Cap. 66 - Acidose e Alcalose Flashcards
Por cada molécula de amónia produzida no túbulo distal, uma molécula de bicarbonato é reabsorvida no túbulo proximal.
F. A amónia é produzida no túbulo proximal.
Os valores de HCO3 e PaCO2 variam sempre no mesmo sentido nos distúrbios simples.
V
Os valores de HCO3 e PaCO2 variam em sentidos opostos nos distúrbios mistos.
V
Deve evitar-se a sobrecorrecção da acidose metabólica.
V
O ácido piroglutâmico pode cursar com acidose metabólica com aumento do AG e aumento do OG (osmolar gap).
F. Sem aumento do OG.
O etilenoglicol pode provocar acidose com aumento do AG e do OG.
V
A intoxicação com propilenoglicol deve ser considerada em contexto de acidose metabólica com AG aumentado e hipoosmolaridade.
F. Aumento do OG
Na intoxicação por isopropanol, o composto responsável pela toxicidade é a acetona, o seu metabolito.
F. É o composto inicial responsável pela toxicidade.
Tanto o isopropanol como a acetona causam aumento do OG.
V
Na intoxicação por isopropanol, a hiperglicémia é comum.
F. Hipoglicémia.
Na intoxicação por isopropanol, recorre-se ocasionalmente à diálise se houver coma prolongado, instabilidade hemodinâmica ou níveis séricos > 400mg/dL.
V
A PaCO2 é regulada principalmente por factores neurológicos e renais.
F. Neurológicos e respiratórios
Os distúrbios simples são os distúrbios AB mais comuns.
V
A resposta compensatória leva o valor do pH de volta ao normal.
F. Leva o valor de pH em direcção ao normal mas não para o valor normal
A medição do AG deve ser incluída em todas as avaliações de distúrbios AB.
V
O AG representa a quantidade de aniões e catiões não medidos no plasma, estando normalmente entre os 8 e os 10 mmol/L.
F. Apenas aniões não medidos.
O aumento do AG deve-se mais frequentemente a um aumento dos aniões não medidos.
V
Na presença de valores de albumina normais, um aumento do AG é normalmente devido à adição de ácidos cujos aniões podem ser ou não de Cl.
F. Não são de Cl.
Mediante a diminuição de 1g/dL de albumina, o AG diminui em 5mEq/L.
F. Diminui em 2.5mEq/L
A discrepância entre a variação do AG e a variação do HCO3 sérico indica a presença de acidose com aumento do gap aniónico e alcalose metabólica.
V
A presença de valores normais de HCO3, PaCO2 e pH excluem a hipótese de existir um distúrbio ácido base.
F. Não excluem
No Tx da acidose metabólica, o objectivo é a normalização dos valores de pH ou de HCO3.
F.
Na acidose láctica, o Tx incide primeiro na correcção do distúrbio AB e só depois na causa que cursou com acidose.
F. Primeiro trata-se a causa.
Na correcção da acidose láctica, é recomendada a utilização de bases em casos de acidémia com pH < 7.15.
V
Na cetoacidose diabética, a relação entre a variação do AG e dos níveis de HCO3 é normalmente 1:1.
V
Na cetoacidose diabética, o pilar do Tx é insulina IM.
F. IV
Na cetoacidose diabética, a correcção da volémia estimula a excreção renal de cetoácidos com perda de HCO3 potencial.
V
Na cetoacidose alcoólica, os distúrbios simples são comuns.
F. Distúrbios mistos
Na cetoacidose alcoólica, se a hipovolémia for corrigida, o cetoácido principalmente acumulado passa a ser o B-hidroxibutirato.
F. Acetoacetato.
Na cetoacidose alcoólica, podemos encontrar AG relativamente normal e haver uma discrepância entre a variação do AG e do HCO3.
V
A hipovolémia raramente acompanha a cetoacidose alcoólica.
F. Acompanha quase sempre
A hipovolémia que acompanha a cetoacidose alcoólica deve ser corrigida com solução salina hipotónica.
F. Soro hipotónico glicosado
Os salicilatos normalmente causam alcalose metabólica ou alcalose respiratória e acidose metabólica com aumento do AG.
F. Alcalose respiratória ou alcalose respiratória e acidose metabólica
A osmolalidade plasmática é gerada pelo Na, creatinina e glicose.
F. Na, ureia e glicose.
O etilenoglicol, o isopropanol e o metanol podem causar intoxicações fatais.
V
O etilenoglicol, o metanol e o isopropanol causam acidose metabólica com aumento do AG e do OG.
F. O isopropanol não causa acidose metabólica mas causa aumento do OG.
A lâmpada Wood pode usar-se para visualizar o isopropanol na urina.
F. Etilenoglicol
A acidose com aumento do AG induzida pelo paracetamol é comum mas de tratamento fácil.
F. É incomum.
O Tx da intoxicação com ácido piroglutâmico consiste na cessação do paracetamol, bicarbonato iv e N-acetilcisteína.
V
A acidose hiperclorémica da IR moderada converte-se em acidose com aumento do AG na IR avançada.
V
Em contexto de IR, com a retenção significativa de ácidos, os valores de bicarbonato reduzem-se na mesma proporção.
F. Estão limitados a um certo valor – 15mmol
Em contexto de acidose metabólica, verifica-se uma troca recíproca nas concentrações de Cl e HCO3 que resulta num AG normal.
V
Na acidose metabólica sem AG pura, o aumento da concentração de Cl ocorre numa escala superior à perda de HCO3.
F. O aumento da concentração de Cl aproxima-se da diminuição de HCO3 e a ausência desta correspondência indica um distúrbio misto.
A alcalose metabólica resulta de um aumento de HCO3 ou da perda de ácido.
V
Na alcalose metabólica de origem GI, a correcção da hipovolémia com NaCl e do défice de K frequentemente não corrige o distúrbio AB, sendo preciso alcalinizar a urina.
F. Frequentemente corrige o distúrbio
O tratamento da alcalose metabólica pode ser feito com solução salina hipotónica para hipovolémia.
F. Isotónica
As alterações no SNC e SNP induzidas pela alcalose metabólica são semelhantes às da hipercaliémia.
F. Hipocalcémia
A acidose da hipercapnia permissiva não requer a administração de bases uma vez que o ácido formado é potencialmente metabolizado.
F. Requer a administração de NaHCO3 para aumentar o valor de pH para 7.25 mas o ácido é potencialmente metabolizável por isso cuidado com a alcalose de overshooting.
Deve evitar-se a correcção lenta da hipercapnia crónica, uma vez ser potencialmente fatal.
F. Deve evitar-se a correção rápida
A hiperventilação alveolar diminui a PaCO2 e aumenta o ratio PaCO2/HCO3 e o pH.
F. Aumenta o ratio HCO3/PaCO2 e o pH
Em contexto de ventilação mecânica, a ocorrência de acidose respiratória é comum.
F. Alcalose respiratória
A alcalose respiratória é um achado tardio na sépsis por gram negativos.
F. Achado precoce
Na alcalose respiratória crónica pura, o nível de HCO3 sérico raramente está abaixo dos 12mmol.
V
Um aumento do AG, na presença de um pH e de uma albuminémia normal exclui a presença de acidose.
F. Indica a presença de acidose.
Causas de acidose metabólica com AG elevado (4)
Ácido láctico
Cetoacidose
IR
Toxinas
O único distúrbio AD que pode normalizar o pH é a acidose respiratória crónica.
F. Alcalose metabólica crónica
Por cada descida de 1 de Albumina, o AG diminui 5mEd.
F. 2.5
A PaCO2 é regulada primariamente por factores respiratórios e neuronais e não depende da taxa de produção de CO2.
V
A hiperviscosidade e a hiperlipidémia podem cursar com um aumento do AG
F. Diminuição
As respostas compensatórias dos distúrbios AB podem ser previstas com normogramas AB com um intervalo de confiança de 95%.
V
Se a variação do AG não acompanhar a variação do HCO3, estamos perante um distúrbio misto.
V
A acidose metabólica cursa com vasoconstrição periférica e venodilatação central.
F. Vasodilatação periférica e venoconstrição central
A acidose metabólica pode cursar com intolerância à glicose.
V
Condições sem HCO3 potencial (3)
Acidose com AG normal (hiperclorémica)
Acidose com AG ligeiramente elevado (mista)
Acidose com AG com ácido não metabolizável em contexto de IR
As condições sem HCO3 potencial devem receber Tx alcalinizante até à obtenção de um HCO3 normal.
F. HCO3 20-22mmol
Nas situações em que há uma acidose metabólica com HCO3 potencial, a Tx alcalinizante nunca está indicada.
F. Se acidose grave (pH < 7.10), deve administrar-se HCO3 até se obter HCO3 de 10 e pH 7.2
A Tx alcalinizante deve ser feita com administração de 100-200 mEq de HCO3 por 30 a 45 minutos durante 1 a 2 horas.
F. 50-100 mEq
A Tx alcalinizante induz o risco de hipercaliémia.
F. Hipocaliémia – estamos a dar HCO3 que vai induzir bicarbonatúria – perda de K na urina por excreção de cargas positivas para tamponar as cargas negativas
Situações com aumento do L-Lactato tipo A (1 - 5)
Insuficiência circulatória
- Choque, ICC
- Anemia grave
- Monóxido de Carbono
- Cianeto
- Defeitos enzimáticos mitocondriais
Situações com aumento do D-Lactato (3)
Bypass jejuno-ileal
Síndrome do Intestino Curto
Obstrução intestinal
No Tx de uma acidose láctica, devemos subir o pH até 7.2 com infusões de 30-40min.
V
O Tx da acidose láctica com HCO3 pode, paradoxalmente, exacerbar essa mesma acidose.
V. Pela indução da fosfofrutocinase
No Tx da cetoacidose diabética, o Tx com HCO3 é frequentemente necessário.
F. Insulina IV
Os doentes com cetoacidose diabética frequentemente apresentam depleção de volume.
V
Não é incomum haver uma expansão de volume excessiva associada à fluidoterapia IV nos doentes com cetoacidose diabética.
V
Nos doentes com cetoacidose diabética, podemos ter uma acidose metabólica com AG normal associada à expansão de volume.
V
Nos doentes com cetoacidose alcoólica, a acidose pode ser grave devido aos níveis elevados de acetoacetato.
F. B-hidroxibutirato
O grau de cetose e cetonúria inicialmente pode ser sobrestimado com o Acetest.
F. Subestimado porque mede o acetoacetato e no início temos muito B-hidroxibutirato.
O Tx da cetoacidose alcoólica é feito com a correcção do défice do VLEC - solução salina isotónica e glicose.
V
Na cetoacidose alcoólica, a hipofosfatémia surge 12 a 24h após o internamento e pode ser exacerbada pela infusão de glicose.
V
A intoxicação por salicilatos pode induzir uma alcalose respiratória ou uma acidose metabólica com aumento do AG e uma alcalose respiratória concomitante.
V
Nos doentes com acidose metabólica por intoxicação por salicilatos e alcalose respiratória concomitante, o Tx com HCO3 não está indicado.
V
No Tx da acidose metabólica por salicilatos, a acetazolamida está contraindicada.
F.
O metanol pode causar lesão do nervo óptico e do SNC
V
O etilenoglicol é facilmente reconhecido pela presença de cristais de oxalato na urina.
V
Níveis plasmáticos superiores a 400 de isopropanol podem causar a morte.
V
O Fomepizol é o agente de escolha no tratamento das intoxicações por etilenoglicol, metanol e isopropanol.
F. Etilenoglicol, metanol e propilenoglicol
Na IR avançada, a amoniogénese apresenta-se reduzida desproporcionalmente à perda de massa renal funcional.
F. Em proporção
O ácido retido na DRC é tamponado por sais alcalinos provenientes do osso, causando diminuição da massa óssea e hipercalciúria.
V
O citrato e o NaHCO3 são sais alcalinizantes igualmente eficazes mas o NaHCO3 apresenta maior risco de intoxicação pelo alumínio.
F. É o citrato
Na acidose metabólica hiperclorémica, há alterações recíprocas do Cl e do HCO3.
V
Causas extra-renais de acidose metabólica hiperclorémica ou com AG normal (5)
Diarreia Drainage pancreático ou ileojejunal Ureterosigmoidoscopia Colestiramina - diarreia de ácidos biliares Sulfato de magnésio - diarreia
Causas renais de acidose metabólica hiperclorémica ou com AG normal (5)
ATR proximal (tipo 2) - acetazolamida, topiramato ATR distal (tipo 1) - anfotericina B, ifosfamida ATR generalizada (tipo 4) DRC Distúrbios da aldosterona
Fármacos que causam acidose metabólica hiperclorémica ou com AG normal (6)
Diuréticos espoliadores de potássio * Amilorido * Triantereno * Espironolactona Trimetoprim Pentamidina AINEs IECAs e ARAs Ciclosporina e Tacrolimus
Numa resposta renal adequada, temos OG urinário positivo.
F. Negativo - Rim está a funcionar bem - quer absorver HCO3 - tem que excretar Cl - O cloro vai aumentar na urina - OG = (Na + K) - Cl. Logo, vai aumentar a parcela negativa e o total fica negativo.
Uma ATR 2 cursa com sindrome de Fanconi.
V
Numa acidose metabólica hiperclorémica por ATR 2, apesar da HCO3 plasmática ser baixa, a capacidade de acidificar a urina está preservada.
V
Numa acidose metabólica hiperclorémica por ATR 2, o Tx consiste em HCO3 para manter níveis séricos de 20-22.
F. 15-17
Na acidose metabólica hiperclorémica por ATR 2, níveis mais elevados de HCO3 levam à sua perda renal, com consequente hipocaliémia.
V
Na ATR 1, é frequente a existência de hipocaliémia, acidose hiperclorémica e baixa excreção urinária de NH4.
V
Na ATR 4, há uma hipercaliémia proprocional à diminuição da TFG.
F. Desproporcional
Na alcalose metabólica, há dois estados evolutivos.
V. Geração e manutenção
O défice de volume, o aumento de cloro e o aumento de potássio podem perpetuar a alcalose metabólica.
F. Défice de tudo
A determinação dos electrólitos urinários pode ser útil na avaliação de uma alcalose metabólica.
V
Nos vómitos agudos, há aumento agudo do HCO3 filtrado.
V. O pâncreas produz mais HCO3 que lança na circulação e é filtrado.
Nos vómitos agudos, há urina ácida com aumento do potássio.
F. Urina alcalina
A alcalose de contracção caracteriza-se por uma diminuição do VLEC e um aumento do HCO3.
F. Manutenção do HCO3
A administração exógena de bases é uma causa comum de alcalose metabólica em doentes com função renal mantida.
F.
Doentes em lares alimentados por tubo têm maior incidência de alcalose metabólica do que os doentes em lares recebendo alimentação oral.
V
A administração crónica de diuréticos tende a produzir acidose metabólica por aumentar o aporte distal de sais.
F. Alcalose metabólica
A hipomagnesémia não é uma causa de alcalose.
F. Por aumento do SRAA
A alcalose associada à depleção grave de K responde bem à administração de sal.
F. É resistente - corrigida pela reparação do K
Na pós-hipercapnia, na cetoacidose e na acidose láctica, há risco de alcalose de overshooting.
V. São acidos potencialmente metabolizáveis.
O síndrome de Liddle resulta da diminuição da actividade do ENaC.
F. Aumento
Se estivermos perante uma contração do VLEC com hipocaliémia e o doente não tiver indicação para fazer solução salina, deve administrar-se acetazolamida.
V
Frequentemente na acidose respiratória crónica, há vasoconstrição do SNC secundária à perda do efeito vasodilatador do CO2.
V
A hipercapnia permissiva está associada a uma maior taxa de mortalidade.
F. Menor
A acidose respiratória associada à hipercapnia permissiva pode implicar a administração de NaHCO3 para aumentar o pH para 7.25.
V
É fácil corrigir uma acidose respiratória crónica.
F. É difícil - fornecer Cl e K suficientes para aumentar a excreção renal de HCO3
Os rins respondem directamente à alcalose.
F. Respondem à diminuição do PaCO2
A alcalose respiratória crónica é o distúrbio mais comum em doentes críticos e tem um prognóstico favorável.
F. Prognóstico sombrio
A hipercaliémia é causa de alcalose respiratória.
F. Hipocaliémia
Os salicilatos são a causa mais comum de alcalose respiratória.
V
A alcalose respiratória é incomum durante a gravidez.
F. Pela progesterona
O grau de insuficiência hepática não se correlaciona com a gravidade da alcalose respiratória.
F. Correlaciona-se
