Cap. 335 - Doença Renal Crónica Flashcards

1
Q

Os estadios da DRC são definidos pela TFG e pelo grau de albuminúria.

A

V

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2
Q

O risco de agravamento da função renal não tem relação com a quantidade de albuminúria.

A

F. Está intimamente relacionado.

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3
Q

A excreção de albumina durante 24 horas pode ser aproximada usando o ratio albumina/creatinina numa amostra urinária.

A

V. Idealmente a primeira urina da manhã

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4
Q

DRET é o estadio em que a acumulação de toxinas, fluidos e electrólitos resulta em síndrome urémico.

A

V

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5
Q

O síndrome urémico leva inexoravelmente à morte.

A

F. Excepto se toxinas removidas por TSFR

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6
Q

O síndrome urémico corresponde ao estadio 5 da DRC.

A

V

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7
Q

Os mecanismos de progressão da DRC são dependentes da etiologia subjacente causadora de lesão.

A

F. Os mecanismos desencadeadores é que são, os de progressão são independentes.

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8
Q

Os mecanismos de progressão da DRC consistem na hipertrofia e hiperfiltração dos nefrónios remanescentes.

A

V

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9
Q

Quando a hiperfiltração glomerular é mal adaptativa, há distorção da arquitectura glomerular, com função anormal dos podócitos e disrupção da barreira de filtração.

A

V

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10
Q

O aumento da actividade intra-renal do SRAA é responsável pelos mecanismos de progressão da lesão renal.

A

V

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11
Q

O declínio progressivo da função renal observa-se após vários anos.

A

V

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12
Q

Factores de risco da DRC (13)

A
Baixo peso ao nascimento
Obesidade infantil
Hipertensão
DM
Doença auto-imune
Idade avançada
Ascendência africana
Hx familiar de doença renal
Episódio prévio de LRA
Proteinúria
Sedimento urinário anormal
Anormalias estruturais do trato urinário
Variantes do gene APOL1
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13
Q

A hiperuricémia não é factor de risco para DRC.

A

F. Talvez por via de lesão endotelial

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14
Q

As equações utilizadas para calcular a TFG são igualmente válidas nos doentes com DRC.

A

F. São válidas apenas nos doentes em estado de equilíbrio, isto é, com creatinina sérica sem estar a aumentar ou a diminuir ao longo de dias.

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15
Q

As equações utilizadas para calcular a TFG são úteis para diagnosticar uma LRA.

A

F. Utiliza-se a creatinina sérica ou o DU.

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16
Q

O declínio médio anual normal da TFG com a idade é 1mL/min/1.73 ao ano.

A

V

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17
Q

O valor médio da TFG num doente com 70 é 70mL/min/1.73, sem uma verdadeira perda da função renal.

A

F. Uma TFG baixa significa uma verdadeira perda de função renal.

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18
Q

A TFG média é maior nas mulheres do que nos homens.

A

F

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19
Q

Apenas uma elevação marcada na creatinina sérica indica uma redução significativa na TFG.

A

F. Uma elevação discreta indica uma redução significativa na TFG na maioria dos indivíduos.

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20
Q

O ratio albumina/creatinina correlaciona-se de forma perfeita com a amostra de urina 24h.

A

F. Correlaciona-se bem mas não de forma perfeita.

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21
Q

A microalbuminúria é um bom teste de rastreio para deteção precoce de doença renal.

A

V

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22
Q

A microalbuminúria é um marcador de doença microvascular.

A

V

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23
Q

Mesmo na presença de albuminúria, há indicação para avaliar a microalbuminúria.

A

F.

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24
Q

A albuminúria é FR major para doença CV.

A

V

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25
Q

Os estadios 1 e 2 da DRC não têm sintomas associados à diminuição da TFG.

A

V

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26
Q

Praticamente todos os sintomas da DRC surgem no estadio 4, estando inexoravelmente presentes no estadio 5.

A

F. Surgem no 3, estão presentes no 4 excepto a neuropatia periférica, que só se torna clinicamente evidente no 4.

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27
Q

Nos estadios 3 e 4, virtualmente todos os sistemas orgânicos estão afectados.

A

V

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28
Q

Uma das complicações mais evidentes dos estadios 3 e 4 da DRC é o cansaço fácil.

A

V

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29
Q

Muitos doentes têm TFG estimadas compatíveis com DRC 2 ou 3, sendo que apenas uma minoria não apresenta deterioração adicional da função renal.

A

F. A maioria não apresenta

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30
Q

A incidência de doentes com DRC estadios 1 ou 2 é de 15%.

A

F. 6%

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31
Q

A incidência de doentes com DRC estadios 3 ou 4 é de 4.5%

A

V

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32
Q

Uma das principais etiologias de DRC são as glomerulonefrites.

A

V

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33
Q

Apenas 40% dos doentes com DRC têm HTA.

A

F. Mais de 80%

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34
Q

Na ausência de evidência de doença glomerular ou tubulointersticial primária, a DRC é frequentemente atribuída à HTA.

A

V

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35
Q

A nefroesclerose e hipertensão progressivas como manifestação renal de uma doença vascular sistémica frequentemente poupam os vasos cardíacos e cerebrais.

A

F.

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36
Q

A DRC tem uma incidência estável em idosos.

A

F. Incidência crescente

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37
Q

A maioria dos doentes nos estadios iniciais de DRC morre das consequências cardio e cerebrovasculares da doença.

A

V

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38
Q

São FR major de doença cardiovascular a albuminúria e a redução mínima da TFG.

A

V

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39
Q

As concentrações séricas de ureia e creatinina contribuem para o síndrome urémico.

A

F. Não contribuem

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40
Q

O metabolismo anormal dos HC, das gorduras e das proteínas está envolvido na fisiopatologia do síndrome urémico.

A

V

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41
Q

No síndrome urémico, há aumento dos marcadores negativos de fase aguda

A

F. Há diminuição dos marcadores negativos, com aumento da PCR e de outros marcadores de fase aguda.

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42
Q

As manifestações da urémia praticamente desapareceram devido à diálise.

A

V

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43
Q

Todos os distúrbios relacionados com o síndrome urémico desapareceram com o advento da diálise.

A

F. Os distúrbios neuromusculares, o prurido, a hiperpigmentação e a disfunção hormonam mantêm-se

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44
Q

Na maioria dos doentes com DRC estável, há um aumento modesto do sódio corporal total, bem como um aumento modesto da água corporal total que são frequentemente perceptíveis ao exame clínico.

A

F. Não são perceptíveis

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45
Q

Se a excreção de água superar a ingestão, a expensão do VLEC é isotónica e a concentração de sódio é normal.

A

V

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46
Q

O aumento inadequado da ingestão de sódio leva a uma expansão do VLEC sem agravemento da lesão dos nefrónios.

A

F. Expansão do VLEC - HTA - acelera lesão dos nefrónios

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47
Q

A hiponatrémia é comum nos doentes com DRC.

A

F. Não é comum

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48
Q

Se houver sinais de aumento do VLEC, está recomendada a restrição da ingestão de sal.

A

V

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49
Q

Nos estadios 3 a 5 da DRC, as tiazidas são o fármaco de eleição para tratar a expansão da volémia.

A

F. Tiazidas têm pouca utilidade – dar diuréticos de ansa.

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50
Q

Na DRC, se houver resistência aos diuréticos de ansa, devemos acrescentar metolazona.

A

V

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51
Q

A resistência permanente aos diuréticos associada a edema e HTA intratáveis é uma indicação relativa ao início de diálise.

A

F. Indicação absoluta.

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52
Q

A diminuição da capacidade de conservação renal de água e sódio acomete alguns doentes com DRC.

A

V

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53
Q

A redução da TFG acompanha-se necessariamente com redução da excreção de potássio.

A

F. Não se acompanha

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54
Q

O aumento da excreção de potássio no TGI é um dos mecanismos de defesa contra a retenção de potássio.

A

V

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55
Q

Perante vómitos, um doente com DRC tem maior susceptibilidade à depleção do VLEC.

A

V

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56
Q

Numa agudização de DRC por depleção do VLEC, é frequentemente necessário o uso de diálise.

A

F. Reposição cuidadosa do volume com soro isotónico.

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57
Q

Causas de hipercaliémia (7)

A
Aumento da ingestão de K
Catabolismo proteico
Hemólise
Hemorragia
Transfusão de GV
Acidose metabólica
Fármacos que inibem a excreção renal de K
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58
Q

A hipocaliémia é comum na DRC.

A

F

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59
Q

A acidose metabólica é comum na DRC.

A

V

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60
Q

A maioria dos doentes com DRC não consegue acidificar a urina.

A

F. Consegue acidificar mas produzem menos amónia.

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61
Q

A hipercaliémia e a acidose metabólica hiperclorémica são frequentes mesmo nos estadios iniciais de DRC.

A

V

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62
Q

Com a deterioração da função renal, a excreção urinária total de ácido é limitada a 40mmol/dia.

A

V

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63
Q

Com a progressão da DRC, a acidose metabólica com aumento do anion gap progride para uma acidose metabólica sem aumento do anion gap.

A

F. A progressão tem aumento do anion gap.

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64
Q

A acidose metábolica é grave na maioria dos doentes.

A

F. É ligeira

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65
Q

Geralmente a correção da acidose metabólica é feita com bicarbonato de sódio oral.

A

V

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66
Q

Apenas os graus marcados de acidose metabólica estão associados a catabolismo proteico.

A

F. Graus modestos

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67
Q

A suplementação alcalina pode atenuar o estado catabólico.

A

V

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68
Q

A suplementação alcalina não tem efeitos na progressão da DRC.

A

F. Pode atrasar a progressão

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69
Q

Está recomendada suplementação alcalina quando o bicarbonato sérico é inferior a 15.

A

F. Inferior a 20-23

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70
Q

A nefropatia com perda salina é comum nos doentes com DRC.

A

F. Rara

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71
Q

A lesão clássica do hiperparatiroidismo secundário é a osteomalácia.

A

F. Osteíte fibrosa quística

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72
Q

A diminuição da TFG está associada a uma diminuição da excreção de fosfato, o que diminui a síntese de FGF-23

A

F. Aumenta

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73
Q

O aumento do FGF-23 associa-se a um aumento da síntese de PTH.

A

V

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74
Q

O FGF-23 é um regulador negativo do cálcio.

A

F. Do fosfato

75
Q

Os níveis de FGF-23 começam a aumentar com a retenção de fosfato.

A

F. Começam a aumentar nos estadios iniciais de DRC, mesmo antes da hiperfosfatémia.

76
Q

O aumento do FGF-23 é FR independente para HVE na população em geral.

A

F. Nos doentes com DRC, dialisados e transplantados renais.

77
Q

O aumento do FGF-23 pode indicar necessidade de terapêutica interventiva apenas perante uma hiperfosfatémia.

A

F. Mesmo com níveis de fosfato normais.

78
Q

O hiperparatiroidismo associado ao aumento do turnover ósseo pode causar osteíte fibrosa quística.

A

V

79
Q

Nos estadios mais precoces de osteíte fibrosa quística, verifica-se a formação de quistos ósseos.

A

F. Nos estadios mais avançados

80
Q

A resistência à eritropoetina é característica do hiperPTH grave.

A

V. Por fibrose medular

81
Q

A PTH por si só é considerada uma toxina urémica.

A

V

82
Q

Níveis altos de PTH associam-se a EAM.

A

F. Fibrose do miocárdio

83
Q

Desde o advento da diálise que a prevalência da doença óssea adinâmica está a diminuir.

A

F. Está a aumentar - diabéticos e idosos

84
Q

A doença óssea adinâmica associa-se a um aumento da incidência de calcinose tumoral.

A

V. Calcinose tumoral - calcificação das partes moles

85
Q

O aumento da taxa de mortalidade CV associado à hiperfostatémia verifica-se apenas para doentes em estadio 5 da DRC.

A

F. Estadios mais iniciais

86
Q

Hipofosfatémia e hipercalcémia estão associadas a aumento das calcificações vasculares.

A

F. Hiperfosfatémia e hipercalcémia

87
Q

Doentes com DRC têm maior calcificação da média das artérias coronárias e das válvulas cardíacas do que doentes sem doença renal.

A

V

88
Q

A gravidade da calcificação é proporcional à idade e à hiperfosfatémia.

A

V

89
Q

Há uma associação entre osteoporose e calcificações vasculares na população geral

A

V

90
Q

A hiperfosfatémia causa uma alteração genética nas células vasculares, que adquirem um perfil tipo fibroblastos.

A

F. Osteoblastos

91
Q

A calcifilaxia ocorre exclusivamente em doentes com DRC.

A

F. Quase exclusivamente

92
Q

A incidência da calcifilaxia está a aumentar

A

V

93
Q

A calcifilaxia é caracterizada por livedo reticular.

A

V

94
Q

A calcifilaxia é caracterizada por livedo reticular.

A

V

95
Q

A calcifilaxia surge apenas quando associada ao hiperparatiroidismo grave.

A

F. Têm-se verificado casos de calcifilaxia na ausência de hiperparatiroidismo.

96
Q

A proteína GLA da matriz é importante na patogénese da calcificação vascular.

A

F. É importante na prevenção da calcificação

97
Q

Perante um doente com calcifilaxia, devemos reduzir a dose de varfarina.

A

F. Suspender varfarina e substituir por outro anticoagulante.

98
Q

O sevelamer e o lantano, quelantes de fósforo, não são utilizados por aumentarem o risco de hipercalcémia.

A

F. Não contém cálcio e não predispõem a hipercalcémia.

99
Q

O calcitriol pode causar hipercalcémia e hiperfosfatémia.

A

V

100
Q

Os análogos do calcitriol produzem maior grau de hipercalcémia.

A

F.

101
Q

Os agentes calcimiméticos diminuem a PTH e o cálcio plasmático de forma independente da dose.

A

F. Dose-dependente

102
Q

Os níveis alvo de PTH são 450-600.

A

F

103
Q

A principal causa de morte da DRC é a doença CV.

A

V

104
Q

O Tx nos estadios iniciais da DRC é a prevenção das complicações CV.

A

V

105
Q

FR CV tradicionais na DRC (5)

A
Hipervolémia
HTA
Hiperhomocisteinémia
Hiperactividade simpática
Dislipidémia
106
Q

FR CV não tradicionais da DRC (6)

A
Anemia
Apneia do sono
Hiperfosfatémia
Hiperparatiroidismo
Aumento do FGF-23
Inflamação generalizada
107
Q

Níveis altos de fetuína predispõem a calcificação vascular mais rápida.

A

F. Níveis baixos

108
Q

A mortalidade CV em dialisados não está necessária e directamente associada a EAM.

A

V

109
Q

A mortalidade CV em dialisados não está associada a ICC.

A

F.

110
Q

A mortalidade CV em dialisados está associada a morte súbita.

A

V

111
Q

A troponina está frequentemente aumentada na DRC sem indício de lesão cardíaca isquémica.

A

V

112
Q

Uma vez que os doentes com DRC apresentam níveis aumentados de troponina, esta nao é um factor de prognóstico válido para eventos CV adversos.

A

F. É factor de prognóstico

113
Q

Contribuem para uma função cardíaca anormal a isquémia do miocárdio, a HVE e a miocardiopatia avançada.

A

V

114
Q

A retenção de água e sal não apresenta um papel etiológico major na fisiopatologia da IC na DRC.

A

F. Apresenta!

115
Q

O edema pulmonar de baixa pressão associa-se a uma PCWP diminuída.

A

F. Normal ou ligeiramente aumentada

116
Q

A ausência de sobrecarga do VLEC exclui a hipótese de edema pulmonar de baixa pressão.

A

F. O edema pode ocorrer mesmo na ausência de sobrecarga do VLEC.

117
Q

O edema pulmonar de baixa pressão melhora com diuréticos.

A

F. Melhora com diálise

118
Q

HTA é uma das complicações mais comuns da DRC.

A

V

119
Q

A HTA na DRC está associada a outcomes adversos como hipertrofia ventricular e deterioração mais rápida da função renal.

A

V

120
Q

A ausência de HTA no doente com DRC é sinal de bom prognóstico.

A

F. Pode significar disfunção do VE.

121
Q

Nos doentes em diálise, uma PA baixa implica melhor prognóstico do que uma PA elevada.

A

F.

122
Q

Nos doentes em diálise, os que apresentam factores de risco tradicionais apresentam pior prognóstico.

A

F. Melhor prognóstico

123
Q

Os fármacos estimulantes da EPO, não só melhoram a anemia como a HTA, diminuindo a necessidade de fármacos antihipertensores.

A

F. Aumentam a PA e a necessidade de anti-HTA.

124
Q

Normalmente, após o controlo do VLEC, a hipertensão regride.

A

F. Alguns doentes continuam com HTA apesar do controlo do VLEC.

125
Q

A PA alvo em doentes com DRC é 140/90.

A

F. 130/80

126
Q

A primeira linha para o Tx da HTA nos doentes com HTA são os IECAs.

A

F. Restrição salina

127
Q

Os IECAs e os ARAs podem causar hipercaliémia devendo, neste caso, associar-se a metolazona.

A

V. Espoliador de potássio e ajuda no controlo da PA

128
Q

Doença renal com síndrome nefrótico predispõe a doença vascular oclusiva.

A

V

129
Q

Os factores de risco CV tradicionais são mais importantes que a inflamação na doença renal.

A

F. Inflamação é mais importante

130
Q

Tal como na LRA, as estatinas têm benefício comprovado na DRC avançada.

A

F. Não têm benefício na DRC avançada.

131
Q

O derrame pericárdico da DRC frequentemente evolui para tamponamento cardíaco.

A

F. Raramente evolui

132
Q

Derrames que raramente evoluem para tamponamento (4)

A

Derrame urémico
Mixedema
Idiopático
Lesões cardíacas

133
Q

A pericardite observada na urémia avançada não é tão comum como antes.

A

V

134
Q

A pericardite urémica é uma indicação absoluta para iniciar diálise urgente.

A

V

135
Q

A hemodiálise deve ser realizada com heparina no derrame pericárdico.

A

F. Sem heparina

136
Q

A causa primária da anemia na DRC é a produção insuficiente de EPO.

A

V. Apesar de ser super multifactorial

137
Q

Causas de anemia na DRC (9)

A
Défice de EPO
Diminuição da sobrevida dos GV
Défice de ferro
Inflamação crónica
Diátese hemorrágica
HiperPTH/Fibrose medular
Défice de ácido fólico ou vitamina B12
Hemoglobinopatia
Comorbilidades: gravidez, HIV, doenças autoimunes, imunossupressão
138
Q

Os fármacos estimuladores da eritropoiese reduzem a necessidade de transfusões regulares nos doentes com DRC.

A

V

139
Q

Reservas de ferro medulares devem estar disponíveis antes de iniciar Tx com ESA, pelo que se deve pedir a saturação da transferrina nas análises sanguíneas para avaliar este parâmetro.

A

F. Ferritina - reservas; Saturação da transferrina - ferro disponível

140
Q

A terapêutica com ferro pode aumentar a susceptibilidade a infecções bacterianas.

A

V

141
Q

As transfusões sanguíneas devem ser evitadas, excepto se anemia assintomática refractária aos ESA.

A

F. Sintomática

142
Q

Devemos normalizar completamente os valores de Hb na DRC.

A

F. Não traz benefício.

143
Q

Os valores alvo da Hb na DRC são 10.0-11.5.

A

V

144
Q

A utilização de ESA na DRC está associada a uma diminuição do risco de AVC nos doentes com DM 2.

A

F. Aumento

145
Q

A utilização de ESA na DRC está associada a um aumento dos eventos tromboembólicos e a uma progressão mais rápida para diálise.

A

V

146
Q

Todos os doentes com FA e DRC devem ser anticoagulados.

A

F.

147
Q

Entre a HNF e a HBPM nos doentes com DRC, a preferida é a HBPM.

A

F. HNF - mais prudente o seu uso e é titulada com base no aPTT

148
Q

Os NOACS são fármacos seguros na DRC.

A

F. Todos eliminados, pelo menos em parte, por via renal e deve-se ajustar a dose com a diminuição da TFG

149
Q

Soluços são uma manifestação que só aparece em estadios mais avançados de disfunção neuromuscular.

A

V

150
Q

A neuropatia periférica, clinicamente evidente a partir do estadio 3 de DRC, cursa frequentemente com alterações da sensibilidade descritas como “pé em meia”.

A

F. Clinicamente evidente a partir do estadio 4.

151
Q

Anormalidades que não regridem com diálise (4)

A

Distúrbios neuromusculares
Disfunção hormonal
Prurido
Hiperpigmentação

152
Q

A conversão da amónia em ureia na saliva produz o hálito urémico.

A

F. Conversão da ureia em amónia.

153
Q

A urémia produz efeitos adversos a nível TGI.

A

V

154
Q

A restrição proteica está indicada no tratamento das náuseas e vómitos.

A

F. Pode ajudar a diminuir mas causa desnutrição

155
Q

A partir do estadio 3, devemos fazer avaliação da desnutrição proteico-calórica.

A

V

156
Q

Na DRC é frequente intolerância ligeira à glicose, indicação para iniciar metformina.

A

F. Não requer Tx

157
Q

Na DRC, a glicémia em jejum pode estar ligeiramente elevada.

A

V

158
Q

As mulheres com DRC apresentam níveis elevados de estrogénios.

A

F. Baixos

159
Q

Anomalias menstruais, infertilidade e abortos são incomuns na DRC.

A

F.

160
Q

Se TFG < 40, apenas 40% das gestações são bem sucedidas.

A

F. 20%

161
Q

Os homens com DRC apresentam níveis baixos de testosterona mas que frequentemente não têm implicações hormonais.

A

F. Disfunção sexual e oligospermia

162
Q

As anomalias cutâneas são prevalentes com a DRC progressiva, sendo o prurido muito comum nestes pacientes.

A

V

163
Q

O Tx hiperfosfatémia pode ajudar na resolução do prurido.

A

V

164
Q

A dermopatia fibrosante nefrogénica é exclusiva da DRC, afectando preferencialmente o tórax.

A

F. Braços e pernas

165
Q

A dermopatia fibrosante nefrogénica ocorre frequentemente nos doentes com DRC expostos ao gadolínio.

A

F. Muito raramente.

166
Q

No estadio 3 de DRC, devemos minimizar a exposição ao gadolínio.

A

V

167
Q

A HTA mais frequentemente é a causa da DRC.

A

F. Mais frequentemente é consequência da DRC

168
Q

Asterixis, sem outra causa, indica síndrome urémico.

A

V

169
Q

Deve ser feita a pesquisa de mieloma múltiplo em todos os doentes com idade > 35 anos e DRC inexplicável.

A

V

170
Q

A TC abdominal é o exame mais útil na DRC.

A

F. Eco abdominal

171
Q

Na maioria dos casos de DRC por nefropatia de refluxo, o refluxo já regrediu e, caso ainda esteja presente, deve ser tratado o mais rapidamente possível para evitar progressão da doença renal.

A

F. A correcção não melhora a função renal.

172
Q

Rim único é contraindicação para biópsia renal.

A

F

173
Q

Contraindicações para biópsia renal (5)

A
Rins pequenos bilateralmente
HTA descontrolada
Infecção urinária activa
Diátese hemorrágica (inclui hipocoagulação activa)
Obesidade grave
174
Q

Indicações para biópsia na DRC (2)

A

Suspeita de processo concomitante em actividade, como nefrite intersticial
Perda acelerada de TFG

175
Q

No caso do tempo de hemorragia estar aumentado antes de realizar biópsia, deve administrar-se desmopressina ou fazer um ciclo breve de hemodiálise sem heparina.

A

V

176
Q

Se a história clínica sugerir várias manifestações sistémicas de início recente, deve ser assumido que a IR faz parte de uma doença sistémica aguda.

A

V

177
Q

Se na presença de um rim único, a técnica preferida para fazer biópsia renal é cirúrgica ou laparoscópica.

A

V

178
Q

A biópsia renal pode ser realizada nos estadios 1-3, mas nem sempre está indicada.

A

V

179
Q

A biópsia renal tem utilidade nos estadios avançados de DRC.

A

F. Estadios iniciais

180
Q

Na presença de aceleração da taxa de declínio da TFG, devemos pesquisar processos agudos ou subagudos responsáveis por agudizar a condição do doente.

A

V

181
Q

Atraso na progressão da DRC está fortemente associado à redução da proteinúria.

A

V

182
Q

A combinação IECA+ARA está recomendada para a redução máxima da proteinúria.

A

F. Não se sabe se pode ser recomendada

183
Q

Os BCC dihidropiridínicos são os preferidos no tratamento da DRC.

A

F. Não dihidropiridínicos - verapamil e diltiazem