Cap. 61 - Azotémia e Anormalidades Urinárias Flashcards
Doentes com DRC são mais susceptíveis à tromboembolia especialmente se tiverem proteinúria de qualquer grau.
F. Proteinúria nefrótica
Isótopos radioactivos não são reabsorvidos nem secretados no sangue.
V.
A tira teste detecta todo o tipo de proteínas.
F. Só albumina.
A creatinina sobrestima a TFG porque sofre secreção tubular distal.
F. Proximal
A clearance de creatinina é calculada pela fórmula:
ClCr = (Uvol x Ucr) / (Pcr x Tmin).
V.
A creatinina é secretada no TCP principalmente na DRC avançada.
V.
Nem todas as cadeias leves secretadas na proteinúria tubular são nefrotóxicas.
V
Na síndrome nefrótica, pode haver excreção diária de proteínas > 3,5g sempre associada a manifestações da síndrome.
F. Nem sempre associada a manifestações da síndrome, ex: diabetes.
A hipertensão é comum nas doenças renais primárias que resultam em síndrome nefrótico.
F. É incomum.
Para a determinação da TFG, podem usar-se métodos directos com isótopos radioactivos.
V.
A determinação da TFG usando os métodos directos é uma prática clínica comum.
F. Não disponível na maioria das situações clínicas.
A utilização da inulina e do iotalamato para determinação da TFG é por serem filtrados e secretados nos túbulos, mas não reabsorvidos.
F. São filtrados mas não são secretados nem reabsorvidos.
A TFG diminui numa proporção aproximadamente inversa à creatinina plasmática.
V.
A falta de ajuste posológico dos fármacos tendo em conta a TFG raramente causa problemas ao doente.
F. Causa morbilidade e mortalidade.
A medição da creatinina sérica em ambulatório é um método preciso para a estimativa da TFG.
F. Não é preciso
Quando não se dispõe de amostra de 24h para determinar a depuração de creatinina, as decisões baseiam-se apenas nos níveis urinários de creatinina.
F. Níveis séricos.
Existem 3 fórmulas para calcular a TFG, a partir da creatinina: a Cockcroft-Gault, a MDRD e a CKD-EPI.
V.
A Cockcroft-Gault e a MDRD são as mais usadas para determinar a TFG, uma vez que a CKD-EPI parece ser menos fidedigna.
F. A CKD-EPI parece ser mais fidedigna mas as outras duas são as mais usadas.
A fórmula MDRD tem melhor correlação com a TFG real quando a TFG < 60 (estadio 3).
V.
O método da cistatina C é mais sensível para o declínio inicial da TFG comparativamente à creatinina.
V.
As evidências radiográficas da osteodistrofia renal começam a surgir na LRA, estando presente em todos os doentes com DRC.
F. Apenas surgem na DRC.
A osteodistrofia renal é um achado relativamente precoce nos doentes com DRC.
F. Achado tardio - doentes em diálise.
O exame da urina na DRC apresenta-se com alguma proteinúria e urina concentrada.
F. Urina diluída.
A DRC, na ecografia, apresenta rins pequenos bilateralmente, diminuição da ecogenicidade e adelgaçamento cortical.
F. Aumento da ecogenicidade.
O tratamento da DRC consiste em retardar a progressão da doença e proporcionar alívio sintomático das suas intercorrências.
V.
A IR pré-renal é responsável por 40-80% dos casos de LRA.
V.
A IR pré-renal pode ser facilmente revertida.
V.
A IR pré-renal pode ser provocada por qualquer causa de redução do volume sanguíneo circulante, sequestro de volume, diminuição do volume circulante efectivo ou redução do DC.
V.
O choque cardiogénico e a sépsis são causas de sequestro de volume causando IR pré-renal.
F. Diminuição do volume arterial efectivo.
A redução do débito cardíaco pode ser devida a vasodilatação por sépsis ou fármacos e por vasoconstrição renal profunda.
V.
A IR pré-renal leva à activação do SNS, do SRAA e libertação de ADH.
V.
Na IR pré-renal, quando a PA média cai para menos de 60mmHg, há declínio abrupto da TFG.
F. < 80mmHg.
O relaxamento da arteríola aferente é mediado pela angiotensina II.
F. Prostaglandinas.
O uso de IECAs/ARAs leva ao bloqueio da angiotensina II que pode aumentar o tónus da arteríola eferente, diminuindo a pressão de perfusão dos capilares glomerulares.
F. Pode diminuir o tónus da AE - vasodilata a AE!
Os doentes tratados com IECAs ou AINEs são tão susceptíveis à IRA mediada hemodinamicamente quanto os indíviduos que não recebem tratamento com estes fármacos.
F. Muito mais susceptíveis.
Na IR pré-renal, a hipoperfusão renal prolongada pode levar a necrose tubular aguda.
V.
Na IR pré-renal, o exame de urina e determinação dos electrólitos urinários não ajudam a diferenciar a azotémia pré-renal da necrose tubular aguda.
F. Ajudam!
Na azotémia pré-renal, o ratio BUN/Cr está frequentemente diminuido.
F. Está aumentado (BUN/Cr > 20:1)
Na NTA, a FeNa é tipicamente > 2%.
V.
Na NTA, o ratio BUN/Cr está tipicamente aumentado.
F. Está diminuido.
Na azotémia pré-renal, a osmolalidade urinária está diminuida.
F. Está aumentada - urina muito concentrada.
A IR pós-renal é responsável por cerca de 5% dos casos de IRA, sendo frequentemente reversível.
V.
Um só rim não é capaz de manter depuração adequada.
F.
Só há IRA obstrutiva quando os dois rins estão acometidos ou temos obstrução unilateral em rim único funcionante.
V.
A ecografia no diagnóstico de IR pós-renal tem falsos positivos na diurese, presença de quistos renais e pelve extra-renal.
V.
A ecografia pode ser negativa em casos de obstrução em estadios terminais e na impossibilidade de dilatação.
F. Obstrução em estadios iniciais.
As NTA isquémica e tóxica são responsáveis por cerca de 20% das IRAs intrínsecas.
F. 90%.
A NTA nefrotóxica é uma complicação da utilização de fármacos incomuns.
F. Fármacos comuns - AB, AINEs e diuréticos.
Na NTA nefrotóxica, há vasoconstrição intra-renal, toxicidade tubular directa e/ou obstrução tubular por indução farmacológica.
V.
Apenas as infecções bacterianas são responsáveis por NTA nefrotóxica.
F. Virais também
Apenas cilindros leucocitários estão implicados na LRA.
F. Cilindros hemáticos também e deve investigar-se causa se estes estiverem presentes.
A presença de eosinófilos na urina, na LRA, sugere nefrite intersticial e doença renal ateroembólica.
V
A ausência de eosinofilúria exclui nefrite intersticial e doença renal ateroembólica.
F.
Na LRA, os eosinófilos são melhor detectados pela coloração com azul de metileno.
F. Coloração de Hansel.
As vasculites - poliarterite nodosa e vasculite de Churg-Strauss - são causas de eosinofilúria.
F. Causas de eosinofilia.
A LRA por oclusão dos vasos de grande calibre é uma causa comum de IRA.
F. Incomum.
Na LRA por oclusão dos vasos de grande calibre, uma redução significativa da TFG sugere eventos bilaterais ou oclusão unilateral em rim único funcionante.
V.
Na LRA por oclusão dos vasos de grande calibre, a IRA ateroembólica não ocorre espontaneamente.
F. Pode ocorrer.
A LRA por oclusão dos vasos de grande calibre é mais frequentemente associada a instrumentação ilíaca recente.
F. Instrumentação aórtica.
Na LRA por oclusão dos vasos de grande calibre, os êmbolos de colesterol tipicamente alojam-se apenas nas artérias de pequeno calibre.
F. Artérias de médio e pequeno calibre.
Na LRA por oclusão dos vasos de grande calibre, o exame de urina está geralmente anormal, podendo apresentar eosinófilos e cilindros.
F. O exame da urina está geralmente normal.
Na LRA por oclusão dos vasos de grande calibre, os sinais de ateroembolia dispensam a realização de biópsia renal.
V
São sinais de ateroembolia o livedo reticularis, enfartes periféricos distais e eosinofilia.
V.
Na LRA por oclusão dos vasos de grande calibre, a trombose da artéria renal origina proteinúria branda sem hematúria.
F. Também origina hematúria.
Na LRA por oclusão dos vasos de grande calibre, a trombose da veia renal origina proteinúria maciça e hematúria.
V.
Na LRA por oclusão dos vasos de grande calibre, as complicações vasculares devem ser confimadas por Angio-TC.
F. Angiografia.
Nas doenças dos glomérulos e da microcirculação renal, a deteção de cilindros hemáticos na urina é indicação para fazer biópsia renal imediata.
V.
A avaliação da proteinúria com fita-teste apresenta falsos positivos para pH < 5, urina muito concentrada e urina contaminada com sangue.
F. pH > 7
A avaliação da proteinúria apresenta falsos negativos para urina diluída e presença de outras proteínas que não albumina.
V.
A quantificação da razão albumina-creatinina é útil na estimativa da taxa de excreção de albumina de 24h, podendo ser feita com uma qualquer amostra de urina.
F. Primeira urina da manhã.
Uma RAC corresponde a uma TAE do mesmo valor.
V.
A quantidade normal de proteínas excretadas na urina diariamente é de < 150mg.
V.
Mesmo na presença de albumina urinária < 30mg/24h, o risco de progressão para nefropatia ou DCV subsequente encontra-se aumentado.
V.
As proteínas maiores não atravessam uma parede glomerular íntegra, havendo selectividade de tamanho e carga.
V.
Na proteinúria tubular, há produção exagerada de uma proteína anormal.
V.
A hematúria definida por mais de 5 hemácias por CGA.
F. 2 a 5.
A hematúria não pode ser detectada com fita-teste, uma vez que esta apenas é positiva para a albumina.
F. Pode ser detectada.
A hematúria pode ser detectada com fita-teste, podendo haver falsos positivos associados a mioglobinúria.
V.
A hematúria com coágulos sanguíneos sugere mais provavelmente origem no sistema colector urinário e não doença renal intrínseca.
V.
Hematúria é um achado raro no exame de urina.
F. Achado comum.
A hematúria persistente tem uma associação com lesões renais ou urológicas significativas em mais de 60% dos casos.
F. 9.1%
A hematúria isolada em idade pedriátrica é mais frequentemente idiopática ou por anomalia congénita.
V.
Em mais de metade dos casos, a hematúria isolada inexplicável tem como causa a hipercalciúria ou a hiperuricosúria.
V. 50-60%
Na ausência de azotémia, a biópsia renal não está indicada no esclarecimento de uma hematúria glomerular isolada.
F. Está!
A urina “não oligúrica” caracteriza-se por um débito urinário entre 100 e 400ml/24h.
F. > 400ml/24h
No DDx entre diurese de solutos e diurese de água, deve procurar-se o soluto responsável no caso de haver poliúria e urina diluída.
F. Urina concentrada (>300mOsm).
No DDx entre diurese de solutos e diurese de água, é a favor de diurese de água um débito urinário > 3L/24h e urina diluída, com excreção total de solutos normal.
V.
A DI central idiopática deve-se a destruição selectiva de neurónios que secretam ADH nos núcleos infraópticos e paraventriculares.
F. Supraópticos.
Uma alternativa à medição dos níveis plasmáticos de ADH é o teste de privação de água com ADH exógena no diagnóstico de DIN ou DIC.
V.
Para determinar a TFG, a creatinina é o método directo mais amplamente utilizado.
F. Método indirecto
A TFG está logaritmicamente relacionada com a excreção de creatinina na urina.
F. Directamente relacionada.
A TFG está directamente relacionada com a creatinina sérica.
F. Inversamente relacionada.
Geralmente, os pacientes desenvolvem urémia sintomática com TFG < 30mL/min.
F. < 15mL/min
Na população em geral, a relação entre a creatinina plasmática e o tempo de excreção é inversamente proporcional.
F. Nos doentes com DRC.
A medição da ureia pode subestimar a TFG, por secreção tubular.
F. Reabsorção tubular.
A medição da creatinina pode sobrestimar a TFG, por secreção tubular distal.
F. Secreção tubular proximal.
A creatinina é um pequeno soluto filtrado livremente que não é absorvido pelos túbulos.
V.
A creatinina pode ser secretada nos túbulos proximais na DRC.
V.
Os valores de creatinina podem aumentar aquando da ingestão de carne cozida.
V.
As fórmulas de Cockcroft-Gault e MDRD consideram os níveis de creatinina, peso, idade e sexo.
F. Apenas a Cockcroft-Gault.
As fórmulas de MDRD e CKD-EPI consideram os níveis de creatinina, sexo, idade e raça.
V
A perda gradual de músculo pode sobrestimar alterações significativas da TFG.
F. Pode escurecer.
Um sedimento urinário normal exclui a hipótese de azotémia pré-renal.
F. O sedimento pode ser normal.
Na NTA, o sedimento é tipicamente muddy brown.
V.
As principais causas de NTA isquémica são queimaduras, cirurgias de grande porte, sépsis maciça e hipovolémia.
V.
Devido à rica irrigação (30% do DC) e à capacidade de concentrar e metabolizar toxinas, os rins são sensíveis à lesão tóxica por fármacos.
F. 20%
A avaliação da proteinúria começa após deteção com a fita-teste.
V.
A fita-teste detecta apenas albumina
V.
A parede glomerular íntegra não permite a passagem de proteínas.
F. Permite as mais pequenas (< 20kDa)
A doença das lesões mínimas é caracterizada pela fusão das células endoteliais dos glomérulos, havendo uma perda predominantemente selectiva de albumina.
F. Fusão dos podócitos.
A fita-teste pode não detectar proteinúria tubular.
V. Se não for albumina, não detecta.
A hematúria isolada, sem proteinúria, outras células ou cilindros, indica frequentemente hemorragia proveniente do trato urinário.
V.
Doenças virais e alergias podem causar hematúria no exame de urina.
V.
A hematúria persistente é definida por haver mais de 3 hemácias por CGA em 3 exames de urina, um único exame de urina com mais de 50 hemácias ou hematúria macroscópica.
V.
As neoplasias genito-urinárias são frequentes em idade pediátrica.
F.
Hipercalciúria e hiperuricosúria são factores de risco para hematúria isolada inexplicável tanto em crianças como em adultos.
V.
Na hematúria isolada inexplicável por hipercalciúria ou hiperuricosúria, a redução da excreção urinária destes solutos por meio da dieta é eficaz em apenas 15% dos casos.
F. 50-60%.
Piúria isolada é um achado frequente no exame de urina.
F.
No DDx de DIN ou DIC, o melhor método é o nível plasmático de ADH.
V.
Os isótopos radioactivos usados como método directo para determinação da TFG são filtrados no glomérulo mas não são reabsorvidos nem secretados nos túbulos.
V
Nos doentes com DRC, a inclinação da linha que relaciona a creatinina plasmática e o tempo mantém-se constante ao longo do tempo.
V.
Devido à escassa reserva renal, processos agudos não alteram a função renal em doentes com DRC.
F. Alteram e saem da linha - procurar processo agudo sobreposto.
Os sinais/sintomas de urémia desenvolvem-se consoante níveis significativamente diferentes de creatinina para cada doente.
V.
O peso, idade e sexo do doente influenciam os níveis de creatinina.
V.
A creatinina tem como desvantagem o facto de poder ser secretada nos túbulos proximais em todos os doentes.
F. Nos doentes com DRC.
As fórmulas de cálculo da TFG são melhores para doentes com DRC.
V
Doença crónica, uso prolongado de corticóides e desnutrição podem obscurecer alterações significativas na TFG.
V
A equação CKD-EPI tem melhor correlação com a TFG real quando a TFG < 60
F. MDRD
A cistatina C é produzida em taxa relativamente constante por todas as células nucleadas.
V
Os níveis de cistatina C, bem como os de creatinina, são influenciados pela idade, raça e sexo do doente.
V
A anemia na DRC frequentemente inicia-se no estadio 4, estando presente em todos os doentes no estadio 5.
F. Inicia-se no estadio 3, presente em todos no estadio 4.
Hipercalcémia e hipofosfatémia são factores de mau Px na DRC.
F. Hipocalcémia e hiperfosfatémia.
Na DRC, a urina apresenta a mesma osmolalidade que o plasma, sendo cerca de 300mOsm.
V
HIV e amiloidose são causas de DRC com rins normais.
V.
Nefropatia diabética é uma causa de DRC que cursa com rins aumentados ao longo da história da doença.
F. Apenas no início.
A principal causa de DRC é a nefropatia diabética, responsável por mais de 90% dos casos
F. 45%.
A IR pré-renal é responsável por cerca de 80% dos casos de IRA.
V.
Quando a PA média cai para < 60mmHg, há um declínio abrupto da TFG.
F. < 80mmHg
Os IECAs/ARAs diminuem o tónus da arteríola eferente, o que condiciona uma diminuição da pressão de perfusão dos capilares glomerulares.
V. Por diminuição da AngII, que normalmente contrai a arteríola eferente.
Na IR pré-renal, a urina encontra-se concentrada, com osmolalidade > 500mOsm.
V
Na IR pré-renal, o sedimento urinário é geralmente anormal, com cilindros hialinos e granulosos.
F. Normal ou com aqueles cilindros
A IR pós-renal é responsável por cerca de 20% dos casos de IRA, sendo geralmente reversível.
F. <5%
Um só rim é capaz de manter depuração adequada, sendo que só há IRA obstrutiva na obstrução bilateral ou no acometimento unilateral de rim único funcionante.
V
Tumores pélvicos podem condicionar ecografia negativa em casos de IR pós-renal.
V
No estadio terminal da IR obstrutiva, a Eco renal é frequentemente negativa.
F. Estadio inicial
A sensibilidade e especificidade da Eco renal para hidronefrose é de 90%.
V
As NTAs isquémica e tóxica são responsáveis por cerca de 90% das IRAs intrínsecas.
V
O examed de urina não tem importância no DDx de IRA intrínseca.
F.
A reversão da azotémia pré-renal com a recuperação da perfusão é imediata.
V
A doença renal intrínseca, apesar de ter lesão tubular, é reversível.
F. Irreversível
NTA isquémica (causas)
Cirurgias de grande porte Queimaduras graves Hipovolémia Sépsis maciça Traumatismo
A investigação da causa da doença renal intrínseca raramente revela a etiologia específica.
F.
O tratamento da doença renal intrínseca é geralmente suficiente e passa pela necessidade de diálise.
F. Não precisa de diálise.
Os fármacos que mais causam nefrite intersticial são os AINEs.
F. Antibióticos (penicilinas)
Na DRI, o exame da urina revela proteinúria branda a moderada, hematúria e piúria em 75% dos casos.
V
Eosinófilos na urina sugerem nefrite intersticial ou doença ateroembólica renal.
V
A IRA ateroembólica é mais frequente espontaneamente.
F. Instrumentação aórtica recente.
A biópsia renal é necessária no Dx de oclusão dos vasos renais de grande calibre ainda que haja sinais de ateroembolia.
F
Hematúria sem cilindros hemáticos também pode ser um indício de doença glomerular.
V
Os testes de precipitação com ácido sulfossalicílico ou tricloroacético medem a quantidade total de proteínas, sendo mais precisos.
V
As proteínas mais pequenas (< 20kDa) são livremente filtradas e reabsorvidas pelos túbulos proximais.
V
Há proteinúria selectiva na doença de lesões mínimas.
V
A doença de lesões mínimas é caracterizada pela fusão dos podócitos da membrana glomerular.
V
A proteinúria não selectiva, causada pela ruptura da membrana basal glomerular, leva à perda de albumina e de outras proteínas.
V
Excreção diária de >3.5g de proteínas associa-se na maioria dos casos a outras manifestações de SN.
F. Pode não ter mais nada (ex: DM)
Todas as cadeias leves secretadas são nefrotóxicas.
F.
Doença de lesões mínimas é responsável por uma minoria de SN, tanto nas crianças como nos adultos.
F. Crianças: 70-90%; Adultos: 10-15%
A hipercolesterolémia decorrente do SN é frequentemente ligeira.
F. Pode ser grave
Hematúria, piúria e bacteriúria são típicas de infecção
V
A oligúria tem prognóstico mais sombrio quanto à recuperação da função renal em todas as situações.
F. Todas excepto azotémia pré-renal
Na NTA não oligúrica, os distúrbios do K+ e H+ são menos graves e a recuperação da função renal é mais rápida.
V
Na avaliação da poliúria, pode ser necessária quatificação do volume por colheita de urina de 24h.
V
A diurese de solutos leva à depleção de volume e à hipotonicidade sérica
F. Hipertonicidade sérica
A NTA em resolução e a diurese pós obstrutiva podem associa-se a natriurese e poliúria significativas.
V
Creatinina - Vantagens e Desvantagens
VANTAGENS
- Pequeno soluto filtrado
- Não é reabsorvida
DESVANTAGENS
- Carne cozida aumenta
- Pode ser secretada no TCP na DRC
Variáveis das equações da TFG
COCKCROFT-GAULT: creatinina, idade, sexo e peso
MDRD: creatinina, idade, sexo e raça
CKD-EPI: creatinina, idade, sexo e raça
Factores influenciadores da cistatina C e da creatinina
Idade
Raça
Sexo
(IRS)
Também influenciam: DM, tabagismo e marcadores de inflamação
Eco na DRC
Aumento da ecogenicidade
Adelgaçamento cortical
Rins pequenos
Rins grandes na DRC
Nefropatia diabética (estadio inicial) Doença poliquística HIV Amiloidose Mieloma múltiplo Nefronoftíse
Achados laboratoriais na azotémia pré-renal
BUN/PCr > 20 UNa < 20 Osm > 500 UCr/PCr > 40 Sem cilindros ou com cilindros granulares ou hialinos
Achados laboratoriais na NTA
BUN/PCr = 10 UNa > 40 Osm < 350 UCr/PCr < 20 Cilindros escuror - muddy brown
Eco renal negativa na obstrução
Estadio inicial
Impossibilidade de dilatação - tumor pélvico ou periureteral
Principais causas de NTA isquémica
Cirurgias de grande porte Queimadura extensa Hipovolémia Traumatismo Sépsis maciça
Etiologia da Nefrite intersticial
Fármacos - ABT, AINEs e diuréticos
Infecções - bacteriana e viral
Doenças sistémicas - LES
Processos infiltrativos - sarcoidose, linfoma, leucemia
Causas de eosinofilúria
Ateroembolia NI por fármacos - ATB Pielonefrite Cistite GN
Causas de eosinofilia
Ateroembolia
NI por fármacos - ATB
Poliarterite nodosa
Vasculite de Churg-Strauss
Estigmas de ateroembolia
Livedo reticularis
Enfarte periférico distal
Eosinofilia
Falsos positivos da tira-teste
pH > 7
Urina muito concentrada
Urina contaminada de sangue
Falsos negativos da tira-teste
Urina muito diluída
Presença de outras proteínas que não albumina
Constituição da urina normal
Até 150mg de proteínas Até 30mg de albumina (o normal é 10) Proteínas secretadas pelos túbulos Enzimas Pequenas quantidades de B2-microglobulina Hormonas peptídicas Cadeias leves de Igs
Hipercoaguabilidade no SN
Perda de antitrombina III
Diminuição da proteína C e S
Hiperfibrinogenemia
Agregação plaquetar exacerbada
Causas de hematúria
Menstruação Exercício Infecção viral Alergias Traumatismo
Hematúria persistente ou significativa
> 3 hemácias e 3 exames de urina
Um único exame com > 100 hemácias
Hematúria macroscópica
Causas de hematúria isolada
Cálculos Neoplasias Tuberculose Traumatismo Prostatite Hipercalciúria Hiperuricosúria
Causas de hematúria glomerular isolada
Nefropatia por IgA
Nefrite hereditária
Doença da Membrana Basal Fina
Causas de anúria
Obstrução completa Oclusão total dos grandes vasos Choque NTA Necrose cortical GN rapidamente progressiva
Hematúria com coágulos sugere doença renal intrínseca.
F. Sugere origem pós-renal.
As neoplasias são uma causa rara de hematúria na idade pediátrica.
V.
O diagnóstico definitivo dos casos de hematúria glomerular isolada é com exame de urina e análise do sedimento.
F. Biópsia renal
Causas de GV dismórficos
Doença glomerular
Alterações da osmolalidade e pH ao longo do nefrónio distal
Hematúria, cilindros eritrocitários, GV dismórficos e proteinúria na faixa nefrótica fazem o diagnóstico de síndrome nefrítico.
F. Proteinúria > 500mg/24h
Causas de hematúria macroscópica
Nefropatia IgA Nefrite hereditária Nefropatia aguda pelo ácido úrico Nefropatia pelos analgésicos GN da endocardite bacteriana subaguda Cistite aguda DRPQ-AD Doença falciforme
Causas de DI Nefrogénica
- Doenças tubulares adquiridas
- Pielonefrite (infecção)
- Nefropatia por analgésicos (tóxicos)
- Mieloma múltiplp, amiloidose, sarcoidose, anemia falciforme (infiltração)
- Obstrução: por desregulação da aquaporina-2
- Hipercalcémia, hipocaliémia (electrólitos)
- Sjögren (AI) - Fármacos
- Lítio
- Etanol
- Anfotericina - Congénita
- DRPQ
- Doença quística medular
O etanol é uma causa de DI nefrogénica.
V
A penicilina é uma causa de DI nefrogénica.
F. Anfotericina
A hemocromatose é uma causa de DI nefrogénica.
F. Infiltrativas: MM, amiloidose, sarcoidose
A glomerulonefrite é uma causa de DI nefrogénica.
F. Tem que afectar os túbulos distais porque é lá que a ADH faz efeito.
A síndrome de Sjögren é uma causa de DI nefrogénica.
V
Causas comuns de perda urinária de sódio podem resultar de doença renal quística, síndrome de Bartter ou podem ocorrer durante um processo tubulointersticial (como resolução de uma NTA).
F. Causas menos comuns
Na polidipsia primária, a osmolalidade urinária está maximamente reduzida a 100mOsm.
F. 50mOsm
A presença de história familiar de hematúria microscópica está frequentemente presente na nefrite hereditária.
F. História de IR
Uma DRC apresenta azotémia há mais de 6 meses.
F. Azotémia há mais de 3 meses
Na presença de microalbuminúria, deve-se considerar os diagnósticos de IC, proteinúria intermitente e proteinúria postural.
F. Dx de diabetes precoce, hipertensão essencial e estadios precoces de glomerulonefrites.
