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Medi Interna I > C1 Diabetes 2 > Flashcards

C1 Diabetes 2 Flashcards

1
Q

¿Qué son SHH y CAD?

A

Son los 2 extremos del espectro de las descompensaciones metabólicas agudas.

  • Incidencia: CAD 4.6 a 8 x 1000 px/año, SHH < 1 x 1000 px/año
  • Mortalidad: CAD 1-7%, SHH 35-40%
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2
Q

¿Qué ocurre en una crisis hiperglicémica?

A

Hay un factor descompensante que provoca un déficit de insulina (absoluto o relativo), provocando (tanto en CAD como SHH):

  • Hiperglicemia
  • Depleción de agua
  • Depleción de sodio
  • Depleción de potasio
  • Acidosis - hiperosmolaridad
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3
Q

Características de SHH

A
  • Presentación clínica: hiperglicemia (mayor que en CAD), hiperosmolaridad plasmática, deshidratación severa, compromiso de conciencia
  • Insulina: déficit parcial
  • Hormonas: aumento de actividad de hormonas de contrarregulación
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4
Q

Características de CAD

A
  • Triada clásica: hiperglicemia, cetosis, acidosis metabólica
  • Insulina: insuficiencia absoluta
  • Hormonas: aumento de actividad de hormonas de contrarregulación
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5
Q

Factores desencadenantes de CAD

A
  1. Falta de insulina (47%), como falta de adherencia a tto
  2. Infecciones graves (35%)
  3. Misceláneos: debut, pancreatitis aguda, trauma/cirugía, embarazo, drogas, IAM, TEP, ACV, etc
  4. Patología endocrina: acromegalia, hipertiroidismo, feocromocitoma, sd cushing
  5. En el 8% de los casos no fue posible establecer la causa

Transgresiones alimentarias por sí solas difícilmente son causa de CAD

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6
Q

Factores desencadenantes de SHH

A

Abandono de terapia, edad avanzada, debut de DM, diuréticos, glucocorticoides, insuficiencia renal/cardíaca/hepática, patología endocrina, secuelas neurológicas invalidantes, alcoholismo, infartos, sepsis (infecciones), HDA-HDB, ACV, pancreatitis, cirugía

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7
Q

Clínica de CAD en anamnesis

A
  • Antecedentes: DM1 (se asocia más a esta)/DM2, DM familiar, obesidad
  • Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, náuseas, vómitos, dolor abdominal, compromiso de conciencia (esto se da solo en casos graves), CEG
  • Anorexia
  • DM1 instalación rápida vs DM2 instalación lenta
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8
Q

Clínica de CAD en EF

A
  • Taquicardia
  • Deshidratación
  • Hipotensión ortostática
  • Aliento cetósico
  • Respiración de Kussmaul
  • Signos de irritación peritoneal
  • Temperatura normal o baja, la hipotermia es signo de mal pronóstico
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9
Q

Clínica de SHH en anamnesis

A
  • Adultos mayores
  • DM2
  • Presentación larvada
  • Poliuria, polidipsia, baja de peso, alteración del estado de conciencia, crisis convulsiva que puede llegar al coma (dx dif con ACV)
  • Náuseas, vómitos, dolor abdominal, CEG
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10
Q

Clínica de SHH en EF

A
  • Taquicardia
  • Hipotensión arterial
  • Hipotermia
  • Deshidratación severa
  • Puede haber focalidad neurológica, signo de Babisnki
  • Íleo gástrico
  • Trombosis arteriales (por hipercoagulabilidad e hiperviscosidad sanguínea)
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11
Q

Dx diferencial de CAD

A
  • Acidosis alcohólica
  • Acidosis por ayuno
  • Acidosis láctica
  • IRC avanzada
  • Intoxicación con salicilatos, metanol y etilenglicol
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12
Q

Tto general de CAD y SHH

A
  • Mejorar volemia (suero)
  • Reducción gradual de glicemia y osmolaridad
  • Corrección de acidosis y desbalance electrolítico
  • Identificación y tto del factor desencadenante
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13
Q

¿Cómo se corrige la natremia?

A

La natremia a pesar de los déficit severos de agua puede ser falsamente baja, se debe ajustar o corregir si la glicemia > 100mg/dl, agregándole:
1.6 x ([glicemia - 100] / 100)

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14
Q

Reposición de volumen en CAD/SHH

A
  • SF 0.9% 1 L/h la 1ra hora
  • Posteriormente la velocidad de infusión y el tipo de suero dependerá del grado de deshidratación y natremia (corregida):
  • Hiper o normonatremia NaCl 0.45% 250-500 ml/h; Hiponatremia NaCl 0.9% 250-500 ml/h
  • Se recomienda corregir la mitad del déficit en 12-24h
  • Px en shock deberá manejarse en UCI con monitoreo hemodinámico
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15
Q

¿Por qué se puede elevar la kalemia?

A

Por deficiencia de insulina, deshidratación y acidosis, pero si estuviera baja hay que postergar el inicio de la insulina hasta la corrección de este electrolito

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16
Q

Consecuencias de la hipokalemia

A
  • Debilidad muscular que comienza en EEII, luego tronco y EESS
  • Calambres
  • Rabdomiólisis, mioglobinuria
  • Debilidad de musculatura respiratoria (riesgo de paro respiratorio)
  • Compromiso de musculatura GI: íleo, distensión abdominal, anorexia, náuseas, vómitos
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17
Q

Reposición de potasio

A

Considerar que siempre hay déficit. Reposición depende de la concentración:

  • K > 5.2 retrasar aporte hasta que baje de esa cifra
  • K 3.3 - 5.2 añadir KCl 20 a 30 meq a cada L de solución de hidratación
  • K < 3.3 KCl 20 - 40 meq/h
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18
Q

¿Qué se hace cuando la glicemia desciende a niveles < 200 en CAD y < 300 en SHH?

A

La solución de NaCl debe ser sustituida por suero glucosado al 5% (más NaCl 4 gr y KCl 2 gr) aproximadamente 150 a 250 ml/h

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19
Q

Insulinoterapia en complicación aguda

A

A) Bolo EV 0.1 U/kg de insulina rápida (cristalina) y luego infusión continua (BIC) de la misma insulina 0.1 U/kg/h como método de elección, siempre que K < 3.3
B) 0.14 U/kg de insulina rápida en infusión continua desde el inicio, siempre que K < 3.3
C) De no contar con bomba, se puede usar insulina rápida horaria 0.1 U/kg EV

Si con ninguna opción la glicemia desciende por lo menos 10% en la 1ra hora, dar un bolo EV de 0.14 U/kg y continuar con la indicación previa

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20
Q

¿Qué se hace en insulinoterapia luego del control de la glicemia?

A
  • Si glicemia < 200 en CAD y < 300 en SHH: insulina BIC se reduce a 0.02 - 0.05 U/kg/h o se usa insulina rápida 0.1 U/kg sc cada 2h
  • Luego mantener la glicemia:
  • -> En CAD: entre 150-200 hasta la resolución de la acidosis
  • -> En SHH: entre 200-300 hasta que el px esté totalmente alerta
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21
Q

¿Qué exámenes solicitar mientras se da insulinoterapia?

A

Electrolitos, creatinina, nitrógeno ureico, glucosa y gases venosos cada 4 h hasta estabilización. Luego de la resolución de CAD o SHH mientras esté con hidratación EV indicar insulina rápida sc cada 6 h

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22
Q

Reposición de bicarbonato

A
  • Se hace solo si pH < 6.9, aportar 100 meq de HCO3 en 400 cc de agua destilada + 20 meq K a pasar 200 cc/h
  • Repetir de pH sigue < 7
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23
Q

Criterios de resolución CAD y SHH

A
  • CAD: glicemia < 200; pH > 7.3; HCO3 > 15; AG < 12

- SHH: glicemia < 300: osmolaridad < 320; recuperación de conciencia

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24
Q

¿Cuándo se debe realimentar en CAD y SHH?

A
  • En CAD depende de la resolución de la acidosis (aunque tenga glicemia adecuada, lo mismo con la hidratación parenteral)
  • En SHH depende del estado de conciencia
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25
Q

¿Qué produce el déficit de fosfato?

A

La hipofosfatemia produce debilidad muscular y riesgo de IC y depresión respiratoria

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26
Q

Complicaciones del tto en CAD y SHH

A
  • Complicaciones CAD
  • -> Hipokalemia
  • -> Hipoglicemia
  • -> Edema cerebral (la más severa complicación, es más frecuente en niños)
  • Complicaciones SHH
  • -> Hipoglicemia
  • -> Sobrehidratación con IC en px añosos
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27
Q

¿Qué es la hipoglicemia?

A

Glicemia plasmática < 70

La respuesta fisiológica es el aumento de hormonas de contrarregulación (epinefrina, glucagón, gh y cortisol)

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28
Q

Clasificación de hipoglicemias

A
  • Hipoglicemia grave/severa: requiere asistencia de terceros, puede ser fatal o dejar daño neurológico permanente (alteración importante del estado de conciencia)
  • Hipoglicemia leve: px puede corregirla (no hay compromiso de conciencia, en la moderada hay un poco de alteración de conciencia)
  • Hipoglicemia sintomática documentada: síntomas de hipoglicemia con glicemia < 70
  • Hipoglicemia asintomática: glicemia < 70 sin síntomas
  • Probable hipoglicemia sintomática: síntomas típicos de hipoglicemia sin confirmación por glicemia
  • Pseudohipoglicemia / Hipoglicemia relativa: síntomas de hipoglicemia con glicemia > 70
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29
Q

Síntomas de hipoglicemia

A
  • Neurogénicos (adrenérgicos): sudoración fría, temblor, ansiedad, palpitaciones, taquicardia, palidez, náuseas, sensación de hambre
  • Neuroglucopénicos: cefalea, mareos, visión borrosa, falta de concentración, irritabilidad, dificultad para hablar, cambios conductuales, confusión, compromiso de conciencia, convulsiones, coma
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30
Q

Situaciones que aumentan el riesgo de hipoglicemia

A

Es más frecuente en DM1

  • Retraso u omisión de una comida
  • Ingesta de alcohol en exceso o sin ingesta simultánea de alimentos
  • Ejercicio intenso sin haber ingerido una colación apropiada
  • Error en la dosis
  • Disminución de la función renal
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31
Q

¿Qué indica el aumento de la frecuencia de episodios de hipoglicemia?

A

Puede indicar deterioro de una falla renal que prolonga la vida media de la insulina circulante. El riesgo de hipoglicemia es mayor en tto más intensos

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32
Q

¿Qué hacer en una hipoglicemia en px no diabético?

A

Es poco frecuente en no diabéticos, por lo que hay que buscar una enfermedad de base (insuficiencia hepática, IRC, insuficiencia suprarrenal, sepsis, hipoglicemia facticia, intoxicación etílica), si esto es (-) hay que descartar tumor de células beta (insulinoma)

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33
Q

Tto de hipoglicemia leve

A
  • 20 gr de HdC simples (no complejos como lácteos o chocolate), de rápida absorción: 3 a 4 cucharaditas de azúcar disueltas en medio vaso de agua, repetir a los 5-10min si no hay recuperación. Alternativa: un vaso grande de bebida normal (no light) o jugo de frutas con azúcar
  • Luego debe recibir una colación de 20 - 25 gr de HdC complejos (pan, galletas, frutas)
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34
Q

Tto de hipoglicemia severa

A
  • En px inconsciente (contraindicada la administración vía oral) ideal una ampolla de glucagón im o sc (acción inmediata)
  • Administración de ampollas de 20 ml glu hipertónica EV (2-3 amp de 20cc EV de glucosa al 30%). Repetir hasta recuperación de la conciencia

Ojo que el glucagón no sirve en px con muy poca reserva hepática de glucógeno (porque glucagón promueve glucogenólisis):

  • Px cirrótico (o DHC)
  • Px muy desnutrido
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35
Q

¿Qué hacer en hipoglicemia por HGO?

A

Deben quedar hospitalizados recibiendo solución glucosada al 5% o 10% por 24-48 h

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36
Q

Importancia del control metabólico precoz

A
  • El buen control glicémico en etapas tempranas reduce el RCV a largo plazo
  • El mejor control glicémico en etapas tardías no tiene impacto en la reducción de complicaciones CV
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37
Q

Impacto clínico de DM en las complicaciones crónicas

A
  • 1era causa de enfermedad renal terminal
  • 2 a 4 veces mayor mortalidad CV
  • 1era causa de amputaciones no traumáticas de EEII
  • 1era causa de ceguera en adultos en edad laboral
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38
Q

¿Cuándo sospechar de una causa no diabética de una proteinuria en px diabético?

A
  • Ausencia de retinopatía diabética (en DM1)
  • Aparición antes de los 5 años de dx (en DM1)
  • Rápido deterioro de la función renal
  • Rápido aumento de proteinuria o proteinuria > 5g/24h
  • HTA refractaria
  • Presencia de sedimento urinario activo (como hematuria)
  • Síntomas o signos de enfermedad sistémica (como LES)
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39
Q

¿Cuál es la principal causa de mortalidad en enfermedad renal diabética?

A

Son los eventos cardiovasculares que esta genera, y no la insuficiencia renal terminal

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40
Q

FR para desarrollo y/o progresión de enfermedad renal diabética (nefropatía db)

A
  • Diabetes de larga data
  • Mal control metabólico de diabetes
  • HTA no controlada
  • Dislipidemia
  • Tabaquismo
  • Alta ingesta proteica
  • Sobrepeso y/o obesidad
  • Hiperuricemia
  • Historia familiar de ND
  • Raza o etnia
  • Genética
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41
Q

Fisiopatología de nefropatía diabética I

A

Hiperglicemia induce cambios estructurales y funcionales como la hiperfiltración, mediante vasodilatación de la arteriola aferente, lo que aumenta la presión intraglomerular (elemento central). Primero se origina micro y luego macro albuminuria. La mayoría de los px con macroalbuminuria/proteinuria franca progresan a ERC terminal

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42
Q

Fisiopatología de nefropatía diabética II

A

Inicialmente hay engrosamiento de la MBG y aumento de volumen tanto de matriz mesangial como glomérulos. Esto lleva a aumento del tamaño renal. Por la vasodilatación aferente se produce aumento de filtración de NaCl y glucosa, lo que genera en TP una hiperabsorción para recuperarlo, y esto lleva a una retroalimentación disminuida en la mácula densa (por poco Na), lo que activa el sistema RAA

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43
Q

Fisiopatología de nefropatía diabética III

A

Al progresar esto, la matriz adquiere un patrón laminado y nodular (nódulos de Kiemmelstiel y Wilson), característico de ND. Se engrosa la membrana basal tubular. En estados más avanzados hay lesiones arteriales (hialinosis), esclerosis glomerular y fibrosis túbulo-intersticial con atrofia tubular. Todo esto lleva a una disminución de la filtración glomerular

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44
Q

Nefropatías de otro origen

A
  • Secundarias a estenosis de arteria renal
  • Glomerulopatías
  • Relacionadas con patología de próstata
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45
Q

Rangos de excreción urinaria de albúmina

A

Ya sea en orina 24h (mg/24h) o en muestra aislada de orina (mg/gr de crea), este último es el examen de elección:

  • Normoalbuminuria: < 30
  • Microalbuminuria: 30 - 300
  • Macroalbuminuria/Proteinuria: > 300
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46
Q

Dx de nefropatía diabética I

A
  1. Albuminuria persistente moderada: 30 a 300 mg/gr crea
  2. Albuminuria persistente severa: > 300 mg/gr crea
  3. Declinación progresiva de función renal
  4. ERC 5
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47
Q

Dx de nefropatía diabética II

A
  • Nefropatía diabética inicial (mientras esta sea fluctuante es reversible): excreción de albúmina entre 30 y 299 mg/gr crea, con función renal normal
  • Nefropatía diabética clínica: excreción de albúmina > 300 mg/gr crea o proteinuria > 500 mg e inicio de declinación de la función renal
  • ERC terminal: clearance de creatinina < 15 ml/min. Requieren diálisis crónica o trasplante renal
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48
Q

Tamizaje de nefropatía db

A
  • En DM1 a los 5 años, seguimiento anual
  • En DM2 al dx, seguimiento anual
    Se inicia solicitando orina completa:
  • Si proteinuria es + pedir proteína/crea. Si este valor > o = 0.3 derivar a nefrólogo (> 200)
  • Si proteinuria es - pedir albúmina/crea. Si albúmina/crea está entre 30 - 300 se debe solicitar 2da muestra y eventualmente una 3ra para considerar nefropatía db incipiente (2 muestras + de 3, en 3 a 6 meses)
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49
Q

Rangos de proteinuria

A
  • Proteinuria/crea es normal hasta 200 mg/gr crea

- Proteinuria en rango nefrótico es 3500 mg/gr crea

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50
Q

Tto de nefropatía db

A
  • Control metabólico: HbA1c < 7%
  • PA objetivo:
      • < 140/90 para adultos con ERC sin albuminuria (tanto diabéticos como no)
      • < 130/80 si presenta albuminuria, proteinuria o en px trasplantado
  • Suspensión del tabaco
  • Manejo de dislipidemia y obesidad
  • Evitar exceso de proteínas en dieta (produce hiperfiltración), restringiendo a 0.8 - 1 g/kg/d
  • Evitar nefrotóxicos: medios de contraste, AINEs
  • Manejo de hiperuricemia
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51
Q

¿Cuándo derivar a nefrólogo?

A
  • Duda que el daño renal sea por nefropatía db
  • Px con macroalbuminuria o proteinuria
  • Px con ERC 3
  • Px con ERC 4
  • Dificultad en manejo de PA pese a tto farmacológico
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52
Q

Neuropatía db

A

Presencia de síntomas y/o signos de alteración periférica del nervio en px con DM tras la exclusión de otra causa. Es la complicación crónica más común de DM

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53
Q

Fisiopatología de neuropatía db

A
  1. Acumulación de productos de glicosilación avanzada por hiperglicemia mantenida
  2. Glucosa se metaboliza a sorbitol, acumulándose y aumentando la osmolaridad celular
  3. Aumenta el estrés oxidativo
  4. Se observa isquemia, con alteración de los mecanismos de reparación de las fibras nerviosas
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54
Q

FR de neuropatía db

A
  • Tiempo de evolución de DM
  • Mal control metabólico
  • Dislipidemia
  • Tabaquismo
  • HTA
  • Factores genéticos
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55
Q

Clasificación neuropatía db

A 
Neuropatía difusa:
- Polineuropatía sensitivo motora distal (forma más común de neuropatía db)
- Neuropatía autonómica (gastrointestinal, genitourinaria, CV, sudomotora, pupilar)
Neuropatía local:
- Mononeuropatía
- Mononeuropatía múltiple
- Plexopatía
- Poliradiculopatía
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56
Q

Polineuropatía periférica sensitivo motora distal (parte sensitiva)

A
  • Comienzo insidioso
  • Síntomas positivos: parestesia, hiperestesia, pinchazos, calambres, sensación de quemadura o corriente, predominio nocturno, se calma al caminar o con frío
  • Bilateral y simétrica, comienza en EEII (si empieza en otra parte pensar en otro origen)
  • Síntomas negativos: hipoestesia, anestesia
  • Distribución en calcetín y guante
  • En casos de compensación metabólica muy rápida en px severamente hiperglicémicos puede producirse una neuropatía dolorosa aguda
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57
Q

Polineuropatía periférica sensitivo motora distal (parte motora)

A
  • Manifestaciones: atrofia de músculos propios del pie que impide mantener morfología y función. Se modifican las líneas de fuerza y zonas de apoyo (favorece el pie plano anterior y ortejos en garra)
  • En zonas de apoyo anormales se producen callosidades (hiperqueratosis) que facilitan ulceraciones
  • También se puede dar en manos, en general en DM de larga evolución y mal control metabólico
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58
Q

Neuropatía autonómica: CV

A

Es un FR independiente de mortalidad.

  • Hipotensión postural/ortostática (caída PS > 20 o PD > 10)
  • Taquicardia de reposo (FC > 100)
  • Isquemia silente (muchos IAM son asintomáticos o atípicos en estos px, si no se está seguro, pedir ECG)
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59
Q

Neuropatía autonómica: gastrointestinal

A
  • Gastroparesia: saciedad precoz, náuseas, vómitos y dolor epigástrico. Vómitos de retención 8 - 12 h post ingesta. Puede causar hipoglicemia severa, ya que enlentece el vaciamiento gástrico y la insulina actúa antes de que se absorba el alimento
  • Compromiso esofágico: disfagia
  • Enteropatía diabética: diarrea indolora, diurna y nocturna, sin productos patológicos, con incontinencia fecal, periódica, sin fiebre ni CEG, puede alternar con constipación, o solo esta última. Incontinencia fecal
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Q

Neuropatía autonómica: genitourinaria

A
  • Vejiga neurogénica: insuficiencia progresiva del vaciamiento vesical. Aumento de orina residual. Volumen de 1era micción aumentado. Incontinencia urinaria (orina por rebalse). Favorece infecciones urinarias. Puede producir retención urinaria. Agrava ERC
  • Disfunción eréctil: suelen coexistir
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Q

Neuropatía autonómica: sudomotora

A
  • Anhidrosis distal de pies: favorece lesiones de pie db, como fisuras, que son entradas para infecciones
  • Sudoración excesiva de tronco
  • Sudoración gustatoria a nivel facial
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62
Q

Mononeuropatía

A

Afecta a px de edad avanzada. Comienzo agudo del dolor. Se resuelve en 6 - 8 semanas. Compromete:

  • Pares craneanos (III es el más frecuentemente afectado y genera ptosis palpebral y estrabismo divergente con RFM conservado, IV, VI genera estrabismo convergente, VII es indistinguible de parálisis facial)
  • Cubital
  • Mediano (dx dif de sd de túnel carpiano)
  • Femoral
  • Ciático
  • Sural
  • Peritoneo
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63
Q

Mononeuropatía múltiple

A

Compromiso simultáneo o consecutivo de 2 o + nervios

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64
Q

Plexopatía lumbosacra o amiotrofia db

A
  • Afecta a > 50 años con mal control metabólico. Cuadro clínico en general es asimétrico
  • Dolor intenso en muslo y cadera
  • Debilidad muscular, habitualmente en cuádriceps, iliopsoas, aductores de muslo. Puede llegar a ser muy invalidante
  • Recuperación lenta (meses)
  • 50% de los casos coexiste con polineuropatía db distal
    Recordar que la plexopatía lumbosacra en sí tiene muchas causas
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65
Q

Poliradiculopatía torácica, intercostal y abdominal

A
  • Dolor y disestesias en distribución T4 a T12
  • Los síntomas persisten por semanas o meses y regresan lentamente
  • Semejante a herpes zóster, pero sin lesiones
66
Q

Dx PNP sensitivo motora

A

El dx es CLÍNICO, los exámenes extra se reservan a especialista.

  • Sensibilidad táctil con test de monofilamento
  • Sensibilidad vibratoria con diapasón
  • Propioceptividad
  • Reflejos osteotendinosos (aquiliano es el más precoz en afectarse)
67
Q

Dx dif neuropatía db

A
  • Deficiencia complejo B: nutricional, se recomienda neurobionta; uso de metformina, porque disminuye la absorción de vit B12
  • Alcoholismo
  • Sd paraneoplásicos
  • Quimioterapia
  • VIH
  • Uremia
  • Hipotiroidismo
68
Q

Pesquiza de neuropatía db

A
  • En DM1 a los 5 años de dx, seguimiento anual

- En DM2 al dx, seguimiento anual

69
Q

Tto de neuropatía db

A
  • Control metabólico estricto
  • Manejo del dolor:
      • Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina, imipramina
      • Anticonvulsivantes (son la primera línea): gabapentina, pregabalina, carbamazepina
      • Antidepresivos SIRS: duloxetina
      • Opiáceos: tramadol
70
Q

Pie diabético

A

Cualquier patología del pie que resulta directamente de la diabetes o de sus complicaciones crónicas. Más del 50% se pueden prevenir. Es la primera causa de amputaciones mayores no traumáticas. Por lo general la aparición de una úlcera es precedente de amputación

71
Q

Fisiopatología de pie db: Neuropatía sensitiva

A

Parestesias, disestesias o anestesia llevan a un trauma repetido del pie. Es el desencadenante de las lesiones

72
Q

Fisiopatología de pie db: Neuropatía motora axonal

A
  • Hiperpresión plantar que lleva a hiperqueratosis y deformidad
  • Atrofia de la musculatura intrínseca del pie
  • Desbalance entre tendones flexores y extensores
    Esto lleva a un pie cavo, que es un pie plano anterior exagerado con ortejos en garra, lo que lleva a un punto de apoyo anormal en la cabeza de los metatarsianos
73
Q

Fisiopatología de pie db: Neuropatía autonómica

A

La disminución de respuesta vasomotora y de glándulas sudoríparas lleva a una mala hidratación y regulación de la temperatura, ocasionando sequedad, resquebrajamiento, edema y fisuras, que son puertas de entrada a infecciones

74
Q

Fisiopatología de pie db: Infección

A
  • Esta se puede extender a planos profundos
  • La neuropatía predispone a infección: úlceras plantares, espacios interdigitales, región periungueal
  • Hipoxia: por insuficiencia vascular, contribuye a la infección
  • Defectos inmunológicos
  • Hiperglicemia
75
Q

Fisiopatología de pie db: Enfermedad vascular

A

La ateroesclerosis de EEII es 20 veces + frecuente en diabéticos.

  • Precoz, difusa, progresa más rápido (ulceración, gangrena, retardo de cicatrización)
  • Dificulta combatir la infección (O2, nutrientes, antibióticos)
76
Q

Pie neuropático (70%)

A
  • Pulsos presentes (por hiperemia)
  • Pie tibio o caliente (por hiperemia)
  • Úlcera: plantar
  • Deformidades: ortejos en garra, del arco plantar, hiperqueratosis plantar
  • Sensibilidad al dolor: no
  • Piel seca y descamativa
  • Tiende a conservar trofismo de piel y fanéreos
77
Q

Pie isquémico (15%)

A
  • Disminución o ausencia de pulsos
  • Pie frío
  • Úlcera: ortejos, bordes, talón
  • Deformidad poco frecuente, sin hiperqueratosis
  • Sensibilidad al dolor: sí
  • Piel fina y brillante, llene capilar lento o ausente, coloración cianótica o rubicunda (rubor isquémico)
  • Hay atrofia de los fanéreos
78
Q

Pie neuroisquémico (15%)

A

Coexisten alteraciones neuropáticas e isquémicas, mateniéndose asintomáticos en lo vascular (compensados). Cuando aparecen lesiones (aumento de requerimientos metabólicos) se comportan como isquémicos, pudiendo requerir vascularización. Es muy doloroso

79
Q

Neuroartropatía de Charcot (pie de Charcot)

A

Condición deformante y destructiva caracterizada por subluxación articular, fracturas patológicas y severa desorganización de la arquitectura del pie. Se da en mal control metabólico de larga data. Patogenia se atribuye a neuropatía autonómica que condiciona un flujo sanguíneo elevado, además del microtraumatismo osteoarticular, ocasionando reabsorción ósea acelerada, osteopenia, osteolisis y deformidad. Suele ser unilateral e indolora. Puede producir un cuadro agudo con eritema, calor y signos inflamatorios (dx dif de celulitis)

80
Q

Cuadro clínico de neuroartropatía de Charcot

A
  • Edema asimétrico (tobillo y pié)
  • Ausencia o escaso dolor
  • Lentamente evolutivo (meses)
  • Deformación progresiva
  • Falta de parámetros de laboratorio para dx de artritis séptica
  • Falta antecedente traumático justificando fractura
81
Q

Dx de neuroartropatía de Charcot

A

Se confirma radiológicamente. Las rx muestran alteraciones óseas desde un grado mínimo hasta una grosera desorganización articular con fragmentación epifisiaria, osteólisis y fracturas patológicas. Junto con el proceso destructivo se observa regeneración ósea desordenada

82
Q

Infección en pie db

A
  • El espectro de infecciones va de celulitis localizada a infecciones profundas con fasceítis necrotizante a osteomielitis
  • La presencia de inflamación local, supuración o crepitación indica infección, pero su ausencia no la descarta y puede observarse osteomielitis bajo una úlcera no inflamatoria
83
Q

Fasceítis necrotizante

A

Px diabético que tras una pequeña herida en el pie, desarrolló una marcada necrosis tisular acompañándose de intensos signos inflamatorios y cuadro sistémico

84
Q

Clasificación de WAGNER para úlceras

A

0 Sin úlcera (en riesgo)
I Úlcera no sobrepasa la piel
II Úlcera profunda: puede exponer tendones o cápsula articular
III Úlcera hasta plano óseo (derivar)
IV Gangrena con o sin celulitis (derivar)
V Gangrena extensa que requiere amputación (derivar)

85
Q

Tto de pie db

A
  • Isquemia (factor más importante en el resultado del tto de la úlcera): limita la curación, hay que revascularizar según el caso
  • Apósitos: protegen la herida de contaminación externa, del trauma, y absorben el exudado previniendo la maceración
  • Descarga de presión de úlcera / zona afectada, es muy útil el uso de yesos de contacto total
  • Cirugía: en lesiones infectadas remover tejidos desvitalizados
  • Cámara de O2 hiperbárico
86
Q

Dx y tto de infección de pie db

A

Dx: secreción purulenta más 2 signos o síntomas de inflamación (eritema, fiebre, edema, induración, dolor)
Tto:
- Debe ser inmediato y agresivo: limpieza, debridamiento, uso de estilete (o prueba de la sonda) para evaluar exposición de hueso
- Cultivo de la base de la úlcera
- Rx (osteomielitis se ve tardío acá)

87
Q

FR de ulceración de pie db

A
  • Historia de úlcera o amputación previa
  • Neuropatía db
  • Enfermedad arterial periférica
  • Retinopatía db
  • Nefropatía db
  • Duración de diabetes mayor a 10 años
  • Mal control metabólico
  • Tabaquismo
  • Sexo masculino
  • Pobre educación en diabetes
  • Condiciones sociales adversas (vivir solo)
88
Q

Retinopatía db

A

Microangiopatía a nivel retinal, asociada a hiperglicemia crónica, asintomática hasta etapas tardías de la enfermedad, sin tto amenaza la capacidad visual. Se asocia con eventos CV (muerte CV, IAM, ACV)

89
Q

Edema retiniano

A

Edema de mácula (EM) es la causa más común de pérdida visual del diabético. Se da por aumento de la permeabilidad vascular. Se puede acompañar de exudados duros o céreos, que corresponden a depósitos de lípidos por filtración de lipoproteínas. Se puede dar en RDNP y RDP

90
Q

FR de retinopatía db

A
  • Tipo de diabetes
  • Antigüedad de diabetes
  • Mal control metabólico
  • HTA no controlada
  • Nefropatía, proteinuria
  • Dislipidemia
  • Embarazo
  • Anemia
91
Q

Frecuencia de retinopatía db por tipo de db

A 
DM2
- Al dx 15 - 20%
- A los 10 años 35 - 40%
- A los 20 años 80%
DM1
- A los 5 años 25%
- A los 20 años 100%
92
Q

Fisiopatología de retinopatía db

A
  1. Aumento progresivo de mb basal endotelial y pérdida de pericitos de los capilares retinales
  2. La pérdida de pericitos provoca hiperpermeabilidad y puntos de menor resistencia (microaneurismas)
  3. También hay aumento de permeabilidad por rotura de uniones herméticas entre células endoteliales, permitiendo el paso de moléculas
  4. Hipoxia retinal: retina hipóxica produce VEGF que induce neovascularización con vasos anormales que se rompen fácilmente -> hemorragia vítrea -> fibrosis -> desprendimiento de retina por tracción
93
Q

Microaneurismas en retinopatía db

A

Son generalmente el primer signo visible en retinopatía db, se dan por debilidad de pared capilar debido a pérdida de pericitos e incremento de presión intraluminal

94
Q

¿Qué se ve en retinopatía db?

A
  • Microaneurismas
  • Exudados céreos (filtración de lipoproteínas)
  • Manchas algodonosas (áreas isquémicas)
  • Hemorragias retinianas y neovascularización (estos pueden aparecer en iris y migrar al ángulo iridocorneal, bloqueando la salida del humor acuoso, dando origen a glaucoma neovascular)
  • La oclusión de capilares de la retina favorece las hemorragias intrarretinianas, formación de venas con segmentos dilatados (rosarios venosos) y anormalidades microvasculares intrarretinianas (IRMA), que son una red de finos vasos anómalos
95
Q

¿Qué puede producir pérdida acelerada de la visión en retinopatía db?

A
  • Embarazo: hace que la retinopatía progrese a pesar de tener muy buen control metabólico
  • Compensación muy rápida en px severamente hiperglicémico: produce deshidratación del cristalino, alterando la visión
96
Q

Tamizaje de retinopatía db

A

DM1
- A los 5 años (si el dx es posterior a la pubertad a los 3 años), seguimiento anual
DM2
- Al dx, seguimiento al menos cada 2 años, pero si es diabético de larga data, con mal control glicémico, obeso, hipertenso o dislipidémico seguimiento anual
Diabetes pregestacional durante embarazo
- Al momento de planificar embarazo, seguimiento durante todo el embarazo y 1er año post parto

97
Q

Dx de retinopatia db

A
  • Oftalmoscopía con pupila dilatada (fondo de ojo): el más utilizado. No permite evaluar EM, para lo cual se requiere lámpara de hendidura
  • Fotografía de retina
98
Q

Tto de retinopatía db

A
  • Control metabólico de diabetes
  • HTA
  • Dislipidemia
  • Aspirina: no hay contraindicación en este caso para su uso, siempre que se controle la PA
  • Precaución: ejercicio aeróbico o de resistencia vigorosos pueden gatillar hemorragia vítrea o desprendimiento de retina, constituyendo una contraindicación absoluta en retinopatía db
99
Q

Procedimientos oftalmológicos para retinopatía db

A

NO SON CURATIVOS
Intervenciones con láser y cirugía para RD no proliferativa y proliferativa
- Panfotocoagulación retinal
- Vitrectomía (aspiración de humor vítreo) para hemorragia vítrea
Intervenciones con láser y cirugía para EM
- Láser focal
- Vitrectomía para EM
- Corticoides intravítreos
- Agentes antiangiogénesis intravítreos

100
Q

Alteraciones en cristalino en px con diabetes

A
  • Catarata senil: es más frecuente, más precoz y de más rápida progresión que en población general
  • Catarata diabética aguda: muy infrecuente. Se da en px jóvenes con mal control metabólico por períodos prolongados
101
Q

Complicaciones macrovasculares

A

Son la principal causa de morbimortalidad en px diabéticos. En esos la ateroesclerosis es más precoz, extensa y severa. La DM es un criterio de alto riesgo CV, ya que es un equivalente coronario (es como si fuera un IAM)

  • Cardiopatía coronaria
  • Enfermedad cerebrovascular
  • Enfermedad arterial periférica
102
Q

Categorías de riesgo CV en px con DM

A

Muy alto riesgo:
- Px con DM y enfermedad CV establecida
o daño de algún órgano blanco (riñón, corazón, ojo)
o 3 o más FR mayores (edad, HTA, dislipidemia, tabaquismo, obesidad)
o DM1 de larga data (> 20 años)
Alto riesgo:
- DM > 10 años sin daño de órgano blanco + cualquier FR adicional
Riesgo moderado:
- Px jóvenes con DM > 10 años, sin FR

103
Q

Fisiopatología de enfermedad ateroesclerótica I

A
  • Disfunción endotelial: se traduce en función vasomotora alterada con disminución de vasodilatación
  • Placa ateroesclerótica en db es más inestable, más susceptible a ruptura y trombosis
  • Disfunción plaquetaria: hay aumento de agregación y activación plaquetaria
104
Q

Fisiopatología de enfermedad ateroesclerótica II

A
  • Alteración de coagulación: estado procoagulante
  • Rol de los receptores de los productos de glicosilación avanzada, disminuyen los mecanismos antioxidantes y favorecen ateroesclerosis acelerada
  • Miocardiopatía db: alteraciones estructurales independientes de cardiopatía coronaria e hipertensiva
105
Q

Enfermedad arterial periférica

A
  • Riesgo 2 a 4 veces mayor que en px no diabéticos
  • Son calcificaciones arteriales y compromiso de troncos distales infrapoplíteos (pedios, tibial posterior)
  • Constituye un FR de úlceras en pies
  • Diabetes es la principal causa de amputaciones no traumáticas
106
Q

Clínica de enfermedad arterial periférica

A
  • Claudicación intermitente progresiva
  • Frialdad distal
  • Pulsos disminuidos o ausentes
  • Isquemia crítica: dolor de reposo, alivio al descender la extremidad
107
Q

Valores de Índice tobillo-brazo (ITB)

A
  • Normal: 1 - 1,2
  • Limítrofe: 0,9 - 1
  • Enfermedad leve: 0,7 - 0,9
  • Enfermedad moderada: 0,4 - 0,7
  • Enfermedad severa: < 0,4 (isquemia crítica)
  • Pobre cicatrización: < 0,25
108
Q

Uso de angiografía para evaluación de perfusión

A

Es el estudio morfológico por excelencia para evaluar perfusión en estos casos de enfermedad arterial periférica en db. Es invasivo, ya que consiste en la inyección de medio de contraste a través de un catéter en circulación arterial (arteria femoral común)

109
Q

Uso de angioresonancia para evaluación de enfermedad arterial periférica en db

A

Se compara muy favorablemente con angiografía. Incluso tendría la ventaja de mostrar vasos distales permeables de muy bajo flujo, que la angiografía no sería capaz de mostrar

110
Q

Uso de pletismografía para evaluación de enfermedad arterial periférica en db

A

Registro de cambios de volumen de segmentos de la extremidad en relación con el ciclo cardíaco, correlacionando esto con el volumen de sangre que recibe la extremidad o segmento. Indica el flujo de sangre. Es independiente de la calcificación de las arterias, por lo que es muy útil en px diabético. Excelente predictor de capacidad de cicatrización, también sirve para px con claudicación

111
Q

Enfermedad cerebrovascular

A

El riesgo de ACV es 3 veces mayor que en px no diabéticos. Hay mayor riesgo de recurrencia, mortalidad y deterioro cognitivo. Este riesgo CV varía al tomar en cuenta otros FR:

  • HTA
  • Dislipidemia
  • Microalbuminuria: FR independiente para eventos CV en db y no db
  • Grado de descompensación metabólica: hay mayor riesgo a mayor HbA1c
112
Q

Manejo de complicaciones macrovasculares

A

Control glicémico
- Manejo intensivo especialmente en DM1 y DM2 recientes sin enfermedad ateroesclerótica
- En px ya dañados, de larga data o añosos, los riesgos del tto intensivo sobrepasan los beneficios
HTA < 130/80
Dislipidemia
- Modificación de estilo de vida
- Estatinas

113
Q

Objetivos de LDL en px según riesgo CV

A
  • Riesgo moderado: LDL < 100
  • Alto riesgo: LDL < 70
  • Muy alto riesgo: LDL < 55
114
Q

Antiplaquetarios para complicaciones macrovasculares

A
  • Aspirina para px con antecedente de eventos CV (prevención secundaria)
  • En prevención primaria px con muy alto/alto riesgo CV: usar en ausencia de contraindicaciones
  • En px con alergia a aspirina usar Clopidogrel 75 mg/d
115
Q

¿A qué se asocian la hiperglicemia e hipoglicemia intrahospitalaria?

A
  • Hiperglicemia: se asocia a inmunosupresión y mayor daño oxidativo, además de mayor estadías y mayor mortalidad IH
  • Hipoglicemia: IH son completamente graves, su principal causa es iatrogénica, se asocian a mayor tasa de eventos CV, y mayor mortalidad post alta
116
Q

Hiperglicemia en hospitalizados (aprox 40%)

A
  • DM conocidos: aprox 20% de todos los px tienen dx de DM conocido
  • DM no conocidos
  • Hiperglicemia de estrés
117
Q

Hiperglicemia según gravedad

A
  • No crítico: 20 a 30%, hasta 1/3 sin DM previa
  • Crítico: 40 a 60%, hasta 80% sin DM previa
  • Hiperglicemia de estrés es mayor en unidades cardio y neuroquirúrgicas
118
Q

¿Cuáles son las metas de glicemia en hospitalizados?

A
  • 140 a 180 para la mayoría de unidades críticas y no críticas
  • 110 a 140 en grupo seleccionado de px (como en ECV o eventos cerebrovasculares), sin hipoglicemias
    Lo importante es individualizar la meta, y lograr el mejor control posible sin causar hipoglicemia
119
Q

¿Qué es la insulina basal?

A

Insulina de acción lenta y constante, cuya función es mantener en equilibrio la gluconeogénesis hepática.
Para este efecto se usan insulinas de acción intermedia (NPH) o lenta (Glargina o Detemir)

120
Q

¿Qué es la insulina correccional?

A

Insulina de acción rápida administrada antes de las comidas, en base a un valor de HGT, cuyo fin es corregir valores de glicemia mayores a una meta pre fijada.
Para esto se usan insulinas de acción regular (cristalina) o rápida (Aspart, Glulisina o Lispro)

121
Q

Manejo no crítico con insulina

A

El uso de insulina basal-bolo (BBT) logra mucho mejor control metabólico y mejores promedios glicémicos que una escala fija de rápidas (SSI, solo uso de correcciones con insulinas rápidas). Lo malo es que BBT produce más hipoglicemia.
Entonces una nueva opción es usar basal + correcciones sobre 140 mg/dl

122
Q

Cómo hacer el manejo no crítico con insulina

A

HGT ingreso a hospital > 140 mg/dl: tomar HbA1c (nos ayuda a saber si la hiperglicemia es de estrés, ya que en ese caso este valor estaría normal) y dejar HGT precomidas

  • Si HGT < 180 mg/dl: mantener HGT precomidas y usar insulina correccional
  • Si hay 2 HGT > 180 mg/dl: iniciar esquema de insulina basal + correcciones precomidas
123
Q

Cómo hacer el manejo en hospitalizado crítico grave

A

Control HGT al ingreso en todo px

  • Si HGT < 180 no es necesario iniciar insulina, solo mantener
  • Si luego hay 2 controles sucesivos con HGT > 180 o si al ingreso ya tiene HGT > 180 iniciar BIC insulina (insulina basal más fácil de modificar, se puede suspender rápido)
124
Q

Terapia no insulínica en hospitalizado

A
  • Metformina: evitar su uso
  • Sulfonilureas: no usar, causan hipoglicemias y son de muy larga duración
  • IDPP4: recomendadas, son seguras y no causan hipoglicemias
  • AR-GLP1: controversial
  • iSGLT2: controversial
125
Q

Control de px diabéticos no críticos

A

Si es DM2 (100 - 180 mg/dl)
- Con hiperglicemia leve (< 200): insulina basal de baja dosis con correcciones o iDPP4
- Hiperglicemia moderada (201 - 300): insulina basal con o sin corrección
- Hiperglicemia severa (> 300): insulina basal-bolo
Si es DM1 (100 - 180 mg/dl): insulina basal-bolo

126
Q

Uso de tecnología en hospitalizados

A
  • Monitoreo de glucosa en tiempo real (muy útil para px críticos): GlucoScout, Optiscanner 5000
  • Dispositivos subcutáneos portátiles de monitoreo (no son tan precisos porque miden glucosa intersticial): Freestyle Libre, DexcomG 6
  • Manejo remoto de glicemia en COVID
127
Q

Manejo de hiperglicemia en COVID

A 
Problemas:
- Hiperglicemia asociada a infección (SARS-CoV-2 produce daño en células betas, por lo que produce hiperglicemia de por sí)
- Uso de corticoides, que aumentan más la glicemia
- Altos requerimientos de insulina
- Tendencia a cetosis
Soluciones:
- Metas diferenciadas
- Protocolos para manejo de corticoides
- Evitar fármacos no insulínicos
128
Q

Manejo de corticoides

A
  • Hidrocortisona: usar insulina regular/NPH
  • Metilprednisolona: usar NPH
  • Dexametasona: usar NPH o Glargina U100
129
Q

Manejo de DM1 en hospitalizados

A
  • NUNCA suspender insulina basal
  • Intentar mantener su insulina ambulatoria y/o bajar dosis a un 70%
  • Si usa bomba de insulina: mantener (siempre y cuando el equipo de salud tenga familiaridad con el equipo y que la condición del px sea estable)
  • Evitar y detectar a tiempo CAD
  • Manejo multidisciplinario con nutricionista
130
Q

¿Qué es el estado o sd mixto en complicaciones agudas?

A

Cuando se presentan simultáneamente CAD y SHH en un mismo px (30% de los casos)

131
Q

Signos de deshidratación

A

Taquicardia, sequedad de mucosas, oliguria e hipotensión. En casos graves puede haber disminución del llene capilar

132
Q

Valores dx de CAD ligera

A
  1. Glicemia: > 250
  2. pH arterial: 7.25 - 7.3
  3. Bicarbonato: 15 - 18
  4. Anion gap: > 10
  5. Estado de conciencia: aleta
  6. Cetonemia/cetonuria: ++
  7. Osmolaridad efectiva: variable
133
Q

Valores dx de CAD moderada

A
  1. Glicemia: > 250
  2. pH arterial: 7 - 7.24
  3. Bicarbonato: 10 - 15
  4. Anion gap: > 12
  5. Estado de conciencia: alerta / somnoliento
  6. Cetonemia/cetonuria: ++
  7. Osmolaridad efectiva: variable
134
Q

Valores dx de CAD severa

A
  1. Glicemia: > 250
  2. pH arterial: < 7
  3. Bicarbonato: < 10
  4. Anion gap: > 12
  5. Estado de conciencia: estupor / coma
  6. Cetonemia/cetonuria: ++
  7. Osmolaridad efectiva: variable
135
Q

Valores dx de SHH

A
  1. Glicemia: > 600
  2. pH arterial: > 7.3
  3. Bicarbonato: > 15
  4. Anion gap: < 12
  5. Estado de conciencia: estupor / coma
  6. Cetonemia/cetonuria: +
  7. Osmolaridad efectiva: > 320
136
Q

Valores dx de estado mixto (CAD + SHH)

A
  1. Glicemia: > 600
  2. pH arterial: < 7.3
  3. Bicarbonato: < 15
  4. Anion gap: > 10
  5. Estado de conciencia: estupor / coma
  6. Cetonemia/cetonuria: ++
  7. Osmolaridad efectiva: > 320
137
Q

¿Cuál es el cuerpo cetónico más importante en CAD y sus valores?

A

El beta-hidroxibutirato:

  • Normal: < 0.6 mmol/L
  • Alteración leve: 0.6 - 1.5 mmol/L
  • Alteración moderada: 1.5 - 3 mmol/L
  • Alteración severa (compatible con CAD): > o = 3 mmol/L
138
Q

Anion Gap / Brecha aniónica

A

AG = [Na+] - [Cl- + HCO3-]
En este caso el sodio no debe estar corregido.
Se considera valor normal 7 - 9 mEq/L, un valor > o = 10 - 12 mEq/L representa aumento de aniones no medidos en plasma, en caso de CAD los cuerpos cetónicos

139
Q

¿Cómo están normalmente los electrolitos plasmáticos en CAD y SHH?

A
  • Sodio bajo
  • Potasio elevado (si está normal o bajo refleja un profundo déficit de potasio)
  • Fósforo elevado
140
Q

Exámenes de laboratorio obligatorios en emergencia hiperglicémica (CAD y SHH)

A
  • Glicemia
  • Gases venosos
  • Cetonas en sangre u orina
  • ELP
    Además de estos, hacer exámenes necesarios para función renal y ver factor desencadenante
141
Q

Criterios de resolución de emergencia hiperglicémica

A

CAD: glicemia < 200 más dos de los siguientes criterios:
- Bicarbonato > o = 15
- pH venoso > 7.3
- AG < o = 12
SHH: osmolaridad plasmática normal y estado de conciencia normal

142
Q

¿Por qué puede darse un exceso de insulina (absoluto o relativo)?

A
  1. Dosis excesiva para los requerimientos del px
  2. Disminución del clearance de insulina (falla renal)
  3. Disminución de la producción de glucosa (enfermedad hepática o renal severa, ingesta de alcohol)
  4. Aumento de sensibilidad a insulina (ejercicio, baja de peso, uso de insulinosensibilizadores)
143
Q

Falla autonómica asociada a hipoglicemia

A

En px DM1 o DM2 de larga data hay una respuesta simpático-adrenal disminuida, por la exposición continua a hipoglicemia que conduce a maladaptación. Esto hace que presenten síntomas a niveles cada vez más bajos de glicemia hasta volverse asintomáticos, exponiéndolos a elevado riesgo de hipoglicemias severas. Este fenómeno es parcial o totalmente reversible

144
Q

¿A qué niveles de glicemia aparecen por lo general manifestaciones?

A
  • Manifestaciones neurogénicas: cuando glicemia < 55 - 60

- Manifestaciones neuroglucopénicas: cuando glicemia < 50

145
Q

¿Cuándo dejar hospitalizado al px luego de haber tenido hipoglicemia?

A
  1. Persistencia de compromiso de conciencia o presencia de secuelas neurológicas tras el tto y observación en urgencia
  2. Ausencia de familiar que vigile al px las próximas 24 h
  3. Coexistencia de insuficiencia renal, hepática o ingesta crónica de alcohol
  4. Sospecha de enfermedad orgánica no diagnosticada
  5. Uso de sulfonilureas de vida media larga
146
Q

Efectos adversos de antidepresivos tricíclicos

A

Síntomas anticolinérgicos (boca seca, retención urinaria), somnolencia, mareos y efecto proarrítmico.
CONTRAINDICADOS en px con cardiopatías

147
Q

Efectos adversos de anticovulsivantes

A
  • Pregabalina: mareos, somnolencia, edema periférico y visión borrosa
  • Gabapentina: somnolencia, mareos y ataxia
148
Q

Efectos adversos de duloxetina

A

Náuseas, somnolencia, mareos, disminución del apetito y constipación

149
Q

Efectos adversos de opiáceos

A

No se recomienda su uso de forma crónica como primera elección por riesgo de adicción y desarrollo de tolerancia

150
Q

Categorías de pie diabético

A
  1. Sin lesiones, con alteración de la sensibilidad al monofilamento
  2. En riesgo, con lesiones pre-ulceración: hiperqueratosis, deformidades y otros
  3. Activa: aquel con lesión ulcerada
151
Q

¿Desde qué valor el examen de orina es positivo para proteinuria?

A

Desde valores de 300 - 500 mg/día, por lo cual es insensible a la excreción proteica en estadios iniciales

152
Q

¿Cuál es frecuentemente la primera manifestación de nefropatía db?

A

Excreción de albúmina aumentada

153
Q

Metas de HbA1c según condición del px

A
  • Saludable, independiente: 7 - 7.5%
  • Frágil: < 8%
  • Estado de salud muy complejo: < 8.5%
154
Q

¿Qué se recomienda en todo px con microalbuminuria o proteinuria franca, independiente de la PA?

A

El bloqueo del eje renina-angiotensina-aldosterona, usando IECA o ARAII

155
Q

¿Cómo puede ser la pérdida de visión en retinopatía db?

A

Puede ser aguda y reversible si es por hemorragia, que suele reabsorberse. Por otra parte es permanente si es por desprendimiento de retina y/o isquemia de la mácula

156
Q

Retinopatía db no proliferante

A

Etapas iniciales de retinopatía, donde hay principalmente alteración de permeabilidad de la microcirculación

157
Q

Clasificación de retinopatía db no proliferativa

A
  • Leve o mínima: al menos 1 microaneurisma
  • Moderada: microaneurismas exudados duros y hemorragias (superficiales y profundas) en al menos 1 cuadrante. Tmb hay manchas algodonosas, rosarios venosos y AMIRs
  • Severa: hemorragias (superficiales y profundas) en 4 cuadrantes, o rosarios en 2 o AMIR en al menos 1
  • Muy severa: al menos 2 de los 3 criterios de RDNP severa
158
Q

¿Cuál PA es mejor predictor de progresión de retinopatía db?

A

PAD

159
Q

Retinopatía db proliferante

A

Isquemia progresiva por cierre capilar que lleva a neovasos, que se extienden fuera de la retina, sobrepasando membrana limitante interna, denominado proliferación extra retinal. Estos vasos se forman por VEGF, que es estimulado por la misma isquemia. Todo esto se acompaña de fibrosis

160
Q

¿Qué ocurre en etapas avanzadas de RDP?

A

Neovasos pueden aparecer en el esfínter del iris (rubeosis del iris) y migrar al ángulo iridocorneal, bloqueando el trabéculo y así la salida del humor acuoso, originando un glaucoma neovascular, de mal pronóstico

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