Cap. 61 - Azotémia e Anormalidades Urinárias Flashcards
Doentes com DRC são mais susceptíveis à tromboembolia especialmente se tiverem proteinúria de qualquer grau.
F. Proteinúria nefrótica
Isótopos radioactivos não são reabsorvidos nem secretados no sangue.
V.
A tira teste detecta todo o tipo de proteínas.
F. Só albumina.
A creatinina sobrestima a TFG porque sofre secreção tubular distal.
F. Proximal
A clearance de creatinina é calculada pela fórmula:
ClCr = (Uvol x Ucr) / (Pcr x Tmin).
V.
A creatinina é secretada no TCP principalmente na DRC avançada.
V.
Nem todas as cadeias leves secretadas na proteinúria tubular são nefrotóxicas.
V
Na síndrome nefrótica, pode haver excreção diária de proteínas > 3,5g sempre associada a manifestações da síndrome.
F. Nem sempre associada a manifestações da síndrome, ex: diabetes.
A hipertensão é comum nas doenças renais primárias que resultam em síndrome nefrótico.
F. É incomum.
Para a determinação da TFG, podem usar-se métodos directos com isótopos radioactivos.
V.
A determinação da TFG usando os métodos directos é uma prática clínica comum.
F. Não disponível na maioria das situações clínicas.
A utilização da inulina e do iotalamato para determinação da TFG é por serem filtrados e secretados nos túbulos, mas não reabsorvidos.
F. São filtrados mas não são secretados nem reabsorvidos.
A TFG diminui numa proporção aproximadamente inversa à creatinina plasmática.
V.
A falta de ajuste posológico dos fármacos tendo em conta a TFG raramente causa problemas ao doente.
F. Causa morbilidade e mortalidade.
A medição da creatinina sérica em ambulatório é um método preciso para a estimativa da TFG.
F. Não é preciso
Quando não se dispõe de amostra de 24h para determinar a depuração de creatinina, as decisões baseiam-se apenas nos níveis urinários de creatinina.
F. Níveis séricos.
Existem 3 fórmulas para calcular a TFG, a partir da creatinina: a Cockcroft-Gault, a MDRD e a CKD-EPI.
V.
A Cockcroft-Gault e a MDRD são as mais usadas para determinar a TFG, uma vez que a CKD-EPI parece ser menos fidedigna.
F. A CKD-EPI parece ser mais fidedigna mas as outras duas são as mais usadas.
A fórmula MDRD tem melhor correlação com a TFG real quando a TFG < 60 (estadio 3).
V.
O método da cistatina C é mais sensível para o declínio inicial da TFG comparativamente à creatinina.
V.
As evidências radiográficas da osteodistrofia renal começam a surgir na LRA, estando presente em todos os doentes com DRC.
F. Apenas surgem na DRC.
A osteodistrofia renal é um achado relativamente precoce nos doentes com DRC.
F. Achado tardio - doentes em diálise.
O exame da urina na DRC apresenta-se com alguma proteinúria e urina concentrada.
F. Urina diluída.
A DRC, na ecografia, apresenta rins pequenos bilateralmente, diminuição da ecogenicidade e adelgaçamento cortical.
F. Aumento da ecogenicidade.
O tratamento da DRC consiste em retardar a progressão da doença e proporcionar alívio sintomático das suas intercorrências.
V.
A IR pré-renal é responsável por 40-80% dos casos de LRA.
V.
A IR pré-renal pode ser facilmente revertida.
V.
A IR pré-renal pode ser provocada por qualquer causa de redução do volume sanguíneo circulante, sequestro de volume, diminuição do volume circulante efectivo ou redução do DC.
V.
O choque cardiogénico e a sépsis são causas de sequestro de volume causando IR pré-renal.
F. Diminuição do volume arterial efectivo.
A redução do débito cardíaco pode ser devida a vasodilatação por sépsis ou fármacos e por vasoconstrição renal profunda.
V.
A IR pré-renal leva à activação do SNS, do SRAA e libertação de ADH.
V.
Na IR pré-renal, quando a PA média cai para menos de 60mmHg, há declínio abrupto da TFG.
F. < 80mmHg.
O relaxamento da arteríola aferente é mediado pela angiotensina II.
F. Prostaglandinas.
O uso de IECAs/ARAs leva ao bloqueio da angiotensina II que pode aumentar o tónus da arteríola eferente, diminuindo a pressão de perfusão dos capilares glomerulares.
F. Pode diminuir o tónus da AE - vasodilata a AE!
Os doentes tratados com IECAs ou AINEs são tão susceptíveis à IRA mediada hemodinamicamente quanto os indíviduos que não recebem tratamento com estes fármacos.
F. Muito mais susceptíveis.
Na IR pré-renal, a hipoperfusão renal prolongada pode levar a necrose tubular aguda.
V.
Na IR pré-renal, o exame de urina e determinação dos electrólitos urinários não ajudam a diferenciar a azotémia pré-renal da necrose tubular aguda.
F. Ajudam!
Na azotémia pré-renal, o ratio BUN/Cr está frequentemente diminuido.
F. Está aumentado (BUN/Cr > 20:1)
Na NTA, a FeNa é tipicamente > 2%.
V.
Na NTA, o ratio BUN/Cr está tipicamente aumentado.
F. Está diminuido.
Na azotémia pré-renal, a osmolalidade urinária está diminuida.
F. Está aumentada - urina muito concentrada.
A IR pós-renal é responsável por cerca de 5% dos casos de IRA, sendo frequentemente reversível.
V.
Um só rim não é capaz de manter depuração adequada.
F.
Só há IRA obstrutiva quando os dois rins estão acometidos ou temos obstrução unilateral em rim único funcionante.
V.
A ecografia no diagnóstico de IR pós-renal tem falsos positivos na diurese, presença de quistos renais e pelve extra-renal.
V.
A ecografia pode ser negativa em casos de obstrução em estadios terminais e na impossibilidade de dilatação.
F. Obstrução em estadios iniciais.
As NTA isquémica e tóxica são responsáveis por cerca de 20% das IRAs intrínsecas.
F. 90%.
A NTA nefrotóxica é uma complicação da utilização de fármacos incomuns.
F. Fármacos comuns - AB, AINEs e diuréticos.
Na NTA nefrotóxica, há vasoconstrição intra-renal, toxicidade tubular directa e/ou obstrução tubular por indução farmacológica.
V.
Apenas as infecções bacterianas são responsáveis por NTA nefrotóxica.
F. Virais também
Apenas cilindros leucocitários estão implicados na LRA.
F. Cilindros hemáticos também e deve investigar-se causa se estes estiverem presentes.
A presença de eosinófilos na urina, na LRA, sugere nefrite intersticial e doença renal ateroembólica.
V
A ausência de eosinofilúria exclui nefrite intersticial e doença renal ateroembólica.
F.
Na LRA, os eosinófilos são melhor detectados pela coloração com azul de metileno.
F. Coloração de Hansel.
As vasculites - poliarterite nodosa e vasculite de Churg-Strauss - são causas de eosinofilúria.
F. Causas de eosinofilia.
A LRA por oclusão dos vasos de grande calibre é uma causa comum de IRA.
F. Incomum.
Na LRA por oclusão dos vasos de grande calibre, uma redução significativa da TFG sugere eventos bilaterais ou oclusão unilateral em rim único funcionante.
V.
Na LRA por oclusão dos vasos de grande calibre, a IRA ateroembólica não ocorre espontaneamente.
F. Pode ocorrer.
A LRA por oclusão dos vasos de grande calibre é mais frequentemente associada a instrumentação ilíaca recente.
F. Instrumentação aórtica.
Na LRA por oclusão dos vasos de grande calibre, os êmbolos de colesterol tipicamente alojam-se apenas nas artérias de pequeno calibre.
F. Artérias de médio e pequeno calibre.
Na LRA por oclusão dos vasos de grande calibre, o exame de urina está geralmente anormal, podendo apresentar eosinófilos e cilindros.
F. O exame da urina está geralmente normal.
Na LRA por oclusão dos vasos de grande calibre, os sinais de ateroembolia dispensam a realização de biópsia renal.
V
São sinais de ateroembolia o livedo reticularis, enfartes periféricos distais e eosinofilia.
V.
Na LRA por oclusão dos vasos de grande calibre, a trombose da artéria renal origina proteinúria branda sem hematúria.
F. Também origina hematúria.
Na LRA por oclusão dos vasos de grande calibre, a trombose da veia renal origina proteinúria maciça e hematúria.
V.
Na LRA por oclusão dos vasos de grande calibre, as complicações vasculares devem ser confimadas por Angio-TC.
F. Angiografia.
Nas doenças dos glomérulos e da microcirculação renal, a deteção de cilindros hemáticos na urina é indicação para fazer biópsia renal imediata.
V.
A avaliação da proteinúria com fita-teste apresenta falsos positivos para pH < 5, urina muito concentrada e urina contaminada com sangue.
F. pH > 7
A avaliação da proteinúria apresenta falsos negativos para urina diluída e presença de outras proteínas que não albumina.
V.
A quantificação da razão albumina-creatinina é útil na estimativa da taxa de excreção de albumina de 24h, podendo ser feita com uma qualquer amostra de urina.
F. Primeira urina da manhã.
Uma RAC corresponde a uma TAE do mesmo valor.
V.
A quantidade normal de proteínas excretadas na urina diariamente é de < 150mg.
V.
Mesmo na presença de albumina urinária < 30mg/24h, o risco de progressão para nefropatia ou DCV subsequente encontra-se aumentado.
V.
As proteínas maiores não atravessam uma parede glomerular íntegra, havendo selectividade de tamanho e carga.
V.
Na proteinúria tubular, há produção exagerada de uma proteína anormal.
V.
A hematúria definida por mais de 5 hemácias por CGA.
F. 2 a 5.
A hematúria não pode ser detectada com fita-teste, uma vez que esta apenas é positiva para a albumina.
F. Pode ser detectada.
A hematúria pode ser detectada com fita-teste, podendo haver falsos positivos associados a mioglobinúria.
V.
A hematúria com coágulos sanguíneos sugere mais provavelmente origem no sistema colector urinário e não doença renal intrínseca.
V.
Hematúria é um achado raro no exame de urina.
F. Achado comum.
A hematúria persistente tem uma associação com lesões renais ou urológicas significativas em mais de 60% dos casos.
F. 9.1%
A hematúria isolada em idade pedriátrica é mais frequentemente idiopática ou por anomalia congénita.
V.
Em mais de metade dos casos, a hematúria isolada inexplicável tem como causa a hipercalciúria ou a hiperuricosúria.
V. 50-60%
Na ausência de azotémia, a biópsia renal não está indicada no esclarecimento de uma hematúria glomerular isolada.
F. Está!
A urina “não oligúrica” caracteriza-se por um débito urinário entre 100 e 400ml/24h.
F. > 400ml/24h
