Cap. 66 - Acidose e Alcalose Flashcards

1
Q

Por cada molécula de amónia produzida no túbulo distal, uma molécula de bicarbonato é reabsorvida no túbulo proximal.

A

F. A amónia é produzida no túbulo proximal.

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2
Q

Os valores de HCO3 e PaCO2 variam sempre no mesmo sentido nos distúrbios simples.

A

V

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3
Q

Os valores de HCO3 e PaCO2 variam em sentidos opostos nos distúrbios mistos.

A

V

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4
Q

Deve evitar-se a sobrecorrecção da acidose metabólica.

A

V

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5
Q

O ácido piroglutâmico pode cursar com acidose metabólica com aumento do AG e aumento do OG (osmolar gap).

A

F. Sem aumento do OG.

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6
Q

O etilenoglicol pode provocar acidose com aumento do AG e do OG.

A

V

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7
Q

A intoxicação com propilenoglicol deve ser considerada em contexto de acidose metabólica com AG aumentado e hipoosmolaridade.

A

F. Aumento do OG

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8
Q

Na intoxicação por isopropanol, o composto responsável pela toxicidade é a acetona, o seu metabolito.

A

F. É o composto inicial responsável pela toxicidade.

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9
Q

Tanto o isopropanol como a acetona causam aumento do OG.

A

V

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10
Q

Na intoxicação por isopropanol, a hiperglicémia é comum.

A

F. Hipoglicémia.

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11
Q

Na intoxicação por isopropanol, recorre-se ocasionalmente à diálise se houver coma prolongado, instabilidade hemodinâmica ou níveis séricos > 400mg/dL.

A

V

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12
Q

A PaCO2 é regulada principalmente por factores neurológicos e renais.

A

F. Neurológicos e respiratórios

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13
Q

Os distúrbios simples são os distúrbios AB mais comuns.

A

V

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14
Q

A resposta compensatória leva o valor do pH de volta ao normal.

A

F. Leva o valor de pH em direcção ao normal mas não para o valor normal

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15
Q

A medição do AG deve ser incluída em todas as avaliações de distúrbios AB.

A

V

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16
Q

O AG representa a quantidade de aniões e catiões não medidos no plasma, estando normalmente entre os 8 e os 10 mmol/L.

A

F. Apenas aniões não medidos.

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17
Q

O aumento do AG deve-se mais frequentemente a um aumento dos aniões não medidos.

A

V

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18
Q

Na presença de valores de albumina normais, um aumento do AG é normalmente devido à adição de ácidos cujos aniões podem ser ou não de Cl.

A

F. Não são de Cl.

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19
Q

Mediante a diminuição de 1g/dL de albumina, o AG diminui em 5mEq/L.

A

F. Diminui em 2.5mEq/L

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20
Q

A discrepância entre a variação do AG e a variação do HCO3 sérico indica a presença de acidose com aumento do gap aniónico e alcalose metabólica.

A

V

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21
Q

A presença de valores normais de HCO3, PaCO2 e pH excluem a hipótese de existir um distúrbio ácido base.

A

F. Não excluem

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22
Q

No Tx da acidose metabólica, o objectivo é a normalização dos valores de pH ou de HCO3.

A

F.

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23
Q

Na acidose láctica, o Tx incide primeiro na correcção do distúrbio AB e só depois na causa que cursou com acidose.

A

F. Primeiro trata-se a causa.

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24
Q

Na correcção da acidose láctica, é recomendada a utilização de bases em casos de acidémia com pH < 7.15.

A

V

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25
Q

Na cetoacidose diabética, a relação entre a variação do AG e dos níveis de HCO3 é normalmente 1:1.

A

V

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26
Q

Na cetoacidose diabética, o pilar do Tx é insulina IM.

A

F. IV

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27
Q

Na cetoacidose diabética, a correcção da volémia estimula a excreção renal de cetoácidos com perda de HCO3 potencial.

A

V

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28
Q

Na cetoacidose alcoólica, os distúrbios simples são comuns.

A

F. Distúrbios mistos

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29
Q

Na cetoacidose alcoólica, se a hipovolémia for corrigida, o cetoácido principalmente acumulado passa a ser o B-hidroxibutirato.

A

F. Acetoacetato.

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30
Q

Na cetoacidose alcoólica, podemos encontrar AG relativamente normal e haver uma discrepância entre a variação do AG e do HCO3.

A

V

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31
Q

A hipovolémia raramente acompanha a cetoacidose alcoólica.

A

F. Acompanha quase sempre

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32
Q

A hipovolémia que acompanha a cetoacidose alcoólica deve ser corrigida com solução salina hipotónica.

A

F. Soro hipotónico glicosado

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33
Q

Os salicilatos normalmente causam alcalose metabólica ou alcalose respiratória e acidose metabólica com aumento do AG.

A

F. Alcalose respiratória ou alcalose respiratória e acidose metabólica

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34
Q

A osmolalidade plasmática é gerada pelo Na, creatinina e glicose.

A

F. Na, ureia e glicose.

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35
Q

O etilenoglicol, o isopropanol e o metanol podem causar intoxicações fatais.

A

V

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36
Q

O etilenoglicol, o metanol e o isopropanol causam acidose metabólica com aumento do AG e do OG.

A

F. O isopropanol não causa acidose metabólica mas causa aumento do OG.

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37
Q

A lâmpada Wood pode usar-se para visualizar o isopropanol na urina.

A

F. Etilenoglicol

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38
Q

A acidose com aumento do AG induzida pelo paracetamol é comum mas de tratamento fácil.

A

F. É incomum.

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39
Q

O Tx da intoxicação com ácido piroglutâmico consiste na cessação do paracetamol, bicarbonato iv e N-acetilcisteína.

A

V

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40
Q

A acidose hiperclorémica da IR moderada converte-se em acidose com aumento do AG na IR avançada.

A

V

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41
Q

Em contexto de IR, com a retenção significativa de ácidos, os valores de bicarbonato reduzem-se na mesma proporção.

A

F. Estão limitados a um certo valor – 15mmol

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42
Q

Em contexto de acidose metabólica, verifica-se uma troca recíproca nas concentrações de Cl e HCO3 que resulta num AG normal.

A

V

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43
Q

Na acidose metabólica sem AG pura, o aumento da concentração de Cl ocorre numa escala superior à perda de HCO3.

A

F. O aumento da concentração de Cl aproxima-se da diminuição de HCO3 e a ausência desta correspondência indica um distúrbio misto.

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44
Q

A alcalose metabólica resulta de um aumento de HCO3 ou da perda de ácido.

A

V

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45
Q

Na alcalose metabólica de origem GI, a correcção da hipovolémia com NaCl e do défice de K frequentemente não corrige o distúrbio AB, sendo preciso alcalinizar a urina.

A

F. Frequentemente corrige o distúrbio

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46
Q

O tratamento da alcalose metabólica pode ser feito com solução salina hipotónica para hipovolémia.

A

F. Isotónica

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47
Q

As alterações no SNC e SNP induzidas pela alcalose metabólica são semelhantes às da hipercaliémia.

A

F. Hipocalcémia

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48
Q

A acidose da hipercapnia permissiva não requer a administração de bases uma vez que o ácido formado é potencialmente metabolizado.

A

F. Requer a administração de NaHCO3 para aumentar o valor de pH para 7.25 mas o ácido é potencialmente metabolizável por isso cuidado com a alcalose de overshooting.

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49
Q

Deve evitar-se a correcção lenta da hipercapnia crónica, uma vez ser potencialmente fatal.

A

F. Deve evitar-se a correção rápida

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50
Q

A hiperventilação alveolar diminui a PaCO2 e aumenta o ratio PaCO2/HCO3 e o pH.

A

F. Aumenta o ratio HCO3/PaCO2 e o pH

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51
Q

Em contexto de ventilação mecânica, a ocorrência de acidose respiratória é comum.

A

F. Alcalose respiratória

52
Q

A alcalose respiratória é um achado tardio na sépsis por gram negativos.

A

F. Achado precoce

53
Q

Na alcalose respiratória crónica pura, o nível de HCO3 sérico raramente está abaixo dos 12mmol.

A

V

54
Q

Um aumento do AG, na presença de um pH e de uma albuminémia normal exclui a presença de acidose.

A

F. Indica a presença de acidose.

55
Q

Causas de acidose metabólica com AG elevado (4)

A

Ácido láctico
Cetoacidose
IR
Toxinas

56
Q

O único distúrbio AD que pode normalizar o pH é a acidose respiratória crónica.

A

F. Alcalose metabólica crónica

57
Q

Por cada descida de 1 de Albumina, o AG diminui 5mEd.

A

F. 2.5

58
Q

A PaCO2 é regulada primariamente por factores respiratórios e neuronais e não depende da taxa de produção de CO2.

A

V

59
Q

A hiperviscosidade e a hiperlipidémia podem cursar com um aumento do AG

A

F. Diminuição

60
Q

As respostas compensatórias dos distúrbios AB podem ser previstas com normogramas AB com um intervalo de confiança de 95%.

A

V

61
Q

Se a variação do AG não acompanhar a variação do HCO3, estamos perante um distúrbio misto.

A

V

62
Q

A acidose metabólica cursa com vasoconstrição periférica e venodilatação central.

A

F. Vasodilatação periférica e venoconstrição central

63
Q

A acidose metabólica pode cursar com intolerância à glicose.

A

V

64
Q

Condições sem HCO3 potencial (3)

A

Acidose com AG normal (hiperclorémica)
Acidose com AG ligeiramente elevado (mista)
Acidose com AG com ácido não metabolizável em contexto de IR

65
Q

As condições sem HCO3 potencial devem receber Tx alcalinizante até à obtenção de um HCO3 normal.

A

F. HCO3 20-22mmol

66
Q

Nas situações em que há uma acidose metabólica com HCO3 potencial, a Tx alcalinizante nunca está indicada.

A

F. Se acidose grave (pH < 7.10), deve administrar-se HCO3 até se obter HCO3 de 10 e pH 7.2

67
Q

A Tx alcalinizante deve ser feita com administração de 100-200 mEq de HCO3 por 30 a 45 minutos durante 1 a 2 horas.

A

F. 50-100 mEq

68
Q

A Tx alcalinizante induz o risco de hipercaliémia.

A

F. Hipocaliémia – estamos a dar HCO3 que vai induzir bicarbonatúria – perda de K na urina por excreção de cargas positivas para tamponar as cargas negativas

69
Q

Situações com aumento do L-Lactato tipo A (1 - 5)

A

Insuficiência circulatória

  • Choque, ICC
  • Anemia grave
  • Monóxido de Carbono
  • Cianeto
  • Defeitos enzimáticos mitocondriais
70
Q

Situações com aumento do D-Lactato (3)

A

Bypass jejuno-ileal
Síndrome do Intestino Curto
Obstrução intestinal

71
Q

No Tx de uma acidose láctica, devemos subir o pH até 7.2 com infusões de 30-40min.

A

V

72
Q

O Tx da acidose láctica com HCO3 pode, paradoxalmente, exacerbar essa mesma acidose.

A

V. Pela indução da fosfofrutocinase

73
Q

No Tx da cetoacidose diabética, o Tx com HCO3 é frequentemente necessário.

A

F. Insulina IV

74
Q

Os doentes com cetoacidose diabética frequentemente apresentam depleção de volume.

A

V

75
Q

Não é incomum haver uma expansão de volume excessiva associada à fluidoterapia IV nos doentes com cetoacidose diabética.

A

V

76
Q

Nos doentes com cetoacidose diabética, podemos ter uma acidose metabólica com AG normal associada à expansão de volume.

A

V

77
Q

Nos doentes com cetoacidose alcoólica, a acidose pode ser grave devido aos níveis elevados de acetoacetato.

A

F. B-hidroxibutirato

78
Q

O grau de cetose e cetonúria inicialmente pode ser sobrestimado com o Acetest.

A

F. Subestimado porque mede o acetoacetato e no início temos muito B-hidroxibutirato.

79
Q

O Tx da cetoacidose alcoólica é feito com a correcção do défice do VLEC - solução salina isotónica e glicose.

A

V

80
Q

Na cetoacidose alcoólica, a hipofosfatémia surge 12 a 24h após o internamento e pode ser exacerbada pela infusão de glicose.

A

V

81
Q

A intoxicação por salicilatos pode induzir uma alcalose respiratória ou uma acidose metabólica com aumento do AG e uma alcalose respiratória concomitante.

A

V

82
Q

Nos doentes com acidose metabólica por intoxicação por salicilatos e alcalose respiratória concomitante, o Tx com HCO3 não está indicado.

A

V

83
Q

No Tx da acidose metabólica por salicilatos, a acetazolamida está contraindicada.

A

F.

84
Q

O metanol pode causar lesão do nervo óptico e do SNC

A

V

85
Q

O etilenoglicol é facilmente reconhecido pela presença de cristais de oxalato na urina.

A

V

86
Q

Níveis plasmáticos superiores a 400 de isopropanol podem causar a morte.

A

V

87
Q

O Fomepizol é o agente de escolha no tratamento das intoxicações por etilenoglicol, metanol e isopropanol.

A

F. Etilenoglicol, metanol e propilenoglicol

88
Q

Na IR avançada, a amoniogénese apresenta-se reduzida desproporcionalmente à perda de massa renal funcional.

A

F. Em proporção

89
Q

O ácido retido na DRC é tamponado por sais alcalinos provenientes do osso, causando diminuição da massa óssea e hipercalciúria.

A

V

90
Q

O citrato e o NaHCO3 são sais alcalinizantes igualmente eficazes mas o NaHCO3 apresenta maior risco de intoxicação pelo alumínio.

A

F. É o citrato

91
Q

Na acidose metabólica hiperclorémica, há alterações recíprocas do Cl e do HCO3.

A

V

92
Q

Causas extra-renais de acidose metabólica hiperclorémica ou com AG normal (5)

A
Diarreia
Drainage pancreático ou ileojejunal
Ureterosigmoidoscopia
Colestiramina - diarreia de ácidos biliares
Sulfato de magnésio - diarreia
93
Q

Causas renais de acidose metabólica hiperclorémica ou com AG normal (5)

A
ATR proximal (tipo 2) - acetazolamida, topiramato
ATR distal (tipo 1) - anfotericina B, ifosfamida
ATR generalizada (tipo 4)
DRC
Distúrbios da aldosterona
94
Q

Fármacos que causam acidose metabólica hiperclorémica ou com AG normal (6)

A
Diuréticos espoliadores de potássio
* Amilorido
* Triantereno
* Espironolactona
Trimetoprim
Pentamidina
AINEs
IECAs e ARAs
Ciclosporina e Tacrolimus
95
Q

Numa resposta renal adequada, temos OG urinário positivo.

A

F. Negativo - Rim está a funcionar bem - quer absorver HCO3 - tem que excretar Cl - O cloro vai aumentar na urina - OG = (Na + K) - Cl. Logo, vai aumentar a parcela negativa e o total fica negativo.

96
Q

Uma ATR 2 cursa com sindrome de Fanconi.

A

V

97
Q

Numa acidose metabólica hiperclorémica por ATR 2, apesar da HCO3 plasmática ser baixa, a capacidade de acidificar a urina está preservada.

A

V

98
Q

Numa acidose metabólica hiperclorémica por ATR 2, o Tx consiste em HCO3 para manter níveis séricos de 20-22.

A

F. 15-17

99
Q

Na acidose metabólica hiperclorémica por ATR 2, níveis mais elevados de HCO3 levam à sua perda renal, com consequente hipocaliémia.

A

V

100
Q

Na ATR 1, é frequente a existência de hipocaliémia, acidose hiperclorémica e baixa excreção urinária de NH4.

A

V

101
Q

Na ATR 4, há uma hipercaliémia proprocional à diminuição da TFG.

A

F. Desproporcional

102
Q

Na alcalose metabólica, há dois estados evolutivos.

A

V. Geração e manutenção

103
Q

O défice de volume, o aumento de cloro e o aumento de potássio podem perpetuar a alcalose metabólica.

A

F. Défice de tudo

104
Q

A determinação dos electrólitos urinários pode ser útil na avaliação de uma alcalose metabólica.

A

V

105
Q

Nos vómitos agudos, há aumento agudo do HCO3 filtrado.

A

V. O pâncreas produz mais HCO3 que lança na circulação e é filtrado.

106
Q

Nos vómitos agudos, há urina ácida com aumento do potássio.

A

F. Urina alcalina

107
Q

A alcalose de contracção caracteriza-se por uma diminuição do VLEC e um aumento do HCO3.

A

F. Manutenção do HCO3

108
Q

A administração exógena de bases é uma causa comum de alcalose metabólica em doentes com função renal mantida.

A

F.

109
Q

Doentes em lares alimentados por tubo têm maior incidência de alcalose metabólica do que os doentes em lares recebendo alimentação oral.

A

V

110
Q

A administração crónica de diuréticos tende a produzir acidose metabólica por aumentar o aporte distal de sais.

A

F. Alcalose metabólica

111
Q

A hipomagnesémia não é uma causa de alcalose.

A

F. Por aumento do SRAA

112
Q

A alcalose associada à depleção grave de K responde bem à administração de sal.

A

F. É resistente - corrigida pela reparação do K

113
Q

Na pós-hipercapnia, na cetoacidose e na acidose láctica, há risco de alcalose de overshooting.

A

V. São acidos potencialmente metabolizáveis.

114
Q

O síndrome de Liddle resulta da diminuição da actividade do ENaC.

A

F. Aumento

115
Q

Se estivermos perante uma contração do VLEC com hipocaliémia e o doente não tiver indicação para fazer solução salina, deve administrar-se acetazolamida.

A

V

116
Q

Frequentemente na acidose respiratória crónica, há vasoconstrição do SNC secundária à perda do efeito vasodilatador do CO2.

A

V

117
Q

A hipercapnia permissiva está associada a uma maior taxa de mortalidade.

A

F. Menor

118
Q

A acidose respiratória associada à hipercapnia permissiva pode implicar a administração de NaHCO3 para aumentar o pH para 7.25.

A

V

119
Q

É fácil corrigir uma acidose respiratória crónica.

A

F. É difícil - fornecer Cl e K suficientes para aumentar a excreção renal de HCO3

120
Q

Os rins respondem directamente à alcalose.

A

F. Respondem à diminuição do PaCO2

121
Q

A alcalose respiratória crónica é o distúrbio mais comum em doentes críticos e tem um prognóstico favorável.

A

F. Prognóstico sombrio

122
Q

A hipercaliémia é causa de alcalose respiratória.

A

F. Hipocaliémia

123
Q

Os salicilatos são a causa mais comum de alcalose respiratória.

A

V

124
Q

A alcalose respiratória é incomum durante a gravidez.

A

F. Pela progesterona

125
Q

O grau de insuficiência hepática não se correlaciona com a gravidade da alcalose respiratória.

A

F. Correlaciona-se