Cap. 334 - Lesão Renal Aguda Flashcards
Pode haver LRA sem lesão do parênquima.
V
A LRA aumenta o risco de desenvolver ou piorar uma DRC.
V
Os doentes que recuperaram de um episódio de LRA severa têm maior risco de desenvolverem DRET.
V
Em doentes com suspeita de PTT/SHU, devem ser medidos os níveis de ADAMTS13 e fazer o teste para toxina Shiga.
V
A maioria dos casos de SHU nos adultos é o típico.
F. Atípico
No Dx de SHU, o teste genético é de pouca importância.
F. Teste genético importante uma vez que 70% têm mutações nos genes que codificam as proteínas que regulam a via alternativa do complemento.
A presença de rins aumentados num doente com LRA sugere nefrite intersticial crónica.
F. Nefrite intersticial aguda
A IL-6 medeia a lesão isquémica do túbulo proximal.
F. IL-18
A proteína de ligação aos ácidos gordos do tipo L é expressa na lesão nefrotóxica do túbulo proximal e pode ter um papel renoprotector.
F. Lesão isquémica
A LRA predispõe para progressão mais rápida da DRC, sendo esta última um FR para LRA.
V
O SHU/PTT idiopático é uma emergência médica e deve ser imediatamente tratado com diálise.
F. Troca de plasma
O bloqueio farmacológico da activação do complemento não tem eficácia no SHU atípico.
F. Pode ser eficaz
Na IC descompensada, a diálise é melhor que os diuréticos.
F. Diuréticos melhores que a diálise
Deve tratar-se a hipocalcémia independentemente da presença ou não de sintomas.
F. Apenas sintomática
Na hipocalcémia, deve medir-se o cálcio ionizado numa situação de hipoalbuminémia.
V
Os doentes com LRA devem ingerir um total de 20-30kcal/kg/dia.
V
Os doentes não catabólicos e sem necessidade de diálise devem fazer uma ingestão proteica de 1,0 a 1,5g/kg/dia.
F. 0,8 a 1,0g
A LRA é caracterizada por um declínio agudo da função renal, resultando na retenção de produtos azotados e outros metabolitos normalmente depurados pelos rins.
V
A gravidade da LRA pode variar desde assintomática com alterações transitórias da TFG até uma evolução rápida e fatal
V
A azotémia pré-renal pode coexistir com outras formas de LRA intrínseca.
V
A azotémia pré-renal prolongada pode originar lesão isquémica, designada por necrose tubular aguda.
V
A azotémia pré-renal frequentemente envolve o parênquima renal sendo, nestes casos, de pior prognóstico.
F. Não envolve o parênquima renal
A azotémia pré-renal é rapidamente reversível assim que restaurada a hemodinâmica intraglomerular.
V
A azotémia pré-renal, a angiotensina II permite a manutenção da pressão hidrostática capilar perto do normal para qualquer valor de PA.
F. Se a redução do fluxo sanguíneo for excessiva, perde-se a capacidade de autorregulação
Os indvíduos com cirrose avançada apresentam um perfil que lembra a NTA apesar de haver sobrecarga de volume.
F. Lembra a azotémia pré-renal
As causas mais comuns de LRA intrínseca são a sépsis, a isquémia e as nefrotoxinas.
V
Embora a LRA intrínseca seja classicamente conhecida como NTA, a biópsia humana confirmatória de necrose tubular está geralmente ausente nos casos de sépsis e isquémia.
V
A LRA complica mais de 80% dos casos de sépsis severa e aumenta muito o risco de morte nos países desenvolvidos e em desenvolvimento.
F. Mais de 50%
A diminuição da TFG pode ocorrer mesmo sem hipotensão franca.
V
Apenas uma minoria dos casos de LRA grave ocorre na sequência de colapso hemodinâmico.
F. A maioria
A vasodilatação arterial generalizada que ocorre na sépsis pode levar à redução da TFG.
V
Rins saudáveis recebem cerca de 20% do DC e representam cerca de 10% do consumo de oxigénio, sendo apenas 0.5% da massa humana.
V
Os rins têm um dos locais mais hipóxicos do corpo: a medula renal.
V
A isquémia sozinha num rim saudável causa LRA grave.
F. A isquémia sozinha não é capaz de causar LRA grave
A vasoconstrição pre-glomerular persistente pode ser a causa da redução da TFG observada na LRA.
V
A LRA associada a isquémia é uma complicação grave no período pós-operatório.
V
A LRA grave que exige diálise ocorre em cerca de 10% dos procedimentos cirúrgicos vasculares e cardíacos.
F. 1%
Os factores de risco major para LRA são comuns na população submetida a cirurgia cardíaca.
V
O uso de agentes nefrotóxicos para imagiologia cardíaca antes da cirurgia pode aumentar o risco de LRA no pós-operatório.
V
A LRA é uma consequência comum das queimaduras afectando 10% dos indivíduos com mais de 25% da superfície total corporal envolvida.
F. 25% dos indivíduos com mais de 10%
A fluidoterapia intensiva pode levar ao síndrome do compartimento do abdómen, com compressão da veia renal e redução da TFG.
V
Apenas os túbulos e os glomérulos renais são vulneráveis à lesão tóxica.
F. Todas as estruturas renais
Os agentes de contraste de iodo usados em imagiologia cardíaca e TC são uma das principais causas de LRA.
V
O risco de nefropatia por uso de contraste é negligenciável se a função renal é normal.
V
Os doentes com DRC por nefropatia diabética têm risco aumentado de LRA por uso de contraste.
V
As formas mais graves de nefropatia por uso de contraste não são comuns.
V
As formas mais graves de nefropatia por uso de contraste são mais comuns nos doentes com doença renal em associação com ICC ou outras causas de LRA associada a isquémia.
V
A apresentação de uma FeNa baixa e um sedimento urinário benigno são incomuns na LRA.
F. São comuns
Os aminoglicosídeos e a anfotericina B causam NTA.
V
As cadeias leves do mieloma podem causar LRA.
V
A síndrome de lise tumoral pode ocorrer em pacientes com linfomas de alto grau e leucemia linfocítica crónica.
F. Leucemia linfoblástica aguda
A síndrome de lise tumoral pode ocorrer de forma espontânea no mieloma múltiplo.
V
Muitos fármacos estão também associados a respostas alérgicas, evidenciadas por infiltrados inflamatórios e geralmente eosinofilia no sangue e na urina.
V
As glomerulonefrites e as vasculites são causas relativamente raras mas graves de LRA.
V
A LRA pós-renal ocorre quando o fluxo de urina é bloqueado de forma aguda, seja parcial ou totalmente.
V
O fluxo urinário normal excluir a presença de obstrução parcial.
F. Não exclui
A TFG é normalmente duas ordens de magnitude superior ao fluxo urinário.
V
