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Medi Interna I > C3 Respi Semana 3 EPID > Flashcards

C3 Respi Semana 3 EPID Flashcards

1
Q

Prevención primaria del cáncer pulmonar

A

Suspensión del tabaquismo. Los resultados se observan varios años después de la implementación de la estrategia

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2
Q

Síntomas del cáncer pulmonar

A
  1. Tos (75% de casos): sin embargo, es un síntoma muy frecuente en la población general, y más aún en fumadores
  2. Hemoptisis
  3. Disnea
  4. Dolor torácico
  5. Síndrome consuntivo
    La presencia de estos síntomas indica una enfermedad avanzada y de mal pronóstico, por lo que no se debe esperar su aparición. El dx de cáncer pulmonar por síntomas es muy tardío
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3
Q

Supervivencia de acuerdo a estadios del cáncer pulmonar

A

La supervivencia es ≥ 70% a los 5 años solo en los primeros 4 estadios (IA1, IA2, IA3 y IB).
Si el dx se hace en estos estadios, permite un éxito mayor

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4
Q

Estadio 1A del cáncer pulmonar

A

1A1: nódulo pulmonar que mide ≤ 1 cm
1A2: nódulo pulmonar > 1 cm y ≤ 2 cm
1A3: nódulo pulmonar > 2 cm y ≤ 3 cm, podría estar asociado a compromiso de la pared bronquial.
Lo más probable es que una persona en este estadio sea asintomática, o podría presentar tos o expectoración hemoptoica

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5
Q

Estadio 1B del cáncer pulmonar

A

Nódulo de > 3 cm y ≤ 4 cm. Podría haber compromiso de la pleura visceral que podría generar compromiso de los bronquios principales, sin compromiso de la carina. Esto podría provocar obstrucción bronquial y atelectasia parcial.
Lo más probable es que estos px no tengan síntomas, o podrían tener tos, menos probablemente hemoptisis o disnea

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6
Q

TAC de tórax de baja dosis

A

Se usa para pesquisar cáncer pulmonar, pero no está claro si es una medida costo-efectiva, porque tiene varios daños potenciales:

  1. Morbilidad y mortalidad asociadas a procedimientos dx en un nódulo que resulta benigno
  2. Riesgo de cánceres asociados a radiación por TAC
  3. Ansiedad derivada del seguimiento de nódulos por varios años
  4. Falsos negativos
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7
Q

Nódulos pulmonares

A

Opacidad esférica < 3 cm que se encuentra rodeada completamente de pulmón o adyacente a una superficie pleural. Se clasifican en sólidos y sub-sólidos.
Si mide > 3 cm es una masa pulmonar y tiene alta probabilidad de ser maligna

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8
Q

Nódulo pulmonar incidental

A

Nódulo encontrado en un estudio radiológico hecho con otro propósito. El riesgo de cáncer es mayor en este caso

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9
Q

Nódulos sólidos

A

No permiten ver el parénquima pulmonar a través de estos. Su probabilidad de malignidad aumenta con el tamaño

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10
Q

Causas de nódulos pulmonares benignos

A
  1. Granulomas antiguos

2. Infecciones granulomatosas activas (TBC, aspergilosis, histoplasmosis y otras micosis endémicas) y hamartomas

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11
Q

Causas de nódulos pulmonares malignos

A
  1. Adenocarcinoma pulmonar
  2. Carcinoma de células espumosas
  3. Metástasis solitarias
  4. Cáncer de células pequeñas
  5. Carcinoma bronquiolo-alveolar
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12
Q

Criterios radiológicos sugerentes de benignidad de un nódulo

A
  1. Tamaño < 5 mm
  2. Bordes lisos
  3. Densidad: denso, sólido
  4. Calcificación: concéntrica, central, como palomita de maíz u homogénea
  5. Tiempo de doblaje: menos de un mes o más de 1 año
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13
Q

Riesgo alto de cáncer en px con un nódulo pulmonar

A
  1. Diámetro del nódulo ≥ 2.3 cm
  2. Edad > 60 años
  3. IPA > 20
  4. No ha dejado de fumar
  5. Bordes del nódulo espiculados
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14
Q

Factores de riesgo de cáncer en px con un nódulo pulmonar

A

Además de los criterios de alto riesgo, la presencia del nódulo en el lóbulo superior, la convergencia vascular al nódulo, un bronquio dilatado que lleva al nódulo, la presencia de una cavitación (con pared gruesa e irregular), ser mujer y tener enfisema también aumentan el riesgo

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15
Q

Comparación de un nódulo con imágenes previas

A
  1. Si un nódulo sólido no crece > 30% en un plazo de 2 años, no es cáncer y se puede suspender su seguimiento
  2. Si un nódulo sólido crece > 30% en < 1 mes la probabilidad de que sea cáncer es muy baja
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16
Q

Estudio de cáncer pulmonar

A

La RxTx NO PERMITE hacer un dx precoz, a diferencia de un TAC, dado que solo identifica nódulos de > 10 mm.
Si se diagnostica en una RxTx, complementar con TAC

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17
Q

PET (tomografía con emisión de positrones) en cáncer pulmonar

A

Escáner con inyección de medio de contraste -> glucosa marcada con radioisótopo. Los tejidos con alta actividad metabólica se verán amarillo o blanco (cerebro, cáncer [si el nódulo es > 7 mm] o infección), es porque tienen alta captación de glucosa. Tejidos con actividad metabólica baja (pulmón), serán muy oscuros.
Tiene un alto valor predictivo negativo. Permite ETAPIFICAR

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18
Q

¿En qué caso hacer PET en sospecha de cáncer pulmonar?

A

Si hay probabilidad pre-test de malignidad baja a moderada y el TAC es indeterminado

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19
Q

Resección quirúrgica para dx de cáncer pulmonar

A

Cuando el proceso dx no ha permitido descartar la malignidad. Permite el dx definitivo. Debe considerarse el riesgo de una cirugía

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20
Q

Manejo de nódulos pulmonares sólidos: ≤ 4 mm

A
  1. Población de bajo riesgo: no hacer seguimiento

2. Población de alto riesgo: control en 12 meses, si no hay crecimiento, no hacer seguimiento

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21
Q

Manejo de nódulos pulmonares sólidos: > 4 y < 6 mm

A
  1. Población de bajo riesgo: control en 12 meses, si no hay crecimiento, no hacer seguimiento
  2. Población de alto riesgo: control en 6-12 meses, si no hay crecimiento, hacer control en 18-24 meses, si no hay crecimiento, no hacer seguimiento. Si en algún punto hay crecimiento, hacer biopsia
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22
Q

Manejo de nódulos pulmonares sólidos: > 6 y ≤ 8 mm

A
  1. Población de bajo riesgo: control entre 6-12 meses, si no hay crecimiento, control en 18-24 meses, si no hay crecimiento, no hacer seguimiento. Si hay crecimiento en algún punto, hacer biopsia
  2. Población de alto riesgo: control en 3-6 meses, si no hay crecimiento, control en 9-12 meses, si no hay crecimiento, control en 24 meses. Si hay crecimiento en algún punto, hacer biopsia
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23
Q

Manejo de nódulos pulmonares sólidos: > 8 mm

A
  1. Población de bajo riesgo: control a 3, 9 y 24 meses. Si hay crecimiento, hacer biopsia. Se puede usar PET
  2. Población de alto riesgo: control a 3, 9 y 24 meses. Si hay crecimiento, hacer biopsia. Se puede usar PET
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24
Q

Manejo de nódulos pulmonares sólidos: > 10 mm

A

Si mide > 10 mm o tiene una morfología muy sospechosa de cáncer: hacer biopsia con aguja, FBC o cirugía

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25
Q

Nódulos subsólidos

A

Se dividen en no sólidos (o en vidrio esmerilado, que permiten ver a través de estos el parénquima pulmonar. Mientras mayor sea el componente de vidrio esmerilado, mejor el pronóstico) y nódulos mixtos (componente sólido y no sólido).
Pueden ser malignos o benignos, pero es más probable que sean malignos que los sólidos. Si lo son, tienen mejor pronóstico que los nódulos sólidos malignos, y tienen baja velocidad de crecimiento.
Ojo que la presencia de lobulaciones es un factor pronóstico para nódulos malignos

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26
Q

Causas de nódulos subsólidos benignos

A
  1. Neumonía en organización
  2. Fibrosis focal
  3. Inflamación focal
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27
Q

Causas de nódulos subsólidos malignos

A
  1. Hiperplasia adenomatosa atípica
  2. Carcinoma bronquiolo-alveolar
  3. Adenocarcinoma mixto
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28
Q

Manejo de nódulos no sólidos (en vidrio esmerilado)

A

< 5 mm: no maligno, no hacer seguimiento
5-10 mm: control en 3-6 meses. Si persisten seguir con TAC anual por mínimo 3 años. Preferir biopsia bajo TAC con aguja gruesa
> 10 mm persistentes: resecar

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29
Q

Manejo de nódulos mixtos

A

Enfrentar como no sólido > 10 mm, por ende, resecar, independientemente de su tamaño.
Se puede usar PET, que además permite identificar metástasis

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30
Q

Manejo de nódulos múltiples

A
  1. No sólidos, < 5 mm: seguir por 1 año
  2. No sólidos, 5-10 mm: manejar igual que nodo único
  3. > 10 mm o mixto: manejar basado en nódulo más sospechoso
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31
Q

Patrón de calcificación benigno

A

Granuloma, calcificado especialmente en su centro, organizado y homogéneo

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32
Q

Patrón de calcificación maligno

A

Cáncer pulmonar. Es periférico, irregular. La calcificación no es organizada ni homogénea

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33
Q

Nódulos de baja densidad

A
  1. Neumonía lipoídea (benigno): densidad grasa baja de la imagen, similar a grasa. Se da por aspiración de contenido lipoídeo, presente en medicamentos o sustancias que contrarrestan la constipación (como vaselina)
  2. Hamartoma: tumor benigno más frecuente en el pulmón, constituido por grasa y cartílago
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34
Q

Conductas en nódulo pulmonar (Según Clase)

A

< 6 mm: no hacer seguimiento, dependiendo del riesgo
6-7 mm: hacer seguimiento
≥ 8 mm: hacer seguimiento, PET, biopsia (por punción, mediante FBC o por biopsia quirúrgica)
El seguimiento implica un TAC en 3 meses

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35
Q

Conductas en nódulo pulmonar después del seguimiento (Según Clase)

A
  1. Si el nódulo crece en seguimiento: Hacer biopsia
  2. Si un nódulo sólido no crece en 2 años: No requiere más seguimiento
  3. Si es un nódulo no sólido: Necesita de seguimiento de hasta 5 años, dado que su malignidad es menor y por ende crece más lento
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36
Q

¿Qué son las bronquiectasias?

A

Enfermedad respiratoria crónica progresiva, es la vía final común de varias enfermedades. Es la dilatación anormal y permanente de los bronquios, que se manifiesta como tos, esputo e infecciones respiratorias a repetición

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37
Q

Fisiopatología de las bronquiectasias

A

Ocurre una infección bronquial, alteraciones genéticas que producen secreciones espesas, alteraciones mucociliares, inmunodeficiencia u obstrucción, que favorecen la estasia mucosa. Esto gatilla una respuesta inflamatoria que produce daño pulmonar y bronquial, alterando el clearance o drenaje bronquial, perpetuando las condiciones para una infección bronquial

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38
Q

¿Qué ocurre en las paredes de los bronquios en bronquiectasias?

A

Las paredes están dilatadas, con destrucción de la pared y pérdida de cilios, y hay mayor producción de moco y estasia de este. Esto contribuye a la presencia de infección y hay una respuesta inflamatoria con neutrófilos, LT y liberación de citoquinas (IL-1 y 8, TNF-α) y radicales libres.
Estas vías aéreas inflamadas son colapsables y determinan la obstrucción del flujo aéreo

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39
Q

Etiología de bronquiectasias

A

Se relaciona al desarrollo socioeconómico de los países:

  1. En países subdesarrollados, lo más frecuente es por infección
  2. En países desarrollados, las causas más relevantes son inmunodeficiencias y enfermedades genéticas (fibrosis quística)
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40
Q

Causas de bronquiectasias

A
  1. Infecciones respiratorias: cualquier infección respiratoria grave
  2. Inmunodeficiencias
  3. Trastornos genéticos
  4. Obstrucciones (bronquiectasias focales)
  5. Misceláneos: FPI, AR, Sjögren, enfermedad inflamatoria intestinal y aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)
  6. Idiopáticas (el 50% lo son)
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41
Q

Manifestaciones clínicas en bronquiectasias

A

Dependen de la extensión y ubicación. Los px pueden ser asintomáticos, sintomáticos en forma permanente o sintomáticos durante las exacerbaciones

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42
Q

Síntomas de bronquiectasias

A
  1. Tos crónica
  2. Expectoración espesa diaria (broncorrea cuando es abundante)
  3. Disnea, dolor pleurítico
  4. Hemoptisis en casos severos
  5. Infecciones respiratorias a repetición, o severas, persistentes, inusuales
  6. Rinosinusitis reiteradas: en estos casos debe plantearse la posibilidad de FQ, déficit de Ig, disquinesia ciliar o déficit de α1-antitripsina
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43
Q

Manifestaciones clínicas en exacerbaciones de bronquiectasias

A
  1. Fiebre, CEG
  2. Aumento de la tos, cambio del esputo
  3. Aumento de disnea y presencia de sibilancias
  4. Disminución de la tolerancia al ejercicio
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44
Q

Examen físico de bronquiectasias

A
  1. Crépitos, roncus, sibilancias
  2. Hipocratismo digital
  3. Cianosis (cuando hay insuficiencia respiratoria asociada)
  4. Cor pulmonar
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45
Q

Dx diferencial de bronquiectasias

A
  1. EPOC
  2. Asma
    Sospechar bronquiectasias cuando hay una mala respuesta a la terapia de esas enfermedades, cuando hay patógenos inusuales en el esputo, y no hay historia típica de EPOC (no fuma, es joven)
  3. Bronquitis crónica
  4. RGE
  5. TBC pulmonar
  6. Neumonía
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46
Q

Dx de bronquiectasias

A

Se basa en la clínica + imágenes (TAC)

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47
Q

RxTx en bronquiectasias

A

Se puede ver pérdida de la definición del dibujo peribroncovascular, e imágenes areolares o en línea de tren

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48
Q

TAC de tórax en bronquiectasias

A

Es el gold standard, tiene una sensibilidad del 97% y permite precisar la ubicación y distribución de las bronquiectasias y hacer un dx diferencial.
Las bronquiectasias en TAC se pueden clasificar en varicosas, cilíndricas o quísticas

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49
Q

Características del TAC de bronquiectasias

A
  1. Dilatación de la vía aérea: relación luz bronquio/vaso > 1 - 1.5
  2. Falta de disminución del diámetro hacia la periferia del pulmón
  3. Presencia de vía aérea 1 cm por dentro de la superficie pleural
  4. Presencia de tapones mucosos o nódulos
  5. Engrosamiento de las paredes bronquiales
  6. Árbol en brote
  7. Disminución del volumen pulmonar
  8. Patrón mosaico
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50
Q

Localización y etiología de bronquiectasias

A

La localización de las bronquiectasias en TAC puede orientar a su etiología:

  1. Lóbulos superiores: TBC, FQ, ABPA
  2. Lóbulo medio y língula: infecciones por micobacterias no TBC
  3. Lóbulos inferiores: infecciones virales y bacterianas, idiopáticas
  4. Lóbulo medio exclusivamente: alteraciones anatómicas, obstrucción mecánica, neoplasia
  5. Compromiso central: ABPA
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51
Q

Función pulmonar en bronquiectasias

A

Puede ser normal, presentar hiperreactividad bronquial o haber un alteración ventilatoria obstructiva no reversible con broncodilatador (esto es lo más característico).
En los casos más severos puede haber una alteración restrictiva

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52
Q

Estudio de px con bronquiectasias

A
  1. Hemograma con eosinófilos
  2. Tinción de Gram y cultivo corriente
  3. 2 BK y 2 cultivos de Koch de expectoración
  4. Cultivo de hongos
  5. Cuantificación de IgA, IgM, IgG
  6. Fibrobroncoscopía en el caso de hemoptisis
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53
Q

¿De qué sirve el estudio bacteriano en bronquiectasias?

A

Es importante dado que px con bronquiectasias suelen estar colonizados con bacterias. Las más comunes son H. influenzae, P. aeruginosa (esta genera mayor tasa de exacerbaciones, hospitalizaciones y mortalidad), Moraxella catarrhalis, S. pneumoniae, S. aureus

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54
Q

¿Por qué pedir cultivo periódico en bronquiectasias?

A

Las exacerbaciones suelen ser causadas por los mismos gérmenes que los colonizan, por lo que es importante pedir en forma periódica cultivo de expectoración, para conocer la flora bacteriana y para que cuando haya una exacerbación se trate de acuerdo al cultivo del control anterior

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55
Q

Exámenes a solicitar según fenotipo de bronquiectasias

A
  1. Test del sudor/estudio genético CFTR cuando se sospeche FQ
  2. IgE total y precipitinas antiaspergilares cuando se sospecha ABPA
  3. Factor reumatoideo/ANA/ANCA cuando se sospecha AR, Sjögren, EII
  4. Pruebas de VIH
  5. Niveles de α1-antitripsina
  6. TAC de CPN cuando hay rinosinusitis a repetición
  7. Fibrobroncoscopía cuando se sospecha cuerpo extraño o tumor endobronquial (por ej en bronquiectasia localizada)
  8. Microscopía electrónica para disquinesia ciliar
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56
Q

Objetivo del tto de bronquiectasias

A

Controlar la infección, reducir la inflamación y mejorar la higiene bronquial para poder:

  1. Controlar síntomas
  2. Controlar y disminuir las exacerbaciones
  3. Mejorar la calidad de vida
  4. Disminuir complicaciones y morbimortalidad
  5. Mejorar la función pulmonar
  6. Tratar la enfermedad subyacente cuando sea posible
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57
Q

Tto de bronquiectasias I

A
  1. ATB en infecciones, según germen colonizador. En una exacerbación aguda, debe durar 10-14 días:
    - - Ambulatorio: amoxicilina + ácido clavulánico / cotrimoxazol forte / quinolonas / cefalosporinas de 2° generación / macrólidos
    - - Hospitalizados: terapia EV con aminoglicósidos + antipseudomónicos
  2. ATB profilácticos en px exacerbadores frecuentes (> 3 episodios al año)
  3. Kinesioterapia respiratoria para drenaje de secreciones y aprendizaje de técnicas, que debe intensificarse en exacerbaciones
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58
Q

Tto de bronquiectasias II

A
  1. Broncodilatadores cuando sea necesario
  2. Dieta
  3. Oxígeno suplementario cuando sea necesario
  4. Tto etiológico cuando sea posible: cirugía (extracción de cuerpos extraños o tumores), Ig, aporte de α1-antitripsina, corticoides, antifúngicos en ABPA, R/E/macrólidos (ATB combinados) para micobacterias no TBC
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59
Q

Medidas generales en bronquiectasias

A
  1. Suspensión del tabaco
  2. Alimentación adecuada
  3. Inmunización antiinfluenza y antineumocócica
  4. Favorecer drenaje bronquial: ejercicio regular, drenaje postural y en algunos casos dispositivos de presión espiratoria positiva
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60
Q

Indicadores de mal pronóstico en bronquiectasias

A

Exacerbaciones y hospitalizaciones frecuentes, FEV1 reducido, disnea importante y la presencia de P. aeruginosa y otros patógenos

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61
Q

Complicaciones de bronquiectasias

A
  1. Infección crónica por gérmenes resistentes
  2. Neumonías a repetición
  3. Hemoptisis masiva: por neovascularización de arterias bronquiales
  4. Empiema
  5. Neumotórax
  6. Abscesos pulmonares
  7. Desnutrición
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62
Q

Criterios de hospitalización en bronquiectasias

A
  1. Disnea excesiva
  2. Cianosis o falla circulatoria
  3. Hipoxia
  4. Fiebre ≥ 38°C
  5. Requerimiento de terapia EV
  6. Hemoptisis masiva
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63
Q

Indicaciones de cirugía en bronquiectasias

A
  1. Bronquiectasias localizadas
  2. Hemoptisis masiva
  3. Cuerpo extraño para extraerlos
  4. Trasplante pulmonar
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64
Q

Causas de mortalidad por bronquiectasias

A
  1. Infecciones
  2. Hemoptisis masiva
  3. Insuficiencia respiratoria
  4. Cor pulmonar
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65
Q

Prevención de bronquiectasias

A

Es lo más importante:

  1. Vacunación en la infancia
  2. Dx y tto precoz de infecciones pulmonares y TBC pulmonar
  3. Detección y tto precoz de inmunodeficiencias y déficit de α1-antitripsina
  4. FQ: tto especializado precoz
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66
Q

¿Qué es un TEP?

A

Obstrucción del árbol vascular pulmonar, generalmente por trombos originados en sitios distales al pulmón, que son transportados hacia este por el torrente sanguíneo

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67
Q

Relación de TEP con TVP

A

El TEP se asocia estrechamente con la TVP. La mayoría de las embolias pulmonares se originan por una TVP. Sus factores de riesgo y tto son similares

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68
Q

Factores que predisponen a la formación de trombos

A
  1. Lentitud de la circulación (inmovilidad o deshidratación)
  2. Daño de la pared del vaso (traumatismos)
  3. Aumento de la coagulabilidad de la sangre
    Esta es la triada de Virchow, que se puede dar por neoplasias, enfermedades autoinmunes y reacciones de fase aguda
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69
Q

¿Dónde se ubican los émbolos en TEP?

A

La mayoría de los émbolos se ubican en las arterias basales del pulmón, y producen obstrucción al flujo sanguíneo con alteración hemodinámica (si se alojan en arterias principales) o infarto pulmonar (si se alojan en ramas periféricas)

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70
Q

Mecanismo de hipoxemia en TEP

A
  1. Reducción del GC con disminución de la PO2 en sangre venosa
  2. Alteración de la relación V/Q por el aumento de flujo de sangre desde la zona obstruida a zonas que no son capaces de mantener una mayor ventilación
  3. La hipoxemia será mayor si el px tiene una enfermedad pulmonar de base
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71
Q

Factores de riesgo mayores para TEP

A
  1. Cirugía: ortopédica de cadera y EEII. Cirugía mayor abdominal y pelviana
  2. Obstétricas: cesárea, puerperio
  3. Cánceres: abdominales y pelvianos. Especialmente los avanzados
  4. EEII: fracturas o traumatismos
  5. Inmovilización: hospitalización
  6. Antecedentes personales de trombosis venosa o embolia pulmonar
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72
Q

Factores de riesgo menores para TEP

A
  1. CV: IC, HTA, cardiopatías congénitas
  2. Estrógenos: anticonceptivos orales o TRH
  3. Misceláneos: neoplasia oculta, catéteres venosos centrales, trombofilias, enfermedades autoinmunes, obesidad
73
Q

¿Cuándo buscar trombofilia en TEP?

A

Hacer exámenes en búsqueda de trombofilia en TEP recurrente, TEP en px < 40 años sin otro factor de riesgo evidente, o trombosis en sitios inhabituales (venas cerebrales, mesentéricas, portales o hepáticas)

74
Q

Síntomas de TEP

A
  1. Disnea de reposo o ejercicio
  2. Dolor pleurítico o no pleurítico
  3. Tos
  4. Dolor o edema en pierna
75
Q

Signos de TEP

A
  1. Taquipnea ≥ 20
  2. Taquicardia > 100
  3. Examen cardíaco anormal (acentuación del componente pulmonar de R2)
  4. Examen pulmonar anormal (crepitaciones)
  5. Dolor o edema en pierna
76
Q

¿Qué manifestaciones permiten identificar un TEP?

A

Dolor pleurítico, disnea (que puede ser aislada) y hemoptisis (menos frecuente) son los síntomas que permiten identificar un TEP. El signo más sensible es la polipnea ≥ 20/min

77
Q

Dolor en TEP

A

El dolor torácico (o disnea) es de inicio brusco, presentándose en horas (80%). Un 20% de px puede tener un dolor torácico (o disnea) que no es de inicio brusco y se presenta en días

78
Q

Síndrome febril en TEP

A

Sin origen aparente, que puede asociarse a dolor pleurítico, hemoptisis o disnea. Se puede dar porque el TEP es un proceso inflamatorio. Puede confundirse con neumonía

79
Q

TEP masivo

A

Genera un cuadro de shock circulatorio: hTA, signos de mala perfusión, alteración de conciencia + hipoxemia, hipocapnia y falla cardíaca derecha

80
Q

TEP crónico

A

Disnea progresiva de meses de evolución, por HTP secundaria a embolias pulmonares recurrentes. Puede haber signos de falla ventricular derecha

81
Q

Dx de TEP

A

Debe ser rápido y preciso. No diagnosticar un px con EP es grave y puede llevar a complicaciones graves o fatales. No es fácil confirmar o descartar una EP en base a síntomas y signos, por esto en la mayoría de los px con sospecha de EP es necesario exámenes adicionales

82
Q

¿Qué hacer en sospecha de TEP?

A

Si se sospecha TEP, hay que hacer estimación de la probabilidad de dx, usando criterio clínico o un algoritmo. Si la sospecha es alta, solicitar angioTAC de tórax. Si la sospecha es baja o moderada, solicitar dímero D. Si el dímero D es alto, solicitar angioTAC de tórax

83
Q

Puntaje de Wells para probabilidad de TEP

A

3 Clínica de TVP
1.5 FC > 100
1.5 Inmovilización en cama por ≥ 3 días o cirugía en el mes previo
1.5 Antecedentes de EP o trombosis venosa
1 Expectoración hemoptoica
1 Cáncer en tto durante los 6 meses previos
3 Dx de TEP es más probable que otros dx

84
Q

Probabilidad por puntaje de Wells

A

Baja: < 2
Intermedia: Entre 2 y 6
Alta: > 6

85
Q

Probabilidad clínica de TEP simplificada según puntaje de Wells

A

TEP probable: > 4 -> Realizar angioTAC

TEP improbable: ≤ 4 -> Realizar Dímero D, si es < 500, se descarta TEP, si es > 500, realizar angioTAC

86
Q

Dímero D en TEP

A

Tiene alta sensibilidad, pero baja especificidad. Es más útil en población ambulatoria, especialmente cuando el resultado es normal.
Aumenta con la edad, por lo que > 50 años se pueden encontrar falsos positivos (infecciones, cáncer y otras enfermedades con inflamación), por lo que se hacen angioTAC innecesarios, que aumentan el riesgo de insuficiencia renal (especialmente en adultos mayores) y de alergias

87
Q

Corrección del dímero D

A

Se deben hacer correcciones por edad si es ≥ 50 años. Esto es la edad x 10 para obtener el valor normal corregido.
Esto se hace solo si la probabilidad de TEP es baja o intermedia, si es alta se hace angioTAC directamente

88
Q

RxTx en TEP

A

Puede ser normal, o haber derrame pleural hemático pequeño

89
Q

Péptidos natriuréticos y troponina en TEP

A

Tienen utilidad PRONÓSTICA para ver complicaciones y mortalidad

90
Q

AngioTAC en TEP

A

Tiene el mayor rendimiento. Su interpretación debe relacionarse con la probabilidad clínica. Además, en ausencia de TEP puede dar información de dx alternativos

91
Q

Angiografía en TEP

A

Gran sensibilidad y especificidad, es el método dx ideal. Sin embargo, produce mortalidad y morbilidad, siendo costoso y con grandes limitaciones. Preferir angioTAC

92
Q

Estratificación de riesgo en TEP

A

El riesgo de un px con sospecha de TEP suele ser bajo en un 90% de px, dado que se encuentran estables. En estos px se hace estudio, dx y tto.
Hay un 10% de px que están inestables (PAS < 90 por > 15 min, requiere vasopresores o está en shock), que requieren resucitación con volumen o drogas vasopresoras. Si luego de esto se estabiliza, se sigue el mismo criterio que con px estables. Si el px persiste inestable, se debe realizar una trombolisis

93
Q

Manejo inicial del TEP en px estables

A

Se hace en los primeros días luego del dx, el objetivo es evitar un nuevo TEP, usando anticoagulantes. No se busca disolver el coágulo, porque el sistema plasmina-plasminógeno lo hará, sino que se busca evitar la formación de nuevos trombos en la zona inicial que produzcan un nuevo émbolo, utilizando heparinas.
El riesgo de recurrencia del TEP es mayor en las primeras horas después del evento inicial, por lo que es urgente iniciar el tto apenas hecho el dx

94
Q

¿Qué hay que hacer antes de dar tto anticoagulante en TEP?

A

Se debe hacer una evaluación del riesgo de sangrado:

  1. Riesgo bajo: 0 factores
  2. Riesgo moderado: 1 factor
  3. Riesgo alto: ≥ 2 factores
95
Q

Factores de riesgo de sangrado en TEP

A
  1. Edad > 75 años
  2. Sangrado previo
  3. Cáncer activo
  4. Insuficiencia renal
  5. Insuficiencia hepática
  6. Trombocitopenia
  7. ACV previo
  8. Diabetes
  9. Antiplaquetarios
  10. Cirugía reciente
  11. Inestabilidad de la marcha
  12. Alcoholismo
96
Q

¿En qué casos 1 solo factor de riesgo de sangrado da un riesgo alto?

A

Un solo factor puede dar riesgo alto dependiendo de:

  1. La intensidad del problema, como trombocitopenia < 20.000
  2. La localización como una metástasis cerebral
  3. El tiempo en que ocurrió la cirugía o el sangrado previo (< 48 h)
  4. La dificultad en tratar un eventual sangrado
97
Q

Tto en TEP: Heparinas

A

Las heparinas de BPM se prefieren antes que la no fraccionada por su seguridad y efectividad, por facilidad en la administración y porque en general no requiere ajuste de dosis, excepto si hay una función renal alterada

98
Q

¿Cuándo preferir heparina no fraccionada en TEP?

A

Esta se introduce por infusión EV continua que puede ser suspendida, lo cual tiene efecto rápido.

  1. Px con hemodinamia inestable
  2. TEP masivo o sub masivo
  3. Px que podría requerir reversión rápida por sangrado
  4. ERC (VFG < 30)
  5. Obesidad (tienen mala absorción por vía subcutánea)
99
Q

Tto posterior del TEP

A

Habitualmente se hace con anticoagulante oral.
Si se usa warfarina o acenocumarol, siempre se debe asociar con heparina en los primeros días.
Si se usa un anticoagulante directo como rivaroxabán o apixabán, se puede iniciar sin asociar heparina

100
Q

Anticoagulantes directos

A
  1. Inhiben el factor Xa de la coagulación
  2. No requieren monitoreo del efecto
  3. Pueden usarse en px estables
  4. Uso por VO, lo que evita inyecciones subcutáneas
  5. Tienen mayor costo
101
Q

Duración del tto posterior en TEP

A

Debe durar hasta que desaparezca la causa que provocó el TEP (3-6 meses si el factor es transitorio).
Si el factor no desaparece, como una trombofilia de causa genética, el tto debe durar 6 meses a 1 año (considerar tto de por vida)

102
Q

TEP en embarazo

A

El embarazo es un FR para TEP. No hay síntomas ni signos específicos de TEP. El DD aumenta con la edad gestacional, por lo que pierde valor dx. Los exámenes radiológicos (cintigrama pulmonar y angioTAC) someten a la madre y al feto a radiación y medio de contraste

103
Q

¿Cuándo sospechar un TEP en embarazo?

A

Dolor torácico o disnea de reciente comienzo o empeoramiento de lo basal

104
Q

Criterios dx de TEP en embarazo

A
  1. Clínica de TVP: hacer ECO de EEII
  2. Hemoptisis
  3. TEP como dx más probable
105
Q

Algoritmo según criterios dx de TEP en embarazo

A
  1. Ningún criterio y DD < 1000 / 1 criterio y DD < 500
    - > No hacer otros estudios, sin TEP, hacer seguimiento por 3 meses
  2. Ningún criterio y DD ≥ 1000 / 1 criterio y DD ≥ 500
    - > Hacer angioTAC
    - > Si es positivo, hacer tto. Si es negativo, hacer seguimiento
106
Q

¿Qué drogas pueden causar daño pulmonar inducido por drogas?

A

Muchas drogas, de distintas clases. Entre estas nitrofurantoína, amiodarona, rapamicina, y en general fármacos contra el cáncer

107
Q

Factores de riesgo de daño pulmonar por drogas

A
  1. Tabaquismo
  2. Alteraciones imagenológicas o fisiológicas basales
  3. Neumonectomía
  4. Coexistencia o infección con P. jirovecii o agentes virales
  5. Falla renal
  6. Asma y atopia
  7. Dosis del fármaco
  8. Historia previa de patología pulmonar
108
Q

Patrones radiológicos en daño pulmonar por drogas

A
  1. Enfermedad pulmonar parenquimatosa o intersticial
  2. Edema pulmonar: SDRA
  3. Hemorragia pulmonar
  4. Compromiso pleural y/o pericárdico
  5. Vasculopatía pulmonar
  6. Compromiso mediastínico
  7. Compromiso de vía aérea
  8. Compromiso de vía aérea central
  9. Compromiso neuromuscular/SAHOS
109
Q

Neumoconiosis

A

Enfermedades caracterizadas por la afectación permanente del intersticio pulmonar. Están producidas por acúmulo de polvo inhalado en los pulmones y la reacción tisular que este provoca. Hay 2 más relevantes: asbestosis y silicosis

110
Q

Asbestosis

A

Es la neumoconiosis más frecuente. El asbesto es un grupo de fibras naturales formadas por silicatos de magnesio hidratados. El asbesto o amianto puede producir:

  1. Asbestosis (afección del parénquima pulmonar)
  2. Enfermedad pleural
  3. Enfermedades malignas (mesotelioma)
111
Q

Cuadro clínico de asbestosis

A

Los px permanecen asintomáticos por 20-30 años después de la exposición inicial. El cuadro clínico es inespecífico, se presenta con disnea de inicio insidioso progresiva, tos inusual, e infecciones respiratorias a repetición. El examen pulmonar puede tener crepitaciones bibasales.
En estados avanzados puede haber cor pulmonar

112
Q

Hallazgos de laboratorio es asbestosis

A

ANA, factor reumatoide y VHS pueden estar elevados.
Las pruebas de función pulmonar presentan disminución de la capacidad vital y CPT (patrón restrictivo), difusión y compliance. Se presenta hipoxemia al esfuerzo. No hay obstrucción al flujo aéreo

113
Q

RxTx en asbestosis

A

Pequeñas opacidades parenquimatosas bilaterales, con patrones multinodulares o reticulares y compromiso de la pleura. Panel de abeja implica estadio avanzado.
El 15-20% puede no tener alteraciones intersticiales

114
Q

TAC en asbestosis

A

Se observan micronódulos, distorsión de la arquitectura del pulmón, con reticulado intersticial bibasal y engrosamiento pleural con placas pleurales.
Se puede manifestar con patrón de NIU, siendo un dx diferencial con fibrosis pulmonar difusa. Se diferencian en el antecedente epidemiológico de la exposición y presencia de compromiso pleural con placas pleurales, que no está presente en la FPI

115
Q

Dx de asbestosis

A

Se basa en:

  1. Historia de exposición y/o marcadores
  2. Evidencia de fibrosis intersticial
  3. Ausencia de otra causa de fibrosis pulmonar
116
Q

Dx diferencial de asbestosis

A
  1. FPI, AR, esclerodermia
  2. Neumonitis por hipersensibilidad
  3. Fármacos
117
Q

Silicosis

A

Es la segunda neumoconiosis más frecuente. Enfermedad intersticial difusa por inhalación mantenida de sílice cristalina (SiO2). Cualquier ocupación que perturbe la corteza terrestre o uso de rocas tiene un riesgo potencial de silicosis

118
Q

Presentación clínica de silicosis

A
  1. Aguda: por exposición a altas concentraciones de sílice, que se presenta en pocas semanas o años después de la exposición inicial. Menos frecuente
  2. Crónica: simple o complicada (fibrosis masiva progresiva [FMP])
  3. Acelerada: dentro de los 10 años de la exposición inicial con patrón crónico
119
Q

Silicosis crónica

A

Tiene un desarrollo lento, de 10-30 años desde la primera exposición. Se produce una progresiva coalescencia de nódulos silicosis con sustitución del parénquima del lobo superior y enfisema de lobos inferiores por retracción fibrótica.
Px con silicosis simple pueden ser asintomáticos con RxTx alterada

120
Q

Cuadro clínico de silicosis

A

Los síntomas son inespecíficos (tos crónica y disnea de esfuerzo), en las formas progresivas los px suelen tener hallazgos de hipoxemia (hipocratismo digital o cor pulmonar).
Estos px tienen mayor riesgo de infecciones por micobacterias como tuberculosis

121
Q

Función pulmonar en silicosis

A

Las pruebas de función pulmonar muestran un patrón restrictivo como la mayoría de las EPID

122
Q

RxTx en silicosis

A

Es poco sensible y se presenta positiva en fases avanzadas de la enfermedad. Lo más característico es la presencia de micronódulos.
En estados avanzados se ve FMP con masas de fibrosis, esta es la forma de peor pronóstico

123
Q

TAC en silicosis

A

Se observan micronódulos que coalescen formando masas fibróticas, lo que podría ocultar neoplasias o infecciones

124
Q

Complicaciones de la silicosis

A
  1. Neumotórax
  2. Lesiones cavitadas por infección por M. tuberculosis
  3. Neoplasias
125
Q

Enfermedad pulmonar intersticial difusa

A

Conjunto heterogéneo de patologías, que presentan similitudes clínicas, radiográficas, fisiológicas y/o histopatológicas de compromiso extenso bilateral del tejido pulmonar.
Es una enfermedad que afecta principalmente el intersticio pulmonar (tejido de soporte), pero también puede comprometer el epitelio alveolar. La FPI es la más relevante

126
Q

Clasificación de EPID

A
  1. Secundarias (por lo general mesenquimopatías)
  2. Neumonías intersticiales idiopáticas
  3. Enfermedades granulomatosas: Sarcoidosis
  4. Otras
127
Q

EPID secundarias

A

Por lo general son por mesenquimopatías: AR, esclerodermia, miopatías inflamatorias.
También pueden ser por drogas o vasculares

128
Q

Neumonía intersticial idiopática

A

Son 6 y se denominan en base al patrón histológico:

  1. UIP/NIU: Neumonía intersticial usual. FPI es la causa más frecuente
  2. NSIP/NINE: Neumonía intersticial no específica
  3. BRIL: Bronquiolitis respiratoria con EI asociada
  4. DIP.: Descamativa
  5. AIP/NIA: Neumonía intersticial aguda
  6. COP/NOC: Neumonía de organización criptogénica
129
Q

EPID por agentes externos

A

Por agentes orgánicos (por lo general neumonía por hipersensibilidad), inorgánicos (neumoconiosis) e inducida por drogas

130
Q

Fisiopatología de la FPI

A

Un estímulo como RGE (aspiración crónica), infecciones virales, contaminación ambiental, tabaquismo y factores genéticos, inducen daño en el epitelio que lleva a formación de células mesenquimales, proliferación de fibroblastos y diferenciación a miofibroblastos, los que depositan matriz de colágeno en el intersticio. Esto se da por varios mediadores, entre ellos TGF-β, siendo el blanco de acción de pirferidona y nintedanib

131
Q

¿Cómo se evalúan los patrones radiológicos/histológicos de EPID?

A

Se evalúan con TACAR (TAC de alta resolución) de tórax

132
Q

UIP/NIU: Neumonía intersticial usual

A

Presencia de reticulaciones subpleurales y basales, bronquiectasias por tracción o bronquiolectasias con distorsión de la arquitectura, que lleva a panal de abeja, que son quistes de 2-20 mm que se superponen entre ellos, principalmente en bases pulmonares y adosados a la superficie pleural y que comparten sus paredes. Además puede haber opacidad en vidrio esmerilado

133
Q

Característica del patrón NIU

A

Las lesiones se presentan principalmente en la periferia de sectores basales y posteriores (característica específica)

134
Q

¿Por qué es importante el patrón NIU?

A

La importancia de este patrón es que al sospechar FPI, se encuentra una correlación del 90% con este patrón histológico

135
Q

Clasificación del patrón NIU

A
  1. NIU: distribución predominantemente basal y subpleural, asociado a panal de abeja
  2. NIU probable: distribución predominantemente basal y subpleural, sin presencia de panal de abeja
  3. Indeterminado: no es concluyente para NIU
136
Q

NSIP/NINE: Neumonía intersticial no específica

A

Lesión con patrón reticular homogéneo y espacios regulares, que se caracteriza por la presencia de vidrio esmerilado, engrosamiento septal interlobulillar e intralobulillar. Tiene una distribución basal y periférica.
En TACAR se ven imágenes en vidrio esmerilado con signo de respeto subpleural.
Tiene mala correlación con el patrón histológico

137
Q

NOC/COP: Neumonía organizante criptogénica

A

Presenta patrón de vidrio despulido o esmerilado, con consolidaciones pulmonares que pueden no tener broncograma aéreo, con dilatación bronquial, generalmente se localizan peribroncovasculares o en la periferia, con distribución subpleural, peribronquial o perilobular, y tienden a ser migratorias. Se presencia infiltrado celular y cuerpos de Manson.
Se debe pensar en enfermedades del tejido conectivo, como miopatías inflamatorias o el sd antisintetasa

138
Q

NIL/LIP: Neumonía intersticial linfoídea

A

Se caracteriza principalmente por vidrio despulido/esmerilado bilateral, con quistes de pared fina perivasculares y nódulos mal definidos centrolobulillares.
Este patrón se presenta principalmente en neumonías asociadas al tejido conectivo, principalmente el sd de Sjögren

139
Q

Aproximación dx de EPID

A

Se debe considerar historia clínica, imágenes con TAC, anatomía patológica y discusión multidisciplinaria, especialmente en caso de dudas

140
Q

Clínica de EPID

A
  1. Antecedentes familiares: por ETC y FPI
  2. Tabaquismo: se asocia más frecuentemente a FPI
  3. Exposiciones inorgánicas: pensando en neumoconiosis
  4. Exposiciones orgánicas: pensando en neumonitis por hipersensibilidad
  5. Síntomas reumatológicos: sd de Raynaud, artritis, manos de mecánico, caída del pelo
  6. Exposición a drogas: quimioterapia o radioterapia, fármacos (los más frecuentes son amiodarona y nitrofurantoína)
  7. Medicamentes: amiodarona, nitrofurantoína, antidepresivos del tipo sertralina
141
Q

Evaluación reumatológica de px con EPID

A

Las ETC comprometen con frecuencia el aparato respiratorio, pudiendo causar EPID. Las más frecuentes son esclerosis sistémica, AR y miopatías inflamatorias idiopáticas (MII). El tto inmunosupresor es efectivo en estos px. La presentación más frecuente es NINE.
En AR es más común NIU y en MII la sobreposición de NINE/NOC.
ETC-EPI se denomina neumonía intersticial con elementos de autoinmunidad

142
Q

Exámenes en EPID

A
  1. Laboratorio general: hemograma con VHS, función renal, hepática y orina completa. Añadir CK si hay sospecha de MII
  2. Serología inmunológica: en personas jóvenes y/o con alta sospecha
  3. Precipitinas: no estandarizado, permite identificar hipersensibilidad
  4. Estudio con LBA: permite identificar células presentes que podrían orientar a la causa
  5. Estudio de VIH
143
Q

Fibrosis pulmonar idiopática

A

Es una forma específica de neumonía intersticial idiopática, y la más frecuente de estas. Es una enfermedad de tipo fibrosante crónica progresiva, habitualmente mortal. Su curso es predecible, puede ser acelerado, lento con exacerbaciones, o lento.
Se caracteriza por patrón de NIU e TAC o biopsia

144
Q

Factores de riesgo de FPI

A
  1. Tabaquismo
  2. Sexo masculino (entre 50-70 años)
  3. Exposiciones: polvo de madrea y metales
  4. RGE/hernia hiatal
  5. DM
  6. Trastorno de coagulación: riesgo de TVP
  7. Genética
145
Q

Presentación clínica de FPI

A

Es inespecífica:

  1. Disnea progresiva
  2. Tos no productiva
  3. Crepitaciones
  4. Acropaquia
146
Q

Pruebas de función pulmonar en FPI

A

Deben realizarse como parte del dx, pero también del seguimiento:

  1. Espirometría
  2. Difusión
  3. Caminata de 6 min
  4. GSA en reposo
  5. Volúmenes pulmonares
147
Q

TAC en FPI

A

Se caracteriza por patrón de NIU, que se correlacione con la histología. Es importante tener en cuenta que la presencia de NIU no es sinónimo de FPI, ya que hay otras causas

148
Q

Dx de FPI

A

Criterios: Punto 1 + 2 o 3

  1. Exclusión de otras causas de EPID, exposiciones ambientales, ocupacionales y domésticas, ETC, toxicidad por drogas
  2. Presencia de patrón en TAC definitivo de NIU
  3. Combinaciones de patrones tomográficos e histopatológicos en px sometidos a biopsia pulmonar
149
Q

Dx diferencial de FPI

A
  1. Anormalidades pleurales:
    - - Placas pleurales, calcificaciones pleurales: asbestosis
    - - Derrame pleural: ETC
  2. Respeto subpleural: NINE
  3. Mosaico en áreas sin fibrosis: neumonitis por hipersensibilidad (NHS)
  4. Fibrosis de lóbulos superiores, exclusiva o predominante: silicosis, sarcoidosis
  5. Compromiso homogéneo: NINE
150
Q

Histología en FPI

A

Por lo general puede omitirse, porque la correlación de las imágenes en presencia de NIU es de 90%, no obstante, en ausencia de patrón NIU radiológico, se debe realizar una biopsia quirúrgica, especialmente si la clínica no concuerda con la radiología o se presentan elementos de inconsistencia de elementos de FPI

151
Q

Manejo de FPI

A

Es de especialista. Como médico general hay que evitar cuadros infecciosos respiratorios, con vacunación antiinfluenza anual y pneumococo, y el cese del tabaquismo.
Oxígeno y rehabilitación pulmonar, para mejorar la tolerancia al ejercicio

152
Q

Tto farmacológico de FPI

A

Se usan antifibróticos para enlentecer la declinación de la función pulmonar:
1. Pirfenidona: inhibe la producción de TGF-β. Es antifibrótico, antiinflamatorio y antioxidante. Puede generar náuseas, fatiga y fotosensibilidad, y también aumentar las enzimas hepáticas
2. Nintedanib: inhibidor de tirosinas kinasas que se relacionan con la formación de mediadores profibróticos. Puede causar diarrea y aumento de enzimas hepáticas
Actualmente se usa uno u otro, no combinados

153
Q

Trasplante en FPI

A

Se considera cuando hay una caída de la función pulmonar a pesar del tto adecuado, en px < 65 años

154
Q

Neumonitis por hipersensibilidad

A

Enfermedades que cursan con inflamación intersticial y de la vía aérea periférica, causada por inhalación repetitiva de antígenos orgánicos en personas previamente sensibilizadas. Tiene un curso variable, desde la remisión hasta la progresión a fibrosis extensa

155
Q

¿Cuándo sospechar NHS?

A

Sospechar en exposiciones orgánicas. Frente a esta sospecha solicitar exámenes generales, reumatológicos, específicos antígeno aviario o precipitinas. Pruebas de función pulmonar: espirometría, DLCO, DR6m

156
Q

¿Cómo confirmar sospecha dx de NHS?

A

Con fibrobroncoscopía con LBA, descartar infección, evaluación de linfocitosis y biopsia pulmonar

157
Q

Biopsia en NHS

A

Se verán infiltrados linfocitarios y granulomas mal formados

158
Q

Dx de NHS

A
  1. Historia de exposición a Ag reconocido como causal
  2. Precipitinas en suero positivas (habitualmente IgG). Prueba negativa no excluye la enfermedad
  3. Episodios de síntomas recurrentes y presencia de estos 4-8 h después de un Ag específico
  4. Crépitos
  5. Pérdida de peso
    NO HAY una prueba dx específica
159
Q

Tto de NHS

A
  1. Retiro absoluto de la exposición a un Ag determinado
  2. Corticoesteroides sistémicos de 6-12 meses son útiles en NHS subaguda. En la forma crónica el uso de corticoesteroides sistémicos a largo plazo asociados a un medicamento ahorrador de corticoesteroides (azatioprina o micofenolato mofetil) pueden ser útiles
  3. Oxígeno indicado en px con insuficiencia respiratoria crónica e HTP
  4. Px con enfermedad avanzada y fibrosis extensa son considerados para trasplante pulmonar
160
Q

Pronóstico de NHS

A
  1. Aguda y subaguda: buen pronóstico si el dx es oportuno, retirando el Ag causal y con corticoesteroides sistémicos. La exposición repetida al Ag puede favorecer exacerbaciones y progresión a fibrosis
  2. Crónica: mortalidad 29% a 5 años, por extensión de fibrosis, con patrón similar a NINE fibrótica y NIU, y desarrollo de HTP
161
Q

Síndrome de hipersensibilidad tusígena

A

Una disfunción neuronal sería la causa primaria de la tos crónica. En estos px hay mayor respuesta a capsaicina inhalada. La hiper respuesta puede ser gatillada por factores endógenos (asma, RGE, descarga posterior, risa) o exógenos (aire frío, tabaco, olores)

162
Q

Fases de la tos

A
  1. Fase de inspiración profunda
  2. Fase compresiva: esfuerzo espiratorio forzado frente a glotis cerrada
  3. Fase expulsiva: apertura de glotis con una rápida espiración que genera el sonido característico de la tos
163
Q

Complicaciones de la tos

A

La tos genera enormes presiones intratorácicas que pueden llegar a 300 mmHg, pudiendo originar varias complicaciones:

  1. Musculoesqueléticas (fracturas costales, desgarros)
  2. Pulmonares (neumotórax)
  3. Cardiovasculares (síncope)
  4. Gastrointestinales (vómitos)
  5. Genitourinarias (incontinencia urinaria)
164
Q

Clasificación de tos según duración

A
  1. Tos aguda < 3 semanas
  2. Tos subaguda 3-8 semanas
  3. Tos crónica > 8 semanas
165
Q

Tos aguda (< 3 semanas)

A

Es la más frecuente. Causas:

  1. Infecciones respiratorias (la mayoría virales)
  2. Exacerbaciones de asma y EPOC
  3. Neumonía
166
Q

Tos subaguda (3-8 semanas)

A

Causas:

  1. Tos post infecciosa (como Mycoplasma o Bordtedella pertussis)
  2. Exacerbación de asma y EPOC
  3. Síndrome tusígeno de vía aérea superior (STVAS) secundario a enfermedad rinosinusal
167
Q

Tos crónica (> 8 semanas)

A

Es 3 veces más frecuente en fumadores, y más prevalente en mujeres de mediana edad (reflejo tusígeno aumentado). Causas:

  1. STVAS secundario a enfermedad rinosinusal
  2. RGE
  3. Asma
  4. Bronquitis eosinofílica no asmática (BENA)
  5. Medicamentos
168
Q

Sd tusígeno de vía aérea superior (STVAS) o sd de descarga posterior

A

Incluye causas alérgicas y no alérgicas. La rinorrea, congestión nasal, estornudos, prurito nasal y descarga posterior sugieren el dx.
El tto es con corticoides inhalados por 2 sem a 3 meses, o con antihistamínicos, o con descongestionantes nasales

169
Q

RGE en tos crónica

A

El reflujo faringolaríngeo por disfunción del esfínter esofágico superior ocasiona síntomas como disfonía, ronquera, tos crónica o carraspera.
El tto es con inhibidor de bomba de H+ por 2 o + meses, asociado a cambios en el estilo de vida (dieta)

170
Q

Asma en tos crónica

A

Generalmente se acompaña de sibilancias y disnea, pero en algunos px la tos puede ser el único síntoma: asma variante tos, el que puede progresar con el tiempo a un asma típico.
El dx se confirma con espirometría.
El tto es el del asma convencional

171
Q

Bronquitis eosinofílica no asmática (BENA)

A

Entidad definida por la presencia de tos crónica, eosinofilia en esputo > 3% y ausencia de hiperreactividad bronquial.
El tto es con corticoides inhalados

172
Q

Enfrentamiento de tos crónica

A
  1. STVAS: tto empírico, evaluación alérgica con test cutáneo, Rx CPN, TAC CPN (este es más sensible que Rx), nasofibroscopía (en casos refractarios a tto o de mayor severidad)
  2. RGE: supresión de ácido, cambios de dieta y estilo de vida, estudio fisiológico en px refractarios (pHmetría, endoscopía digestiva alta)
  3. Asma: espirometría y reversibilidad, test de metacolina si es necesario, evaluación alérgica o tto empírico (con CI o broncodilatadores)
  4. BENA: eosinófilos en esputo, FeNO (fracción exhalada de NO, si está aumentada confirma el dx), evaluación alérgica o tto empírico (con CI)
173
Q

Tto inicial de tos crónica

A
  1. STVAS: antihistamínicos, descongestionantes (en casos muy severos, usar bromuro de ipratropio o azelastina), CI nasales (si hay rinitis con harta rinorrea o descarga posterior, usar por 2 sem a 3 meses)
  2. RGE: IBP (≥ 2 meses), cambios en dieta y estilo de vida
  3. Asma: CI (los más eficaces) + BD β2 agonistas SOS, LTRA (antagonistas de leucotrienos), evitación de alérgenos
  4. BENA: CI (también pueden ser LTRA como montelukast), evitación de alérgenos
174
Q

Otras causas de tos crónica

A
  • Bronquitis crónica
  • Bronquiectasias
  • Cáncer pulmonar
  • Infecciones del tracto respiratorio
  • IECA, sitagliptina (pueden ocasionar sd de hipersensibilidad tusígena, está indicada su suspensión si se asocian a tos crónica)
  • Irritación de conducto auditivo externo
  • Tos psicógena
  • Tos idiopática
175
Q

Banderas rojas de tos crónica

A
  1. Hemoptisis
  2. Fumadores > 45 años, con tos de inicio reciente o cambios en tos o alteraciones en la voz
  3. Adultos > 55-80 años con historia de tabaquismo IPA > 30 o fumadores actuales o que hayan dejado de fumar en los últimos 15 años
  4. Ronquera o disfonía
  5. Síntomas sistémicos: fiebre, baja de peso, edema con ganancia de peso
  6. Disfagia y vómitos
  7. Neumonías recurrentes
  8. Examen físico respiratorio anormal o RxTx alterada
176
Q

IECA y tos crónica

A

Puede aparecer pocas horas después de tomar el fármaco, o después de semanas o meses. Estos px tienen mayor respuesta a capsaicina. El mecanismo es la acumulación de bradicinina y PG que directamente sensibilizan los receptores de tos. Al suspender el fármaco mejora dentro de días a semanas

177
Q

Pruebas complementarias en tos crónica

A

RxTx, espirometría basal y post BD, test de metacolina.
Si son refractarios a tto, sin éxito en el manejo de la tos:
1. Si se sospecha RGE: pHmetría de 24 h, estudio de impedancia, Rx EED doble contraste
2. Si se sospecha patología de VA alta: Rx CPN, TAC CPN, laringoscopía directa
3. En otros casos: TAC tórax, fibrobroncoscopía

178
Q

Manejo de la tos crónica

A
  1. Excluir y tratar causas evidentes
  2. Investigar y tratar gatillantes
  3. Excluir y tratar gatillantes infrecuentes
  4. Tto neuromodulador: en algunos px, para desensibilizar las vías de la tos, como en sd de hipersensibilidad tusígena
179
Q

Tto general de tos crónica

A
  1. Tto secuencial, tratando la etiología más probable. Citar al px 4-6 sem para evaluar respuesta a tto
  2. Tto sintomático cuando no se conoce la causa:
    - - Antitusivos de acción central (opioides [codeína] y no opioides [dextrometorfano])
    - - Antitusivos de acción periférica
  3. Uso de neuromoduladores de acción central: amitriptilina, nortriptilina, gabapentina y pregabalina. En sd de hipersensibilidad tusígena. Este tto se puede asociar a rehabilitación neuromuscular laríngea con kinesiólogos y fonoaudiólogos

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