM, puesto que aumentan la digoxinemia

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16
Q

Disminuyen digoxinemia

A

Antiacidos o resinas de intercambio iónico (disminuyen absorcion oral)

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17
Q

Aumenta digoxinemia

A

Reduccion en funcion renal: esprinolactona, quinidina y amiodarona
Inhibidores de la degradacion intestina: eritromicina o tetraciclina

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18
Q

hipopotasemia o hipercalcemia

A

aumentan senisbilidad por digozina

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19
Q

Antagonizan el efecto inotropico + de digoxina (3)

A

BB
antagonistas de calcio
antiarritmicos 1A y 1C

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20
Q

DA a dosis altas

A

efecto beta 1: aumenta FC y más altas alfa 1: VC

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21
Q

Dobutamina

A

beta 1

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22
Q

Usos DA y dobutamina

A

Tto en insuficiencia cardiaca aguda!

No en crónica dado que producen tolerancia.

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23
Q

Mecanismo de acción del LEVOSIMENDÁN cardiaco y vascular

A
  • Aumenta la sensibilidad de la troponina C por el Ca.
  • NO aumenta Ca intracelular
  • Efecto Ca dependiente: se une en sístole y se separa en diástole –> NO afecta relajación cardíaca!!!!!
  • -> útil en IC diastólica!!!
  • Efectos en miocito vascular: favorece salida de K+(hiperpolariza) e inhibe canal de Ca: relajación (disminuye RVP) poscarga
  • Puede usarse en pacientes con BB (al contrario que digoxina).
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24
Q

Istaroxima

A
  1. Inhibe ATPasa Na/K (como digoxina)

2. Estimula SERCA: relajación del ventrículo en diástole (recaptacion de Calcio)

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25
Q

Activadores de actina (inotr +)

A

Omecamtiv

Mecarbil

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26
Q

Dantroleno

A

Estabiliza RyR2

Reduce fuga de Ca de IC en diástole (arritmias mortales)

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27
Q

Inotrópicos postivos que en tto crónico aumentan la mortalidad

A

Inhibidores de la PDE3:

  • MILRINONA
  • AMRINONA
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28
Q

MA antiarrítmicos de clase I

A

Todas disminuyen la pendiente de despolarizacion (IC>IA>IB)–> bloquen los canales de Na+ (IB y IA tb K+)

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29
Q

FA de clase I que alargan la repolarizacion y consecuencias

A

IA–> sdo QT largo y riesgo de Torsades de pointes

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30
Q

FA de clase I que acortan la repolarizacion

A

IB

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31
Q

Acciones antimuscarínicas

A

Quinidina y Disopiramida–>Hay que administrar con BB o Antagonistas de calcio

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32
Q

Cuales son los FA del grupo IA (3)

A

Quinidina, Procainamida y Disopiramida

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33
Q

Produce un sdo de tipo lupus si se administra VO

A

Procainamida–> IV arritmias ventriculares en medio hospitalario

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34
Q

CI en IC

A

Disopiramida (disminuye contractilidad)

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35
Q

FA grupo IB

A

Lidocaina (acorta DPA)

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36
Q

Afinidad del grupo IB

A

Ventriculos e isquemia (mas despolarizados)- casi nada auriculas

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37
Q

Usos grupo IB

A

Lidocaina : Se usa para arritmias ventriculares post IAM e intoxicacion por digoxina

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38
Q

FA Grupo IC (2)

A

Flecainida, propafenona

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39
Q

FA del grupo I más arritmogénicos

A

Grupo Ic: flecainamida y propafenona

Los que más deprimen entrada de Na

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40
Q

Ojo con Flecainida y propafenona (efectos cardiacos no deseados)

A

Mayor riesgo de arritmias tras infarto

Deprimen funcion cardiaca–> bloquean rc beta 1 y canales de calcio lentos– CI en IC

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41
Q

Usos de grupo IC (3)

A

prolongan el PRA auricular -revertir la FA en corazón con estructuras normales (nunca en IC)
prolongan el PRA en NAV y vias accesorias - Sdo W-P-W y taquiarritmias reentrantes en NAV

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42
Q

FA para revertir FA en pacientes sin enfermedad cardíaca estructural

A

Grupo IC:

  • FLECAINAMIDA
  • PROPAFENONA
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43
Q

FA para el Síndrome WPW

A

Grupo IC:

  • FLECAINAMIDA
  • PROPAFENONA

Prolongan PRE nAV y vía accesoria

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44
Q

dónde actúan los beta bloqueantes

A

NSA y NAV (nada en auriculas y ventriculos)

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45
Q

FA de elección en torsades de pointes

A

BBloq (FA grupo II) (siempre pensar en taquiarritmias)

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46
Q

cuales son los fármacos del grupo III y su MA

A

Bloquean canales de K-prolongar repolarizacion: amiodarona, dronedarona y sotalol

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47
Q

MA amiodarona

A

tiene efectos de los 4 grupos: Bloquea canales de Na+, betabloq, bloquea canales de K y ca2+ y acciones sobre membrana plasmática

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48
Q

tiene efectos sobre membrana plasmática

A

Amiodarona

Aumenta VasoDil periférica y coronaria
Reduce demandas de oxígeno en miocardio: útil en ancianos

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49
Q

FA que se une 100% a proteínas plasmáticas

A

Amiodarona

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50
Q

FA con dos átomos de iodo que produce hiper o hipo tiroidismo

A

Amiodarona

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51
Q

FA extremadamente lipofílico que se acumula en tejido graso, hepático y cardíaco

A

Amiodarona

Hace necearia una dosis de sobrecarga al inicio del tratamiento.

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52
Q

Semivida de eliminación de la amiodarona

A

30 días.

El efecto persiste tras suspender el tratamiento

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53
Q

Vía de eliminación de la amiodarona

A

Vía BIliar

NO SE ELIMINA POR VÍA RENAL –> NO se elimina en hemodiálisis

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54
Q

FA que no se elimina en hemodiálisis

A

Amiodarona

No se elimina por vía renal, sino biliar–> metabolito activo desetil-A

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55
Q

FA que aumenta digoxinemia

A

Amiodarona

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56
Q

Principales RA de amiodarona

A
  1. Microdepósitos corneanos: visión borrosa, fotofobia, etc.
  2. Hipo/Hiper tiroidismo: agrava arritmias
  3. Fibrosis pulmonar: mucha mortalidad
  4. Aumento de enzimas hepáticas: monitorización
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57
Q

Amiodarona es un FA de elección para la reversión de FA (fibrilación auricular) en pacientes con:

A
  1. Enfermedad coronaria
  2. Insuficiencia cardíaca
  3. Cardiopatía hipertrófica

Contraindicados Flecainamida y propafenona

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58
Q

Dronedarona diseñado para…

A

Disminuir RAM de amiodarona: no tiene átomos de iodo –> indicado en pacientes con hipo/hipertiroidismo

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59
Q

FA que reduce riesgo de ACV en FA paroxística

A

Dronedarona

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60
Q

Dronedarona está contraindicada en…

A

IC descompensada

61
Q

FA indicado en pacientes con Hiper/hipotiroidismo + Cardiopatía

A

Dronedarona

62
Q

Bbloqueante que tb bloquea canales de K (grupo III)

63
Q

Sotalol puede producir…

A

Torsades de Pointes

No bloquea canales de Ca

64
Q

Grupo IV FA

A

Antagonistas de calcio: Verapamilo, diltiazem y dihidropiridinas: Amlodipino, Nifedipino, Lacidipino

65
Q

Acciones de grupo IV

A

ino, crono y dromo -

66
Q

Se une a la cara externa de los canales de calcio lentos L

A

Dihidropiridinas: Nifedipino, Amlodipino y Lacidipino

67
Q

Se unen a cara interna de canales de calcio lentos L

A

Diltiazem y Verapamilo (mayor afinidad por estado inactivo)

68
Q

FA del grupo IV contraindicados en…

A

Insuficiencia Cardíaca

Al ser inotrópicos - (disminuyen contractilidad)

69
Q

Efecto más marcado de los FA del grupo IV

A

nodoAV: dromotrópico -

70
Q

DHP se unen en la cara ______ del canal de Ca tipo L

71
Q

Fa del grupo IV ejercen un bloqueo:

A
  1. VOLTAJE-dependiente: en miocitos lisos vasculares y estructuras nodales (selectividad vascular)
  2. FRECUENCIA-dependiente: SÓLO verapamilo y diltiazem (mas pasos a estado abierto/ inactivo- maxima afinidad)
72
Q

FA con selectividad vascular

A

Grupo IV: por bloqueo voltaje dependiente

73
Q

Suprimen post-potenciales tempranos y evitan por tanto torsades de pointes

A

Verapamilo y diltiazem

74
Q

De eleccion en pacientes con HTA o angina de pecho

75
Q

Mecanismo de acción y utilidad del Vernakalant

A

Bloquea canales de K ultrarápidos y Ach auriculares importantes para la repolarización: conversión de FA en 1,5 horas

Selectividad auricular, concentraciones no suficientes para afectar a PA ventricular

76
Q

Adenosina como FA

A

Activa Rc A1: activa IK-Ach: menos excitabilidad del nodo AV (mimetiza SNPSP)

77
Q

Conversion a ritmo sinusal de taquiarritmias supraventriculares paroxística + SWPW

78
Q

FA fármaco de eleccion si no hay patologia estructural

A

Flecainida y propafenona (ic)

79
Q

FA fármaco de eleccion si hay patologia cardiaca (coronaria, insuficencia, hipertrofia)

A

amiodarona

80
Q

Fármacos con bloqueo voltaje -dependiente y frecuencia-dependiente

A

Verapamilo
Diltiazem

DHP: solo voltaje-dependiente

81
Q

taquiarritmias ventriculares

82
Q

Fármacos que aumentan Digoxinemia

A 
• Amiodarona
• Verapamilo y Diltiazem: POR ESO NO SE USAN EN CASO DE INTOX. DIGITÁLICA: se usa LIDOCAÍNA.
• IECAs y ARA-II
• Estatinas
Espironolactona 
Quinidina
83
Q

Efectos AT-R2 /mas receptor

A

disminuye proliferacion VD antiinflamatorio, natriuresis, antitrombotico

84
Q

Agonista AT-r2

A

Compound 21

85
Q

aterogenesis

A

AT-R1: aumenta ROS, inflamatorio, daño endotelio, remodelado

86
Q

IECAs MA

A

Inhiben ECA 1

87
Q

Aumenta Bradiquinina y pt tos seca en qué fármacos SRAA

A

los que inhiben ECA 1

- IECAs

88
Q 
Eliminacion biliar (2)
IECAs
A

Zofenopril

Espirapril

89
Q

IECAs con menor semivida de eliminación (3)

capitan del zoo

A

CAPTOPRIL
ZOFENOPRIL
DELAPRIL
Grupo sulfidrilo

90
Q

IECA con mayor semivida de eliminación

A

ESPIRAPRIL

Tiene un 60% de eliminación biliar.
No Expira.

91
Q

Enalapril

A

IECA grupo Dicarboxilico

92
Q

Angiotensina 1-7 receptor

A

mas receptor (ang 1–ECA 2– ang 1-7)

93
Q

Efectos de IECAs sobre contractilidad cardiaca

94
Q

RVP, PA, contractilidad, poscarga, hipertrofia, remodelado, fsr, natiuresis, diuresis IECAs

A

disminuye todo, aumenta FSR naituresis, diuresis

NO efecto sobre contractilidad

95
Q

Usos clínicos de los IECAs

A
  1. Hipertensión
  2. Insuficiencia Cardíaca
  3. Infarto de miocardio
  4. Nefropatía diabética (disminucion de ROS)
  5. Insuficiencia renal progresiva (aumenta FSR, nat y diu) disminuye casos de dialisis, trasplante renal
96
Q

Efectos secundarios de IECAs

A

C: cough (aumento de bradiquinina)
A: angioedema
P: potassium excess: en pacientes con Ahorradores de K o suplementos de K
T: taste change
O: orthostatic hypotension
P: pregnancy contraindication: 2º y 3er trimestre por hipoT. fetal, Fallo renal fetal y malformación fetal.
R: reversible renal impairment: en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal (VD la AE)
I: incremento de renina
L: leukopenia (neutropenia)/Liver toxicity

97
Q

CI IECAs

A

2 y 3 trimestre de embarazo (IR, hipotension, teratogenia fetal)

98
Q

AINEs y IECAs

99
Q

Antiacidos y IECAs

A

disminuyen absorcion

100
Q

Amiloride, espirnolactona + IECAs

A

hipepotasemia

101
Q

Digoxina Litio + IECAs

102
Q

Alopurinol + IECAs

A

rash cutaneo

103
Q

ARA II MA

A

Bloquean rc AT-2 de angiotensina II

104
Q

ARA II y bradiquinina

A

disiminuye (no inhibes ECA 1)

105
Q

ARA II de menor a mayor afinidad por aT-2 (7)

Los Talibanes Cansadienses Iran Olfateando El Vapor

A 
-sartan:
Losartan (lowest)
Telmisartán
Candesartán
Irbesartan
Olmesartan
Eprosartan
Valsartan (very high affinity)
106
Q

ARA II que son agonistas PPAR gamma- antiinflamatorios

A

Telmisartan
Irbesartan
Talibanes Iranies agonistas PPAR gamma

107
Q

Efectos ARA II sobre renina, angiontensina II,bradiquinina, Ca2+, MAP-K

A

aumentan renina angiotensina II

disminuuyen bradiquinina, calcio y via de map K

108
Q

ARA-II tienen eliminacion biliar (3)

Los Talibanes Iraníes se eliminan por Villis

A

Telmisartán (100% biliar)
Irbesartán
Valsartán

Eliminación biliar
Los Talibanes Iraníes tienen mayor Vida

109
Q

ARA-II con mayor semivida

tío

A

telmisartan
Irbesartan
olmesartan

110
Q

Efectos secundarios de ARA-II

A

C: NO dry cough
A: angioedema (menos)
P: potassium excess: en pacientes con Ahorradores de K o suplementos de K
T: taste change
O: orthostatic hypotension
P: pregnancy contraindication: 2º y 3er trimestre por hipoT. fetal, Fallo renal fetal y malformación fetal.
R: reversible renal impairment: en pacientes con estensosis bilateral de la arteria renal
I: insuficiencia renal reversible
L: leukopenia (neutropenia)/Liver toxicity

111
Q

HTA con pacientes con mucha tos seca

A

retirar IECAs y dar ARA II

112
Q

Usos ARA-II (5)

A

IC, HTA intolerantes tos IECAs, IAM, Nefropatia diabetica IR progresiva

113
Q

interacciones ARA-II

A

igual que IECAs

114
Q

Inhiben renina de manera fisiologica (5)

A 
betabloq
clonidina
alfametilDOPA
ANP
AINEs
115
Q

Fármacos inhibidores de renina

A

-ren
Enalkiren (peptido)
Remikilren
Alkisren (VO)

116
Q

eliminacion inhibidores de renina

A

biliar + renal

117
Q

usos alkisren, enalkiren

A 
Solamente para tto de la HTA:
NO en:
2. Insuficiencia Cardíaca
3. Infarto de miocardio
4. Nefropatía diabética
5. Insuficiencia renal progresiva
118
Q

únicos RAMS inhibidores de renina (2)

A

hipotension e hiperK

119
Q

inhibidores de vasopeptidos MA

A

inhiben Neprilisina que degrada peptidos

120
Q

Problema de solo inhibir neprilisina

A

que aumenta angiotensina II, hay que asociarlo a una accion que inhiba SRAA

121
Q

Omapatrilat

A

Inhibidor de Neprisilina pero retirado por producir angioedema

122
Q

Diferencia Ilepatril vs Deglutaril

A

Ilepatril: Inhibe Neprisilina+ECA (disminuye AngII)
Deglutaril: Inhibe Neprilisina + ECE (disminuye endotelina)

123
Q

ARNI inhibe AT1- Neprilisina, es un ARA-II (valsartán)+ inhibidor de Neprilisina (sacubitril)

124
Q

inhibidor de vasopeptidos que disminuye mortalidad y tpo de hospitalizacion en IC

125
Q

antiHTA y antiarritmicos

A

Verapamilo y Diltiazem

126
Q

efectos antiarritmicos de antagonistas de calcio

A

verapamilo y diltiazem actúan sobre NAV y NSA: disminuyendo su automatismo, VC y postpotenciales precoces (torsades). na de na sobre A y V.

127
Q

Tipo de arritmias en las que se emplean los antagonistas de calcio

A
  • Taquiarritmias supraventriculares por reentrada
    intranodal y para controlar taquicardias SV
    paroxísticas y flúter y fibrilación auriculares.
    -Pueden ↓ arritmias ventriculares en pacientes con
    IC
128
Q

antiHTA de eleccion en >65 años

129
Q

efectos antiHTA de DHP

A

VD arteriolar, disminuye RVP, tono dependiente, disminuye hipertrofia vi y remodelado

130
Q

disminuye riesgo de ictus e IAM por HTA

131
Q

eleccion HTA+ neuropatias

A

IECAs y ARA 2

132
Q

Sdo Raynaud

A

antagonistas de calcio

133
Q

tto de eleccion en angina de efuerzo y reposo

A

antagonistas de calcio

134
Q

No en angina inestable o infarto previo

A

antagonistas de calcio (DHP accion corta aumentan mortalidad)

135
Q

IC y antagonistas de calcio

A
  • Podrían ser útiles en el tto de IC sistólica por sus
    acciones vasodilatadoras y antianginosas; si bien, no
    mejoran los síntomas, la tolerancia al ejercicio ni la
    mortalidad.
    -No son por tanto de elección en estos pacientes.
    -Pueden administrarse en pacientes con IC, que
    además presente HTA o angina (siempre con IECA)
136
Q

efecto antiesclerosante de antagonistas de calcio

A

retrasan progresion de ateromas incipientes, no las establecidas. DHP disminuye incidencia de angina inestable (2º a VD y directa sobre endotelio)
sinérgico con estatinas

137
Q

mayor riesgo de taquicardia refleja con

A

DHP accion corta: nifedipino

solucion admin con OROS

138
Q

Amlodipino, Barnidipino, Felodipino, Nisoldipino

A

DHP de accion larga

139
Q

Retrasan IRA por ciclosporina A, aminoglucosidos y antineoplásicos y son renoprotectores

A

Clindipino y Azeldipino

140
Q

Efectos renales de antagonistas de calcio

A

VD renales mayor TFG y FSR

141
Q

edema pretibial

A

RAM de DHP de acción corta. tb mareos, cefalea, rubor favial (todo por VD)

142
Q

Bloqueo AV, IC

A

Verapamilo y Diltiazem

143
Q

retirada brusca de antagonistas de calcio en CI

A

cuadro de angina

144
Q

antagonista de calcio que produce estreñimiento

A

Verapamilo (ERGE tb)

145
Q

CI diltiazem y verapamilo

A

bradicardia
bloqueo AV
IC sistolica
HipoTA <90mmHg

146
Q

CI ppal DHP de accion corta

147
Q

antagonistas del calcio aumentan cp de (4)

A

carbazepina
atorvastatina
digoxina
propranolol

148
Q

V+D + bbloq

A

aumenta riesgo de BC, bloqueo, hipotensión–> mejor DHP

149
Q

V+D potencian efecto de

A

digoxina, amiodarona y betabloq

Farmacología 1 parcial (15 decks)

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