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Medi Interna I > C2 Cardio Semana 3 Bradiarritmias > Flashcards

C2 Cardio Semana 3 Bradiarritmias Flashcards

1
Q

¿Por qué se da la bradicardia?

A

Se produce ya sea por falla de la iniciación o conducción del impulso cardíaco

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2
Q

Falla en iniciación del impulso

A

Puede ser por depresión de la automaticidad como resultado de enlentecimiento o falla de la depolarización diastólica de la fase 4 del potencial de acción, provocada por enfermedad o exposición a fármacos. El SNA juega un rol principal en la modulación de la depolarización diastólica de la fase 4

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3
Q

Falla en conducción del impulso

A

Esto puede producir bradicardia como resultado de “bloqueo de salida”. Condiciones que alteran la activación y conectividad de las células (como fibrosis) pueden resultar en falla de la conducción del impulso

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4
Q

Causas más comunes de bradicardia patológica

A
  1. Disfunción/Enfermedad del nodo sinusal (ENS)

2. Bloqueos de conducción AV

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5
Q

ENS extrínsecas

A

Son a menudo reversibles y deben ser corregidas antes de implantar marcapaso.
La causa más frecuente son los fármacos que ejercen acciones en SNA o afectan la automaticidad o conducción. Entre estos fármacos se incluyen: βB, BCC, digoxina y antiarrítmicos (amiodarona)

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6
Q

ENS intrínseca

A

Es de naturaleza degenerativa y con frecuencia se caracteriza por reemplazo fibroso del nodo sinusal o de sus conexiones a la aurícula.
Algunas patologías frecuentes como enfermedad coronaria aguda o crónica pueden asociarse con ENS, aunque en el caso del IAM esta anormalidad es transitoria. Diferentes procesos inflamatorios pueden producir reemplazo fibroso: pericarditis, miocarditis y cuadros de carditis asociada a LES, AR y desórdenes mixtos del tejido conectivo.
A veces puede ser iatrogénica

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7
Q

Manifestación clínica más dramática de ENS

A

Es el síncope. Es una pausa súbita en la formación del impulso sinusal o bloqueo de salida, sea espontáneamente o después de la terminación de una taquiarritmia auricular que causa hipoperfusión cerebral. Esta pausa en la actividad se acompaña frecuentemente por una respuesta inadecuada, retardada o ausente del marcapaso de escape subsidiario en la unión AV o miocardio ventricular, lo cual agrava las consecuencias hemodinámicas

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8
Q

Manifestaciones clínicas clásicas de ENS

A

Son más insidiosas y se relacionan a una inadecuada respuesta de la FC para las actividades de la vida diaria. Esto es conocido como incompetencia cronotrópica.
Puede haber también mareo, lipotimia, fatiga, confusión, baja FC y caída del GC.
En ocasiones puede ser asintomática.

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9
Q

Manifestaciones clínicas eléctricas de ENS

A

Pueden haber arritmias supraventriculares, como FA o flutter. La coexistencia de bradiarritmia con taquiarritmia se llama sd de taquicardia bradicardia. Por esto, los síntomas asociados a ENS pueden relacionarse a la bradicardia (síncope, presíncope, fatiga, debilidad) o a la taquicardia (palpitaciones, angina, agravación de IC)

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10
Q

Manifestaciones al ECG de ENS

A
  1. Bradicardia sinusal
  2. Pausa/Paro sinusal
  3. Bloqueo sinoauricular
  4. Síndrome de bradicardia-taquicardia
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11
Q

Bradicardia sinusal

A

Ritmo originado en el nodo sinusal con frecuencia < 60. Frecuencias menores en reposo son muy comunes en individuos jóvenes o sujetos entrenados. Frecuencias < 40 durante vigilia y en ausencia de acondicionamiento físico es generalmente anormal

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12
Q

Pausa sinusal

A

Ocurre cuando hay un cese transitorio de la formación del impulso en el nodo sinoauricular (nodo no dispara) y se manifiesta como una pausa prolongada sin onda P. La pausa no está relacionada con el largo del intervalo R-R precedente.
Pausas de hasta 3 segundos son comunes en atletas, y pausas de esta duración o más se pueden ver en adultos mayores asintomáticos

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13
Q

Bloqueo sinoauricular

A

Es una falla transitoria de la conducción del impulso al miocardio auricular (el nodo sinusal sigue disparando) que resulta en pausas intermitentes entre las ondas P. La extensión de la pausa corresponde al doble (o algún múltiplo) del intervalo R-R precedente

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14
Q

¿Cómo se hace el dx de ENS?

A

Es un dx de ECG o clínico. Por lo general se requiere de registros de largo tiempo y correlación con los síntomas (como Holter y loop).
La ocurrencia de síntomas en ausencia de bradiarritmias puede ser suficiente para excluir el dx de ENS.
En px de dx incierto está indicado el monitoreo de más largo tiempo con el dispositivo de monitoreo electrocardiográfico implantable

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15
Q

Test de esfuerzo para ENS

A

Puede ser útil en discriminar la incompetencia cronotrópica

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16
Q

Frecuencia cardíaca intrínseca

A

La determinación de la FC intrínseca puede distinguir la ENS de FC lentas debidas a hipertonía vagal.
La FC intrínseca normal después de la administración de 0.2 mg/kg de propanolol y 0.04 mg/kg de atropina es 117.2 - (0.53 x edad) en lpm; una baja FC intrínseca indica ENS

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17
Q

Objetivo del tto de ENS

A

Puesto que la ENS no se asocia con aumento de la mortalidad el objetivo del tto es el alivio de los síntomas

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18
Q

Marcapaso en ENS

A

El implante de marcapaso es la intervención terapéutica indicada en px con ENS sintomática

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19
Q

Fármacos en ENS

A

Fármacos como βB, BCC y antiarrítmicos pueden desencadenar/agravar la ENS y deberían ser discontinuados previo a la decisión de implante de un marcapaso

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20
Q

¿La bradicardia sinusal requiere tto?

A

No suele requerir tto específico o solo un apoyo temporal de la FC. La bradicardia sinusal es común en px con IAM inferior o posterior y puede ser exacerbada por activación vagal inducida por dolor o uso de drogas como morfina

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21
Q

¿Qué es el nodo AV?

A

Una estructura subendocárdica originada en la zona transicional, la cual está compuesta de agregados celulares en la aurícula derecha posteroinferior

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22
Q

Etiologías de bloqueos AV

A

Las etiologías pueden ser funcionales o estructurales.

Los bloqueos pueden ser clasificados por su severidad desde bloqueos de primer a tercer grado o bloqueo completo AV

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23
Q

Causas funcionales de bloqueos AV

A

Las causas funcionales (autonómicas, endocrino/metabólicas, relacionadas a drogas) tienden a ser reversibles

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24
Q

Causas estructurales de bloqueos AV

A

La mayor parte de las otras etiologías que no son funcionales producen cambios estructurales, principalmente fibrosis, en diferentes segmentos del eje de conducción AV y son generalmente permanentes

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25
Q

Ejemplos de etiologías de bloqueos AV

A
  1. La hipertonía vagal durante el sueño o en individuos entrenados puede asociarse con todos los grados de bloqueo AV
  2. La hipersensibilidad del seno carotídeo, síncope vasovagal y síncope miccional y tusígeno, pueden asociarse a bradicardia más bloqueo de conducción AV
  3. Enfermedades infecciosas
  4. Enfermedades autoinmunes e infiltrativas
  5. Congénito (como cardiopatías congénitas)
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26
Q

Fibrosis idiopática progresiva del sistema de conducción

A

Es una causa degenerativa común de bloqueo de conducción AV. El proceso comienza típicamente en la cuarta década de vida y puede ser acelerado por ateroesclerosis, HTA con ateroesclerosis y DM

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27
Q

Bloqueo AV 1° en ECG

A

Es un enlentecimiento de la conducción a través de la unión AV, con intervalo PR > 200 ms, de longitud constante y siempre hay un P seguido de un QRS. El sitio de retardo es típicamente el nodo AV, pero puede ser en la aurícula, el haz de His o el sistema de Purkinje.
Un QRS ancho sugiere un retardo en la conducción distal y un QRS angosto un retardo en el nodo o haz de His

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28
Q

Bloqueo AV 2°

A

Hay una falla intermitente en la conducción del impulso de la aurícula al ventrículo. Este bloqueo se clasifica en:
1. Tipo Mobitz 1 o de Wenckebach
2. Tipo Mobitz 2
El bloqueo AV 2°, particularmente tipo Mobitz 2, puede asociarse con una o más ondas P no conducidas, lo que se denomina bloqueo AV avanzado e implica un compromiso significativo del sistema de conducción

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29
Q

Bloqueo AV 2° Mobitz 1 en ECG

A

Se caracteriza por un alargamiento progresivo del intervalo PR, acortamiento del intervalo RR y una pausa que es menor al doble del intervalo RR inmediatamente precedente.
Usualmente ocurre a nivel del nodo AV

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30
Q

Bloqueo AV 2° Mobitz 2 en ECG

A

Este tiene implicaciones pronósticas mucho más serias que Mobitz 1, además se asocia con mayor probabilidad a bloqueo de más alto grado que Mobitz 1.
Se caracteriza por falla intermitente de la conducción de la onda P sin cambios en los intervalos PR o RR precedentes. Se produce una relación fija entre las ondas P y los QRS. Este tipo de bloqueo ocurre usualmente distal o infra-His en el sistema de conducción y a menudo está asociado con trastornos de la conducción intraventricular

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31
Q

Bloqueo AV 3°

A

Una falla total de la conducción de la aurícula al ventrículo es un bloqueo AV completo o de tercer grado (disociación AV). Es de ritmo lento, ancho e inestable. Este bloqueo es habitualmente distal al haz de His, la duración del QRS es útil para determinar el nivel del bloqueo:
- QRS ancho implica bloqueo distal al haz de His
- QRS angosto implica bloqueo en nodo AV o His proximal
Tienen alto riesgo de síncope, arritmia ventricular y muerte

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32
Q

Test diagnósticos en bloqueo AV

A

Tienen por objeto determinar el nivel del bloqueo de la conducción, particularmente en px asintomáticos, ya que el pronóstico y tto depende de si el bloqueo es intranodal o se localiza más abajo del nodo AV

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33
Q

EEF en bloqueo AV

A

El estudio electrofisiológico invasivo (indicado en casos muy particulares), donde es posible registrar el electrograma del haz de His, proporciona información más precisa respecto a la localización del bloqueo AV

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34
Q

Tto en bloqueo AV

A

El marcapaso artificial permanente es el tto más apropiado para px con enfermedad del sistema de conducción AV sintomática.
En algunos casos, específicamente en urgencias, el marcapaso transitorio o temporal puede ser necesario antes del implante del marcapaso definitivo

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35
Q

Control de marcapaso

A

El px portador de marcapaso requiere un control anual o semestral

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36
Q

¿Qué son las indicaciones clase I de marcapaso?

A

Aquellas en que el marcapaso es necesario, con la certeza de que la condición patológica que motiva la indicación es crónica o recurrente y no se debe a causas subyacentes transitorias. Un episodio único sintomático es suficiente para establecer necesidad de marcapaso. Los síntomas deben estar claramente relacionados a la bradiarritmia

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37
Q

Indicaciones clase I de marcapaso I

A
  1. Bloqueo AV completo y bloqueo AV 2° avanzado. Los síntomas típicos son síncope, convulsiones, mareos, confusión mental, disminución de tolerancia al ejercicio e ICC. En px asintomáticos con asistolía > 3 seg o FC < 40 lpm
  2. Bloqueo AV completo congénito con QRS ancho, extrasistolía ventricular compleja o disfunción ventricular izquierda
  3. Bloqueo AV 2° si está asociado con bradicardia sintomática
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38
Q

Indicaciones clase I de marcapaso II

A
  1. Bloqueo bifascicular o trifascicular crónico y bloqueo AV completo intermitente, bloqueo AV 2° intermitente o bloqueo de rama alternante
  2. Bradicardia sinusal sintomática (FC < 40) o incompetencia cronotrópica sintomática. Los síntomas son síncope o presíncope, confusión, convulsiones o ICC
  3. Síncope recurrente causado por hipersensibilidad del seno carotídeo cuando una mínima presión carotídea induce asistolía ventricular > 3 seg en ausencia de medicamentos que depriman el nodo sinusal o nodo AV
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39
Q

¿Qué son las indicaciones clase II de marcapaso?

A

Aquellas en las cuales el marcapaso puede ser necesario siempre y cuando el potencial beneficio para el px pueda ser documentado

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40
Q

Indicaciones clase II de marcapaso

A
  1. Bloqueo AV 3° asintomático con FC < 40, especialmente en presencia de cardiomegalia o disfunción VI
  2. Bloqueo AV 3° asintomático con QRS angosto y FC > 40, especialmente en presencia de cardiomegalia o disfunción VI
  3. Bloqueo AV 2° tipo Mobitz 1, asintomático, a nivel intra o infrahisiano
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41
Q

¿Qué son las indicaciones clase III de marcapaso?

A

Aquellas en las cuales es improbable que un marcapaso permanente sea de beneficio; por consiguiente, el marcapaso es inapropiado

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42
Q

Indicaciones clase III de marcapaso

A
  1. Bradicardia sinusal asintomática
  2. Paro sinusal o bloqueo sinoauricular asintomático
  3. Bloqueo AV 1° o bloqueo AV 2° tipo Mobitz 1, asintomáticos
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43
Q

Marcapaso permanente

A

Se implanta en región infraclavicular izquierda. Pueden ser unicameral/SSI (un electrodo que se localiza en VD) o bicameral/DDD (un electrodo en aurícula derecha y VD). El bicameral permite una actividad sincrónica entre aurícula y ventrículo, por lo que es una modalidad más fisiológica de estimulación

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44
Q

Código de marcapaso

A

Tiene 5 posiciones:

  1. Posición I: cámara estimulada
  2. Posición II: cámara sensada
  3. Posición III: respuesta a la señal de sensado
  4. Posición IV: funciones de programabilidad y modulación de FC
  5. Posición V: presencia de estimulación en sitios múltiples
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45
Q

Marcapaso transitorio

A

Está indicado en aquellos casos en que se requiere estimulación cardíaca de urgencia. Otro tipo de marcapaso para estimulación transitoria de urgencia es el marcapaso externo o transcutáneo. Este permite aplicar estímulos eléctricos percutáneos en la región torácica anterior, produciendo dolor torácico de magnitud variable. Puede salvar la vida en la emergencia máxima, mientras se implementa la introducción del marcapaso transitorio

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46
Q

Complicaciones del marcapaso

A
  1. Relacionadas con el implante: equimosis alrededor de la incisión, neumotórax traumático, hemoneumotórax, punción arterial inadvertida, embolia aérea, fístula arteriovenosa y enfisema subcutáneo
  2. Relacionadas con falla de algún componente del sistema de estimulación: problemas relacionados con el electrodo como desplazamiento o fractura y fallas en el aislamiento que provocan sensado inapropiado. Otra complicación poco frecuente, pero potencialmente grave, es la infección del marcapaso
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47
Q

Células automáticas del nodo sinusal

A

Tienen un potencial de reposo inestable, por la presencia de canales de Na+, hasta que se alcanza el umbral, abriendo canales de Ca2+, que determinan la despolarización rápida. Este potencial de reposo inestable puede ser modulado por drogas. La actividad vagal aplana la pendiente del aumento de potencial, haciendo más lenta la llega al umbral, produciendo bradicardia, mientras que la actividad simpática aumenta la pendiente, produciendo taquicardia

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48
Q

Causas comunes de ENS

A
  • Alteraciones degenerativas (> 70-80 años)
  • Drogas: βB, amiodarona, BCC, digitálicos (digoxina)
  • Cardiopatía estructural, cardiopatía isquémica, miocardiopatía dilatada. Dilatación de aurículas, reemplazo por tejido fibroso
  • Alteraciones del medio interno: pH (acidosis), alteraciones hidroelectrolíticas
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49
Q

¿Qué bloqueos AV son benignos?

A

Bloqueos AV 1° y bloqueos AV 2° Mobitz 1 son benignos y no requieren mayor intervención

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50
Q

Tto farmacológico de bradicardia (cuando es necesario)

A

Por lo general es con atropina EV 0.5-1 mg o dopamina

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51
Q

Compromiso hemodinámico en bradicardia

A
  • Bradicardia < 40 lpm
  • Hipotensión
  • Arritmia ventricular
  • Congestión pulmonar
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52
Q

¿Cuándo usar marcapaso AAI?

A

El marcapaso en aurícula genera el impulso que se conduce de forma normal por el resto del corazón. Este tipo de marcapasos se usa cuando hay ENS y el resto del sistema excitoconductor se encuentra indemne

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53
Q

¿Cuándo usar marcapaso VVI?

A

Marcapaso en el ventrículo, se usa cuando hay un problema en la conducción del nodo AV. El QRS que provoca es ancho porque el impulso no se conduce por el sistema excitoconductor, sino que por los mismos miocardiocitos

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54
Q

Marcapaso DDD

A

Se producen 2 espigas, que generan estimulación en aurícula y ventrículo. Se inhibe en respuesta a la actividad propia de la aurícula o ventrículo.
La ENS se asocia habitualmente a enfermedad del nodo AV, por lo que además de estimular aurícula hay que estimular ventrículo, por lo que se usa este marcapaso

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55
Q

¿Qué implica la estimulación óptima con marcapaso?

A

Respetar la actividad propia de la aurícula, es decir, inhibirse cuando sense su actividad intrínseca, ya que esto optimiza el llenado y el GC, mejorando CF y calidad de vida y manteniendo la estabilidad eléctrica auricular (en general ocurre lo mismo con ventrículo).
Esto no se considera SOLO en caso de FA

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56
Q

¿Qué es el síncope?

A

Pérdida transitoria de la consciencia debido a una hipoperfusión cerebral global, siendo con frecuencia el resultado de una caída brusca de la PA.
Tiene una serie de características: rápida instauración, brevedad y recuperación espontánea completa.
Su incidencia incrementa con la edad, especialmente desde los 70 años

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57
Q

¿Qué es el pródromo?

A

En ocasiones, algunas formas de síncope pueden ir precedidas de un conjunto de síntomas característicos (náuseas, sudoración, debilidad, alteraciones visuales, mareo) denominados pródromos. En otras situaciones, el síncope puede ocurrir sin síntomas prodrómicos

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58
Q

¿Qué es un presíncope?

A

Se utiliza para describir una situación similar a los pródromos del síncope, pero que no se acompaña de pérdida del conocimiento

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59
Q

Clasificación de síncope

A

Se clasifica según etiología y los diferentes mecanismos fisiopatológicos subyacentes. La caída de la PA sistémica con la reducción transitoria global del flujo cerebral representa la característica común a todos los mecanismos:

  1. Síncope reflejo o neuromediado
  2. Síncope secundario a hipotensión ortostática
  3. Síncope cardíaco o cardiovascular
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60
Q

Causas de pérdida de conocimiento

A

Hay diferentes causas, además del síncope, como son los diversos síndromes metabólicos, enfermedades neurológicas o cerebrovasculares, intoxicaciones, TEP o trastornos psiquiátricos como la ansiedad, el pseudosíncope psicógeno o los trastornos de somatización

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61
Q

Síncope neuromediado

A

Es la causa más común de síncope independientemente de la edad, sexo o comorbilidades. Aquí están el síncope vasovagal, el síncope situacional o el síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo

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62
Q

¿Cómo ocurre el síncope neuromediado?

A

El estímulo difiere, pero se comparte la secuencia posterior de vasodilatación más hipotensión con o sin bradicardia que ocurre como consecuencia de una caída del tono simpático junto al incremento del tono parasimpático

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63
Q

Síncope secundario a hipotensión ortostática

A

Caída de PAS > 20 mmHg y/o PAD > 10 mmHg durante 3 minutos tras la bipedestación. Se da por vasoconstricción periférica insuficiente como respuesta al estrés ortostático.
La insuficiencia autonómica aumenta en px diabéticos, con la edad, y en px polimedicados.
La hipotensión ortostática puede desarrollar también un síncope neuromediado

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64
Q

Síncope cardiogénico

A

La mayoría de las veces es de causa arrítmica. Así, encontramos como causas más habituales:

  1. Taquicardia (TSV o TV)
  2. Disfunción sinusal
  3. Bloqueo AV
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65
Q

Estratificación del riesgo en síncope

A

Es un aspecto fundamental en la valoración inicial identificar a aquellos px con riesgo de MS. Para ello suele ser suficiente anamnesis, EF y ECG

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66
Q

Criterios para px de alto riesgo en síncope

A
  • Cardiopatía estructural grave
  • Cuadro clínico o características al ECG que sugieran síncope de perfil arrítmico
  • Palpitaciones durante el síncope
  • Síncope durante el esfuerzo
  • TVNS
  • Signos clínicos o sospecha de TEP
  • Comorbilidades importantes
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67
Q

Dx de síncope por hallazgos clínicos

A

La anamnesis debe incluir una caracterización completa del episodio para lo que resulta especialmente útil la colaboración de un testigo (síncope presenciado):

  1. Circunstancia de aparición
  2. Pródromos
  3. Duración
  4. Eventos presentados durante la pérdida de consciencia
  5. Recuperación
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68
Q

Circunstancia de aparición del síncope

A
  1. Síncope vasovagal: bipedestación prolongada, calor, dolor intenso, procedimientos médicos
  2. Síncope situacional: tos, micción, defecación, deglución
  3. Síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo: afeitado, extensión del cuello
  4. Otros: el síncope que sucede durante el ejercicio es un signo de alarma, aunque el que sucede poco después de terminarlo es relativamente común
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69
Q

Pródromos del síncope

A
  1. Vasovagal: precedido de sudoración, náuseas, acúfenos, dolor abdominal, en un mismo px los pródromos de un síncope vasovagal suelen ser similares
  2. Cardiogénico: ausencia de pródromos e historia de palpitaciones previas al cuadro
  3. Comicial: historia de pérdida transitoria de la consciencia asociada a deja vu, aura, alteraciones del comportamiento o alteraciones olfativas
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70
Q

Duración del síncope

A

Generalmente dura < 5 min y característicamente < 30 seg

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71
Q

Eventos presentados durante la pérdida de consciencia del síncope

A
  1. Vasovagal: palidez, diaforesis
  2. Cardiogénico: cianosis
  3. Crisis comiciales: mordedura de lengua y movimientos tónico-clónicos
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72
Q

Recuperación del síncope

A
  1. Vasovagal: postración, somnolencia, fatiga y náuseas
  2. Cardiogénico: recuperación relativamente rápida
  3. Neurológico: existencia de confusión postictal o defectos neurológicos
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73
Q

Pseudosíncope

A
  • Duración prolongada (> 15-20 min)
  • Ausencia de consecuencias físicas pese a múltiples episodios
  • Persiste apertura ocular durante el cuadro
  • Alteración psiquiátrica conocida
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74
Q

EF en síncope

A
  1. FC < 50 lpm
  2. Hipotensión ortostática. Además de esto, una PA < 90 mmHg con síntomas también se considera dx
  3. Signos de IC
  4. Signos de patología valvular
  5. Focalidad neurológica
  6. Masaje del seno carotídeo
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75
Q

Masaje del seno carotídeo en síncope

A

Indicado en > 40 años en caso de síncope no explicado tras una evaluación inicial básica. Es un masaje rítmico, preferiblemente con monitorización ECG. Si es (-) repetir con el px a 60-70°. Los criterios de positividad son:

  1. Asistolía > 6 seg
  2. Caída de PAS < 60 mmHg durante > 6 seg
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76
Q

Contraindicaciones para realización de masaje del seno carotídeo

A
  • IAM en los 3 meses previos
  • Ictus en los 3 meses previos
  • Presencia de ruidos carotídeos
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77
Q

Exámenes a realizar en síncope

A

Se deberá realizar ECG de 12 derivaciones, una RxTx y una analítica completa

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78
Q

Ecocardiograma en síncope

A

Útil cuando se sospeche de cardiopatía estructural

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79
Q

ECG Holter en síncope

A

Estrategia a utilizar cuando se sospeche una etiología arrítmica de síncope

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80
Q

Holter implantable en síncope

A

Dispositivo que se implanta bajo el tejido subcutáneo del px. Su rentabilidad dx es muy superior a la del Holter convencional por:

  • Duración potencial (hasta 2 años de batería)
  • Permite grabación tanto automática, como a elección del px
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81
Q

Ergometría en síncope

A

Se recomienda en casos en los que el síncope está relacionado con el ejercicio

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82
Q

Prueba de mesa basculante (tilt test) en síncope

A

Diagnostica a aquellos px con probabilidad intermedia de que sus síncopes sean atribuibles a una etiología vasovagal. Se considera (+) cuando produce hipotensión sintomática acompañada de bradicardia relativa o incluso asistolía

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83
Q

EEF en síncope

A

Está reservado a situaciones en las que no se ha conseguido el dx con otras pruebas.
Indicado principalmente para px con cardiopatía de base y/o con QRS ancho

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84
Q

Indicaciones de EEF en síncope

A
  1. En px con cardiopatía isquémica, cuando el origen del síncope es arrítmico, salvo que haya indicación para DAI
  2. En px con bloqueo de rama, cuando las pruebas no invasivas no han logrado establecer dx
  3. En px con síncope precedido por palpitaciones breves y repentinas, cuando las pruebas no invasivas no han logrado establecer dx
  4. En px con sd de Brugada, miocardiopatía arritmogénica del VD y MCH
  5. En px con ocupaciones de alto riesgo, en los que están justificados todos los esfuerzos para excluir la causa cardiovascular del síncope
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85
Q

Objetivos del tto del síncope

A

Los objetivos son los de reducir mortalidad, el riesgo de daño asociado al síncope y las recurrencias. Como regla general, el tto irá dirigido a la corrección de la causa subyacente

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86
Q

Tto de síncope vasovagal

A
  1. Cambios en el estilo de vida
  2. Tilt training: prescribir períodos progresivamente más prolongados de bipedestación
  3. Maniobras para elevar la PA: adoptar sedestación o decúbito cuando comienzan los pródromos para evitar lesiones físicas; cruzar las piernas o tensionar nalgas o muslos
  4. El uso de fármacos para prevenir el síncope es controvertido
  5. El uso de dispositivos en el manejo del síncope es excepcional
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87
Q

¿Qué son las miocardiopatías?

A

Grupo heterogéneo de enfermedades del miocardio asociadas con disfunción mecánica y/o eléctrica que usualmente exhiben inapropiada hipertrofia o dilatación ventricular y que son debidas a varias causas que frecuentemente son genéticas. Pueden estar confinadas al corazón o ser parte de un desorden sistémico generalizado, con frecuencia llevan a muerte CV o discapacidad debida a IC progresiva

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88
Q

¿Qué otras enfermedades son consideradas miocardiopatías?

A

Enfermedades eléctricas primarias con potencial arritmogénico que pone en peligro la vida, como enfermedades de canales iónicos (sd QT prolongado, sd Brugada) que no tienen cambios estructurales anatómicos ni histológicos, sino que la alteración miocárdica estructural y funcional está a nivel molecular, en la MP

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89
Q

Clasificación de MCP

A

Hay primarias y secundarias:

  1. Primarias: genéticas, mixtas y adquiridas
  2. Secundarias: exhiben un compromiso miocárdico patológico que es parte de un gran número y variedad de trastornos sistémicos generalizados (compromiso multiorgánico)
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90
Q

MCP primarias

A
  1. Genéticas: MCH, sd QT largo y de Brugada, ventrículo izquierdo no compactado
  2. Mixtas o predominantemente no genéticas: MCD y MCR
  3. Adquiridas: inflamatorias (miocarditis), provocadas por estrés (takotsubo), periparto e inducida por taquicardia
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91
Q

Miocardiopatía dilatada

A

Dilatación y deterioro de la contracción del VI. Causada por factores familiares/genéticos, virales y/o inmunes, alcohólicos/tóxicos o desconocidos o asociada a enfermedad CV.
Dentro de las familiares/genéticas se suele ver afectado el complejo de la distrofina, de desmosomas y proteínas sarcoméricas como la miosina, actina y tropomiosina

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92
Q

Miocardiopatía hipertrófica

A

HVI y/o derecha, a menudo asimétrica, que generalmente afecta al septo interventricular (SIV). Puede estar causada por mutaciones en las proteínas sarcoplasmáticas.
Producto de la HVI también hay crecimiento de la aurícula izquierda

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93
Q

Miocardiopatía restrictiva

A

Llenado restringido y tamaño diastólico reducido en uno o ambos ventrículos con función sistólica normal o casi normal, este aumento de grosor también aumenta el tamaño de las aurículas, lo cual es una característica de MCR (dilatación biauricular). Es idiopática o se asocia a otras enfermedades (amiloidosis)

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94
Q

Miocardiopatía arritmogénica del VD

A

Progresivo reemplazamiento por fibras de grasa del miocardio del VD y en cierto grado del izquierdo. La enfermedad familiar es frecuente

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95
Q

¿Cuál es el problema de las MCP?

A

Son una causa importante de morbilidad y mortalidad

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96
Q

Biopsia endomiocárdica en MCP

A

No se ha alcanzado consenso en sus indicaciones (se usa solo en situaciones específicas)

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97
Q

Síntomas de MCD

A
  • Fallo cardíaco congestivo, sobre todo del lado izquierdo
  • Fatiga y debilidad
  • Embolia sistémica o pulmonar
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98
Q

EF de MCD

A
  • Cardiomegalia moderada a severa
  • R3 y R4
  • Insuficiencia valvular, especialmente mitral (soplo de regurgitación mitral)
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99
Q

RxTx de MCD

A
  • Cardiomegalia (++) a (+++), en especial VI

- Hipertensión venopulmonar (congestión pulmonar)

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100
Q

ECG de MCD

A
  • Taquicardia sinusal o FA
  • Arritmias SV y V
  • Trastornos de conducción
  • Anomalías en ST y T
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101
Q

Ecocardiograma de MCD

A
  • Dilatación ventricular con ventrículo de paredes de grosor normal o disminuido y fracción de eyección disminuida
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102
Q

Cateterismo cardíaco de MCD

A
  • Crecimiento y disfunción del VI
  • Elevación de presiones de llenado del lado izquierdo
  • GC disminuido
103
Q

Síntomas de MCR

A
  • Disnea, intolerancia al esfuerzo, fatiga
  • Falla cardíaca congestiva del lado derecho (EDEMA de declive, ascitis y hepatomegalia)
  • Signos y síntomas de enfermedad sistémica
104
Q

EF de MCR

A
  • Cardiomegalia leve a moderada
  • Ingurgitación yugular
  • R3 y R4
  • Insuficiencia valvular
  • Respiración de Kussmaul
105
Q

RxTx de MCR

A
  • Cardiomegalia (+)

- Hipertensión venopulmonar

106
Q

ECG de MCR

A
  • Bajo voltaje
  • Defectos de conducción AV
  • FA
107
Q

Ecocardiograma de MCR

A
  • Aumento de grosor y masa del VI
  • Cavidad del VI pequeña o normal
  • Función sistólica normal
  • Aumento del llenado protodiastólico
  • Derrame pericárdico
108
Q

Cateterismo cardíaco de MCR

A
  • Disminución de la distensibilidad del VI
  • Función sistólica normal
  • Elevación de presiones de llenado de ambos lados
109
Q

Síntomas de MCH

A
  • Disnea, angina de pecho (DOLOR TORÁCICO)

- Fatiga, síncope, palpitaciones

110
Q

EF de MCH

A
  • Leve cardiomegalia
  • Frémito y movimiento sistólico apical
  • Pulso carotídeo saltón
  • R4 frecuente
  • Soplo sistólico que aumenta con valsalva
111
Q

RxTx de MCH

A
  • Cardiomegalia (+) a (++)

- Crecimiento de AI

112
Q

ECG de MCH

A
  • HVI
  • Anomalías en ST y T
  • Onda Q patológica
  • Arritmias SV y V
  • FA
113
Q

Ecocardiograma de MCH

A
  • HVI con cavidad del VI pequeña o normal
114
Q

Cateterismo cardíaco de MCH

A
  • Disminución de la distensibilidad del VI
  • IAM
  • Hipercontractilidad
115
Q

¿Qué es la MCD?

A

Dilatación de uno o ambos ventrículos (principalmente izquierdo) con paredes de grosor normal y deterioro de la función sistólica.
Es más frecuente en la tercera y cuarta década de vida

116
Q

¿Cómo se hace el dx de MCD?

A

Con ecocardiografía

117
Q

¿Cuál es el peligro de la MCD?

A

Evoluciona a IC progresiva, al deterioro de la función contráctil del VI, arritmias ventriculares y supraventriculares, trastornos del sistema de conducción eléctrica, tromboembolismo y muerte, sea súbita o relacionada con la IC. Es irreversible

118
Q

¿Qué se ve histológicamente en MCD?

A
  • Extensas áreas de fibrosis intersticial y perivascular

- Hipertrofia de miocardiocitos, con aumento de los núcleos celulares, y aumento del espacio intersticial

119
Q

Manifestaciones clínicas de MCD

A

Son propias de congestión izquierda o derecha y del bajo débito: disnea de esfuerzo, fatigabilidad, ortopnea, DPN, edema periférico y palpitaciones.
El dolor torácico no es esperable

120
Q

Pronóstico de MCD

A

La mayoría de px evolucionan en forma crónica y progresiva hacia un deterioro funcional que termina en el fallecimiento, sea por falla cardíaca o por arritmias (MS). También pueden experimentar fenómenos embólicos

121
Q

Tto de MCD

A

Debe efectuarse tto sintomático de la IC más anticoagulación a permanencia, eventual implantación de un desfibrilador y hay que tener en cuenta que estos px son candidatos a trasplante.
Los fármacos que reducen los síntomas son: diuréticos, digitálicos, βB e IECA.
Antiarrítmicos deben evitarse

122
Q

¿Qué es la MCH?

A

Es la más frecuente de las MCP, y la causa más común de MS en jóvenes.
HVI sin dilatación y sin causa evidente. Tiene 2 características:
1. Hipertrofia suele ser segmentaria, habitualmente del septum interventricular
2. La hipertrofia septal puede causar obstrucción dinámica del tracto de salida del VI, dificultando su vaciamiento
Aquí la falla ventricular es fundamentalmente diastólica, secundaria a un ventrículo grueso y rígido (característica fundamental para el dx), lo que resulta en presiones de llenado diastólico elevadas

123
Q

¿Qué se ve histológicamente en MCH?

A
  • Pérdida de la arquitectura con fibrosis importante
  • Desorden de los miocitos con formación de espirales
  • Aumento del espacio intersticial
124
Q

Manifestaciones clínicas de MCH

A

Puede ir de px asintomáticos hasta el debut sintomático como MS (a menudo en jóvenes que están realizando esfuerzo físico). Lo más habitual es disnea de esfuerzo, también puede haber angina de pecho, fatiga, presíncope y síncope

125
Q

¿Cómo es el soplo de MCH?

A

Soplo de eyección en foco aórtico accesorio, que a diferencia del originado por estenosis aórtica, no se irradia a cuello y no se asocia a pulso parvus et tardus

126
Q

¿Cuál es el examen más útil para MCH?

A

Es el ecocardiograma Doppler

127
Q

Tamizaje en MCH

A

Se recomienda hacer tamizaje en los familiares de primer grado de los px conocidos y en atletas jóvenes, esto porque es la primera causa de MS en ellos. La mejor forma de hacer esto es por ETT

128
Q

Tto de MCH

A

Deben evitarse los ejercicios intensos, la deshidratación, los digitálicos, nitritos, vasodilatadores, el alcohol y los diuréticos.
Los βB son útiles en el alivio sintomático y al igual que la amiodarona, en la mejoría de sobrevida.
Considerar también el uso, asociado o no a βB, de diltiazem o verapamil.
En px con obstrucción en reposo y regurgitación mitral está indicada la profilaxis de EI

129
Q

Pronóstico de MCH

A

La principal causa de muerte es MS, y son predictores de ella:
- Edad < 30 años
- TV
- Marcada HVI
- Síncope sin otra causa
- Patrones genéticos
No son predictores de MS: la magnitud de síntomas, presencia o magnitud de obstrucción del tracto de salida

130
Q

¿Qué hacer ante el dx de MCH?

A

Ante el dx se debe remitir al px al especialista

131
Q

¿Cuándo hospitalizar en MCH?

A

Debe considerarse la hospitalización de aquellos px con síntomas refractarios al tto, con síncope o MS recuperada, así como del que desarrolló FA o CHD

132
Q

Seguimiento de MCH

A

El seguimiento de todos los px, incluidos los asintomáticos y leves, debe incluir la realización periódica de ecocardiograma, probablemente anual

133
Q

¿Qué es la MCR?

A

Disfunción diastólica secundaria a la rigidez de las paredes ventriculares que impide su llenado. Los responsables de esto son habitualmente la fibrosis, hipertrofia y la infiltración del ventrículo (como amiloidosis, que es lo principal)

134
Q

¿Cuál es la complicación más grave de MCR?

A

El tromboembolismo

135
Q

Dx diferencial de MCR

A

El más importante es con la pericarditis constrictiva, por el carácter potencialmente curable de esta última

136
Q

Tto de MCR

A

No hay tto satisfactorio. Se recomienda anticoagular a permanencia

137
Q

¿Por qué se da la miocarditis?

A

Especialmente por infecciones, aunque puede ser secundaria a fenómenos alérgicos o ser causada por radiación, agentes químicos o físicos.
Lo que más se ve es por infecciones virales, y pueden manifestarse por leves y transitorios trastornos en el ECG hasta por un grave CHD que lleva a muerte en forma casi fulminante.
Puede haber daño directo, con muerte celular, que puede llevar a MCD

138
Q

Formas confusas de miocarditis

A

Hay formas que simulan un IAM, con dolor, cambios en ECG y elevación de enzimas cardíacas, así que ojo

139
Q

Manifestaciones clínicas de miocarditis

A

Debe pensarse en miocarditis en px que se presenten con diferentes formas de eventos cardíacos agudos: ICC, IAM, shock cardiogénico, arritmias (taquiarritmias SV y V), en especial en ausencia de enfermedad cardíaca conocida o evidente.
Además, pueden haber embolias, CEG, fiebre y mialgias

140
Q

¿Qué indagar en sospecha de miocarditis?

A

Antecedente de cuadros tipo influenza, palpitaciones, síncope, dolor torácico, FR para ateroesclerosis, historia familiar de miocardiopatías, haberse vacunado recientemente contra la viruela, historia de trastornos de autoinmunidad o de cáncer

141
Q

Estudio en miocarditis

A
  1. CK y CK-MB
  2. Troponinas
  3. TSH
  4. VIH
  5. ANA
  6. ECG
  7. Ecocardiograma
  8. RxTx
142
Q

Tto de miocarditis

A

Es en general sintomático. El px debe ser visto por especialistas, hospitalizarse y el tto debe incluir medidas farmacológicas y no farmacológicas

143
Q

Tto no farmacológico para miocarditis

A
  • Balón de contrapulsación
  • Aparato de asistencia ventricular
  • Trasplante de corazón
144
Q

Tto farmacológico para miocarditis

A
  • IECA
  • Diuréticos
  • βB
  • ARM
  • Anticoagulantes
  • Antiarrítmicos
145
Q

¿Cómo afectan al corazón las miocardiopatías?

A

Afectan de forma primaria al músculo cardíaco y no resultan de patologías congénitas, valvulopatías adquiridas, cardiopatía hipertensiva, enfermedad coronaria, tumores o enfermedad pericárdica

146
Q

Congestión en las distintas miocardiopatías

A
  1. MCD: congestión pulmonar, antes que sistémica
  2. MCH: congestión pulmonar, en etapas tardías
  3. MCR: congestión, predominio derecho (sistémico)
147
Q

RM cardíaca para miocarditis

A

Es de gran utilidad, tiene relevancia como elemento dx y pronóstico, de acuerdo con el grado de fibrosis por la inflamación

148
Q

Sistema inmune en miocarditis

A

Hay una respuesta del sistema inmune, que puede llevar a:
1. Eliminación del virus y resolución de la miocarditis
2. Estimular respuestas específicas de LT y LB, con Ac que reaccionan con epítopos endógenos (miosina y receptores β-adrenérgicos), lo que produce inflamación miocárdica, que puede:
– a) Eliminar el virus
– b) Hacer que haya inflamación autoinmune persistente
– c) Persistencia de la carga viral
En estos 2 últimos casos se produce una miocardiopatía crónica

149
Q

Biopsia endomiocárdica para miocarditis

A

Si hay falla cardíaca grave, shock cardiogénico, arritmias ventriculares o trastornos significativos de la conducción, se hace necesaria una biopsia endomiocárdica

150
Q

¿Qué es el pericardio?

A

El pericardio visceral es una membrana serosa (con propiedades elásticas) que está separada por una pequeña cantidad (15 a 50 mL) de ultra filtrado líquido del plasma (en el saco pericárdico), del pericardio parietal o fibroso (menos propiedades elásticas). El pericardio evita la dilatación aguda de las cavidades cardíacas durante el ejercicio o ante aumentos de volemia. El pericardio forma recesos en relación a los grandes vasos, que constituyen una reserva pericárdica

151
Q

Funciones del pericardio

A

El desarrollo de una presión intrapericárdica negativa durante la eyección ventricular facilita el llenado auricular. El pericardio además:

  • Fija la posición anatómica del corazón (anclaje)
  • Minimiza la fricción entre el corazón y las estructuras vecinas (lubricante)
  • Previene el enroscamiento de los grandes vasos
  • Retarda la diseminación de infecciones desde pulmones y pleuras y de células neoplásicas (aislamiento y refuerzo)
  • Distribuye las presiones entre ambos ventrículos y aurículas
152
Q

¿Qué produce la ausencia del pericardio?

A

La ausencia total de pericardio no produce enfermedad clínicamente aparente, pero sí se reduce la compliance del VD, ya que tiene una pared más delgada, menos resistente y con menos tensión parietal

153
Q

Pericarditis aguda

A

Es la patología pericárdica de mayor frecuencia. Puede ser clasificada clínicamente y etiológicamente

154
Q

Clasificación clínica de pericarditis aguda

A
  1. Pericarditis aguda (< 6 semanas)
    - - Fibrinosa
    - - Con derrame (seroso o hemorrágico)
  2. Pericarditis subaguda (6 semanas a 6 meses)
    - - Con derrame y constricción
    - - Constrictiva
  3. Pericarditis crónica (según clase es > 3 meses)
    - - Constrictiva
    - - Derrame
    - - Adhesiva (no constrictiva)
155
Q

Etiologías de pericarditis aguda

A

Son muy variadas, e incluyen infecciosas, en especial virales, y no infecciosas como: urémicas, por IAM, neoplásicas, traumáticas, por hipersensibilidad o autoinmunes, etc.
También se puede dar por infección bacteriana, siendo la más frecuente Mycobacterium tuberculosis

156
Q

Manifestaciones cardinales de la pericarditis aguda

A
  1. Dolor torácico
  2. Frote pericárdico
  3. Cambios en ECG
  4. Derrame pericárdico
  5. Taponamiento cardíaco
  6. Pulso paradójico
157
Q

Dolor torácico en pericarditis aguda

A

No siempre está presente. Es intenso, retroesternal y precordial, irradiado a espalda y al anillo del trapecio izquierdo. Suele ser pleurítico por compromiso de la pleura adyacente, pero también puede ser pesado, constrictivo, simulando dolor de isquemia miocárdica.
Lo más característico es que se alivia sentado e inclinado hacia adelante y se agrava en decúbito supino

158
Q

Diferenciación entre periocardiomiocarditis e IAM

A

Es difícil, debe plantearse ante la disociación entre las alteraciones ECG que son extensas en contraposición con la leve elevación de las enzimas cardíacas. También el ecocardiograma es útil, ya que en pericarditis mostrará derrame pericárdico, y en isquemia miocárdica no evidenciará derrame pericárdico

159
Q

Frote pericárdico

A

Es el signo más importante de la pericarditis aguda, se escucha mejor en foco aórtico accesorio durante apnea espiratoria. Suele ser inconstante e intermitente

160
Q

ECG en pericarditis aguda

A

Muestra, en ausencia de derrame masivo, los cambios secundarios a la inflamación aguda del subepicardio. Ocurren en 4 etapas:
1. Etapa 1: elevación difusa y de concavidad superior del ST, más depresión del PR
2. Etapa 2: el ST y el PR vuelven a lo normal
3. Etapa 3: ondas T se hacen negativas
4. Etapa 4: ondas T se normalizan
Esto es útil para diferenciar de IAM, ya que en IAM el ST se normaliza en horas, en pericarditis el ST se normaliza en varios días (etapa 2)

161
Q

ECG en pericarditis aguda con derrame

A

Cuando hay derrame pericárdico importante caen los voltajes de QRS y pueden observarse extrasístoles supraventriculares e incluso FA

162
Q

Pericardiocentesis

A

Debe realizarse:

  1. Pericardiocentesis dx ante sospecha de pericarditis purulenta o neoplásica
  2. Pericardiocentesis terapéutica ante presencia de derrame de cuantía importante
163
Q

Principales complicaciones de pericarditis aguda

A

Las 2 principales son el derrame pericárdico, que puede llegar a ser masivo y causar CHD (taponamiento), y las arritmias. Estas últimas suelen ser SV que no comprometen la vida, y cuyo tto es restaurar el ritmo sinusal y aliviar los síntomas.
Otra complicación es la recurrencia, la cual suele ser benigna y frecuente

164
Q

Tto de pericarditis aguda

A

Estos px deben hospitalizarse con 3 objetivos:

  1. Iniciar tto
  2. Estratificar riesgo
  3. Observar la evolución en las primeras 24 h
165
Q

Tto en px de bajo riesgo en pericarditis

A

En px de bajo riesgo puede plantearse, tras las primeras 24 h de observación y tto, el tto ambulatorio. En especial en aquellos px sin sospecha de etiología específica y que no tienen criterios de mal pronóstico

166
Q

Criterios de mal pronóstico de pericarditis aguda (banderas rojas)

A
  • Fiebre
  • Comienzo subagudo
  • Inmunodeprimido
  • Trauma
  • Tto anticoagulante oral
  • Miopericarditis
  • Derrame de gran magnitud o taponamiento
  • Falta de respuesta a AAS o AINEs
167
Q

Tto hospitalizado en pericarditis

A

Para px con inestabilidad hemodinámica, con pericarditis constrictiva o con taponamiento cardíaco. En los px con taponamiento cardíaco y en aquellos con derrame importante y persistente, debe realizarse pericardiocentesis terapéutica

168
Q

Tto farmacológico de pericarditis aguda

A

Se basa en uso de AAS o AINEs. Dosis dugeridas:

  1. AAS 650 g cada 6 h
  2. Ibuprofeno 800 mg cada 8 h
  3. Naproxeno 500 mg cada 12 h
  4. Indometacina 50 a 75 mg 3 v/d
  5. En caso de recurrencia usar colchicina 0.6 mg cada 12 h por pocos días, seguidos de 0.6 mg diarios
  6. En pericarditis incesante o recurrente usar corticoides (prednisona 0.2 - 0.5 mg/kg)
169
Q

Derrame pericárdico

A

El derrame puede expresarse radiológicamente en forma de cardiomegalia. La presión intrapericárdica puede aumentar con la presencia de derrame, lo que depende de 3 factores principales: magnitud del derrame, velocidad de instalación del derrame y características físico-elásticas del pericardio parietal. Si la presión intrapericárdica aumenta sobre determinados niveles se produce taponamiento cardíaco

170
Q

Distinción de crecimiento de silueta cardíaca por derrame o por cardiomegalia

A

Los ruidos cardíacos apagados, la desaparición de los frotes pericárdicos y un ápex poco móvil sugieren el derrame

171
Q

¿Cuál es el mejor examen para derrame pericárdico?

A

El ecocardiograma es el examen de elección para el dx, porque permite estimar la cuantía y severidad del derrame

172
Q

Pericardiocentesis en derrame pericárdico

A

Antes de evacuar el líquido debe medirse la presión intrapericárdica. El líquido generalmente será un exudado, hemorrágico o no, en la IC puede encontrarse transudado

173
Q

Tto de derrame pericárdico

A

El tto en ausencia de taponamiento es el de la enfermedad causal

174
Q

Taponamiento cardíaco

A

Cuando el derrame pericárdico causa una elevación excesiva de la presión intrapericárdica (capaz de impedir la llegada de sangre a los ventrículos) se produce el sd de taponamiento cardíaco. Esta complicación puede ser fatal si no se reconoce y trata oportunamente. Además de su gravedad hemodinámica, el hecho de que entre sus 3 principales causas estén el compromiso neoplásico del pericardio y la uremia, hace que su existencia sea de mal pronóstico

175
Q

¿Por qué se caracteriza el taponamiento?

A

Se caracteriza por caída del GC, limitación del llenado ventricular y elevación de las presiones intracardíacas

176
Q

Dx diferencial de taponamiento

A

El dx diferencial incluye a la IC y a la pericarditis constrictiva, calcificada o no. La existencia de pulso paradójico apoya fuertemente la existencia de taponamiento

177
Q

Pericarditis constrictiva

A

Es el resultado de la cicatrización pericárdica secundaria a un proceso agudo o subagudo, con lo cual el pericardio inelástico encarcela al corazón, interfiriendo con la expansión diastólica y dificultando el llenado de los ventrículos.
Debe pensarse siempre en el origen TBC

178
Q

Llenado diastólico de pericarditis constrictiva

A

A diferencia del taponamiento en el cual el llenado diastólico está dificultado durante toda la diástole, aquí está limitado después de la protodiástole.
La máxima importancia de realizar el dx, es que la pericardiectomía es un tto definitivo

179
Q

¿Qué permite la reserva pericárdica?

A

Permite aumentar el volumen sin aumentar la presión (compliance/distensibilidad), hasta el límite de la reserva, donde se supera el umbral y el aumento de la presión es exponencial, produciéndose riesgo de taponamiento cardíaco

180
Q

¿Qué lado del corazón se afecta más por el pericardio?

A

Los cambios que se producen en el saco y membrana pericárdica afectan al ventrículo y aurícula derecha principalmente

181
Q

Otras clasificaciones de pericarditis aguda

A
  • Incesante: cuando estando en tto dura > 4-6 semanas, pero < 3 meses
  • Recurrente: que luego del tto cesa, pero reaparece luego de 4-6 semanas
  • Efusiva (exudativa) o no efusiva, con o sin taponamiento cardíaco. La mayoría de las veces no ocurre derrame (y si ocurre es leve)
182
Q

Sd de injuria pericárdica

A

Es una causa común de pericarditis aguda. Se da por:
- Sd post-IAM (1 a 2 semanas post-IAM)
- Sd post-pericardiectomía (3-4 semanas)
Ambas son de índole inmune

183
Q

Etiología viral o idiopática de pericarditis aguda

A

La mayoría de las veces son precedidas por una gripe o gastroenteritis. En su mayoría no tienen derrame, y si lo tienen es leve. Es lo primero que hay que pensar.
Se puede dar por enterovirus, herpes virus, CMV, parvovirus, influenza, VHC y VHB

184
Q

Análisis de sangre en pericarditis aguda

A

Se podría ver elevación de troponinas y CK-MB (cuando hay miocarditis asociada).
Aumento de VHS, PCR, leucocitosis (parámetros inflamatorios)

185
Q

RNM y TAC en pericarditis aguda

A

Ayudan a determinar la causa cuando no ha quedado clara con pruebas anteriores

186
Q

Criterios dx de pericarditis aguda

A

Deben haber al menos 2 de los siguientes:

  • Dolor pericardítico
  • Frotes pericárdicos
  • Alteraciones del ECG
  • Objetivación de derrame pericárdico en eco
187
Q

Análisis de líquido de pericarditis aguda

A
  1. Exudado (la mayoría): inflamatorio, maligno, autoinmune, infeccioso
  2. Trasudado: ERC, IC, hipoalbuminemia
188
Q

Causas de taponamiento cardíaco

A
  • Bacteriano
  • Fúngico
  • VIH
  • Neoplásico
  • Hemorrágico
189
Q

Manifestaciones clínicas de taponamiento cardíaco

A
  1. Disnea
  2. Dolor retroesternal
  3. Taquipnea
  4. Taquicardia
  5. Ingurgitación yugular: elevación de presión venosa, con ausencia del descenso y, y exageración del descenso x
  6. Signos de vasoconstricción periférica
  7. Hipotensión (etapas avanzadas)
  8. Pulso paradójico
190
Q

ECG en taponamiento cardíaco

A

Se ve hipovoltaje (por la barrera que es el derrame pericárdico) y alternancia eléctrica (por el movimiento del corazón que se encuentra “flotando” en el líquido)

191
Q

RxTx en taponamiento cardíaco

A

Se observa un corazón en bota

192
Q

Manejo de taponamiento cardíaco

A
  1. Aporte de volumen IV para aumentar las presiones en los ventrículos, sobre todo VD
  2. Drenaje percutáneo de urgencia
193
Q

Fisiopatología de la pericarditis constrictiva

A
  1. Disociación entre presiones intratorácicas e intracardíacas. La presión negativa que se produce en inspiración (que permite el llenado de cavidades derechas) no se produce por la falta de elasticidad del pericardio
  2. Incremento de la interacción interventricular, lo que produce restricción del llenado, con incremento de presiones diastólicas atriales, con llenado ventricular precoz que termina abruptamente, cuando el ventrículo alcanza el volumen impuesto por el pericardio constrictivo. Se compromete el GC y aumenta la presión venosa sistémica
194
Q

Manifestaciones clínicas de pericarditis constrictiva

A

Son las de IC derecha:

  • Disnea de esfuerzo
  • Ingurgitación yugular (descenso Y profundo)
  • Hepatomegalia
  • Edema
  • Pulso paradójico (no es tan común)
195
Q

Exámenes para pericarditis constrictiva

A

Es de difícil dx, necesita distintos exámenes, como ecocardiograma (muestra alteración en inspiración y espiración de los llenes transtricuspídeos y transmitrales), TC, RM, cateterismo cardíaco (gold standard)

196
Q

Manejo de pericarditis constrictiva

A

Pericardiectomía

197
Q

Endocarditis infecciosa

A

Se da por infección localizada en el endocardio de las válvulas (lo más común), ventrículos, aurículas, endotelio de grandes vasos (endoarterio), comunicaciones intervasculares o en cuerpos extraños en el corazón. Su lesión característica o vegetación se compone de plaquetas, fibrina, gérmenes y células inflamatorias.
Con mayor frecuencia se afectan las válvulas aórtica y mitral.
Está precedida por una bacteriemia

198
Q

Etiologías de EI

A

Bacterias (> 90%), hongos (< 1%). Entre las bacterias se encuentran:

  1. Estafilococos (son la causa más frecuente de EI: S. aureus, S. epidermidis)
  2. Estreptococos
  3. Enterococos
  4. Bacterias gram (-)
199
Q

FR de EI sobre válvula nativa

A
  1. Enfermedades con indicación para profilaxis
  2. Antecedente de enfermedad reumática
  3. Prolapso del velo de la válvula mitral con insuficiencia
  4. MCH
  5. Otras cardiopatías
  6. Inmunodeficiencia
  7. Colocación prolongada de catéteres en venas centrales
  8. Cuerpos extraños
  9. Hemodiálisis crónica
  10. Drogas EV (eleva el riesgo de EI derecha)
  11. Mala higiene dental y sepsis oral
  12. > 60 años y sexo masculino
200
Q

EI sobre prótesis valvular

A

Se suele dar a la 5ta o 6ta semana después de la cirugía. Siempre que se desarrolle en los primeros 12 meses después de la intervención, se considerará EI relacionada a la cirugía (precoz): S. epidermidis (con mayor frecuencia), S. aureus y Candida spp.; a partir del primer año tras la cirugía (tardía), la etiología será considerada como la de EI en válvula nativa

201
Q

¿Qué es la EI asociada con dispositivos cardíacos implantados?

A

Es una enfermedad severa asociada a alta mortalidad. Es más frecuentemente provocada por estafilococos. Se debe diferenciar si es una:
1. Infección local del dispositivo: infección limitada del bolsillo del dispositivo
2. Endocarditis del dispositivo: infección que se extiende a los electrodos, válvulas o superficie endocárdica
El principal mecanismo patológico es contaminación al momento de la implantación por flora local, se produce diseminación hematógena desde otro foco con implantación secundaria

202
Q

Síntomas de EI

A

Son síntomas poco característicos: fiebre alta con escalofríos o febrícula prolongada acompañada de sudoración, sensación de malestar general, debilidad, artralgia, mialgia, anorexia, pérdida de peso, cefalea y náuseas

203
Q

Manifestaciones clínicas de la parte izquierda del corazón en EI

A
  1. Soplos de insuficiencia de la válvula afectada (en general sospechar en px con soplos nuevos o empeoramiento de soplos previos)
  2. Síntomas de IC: EPA
  3. Síntomas relacionados con embolismos: al SNC, arterias renales, arteria esplénica o arterias mesentéricas con íleo paralítico (dolor abdominal con irradiación a espalda); embolia de arterias coronarias, de la arteria central de la retina, de una extremidad
  4. Síntomas vasculares periféricos: nodos de Osler, manchas de Roth, lesión de Janeway
  5. Espleno y hepatomegalia
204
Q

Manifestaciones clínicas de la parte derecha del corazón en EI

A
  1. Síntomas de neumonía y embolismo pulmonar: tos y dolor torácico pleurítico
  2. Signos de IC
205
Q

¿Por qué se atrasa el dx de EI?

A

El embolismo es una de las causas de retraso en el dx de EI.

El embolismo acompañado de un estado febril siempre requiere de exclusión de EI

206
Q

Hemocultivos en EI

A

Se deben realizar antes de empezar la antibioticoterapia. Extraer ≥ 3 muestras de sangre; en caso de Coxiella burnetii es suficiente 1 resultado positivo. Se extraen independientemente de la T° corporal.
Después de antibioticoterapia prolongada los cultivos todavía pueden permanecer (-) durante 1 semana

207
Q

Pruebas serológicas en EI

A

Se realizan ante la sospecha de infección por: Bartonella, Brucella, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Legionella, Chlamydia o Coxiella burnetii

208
Q

Ecocardiografía en EI

A

Revela vegetaciones. No permite distinguir con seguridad entre vegetaciones de EI ya curada y EI activa.
Otros hallazgos son: daño valvular y complicaciones perivalvulares (abscesos, pseudoaneurismas, fístulas intracardíacas)

209
Q

¿Cuándo realizar ETT en EI?

A

Realizar ETT en todo px sin prótesis valvular con sospecha clínica de EI

  • Si la probabilidad de EI es baja y el resultado del estudio transtorácico es (-), considerar otro dx
  • Si no se consiguen imágenes de buena calidad, proceder a ETE
210
Q

¿Cuándo realizar ETE en EI?

A
  1. Si la probabilidad clínica de EI es alta y el resultado del ETT (-), o si el ETT (+)
  2. En sospecha de EI en portador de prótesis valvular o dispositivos intracardíacos implantados, y ante la sospecha de afectación de válvula aórtica
  3. Antes del tto quirúrgico de EI activa
  4. Si el resultado del ETT indica EI. Si el resultado del ETE es (-) y la sospecha clínica de EI está justificada, repetir el estudio a los 5-7 días
211
Q

Pruebas de laboratorio en EI

A
  1. VHS aumentada
  2. Leucocitosis con predominio de neutrófilos
  3. Anemia normocrómica y normocítica
  4. Nivel elevado de fibrinógeno, PCR e Ig en sangre
  5. Hematuria microscópica y proteinuria leve
212
Q

RxTx en EI

A

Revela el grado de IC o la presencia de complicaciones pulmonares

213
Q

Escáner multicorte en EI

A
  1. Es un complemento esencial del estudio ecocardiográfico en la valoración de los cambios perivalvulares: abscesos, pseudoaneurismas y fístulas
  2. En portadores de prótesis valvulares
  3. Valoración de la anatomía de la válvula aórtica y de la aorta
  4. Dx de TEP en EI tricúspide o pulmonar
  5. Detección de los abscesos metastásicos y embolismo en el SNC
214
Q

RMN en EI

A

Es más sensible que el escáner en el dx de ictus, de isquemia cerebral transitoria y de encefalopatía

215
Q

Pruebas radioisotópicas

A

Aumentan la probabilidad de detectar focos infecciosos y, por lo tanto, confirmar el dx de EI

216
Q

¿Cómo se dx la EI?

A

El dx de EI puede establecerse, cuando en un px con sepsis o infección generalizada se observan signos objetivos de la afectación del endocardio

217
Q

Dx de EI según criterios de Duke modificados

A
  1. EI definida: 2 criterios mayores o 1 criterio mayor + 3 criterios menores o 5 criterios menores
  2. EI posible: 1 criterio mayor + 1 criterio menor o 3 criterios menores
  3. EI descartada:
    - - Dx alternativo firme
    - - Resolución de síntomas de EI con antibioticoterapia < o = 4 días
    - - Ausencia de evidencia patológica de EI en examen patológico o examen de muestra
    - - No se cumplen los criterios de EI posible
218
Q

Dx de EI activa

A
  1. Resultados (+) de los hemocultivos y fiebre persistente
  2. Signos de la EI (inflamación) observados durante la operación
  3. No se ha finalizado la antibioticoterapia iniciada a raíz del dx de EI (px aún en tto)
  4. Evidencia histopatológica de EI
219
Q

Recidiva y reinfección de EI

A

Se dan principalmente por un tto ATB inadecuado (agente, dosis, duración)

  1. Recidiva: EI provocada por el mismo microorganismo en < 6 meses del dx del episodio previo
  2. Reinfección: EI provocada por el mismo microorganismo en > 6 meses del dx del episodio previo, o provocada por otro microorganismo
220
Q

Dx de EI asociada a los dispositivos cardíacos implantados

A

Es la variedad de EI más difícil de diagnosticar. Se debe sospechar en caso de fiebre de causa no precisada en un px con un dispositivo implantado. Las pruebas más importantes para su dx son la ecocardiografía (ETE es más sensible y específica, pero primero hay que realizar la ETT) y los hemocultivos. ETT y ETE (-) no descartan el cuadro, repetir imagen si la sospecha clínica es alta o recurrir a PET/CT

221
Q

Manejo de EI

A

Se requiere de un manejo multidisciplinario, sin este la probabilidad de fracaso en el tto es muy alta.
Un dx de EI es una indicación para la hospitalización, habitualmente durante 4-6 semanas. La EI en una prótesis valvular precisa un tto durante ≥ 6 semanas

222
Q

Tto farmacológico de EI

A
  1. Antibioticoterapia: en estado grave (como sepsis) el tto será empírico; en los demás casos es según el antibiograma
  2. Prevención antifúngica: fluconazol 50-100 mg/d, en casos no complicados por lo menos durante las 2 primeras semanas de antibioticoterapia
  3. Tto anticoagulante: EI por sí sola no es indicación para iniciar tto anticoagulante, pero se debe continuar si el px lo recibe por otras indicaciones. En caso de ictus hemorrágico hay que suspender todos los medicamentos anticoagulantes y antiagregantes
223
Q

Dosificación de fármacos para EI confirmada

A
  1. Ampicilina, (flu)cloxacilina : 12 g/d en 4-6 dosis divididas
  2. Gentamicina: 3 mg/kg/d en 1 dosis
  3. Rifampicina: 900-1200 mg/d en 2-3 dosis divididas
  4. Vancomicina: 30-60 mg/kg/d en 2-3 dosis divididas
224
Q

Dosificación de fármacos para EI por estreptococos

A
  1. Amoxicilina: 100-200 mg/kg/d en 4-6 dosis divididas, con resistencia intermedia o plena 200 mg/kg/d en 4-6 dosis divididas
  2. Ceftriaxona: 2 g 1 x d
  3. Gentamicina: 3 mg/kg 1 x d
  4. Netilmicina: 4-5 mg/kg 1 x d
  5. Penicilina G: 12-18 mill. uds./d (con resistencia intermedia: 24 mill. uds./d) en 4-6 dosis divididas o en infusión continua
  6. Vancomicina: 30 mg/kg/d en 2 dosis divididas
225
Q

Dosificación de fármacos para EI por estafilococos

A
  1. (Flu)cloxacilina u oxacilina: 12 g/d en 4-6 dosis divididas
  2. Gentamicina: 3 mg/kg/d en 1-2 dosis divididas
  3. Rifampicina: 900-1200 mg/d en 2-3 dosis divididas
  4. Vancomicina: 30-60 mg/kg/d en 2-3 dosis divididas
  5. Cotrimoxazol (sulfametoxazol + trimetoprima): 4800 mg/d + 960 mg/d en 4-6 dosis divididas
  6. Clindamicina: 1800 mg/d en 3 dosis divididas
  7. Daptomicina: 10 mg/kg 1 x d
226
Q

Indicaciones de cirugía inmediata (en las primeras 24 h) en EI

A

EPA o shock cardiogénico provocado por insuficiencia importante u obstrucción de la salida por la válvula mitral o aórtica, o formación de comunicaciones intracardíacas o entre las cámaras cardíacas y el pericardio

227
Q

Indicaciones de cirugía urgente (en pocos días) en EI

A
  1. IC severa por disfunción de la válvula nativa o protésica
  2. Persistencia de la infección después de 7-10 días de antibioticoterapia
  3. Afectación de estructuras perivalvulares
  4. Infección provocada por uno de los microorganismos que no reaccionan bien a tto (hongos, Brucella, Coxiella) o que pueden provocar destrucción rápida de las estructuras del corazón (Staphylococcus lugdunensis)
  5. Embolismo recidivante
  6. Vegetaciones > 10 mm a pesar de antibioticoterapia
  7. Vegetaciones móviles > 10 mm
  8. Síntomas que empeoran el pronóstico: IC, abscesos, inefectividad del tto
228
Q

Tto de EI asociada al dispositivo cardíaco implantado

A

Empezar la antibioticoterapia (inicialmente empírica, preferiblemente antibiótico contra estafilococos, luego según antibiograma), retirar el dispositivo implantado de manera percutánea y luego analizar indicaciones para su reimplantación

229
Q

Tto de EI en drogadictos

A

En estos px se observan recurrencias frecuentes de EI, por lo cual raramente se indica el recambio valvular

230
Q

Observación de EI

A
  1. Controlar: T° corporal, PCR (habitualmente baja a los 7-14 días de tto, puede estar elevado > 4-6 semanas; la persistencia de PCR elevada es signo de infección persistente), recuento de leucocitos, de plaquetas y hematíes, y función renal
  2. Realizar hemocultivos de control a las 48-72 h para valorar eficacia del tto
  3. Repetir ETT de control al finalizar el tto
  4. Planificar 4 visitas ambulatorias: a los 1, 3, 6 y 12 meses de la finalización del tto
231
Q

Complicaciones de EI

A

Embolismo, focos metastásicos de infección (infección no controlada), valvulopatías, IC, alteraciones del ritmo y de la conducción, insuficiencia renal, complicaciones neurológicas.
En estos casos se debe realizar cirugía, asociado a antibioticoterapia

232
Q

Indicaciones para prevención de EI con antibióticos

A

Se recomienda solamente antes de intervenciones odontológicas (de alto riesgo) que requieren manipulaciones de encías o de raíz dental (región periapical) o ruptura de la mucosa, o solamente en caso de px de alto riesgo, con:
1. Prótesis valvular o reparación previa de una válvula con material extraño
2. EI previa
3. Cardiopatía congénita cianótica
No se considera de alto riesgo la endoscopía, broncoscopía, ni cistoscopía

233
Q

Recomendación de antibioticoterapia para profilaxis de EI

A

Una única dosis 30-60 min antes de la intervención:

  1. Px sin alergia a la penicilina: amoxicilina o ampicilina 2 g en adultos y 50 mg/kg en niños, VO o EV; como alternativa cefazolina o ceftriaxona EV 1 g en adultos y 50 mg/kg en niños
  2. Px alérgicos a penicilina: clindamicina 600 mg en adultos y 20 mg/kg en niños, VO o EV
234
Q

Epidemiología de EI

A

Tiene un pronóstico pobre y con alta mortalidad. Se da mayormente en px mayores, con dispositivos intracardíacos (marcapasos, desfibriladores, resincronizadores) y elementos protésicos, y en px inmunodeprimidos (VIH)

235
Q

¿Por qué se produce la vegetación?

A

La vegetación (endocarditis trombótica no bacteriana) en sí se da por:
1. Exposición de proteínas de MEC
2. Disrupción mecánica del endotelio valvular
3. Factor tisular, depósito de fibrina y plaquetas
Cuando esta vegetación se infecta por una bacteriemia, se produce EI

236
Q

Clasificación de EI según localización y dispositivos

A
  1. EI de válvula nativa izquierda
  2. EI de prótesis valvular izquierda:
    - - Temprana (< 1 año desde cirugía valvular)
    - - Tardía (> 1 año desde cirugía valvular)
  3. EI izquierda
  4. EI asociada a dispositivo intracardíaco
237
Q

Clasificación de EI según modo de adquisición

A
  1. EI asociada a atención de salud:
    - - Nosocomial: en px hospitalizado > 48 h previo al inicio de manifestaciones de EI
    - - No nosocomial
  2. EI adquirida en la comunidad
  3. EI asociada a drogas EV
238
Q

EI con HMC (+)

A

85% de los casos de EI. Producido por estreptococos y estafilococos

239
Q

EI con HMC (-)

A

Microorganismos fastidiosos, asociados a grupo HACEK, Brucella, hongos

240
Q

EI con HMC persistentemente (-)

A

5% de los casos de EI. Por Coxiella burnetii, Bartonella y Chlamydia

241
Q

¿Cómo se realiza el dx de EI?

A

El ecocardiograma y los cultivos son las claves del dx. Se realiza en base a los criterios de Duke modificados y considera criterios mayores (divididos en criterios microbiológicos e imagenológicos) y menores

242
Q

Criterios mayores microbiológicos de EI

A
  1. Microorganismos típicos consistentes con EI de 2 HMC:
    - - Streptococcus viridans, grupo HACEK, S. aureus
    - - Enterococos adquiridos en la comunidad
  2. Microorganismos consistentes con EI de HMC persistentemente (+):
    - - ≥2 HMC (+)
  3. Solo 1 HMC (+) en caso de Coxiella burnetii
243
Q

Criterios mayores imagenológicos de EI

A
  1. Ecocardiograma (+) para EI:
    - - Vegetación
    - - Abscesos, pseudoaneurismas, fístulas intracardíacas
    - - Perforación valvular o aneurisma
    - - Dehiscencia de prótesis valvular
  2. PET/CT (+)
  3. Lesiones perivalvulares definitivas por TC
244
Q

Criterios menores de EI

A
  1. Predisposición como EI previa, cardiopatía o uso de drogas EV
  2. Fiebre > 38°C
  3. Fenómenos vasculares: embolismo, infarto pulmonar, aneurisma infeccioso (micótico), hemorragia intracraneana, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway
  4. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis postinfecciosa, nódulos de Osler, manchas de Roth y factor reumatoide
  5. Evidencia microbiológica: HMC (+) pero que no alcanza a ser criterio mayor
245
Q

EF de EI

A
  1. Petequias subconjuntivales
  2. Lesiones de Janeway (máculas eritematosas no dolorosas ni pruriginosas en palmas y plantas)
  3. Nódulos de Osler (nódulos dolorosos sensibles a la palpación, en pulpejos y ortejos)
  4. Manchas de Roth (hemorragias retinales con centro blanquecino)
246
Q

Predictores de mal pronóstico en EI

A
  1. Características del px: edad avanzada, EI de prótesis valvular, DM, comorbilidades (fragilidad, inmunosupresión, enfermedad renal o pulmonar)
  2. Complicaciones clínicas de EI
  3. Microorganismo: S. aureus, hongos, bacilos gram (-)
  4. Hallazgos ecocardiográficos: complicaciones perianulares, FEVI reducida, HTP, vegetaciones grandes
247
Q

Tto en EI de válvula nativa o protésica tardía

A

Usar alguna penicilina (cubre estreptococo) + cloxacilina (cubre estafilococo) + gentamicina (cubre gram -). En px alérgico a penicilina se deja vancomicina + gentamicina

248
Q

Tto en EI de válvula protésica temprana

A

Vancomicina + gentamicina (potencia a vancomicina) + rifampicina (permite tratar situaciones asociadas a válvulas), dado que el principal agente en este contexto es S. aureus

249
Q

IC en EI

A

Es la complicación más frecuente y es la principal indicación de cirugía.
Se presenta más frecuentemente cuando el compromiso valvular es a nivel aórtico, pudiendo ser causada por insuficiencias severas, fístulas u obstrucción valvular.
Es el predictor más importante de mortalidad intrahospitalaria y a los 6 meses

250
Q

Infección no controlada en EI

A

Es la 2da causa más frecuente de indicación quirúrgica. Incluye distintos escenarios:

  1. Infección persistente: fiebre que no responde a tto ATB (> 7 días)
  2. Extensión perivalvular: complicaciones perivalvulares como abscesos, pseudoaneurismas y fístulas
  3. Infección por gérmenes resistentes o poco frecuentes
251
Q

Embolías sistémicas en EI

A

Los sitios más frecuentes son cerebro y bazo (EI izquierda), y pulmón (EI derecha). El riesgo es más elevado durante las primeras 2 semanas de tto.
Factores asociados a alto riesgo embólico:
1. Tamaño de vegetaciones (grandes), localización mitral, mucha movilidad
2. Embolías previas
3. Infecciones por S. aureus, Cándida spp. y compromiso multivalvular

252
Q

Complicaciones neurológicas en EI

A

Se da fundamentalmente en infecciones por S. aureus. Aumentan considerablemente la mortalidad.
Tienen diferentes manifestaciones: ACV isquémico, hemorrágico, aneurismas, abscesos cerebrales, meningitis y sd convulsivos.
Posterior a un ACV isquémico la cirugía solo se contraindica si el px tiene pobre pronóstico neurológico

253
Q

EI derecha

A

Ocurre más frecuentemente en usuarios de drogas EV, y que padecen de imnunosupresión por VIH. Tiende a ser S. aureus.
El compromiso más frecuente es de la válvula tricúspide, pero puede comprometer válvula pulmonar y de Eustaquio (de la vena cava inferior).
El pronóstico es generalmente bueno cuando ocurre en válvula nativa. La etiología fúngica y con vegetaciones > 2 cm son los principales predictores de mortalidad

Medi Interna I (14 decks)

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