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Medi Interna I > C1 Dislipidemias > Flashcards

C1 Dislipidemias Flashcards

1
Q

¿Qué son las dislipidemias?

A

Dislipidemias, dislipemias o dislipoproteinemias, son patologías que se caracterizan por alteraciones de los lípidos y lipoproteínas sanguíneas y que implican riesgo para la salud, especialmente CV

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2
Q

¿Cuál es epidemiológicamente el rol más conocido de las dislipidemias?

A

El colesterol, en especial al transportado por LDL (LDL-c), cuya elevación ha sido vinculada al desarrollo de enfermedad ateroesclerótica y al consecuente aumento en prevalencia de ECV, específicamente la cardiopatía coronaria y enfermedad cerebrovascular

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3
Q

¿Cuál es la principal causa de defunción mundial según OMS?

A

Las enfermedades cardiovasculares (ECV)

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4
Q

FR de los eventos cardio-cerebrovasculares

A

El 80% de los eventos cardio-cerebrovasculares podrían prevenirse al controlar sus principales FR:

  • Alimentación no saludable
  • Tabaquismo
  • Inactividad física
  • Consumo excesivo de alcohol
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5
Q

Clasificación etiológica de las dislipidemias

A
  1. Dislipidemias primarias o de causa genética: estas son más significativas en cardiopatías coronarias
  2. Dislipidemias secundarias a patologías y/o fármacos: obesidad, DM2 descompensada, hipotiroidismo, ERC, sd nefrótico, colestasia biliar y fármacos como tiazidas, BB, estrógenos, andrógenos, corticoides, etc
  3. Dislipidemias secundarias a factores ambientales: las principales son dieta no saludable y sedentarismo, ambas llevan a obesidad
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6
Q

Clases de lipoproteínas del plasma

A

Se dividen según tamaño, densidades relativas, migración electroforética y composición proteica:

  • Quilomicrones: transportan la mayor cantidad de TAG en estado postabsortivo
  • VLDL: trasportan la mayor cantidad de TAG en ayuno
  • IDL
  • LDL: transportan la mayor parte de los ésteres de colesterol junto con HDL
  • HDL: transportan la mayor parte de los ésteres de colesterol junto con LDL
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7
Q

¿Cómo caracterizar las lipoproteínas?

A

Por sus apolipoproteínas específicas, por ejemplo:

  • Quilimicrones por ApoB-48
  • VLDL, IDL, LDL por ApoB-100
  • HDL por ApoA-I
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8
Q

Inicio de la vía exógena del transporte del colesterol

A

En la porción proximal del ID se absorben colesterol, AG y vitaminas liposolubles. En el enterocito el colesterol y el retinol son esterificados. Los AG de cadena larga (> 12 carbonos) son incorporados a los TAG y empacados con ApoB-48, ésteres de colesterol, ésteres de retinol, fosfolípidos y colesterol para formar quilomicrones

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9
Q

¿Qué ocurre con los quilomicrones recién formados?

A

Se secretan a la linfa intestinal, llegando a torrente sanguíneo. Interactúan con LPL, que está en endotelio capilar de tejido adiposo, corazón y músculo estriado, hidrolizando los TAG y liberando AGL. Estos son captados por los miocitos o adipocitos y oxidados o reesterificados y almacenados como TAG

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10
Q

¿Cuál es el cofactor necesario para la LPL?

A

La ApoC-II, que es transferida desde las HDL a los quilomicrones

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11
Q

¿Qué les pasa a los quilomicrones luego de entregar sus TAG?

A

Sus apolipoproteínas de superficie son transferidas hacia las HDL, creándose los remanentes de quilomicrones. Estos remanentes son eliminados por el hígado gracias a la ApoE de los remanentes (varias)

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12
Q

Inicio de la vía endógena del transporte de colesterol

A

Es la secreción de lipoproteínas que contienen ApoB sintetizadas en el hígado. Aquí actúan las VLDL, que contienen ApoB-100. Los TAG de las VLDL provienen de la esterificación hepática de AG de cadena larga

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13
Q

¿Qué ocurre con las VLDL al transferirse al plasma?

A

Adquieren múltiples copias de ApoE y apolipoproteínas de la serie C por transferencia de las HDL. La enzima LPL también hidroliza los TAG en tejido muscular, cardíaco y adiposo. Luego de esta interacción, a los remanentes de VLDL se les denomina IDL

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14
Q

¿Qué ocurre al formarse los IDL?

A

El hígado retira 40-60% de los IDL por medio de endocitosis gracias a las ApoE. Las IDL restantes son remodeladas por la enzima lipasa hepática (LH) para formar LDL. Cerca del 70% de las LDL de la circulación son despejadas por endocitosis mediada por receptor hepático de LDL

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15
Q

Mecanismo fisiopatológico de las LDL para generar ateroesclerosis

A

Se inicia con la oxidación de las LDL, las cuales se atrapan en matriz endotelial y luego son endocitadas por monocitos y macrófagos por receptores scavenger (receptores de LDL no saturables), transformándose en células espumosas llenas de colesterol, que tapizan la superficie endotelial

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16
Q

¿Qué generan los macrófagos y monocitos al tapizar la superficie endotelial como células espumosas?

A

Una inflamación de la pared arterial asociada a disfunción del endotelio, reclutamiento de células musculares lisas que migran desde la capa media de la arteria y plaquetas que aportan con factores de crecimiento, para desarrollar la placa ateroesclerótica

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17
Q

¿Qué células sintetizan colesterol?

A

Todas las células nucleadas, y este es transportado desde su MP hasta el hígado por el transporte reverso del colesterol, facilitado por las HDL

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18
Q

¿Dónde se sintetizan las HDL?

A

Principalmente en intestino y en menor medida en hígado. Estas tienen ApoA-I, y adquieren fosfolípidos y colesterol no esterificado, proveniente del sitio de síntesis (del colesterol) por el transportador ABCA1. Esto genera HDL discoídeas que reclutan colesterol no esterificado

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19
Q

¿Cómo se esterifica el colesterol en las HDL?

A

A las HDL se asocia la lecitina colesterol aciltransferasa (LCAT), activada por ApoA-I que esterifica el colesterol, es una enzima plasmática vinculada a las HDL. Al ir adquiriendo más ésteres de colesterol, las HDL se hacen esféricas, pasando a ser HDL-2 o maduras. Las apolipoproteínas y lípidos adicionales son transferidos a las HDL-2 desde quilomicrones y VLDL

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20
Q

¿Cómo se pasa el colesterol de las HDL al hígado?

A
  • Vía indirecta: los ésteres de colesterol se transfieren a las lipoproteínas con ApoB en intercambio por un TAG, por la CETP. Luego estas lipoproteínas son retiradas de circulación por endocitosis mediada por receptor de LDL
  • Vía directa: por hepatocitos (y también a otros tejidos) directamente a través de receptores depuradores BI (SRBI)
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21
Q

¿Qué le ocurre a la HDL luego de hacer intercambio por CETP?

A

La HDL se enriquece de TAG, y por esto se torna en mejor sustrato para la LH, que hidroliza los TAG y los fosfolípidos hasta generar partículas de HDL más pequeñas o HDL-3, que son catabolizadas con mayor rapidez

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22
Q

¿En qué se basa el dx de las dislipidemias?

A

En los niveles séricos de colesterol total, LDL-c, HDL-c y triglicéridos. Se solicita como perfil lipídico habitualmente, y debe ser obtenido con ayuno de 9 a 12 h

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23
Q

Puntos de corte para dx de dislipidemia: Colesterol total

A
  1. < 200 / Deseable
  2. 200-239 / Valor límite alto
  3. > 240 / Alto
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24
Q

Puntos de corte para dx de dislipidemia: LDL-c

A
  1. < 100 / Óptimo
  2. 100-129 / Casi óptimo
  3. 130-159 / Valor límite alto
  4. 160-189 / Alto
  5. > o = 190 / Muy alto
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25
Q

Puntos de corte para dx de dislipidemia: HDL-c

A
  1. < 40 / Bajo (según ENS Chile < 40 en H y < 50 en M es bajo)
  2. > 60 / Alto (IMPORTANTE, este es un factor protector CV, resta 1 factor de riesgo)
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26
Q

Puntos de corte para dx de dislipidemia: Triglicéridos

A
  1. < 150 / Normal
  2. 150-199 / Valor límite alto
  3. 200-499 / Alto
  4. > o = 500 / Muy alto
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27
Q

Fórmula de Friedewald para colesterol total

A

Colesterol total = LDL-c + HDL-c + VLDL-c
-> En donde VLDL-c = TAG/5
Por lo general el LDL-c se estima, no se mide:
-> LDL-c = Colesterol total - HDL-c - (TAG/5)
Esta estimación tiene un límite según valores de TAG hasta 350, porque niveles mayores a esto implican mayor cantidad de quilomicrones, haciendo inexacta la fórmula

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28
Q

¿Qué hacer para estimar LDL-c en casos de TAG > 350?

A

Se estima el Colesterol No HDL, que se hace restando al colesterol total el valor de HDL-c, representando la suma de LDL-c y VLDL-c, consideradas las partículas aterogénicas. Este valor debería ser < o = 130

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29
Q

¿Qué clasificación se usa actualmente en dislipidemias?

A 
Clasificación basada en la clínica:
1. Hipercolesterolemia aislada
2. Hipertrigliceridemia aislada
3. Dislipidemias mixtas
4. HDL bajo aislado
Estas se pueden complementar según su etiología: primarias o secundarias
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30
Q

¿Qué buscar al EF en sospecha de dislipidemia?

A
  • Xantelasmas: formaciones lipídicas planas a nivel de piel, especialmente en párpados
  • Xantomas: formaciones lipídicas con aumento de volumen o tuberculosas a nivel de codos o tendones, especialmente en tobillos
    Estas orientan a dislipidemia genética
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31
Q

Factores de riesgo cardiovasculares (FRC) mayores no modificables

A
  • Edad:
  • -> Hombres > 45 años
  • -> Mujeres > 55 años
  • Sexo masculino y mujer postmenopáusica
  • Antecedente personal de ECV
  • Antecedente de ECV prematura en familiar de 1er grado:
  • -> Hombre < 55 años
  • -> Mujer < 65 años
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32
Q

FRC mayores modificables

A
  • HTA
  • DM
  • Dislipidemia (LDL-c alto o HDL-c bajo)
  • Tabaquismo
  • ERC etapa 3b-5 y/o albuminuria moderada/severa persistente
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33
Q

FRC condicionantes

A

Son todos modificables:

  • Obesidad
  • Obesidad abdominal (CC > 90 H, CC > 80 M)
  • TAG > 150
  • Sedentarismo
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34
Q

FRC emergentes (nuevos)

A
  • Fibrinógeno y PAI 1: marcadores protrombóticos
  • Homocisteína
  • PCR ultrasensible: marcador inflamatorio
  • Fibrilación auricular
  • HVI
  • Marcadores genéticos
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35
Q

¿Qué otro FRC hay?

A

La prediabetes (GAA y/o IGO) también es un factor de riesgo. Por lo general la prediabetes se encuentra asociada a un estado de RI, que es la base del sd metabólico (SM)

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36
Q

Criterios dx del SM en Chile

A

Deben haber 3 o más de las siguientes alteraciones clínicas o metabólicas:

  • CC > o = 90 H y > o = 80 M
  • TAG > o = 150 (o en tto con fármacos)
  • HDL-c < 40 H y < 50 M (o en tto con fármacos)
  • PA > o = 130/85 (o en tto con fármacos)
  • Glicemia > o = 100 (o en tto con fármacos)
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37
Q

¿Cuáles son las 5 condiciones clínicas que por su sola presencia clasifican a un px como de alto RCV?

A
  1. ECV ateroesclerótica documentada
  2. Dislipidemia severa
  3. DM
  4. ERC
  5. HTA refractaria
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38
Q

RCV alto: ECV ateroesclerótica documentada

A

a. IAM, angina estable/inestable, antecedentes de angioplastía y/o bypass aortocoronario
b. Ataque cerebrovascular isquémico
c. Enfermedad aórtica ateroesclerótica, enfermedad renovascular, enfermedad carotídea
d. Enfermedad arterial periférica

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39
Q

RCV alto: ERC

A

a. Albuminuria moderada o severa (persistente)

b. ERC etapa 3b-5

40
Q

RCV alto: HTA refractaria

A

a. Px que no logra meta terapéutica con 3 o + fármacos antihipertensivos en dosis máxima recomendada, de diferentes familias y acciones complementarias, uno siendo un diurético
b. Px que logra meta terapéutica con 4 o + fármacos antihipertensivos

41
Q

RCV alto: Dislipidemia severa

A

a. Colesterol LDL > 190

42
Q

¿Qué se hace si el px no cumple ninguna de las 5 condiciones de RCV alto?

A

Se prosigue con la estimación del RCV usando tablas de Framingham adaptadas a población chilena para clasificar al px como de RCV bajo, moderado o alto.
Estas tablas consideran: sexo, tabaquismo, edad, PA, colesterol, HDL-c

43
Q

¿Qué se hace luego de estimar el RCV por tablas de Framingham?

A

Existen 2 factores de riesgo adicionales que aumentan la categoría de RCV estimada, y hay que evaluarlos:
1. Antecedente de ECV prematura en familiar de 1er grado:
a. < 55 años en hombres
b. < 65 años en mujeres
2. Síndrome metabólico
Si el px presenta alguno de estos 2 FR, se debe subir una categoría de RCV

44
Q

¿Cuáles son los objetivos de los cambios terapéuticos del estilo de vida (CTEV)?

A
  • Reducir los niveles elevados de colesterol total, LDL-c y TAG
  • Aumentar los niveles de HDL-c
  • Lograr o mantener un peso corporal saludable
45
Q

¿Qué dietas se recomiendan actualmente como dietoterapia en dislipidemia?

A

Dieta mediterránea y dieta DASH, son los 2 patrones de alimentación con mayor evidencia para ayudar a reducir los niveles de LDL-c y TAG

46
Q

¿Qué alimentos no recomiendan las dietas mediterránea y DASH y en qué son altas?

A
  • Alimentos no recomendados:
  • -> Mediterránea: carnes rojas, lácteos altos en grasa, mantequillas
  • -> DASH: azúcares, bebidas azucaradas, carnes rojas, grasa total, grasa saturada, colesterol
  • Dieta alta en:
  • -> Mediterránea: omega 3
  • -> DASH: potasio, magnesio, calcio, proteína, fibra
47
Q

¿Qué recomienda la ATP III dentro de los CTEV?

A

Incorporar en la alimentación 2 g al día de fitoesteroles con el fin de reducir los niveles de LDL-c en un 10% en promedio

48
Q

¿Qué recomendación nutricional seguir en hipertrigliceridemias?

A

Debe limitarse el consumo de azúcares refinados (sacarosa), fructosa y alcohol, además de ser una dieta muy baja en grasas saturadas y cero grasas trans

49
Q

¿Qué logra el ejercicio aeróbico realizado regularmente?

A
  • 40 min / 3-4 veces x semana / intensidad moderada a vigorosa
  • Reduce niveles de LDL-c, colesterol no HDL
  • Sin efectos sobre HDL-c y TAG
50
Q

¿Qué logra el ejercicio de resistencia o fuerza?

A
  • 9 ejercicios / 3 sets de 11 repeticiones / carga 70% de una repetición máxima / > o = 3 veces x semana x 24 semanas
  • Reduce niveles de LDL-c, TAG, colesterol no HDL
  • Sin efectos sobre HDL-c
51
Q

¿Cuál es la meta terapéutica del tto farmacológico?

A

Para esto primero se tiene que tener clasificado al px según RCV:
- RCV alto: LDL-c < 70 o una reducción > 50% del LDL-c basal si no se puede cumplir lo otro
- RCV moderado: LDL-c < 100
- RCV bajo: LDL-c < 130
Además, en todo caso en general PA < 140/90

52
Q

¿Cuál es la meta del tto farmacológico en hipertrigliceridemia?

A

Como esta no tiene relación directa con mayor RCV, en caso de niveles de TAG 150-499, el objetivo primario sigue siendo lograr las metas de LDL-c según RCV. Si la hipertrigliceridemia es severa (> 500), se asocia a alto riesgo de pancreatitis aguda (sobre todo si > 1000), entonces acá la meta primaria es reducir TAG < 500 y luego control de LDL-c

53
Q

¿Cómo se debe iniciar el tto farmacológico en dislipidemia?

A

Iniciar con solo un medicamento de acuerdo al tipo de dislipidemia, iniciando con dosis mínima, y luego progresando. Si no se logra la meta, se podrá considerar la asociación de fármacos

54
Q

Fármacos de elección según dislipidemia

A
  • Hipercolesterolemia aislada: fármaco de elección son estatinas
  • Hipertrigliceridemia aislada: fármacos de elección son fibratos o ácidos grasos omega-3
55
Q

¿Qué son las estatinas?

A

Los fármacos más efectivos para reducir los niveles de LDL-c. Inhiben la HMG-CoA reductasa. Disminuyen los niveles de LDL-c circulante entre un 25-55% del LDL-c basal dependiendo de la dosis y potencia. Son un tto de por vida

56
Q

Estatinas según potencia: Alta reducción > o = 50%

A
  • Atorvastatina 40 a 80 mg

- Rosuvastatina 20 a 40 mg

57
Q

Estatinas según potencia: Moderada reducción 30-50%

A
  • Atorvastatina 10 a 20 mg
  • Rosuvastatina 5 a 10 mg
  • Simvastatina 20 a 40 mg
  • Lovastatina 40 mg
  • Pitavastatina 2 a 4 mg
58
Q

Estatinas según potencia: Baja reducción < 30%

A

En estos casos previo a fármacos se intenta terapia no farmacológica

  • Simvastatina 10 mg
  • Lovastatina 20 mg
  • Pitavastatina 1 mg
59
Q

¿Qué efectos pleiotrópicos tienen las estatinas?

A
  • Estabilización de placas de ateroma
  • Capacidad antioxidante
  • Efectos antiarrítmicos
  • Antiinflamatorios
  • Mejoría de función endotelial
60
Q

Efectos adversos de las estatinas

A

En general son bien tolerados, pero hay excepciones:

  • Miopatía: debilidad muscular proximal y/o mialgias. Con o sin aumento de creatinfosfoquinasa (CK). Más común en los primeros 3 meses
  • Rabdomiolisis: dolores musculares severos con valores de CK elevados > 10 veces el valor basal, mioglobinuria y enfermedad renal aguda que puede ser fatal
  • Aumento de transaminasas: si hay un valor > 3 veces el basal, cambiar o suprimir fármaco temporalmente o disminuir dosis y monitorear
61
Q

Contraindicaciones de estatinas

A
  • Insuficiencia hepática
  • Embarazo y lactancia
  • Alcoholismo
  • Alergia a estatinas
62
Q

Resinas de intercambio aniónico (secuestradores de sales biliares)

A

Fármacos de 2da línea para hipercolesterolemia aislada. Alteran la circulación enterohepática de las sales biliares, logrando una reducción de LDL-c hasta de 35%. Indicadas en niños y adolescentes. Principal efecto adverso: meteorismo y flatulencia. Contraindicadas en hipertrigliceridemia

63
Q

Ezetimiba

A

Potente inhibidor selectivo de la absorción de colesterol a nivel intestinal, sin alterar absorción de TAG o vitaminas liposolubles. Puede disminuir LDL-c en 17% y su combinación con estatinas reduce LDL-c un 15-20% adicional a la estatina sola, e incrementa HDL-c en 3-5%. Buena alternativa a resinas para niños y adolescentes

64
Q

¿Cuándo combinar ezetimiba con estatinas?

A
  • Cuando no se logran las metas de LDL-c a pesar de llegar a dosis máxima de estatina
  • Cuando se alcanza la meta de LDL, pero no de HDL o TAG (ej. dislipidemia mixta)
  • Cuando hay reacciones adversas al usar dosis altas de estatinas, ya sea si se alcanza meta de LDL o no
65
Q

Fitoesteroles

A

En dosis de 2 g/d logran reducciones de LDL-c entre 6-15%, sin afectar niveles de HDL-c. Tienen 3 mecanismos de acción:

  • Inhiben absorción intestinal de colesterol
  • Disminuyen esterificación del colesterol en los enterocitos
  • Estimulan el eflujo de colesterol desde los enterocitos al lumen intestinal
66
Q

¿Qué son los fibratos?

A

Fármacos de primera línea para la hipertrigliceridemia. Disminuyen la síntesis de VLDL hepático y estimulan a la LPL en endotelio, disminuyendo la secreción y aumentando el catabolismo de partículas ricas en TAG (como las mismas VLDL)

67
Q

¿Cuánto disminuyen los TAG los fibratos?

A

Disminuyen los TAG en un 35-50% y en menor medida aumentan HDL-c en 5-20%. Se usan cuando TAG > 500. Valores menores de TAG pueden tratarse con medidas no farmacológicas. La combinación de fibratos y estatinas es para px con dislipidemias mixtas no controladas con monoterapia. Uso concomitante de gemfibrozilo y estatinas está contraindicado

68
Q

Tipos de fibratos

A
  • Gemfibrozilo
  • Ciprofibrato
  • Fenofibrato
  • Bezafibrato
69
Q

Omega-3

A

Actúan reduciendo la síntesis hepática de VLVL. Es un fármaco de segunda línea para hipertrigliceridemia. En dosis de 2-6 g/d disminuyen los TAG un 25-45%

70
Q

¿Cómo se manifiesta característicamente la deficiencia de lipoproteína lipasa en laboratorio?

A

Con elevación de los quilomicrones y los TAG

71
Q

¿En cuánto tiempo se eliminan los quilomicrones remanentes de la circulación?

A

El hígado los elimina rápido de la circulación, en un ayuno de 12 h ya no deberían haber QM o remanentes

72
Q

¿Qué ocurre cuando se supera la capacidad de la vía del receptor de LDL?

A

El colesterol LDL se puede remover de circulación por vía scavenger. Esta vía favorece la captación de LDL oxidada en macrófagos, transformándolas en células espumosas

73
Q

¿Qué hace la PCSK9?

A

Favorece la endocitosis del receptor de LDL, de esta forma lo regula

74
Q

¿Cuáles son las apolipoproteínas de la HDL?

A
  • Apoproteínas mayores: ApoA-I y ApoA-II

- Apoproteínas menores: ApoA-IV, ApoE, ApoC-I, ApoC-II y ApoC-III

75
Q

¿Cuál es el tipo de dislipidemia más frecuente?

A

La mixta

76
Q

Valores de hipercolesterolemia aislada

A

Colesterol total > 200
TAG < 150

MINSAL también considera hipercolesterolemia al aumento exclusivo de LDL-c según la meta definida por RCV individual

77
Q

Valores de hipertrigliceridemia aislada

A

TAG > 150

Colesterol total < 200

78
Q

Valores de hiperlipidemia/dislipidemia mixta

A

Colesterol total > 200

TAG > 150

79
Q

Valores de HDL bajo aislado

A

HDL-c < 40 en hombres

HDL-c < 50 en mujeres

80
Q

Dislipidemias primarias

A
  • Hipercolesterolemia poligénica (la más frecuente)
  • Hipercolesterolemia familiar (homocigota es poco prevalente, heterocigota es más frecuente)
  • Hiperlipidemia familiar combinada
  • Hipertrigliceridemia familiar
  • Hiperquilomicronemia familiar
  • Déficit de HDL
81
Q

¿Cuándo sospechar un componente genético importante en una dislipidemia?

A

Cuando LDL > 190 y/o TAG > 500

82
Q

Dislipidemias secundarias

A
  • Patologías: DM, obesidad, hipotiroidismo (estas 3 ppalmente), nefropatías, colestasis, disglobulinemias
  • Dieta inadecuada
  • Alcoholismo; tabaco
  • Fármacos
83
Q

Signos clínicos al EF que orientan a dislipidemia

A

Son muy infrecuentes:

  • Hipercolesterolemias: xantelasmas
  • Hipercolesterolemia familiar: arco corneal (< 45 años), xantomas tendinosos, xantoma tuberoso
  • Dislipidemias mixtas graves: xantoma tuberoso
  • Hipertrigliceridemia severa: xantomas eruptivos
84
Q

Meta del tto farmacológico en RCV alto

A
  • LDL-c < 70 o > 50% de reducción si lo anterior no es posible
  • HbA1c < 7% en caso de DM
  • PA < 140/90
  • En caso de px con ERC con RAC > 30, la PA debería ser < 130/80
85
Q

Consideraciones del tto para RCV en px > 80 años

A
  • La meta de HbA1c debe ser individualizada

- La meta de PA < 150/90, pero > 120/60

86
Q

Dieta en hipercolesterolemias

A
  • 25-35% de calorías totales como grasas
  • 7% o < de grasas saturadas
  • Hasta 20% grasas monoinsaturadas
  • Hasta 10% grasas poliinsaturadas
  • Aumento de consumo de HdC complejos y fibra (20-30 g/d)
  • Disminución de colesterol dietario a < 200 mg/d
  • Disminución de grasas trans a 0
  • Lograr o mantener peso corporal deseable
87
Q

¿Cuál es el manejo general no farmacológico de la hipertrigliceridemia?

A
  • Reducción de peso
  • Ejercicio
  • Dieta baja en azúcares
  • Suprimir o moderar alcohol
  • Control glicémico en diabéticos
88
Q

Tto no farmacológico del HDL-c bajo aislado

A
  • Aumento de actividad física (5-10%)
  • Supresión de tabaco (5-10%)
  • Normalizar peso corporal (5-20%)
89
Q

¿A qué se asocia la miopatía por estatinas?

A

A tasa de discontinuación del tto (70% a 2 años), lo que impacta en el beneficio CV

90
Q

FR de miopatía por estatinas

A

Sexo femenino. Edad > 80 años. Bajo IMC. Hipotiroidismo. ERC; disfunción hepática. DM. Déficit de vitamina D. Cirugía mayor. Fármacos con potencial interacción. Consumo excesivo de alcohol. Consumo de jugo de pomelo. Ejercicio extenuante (como atletas). Antecedentes de intolerancia previa a estatinas

91
Q

¿Cuál es el problema de ezetimiba?

A

Que al inicio del tto genera una reducción de LDL del 34%, pero disminuye su eficacia con el tiempo a 20%

92
Q

¿Qué permite la terapia combinada de estatinas con ezetimiba?

A

Una inhibición dual en reducción de LDL:
- Inhiben la producción del colesterol con estatinas
- Inhiben la absorción de colesterol intestinal con ezetimiba
De esta manera genera cambios en el perfil lipídico más notorios y significativos (en LDL-c, Colesterol total, TAG y HDL-c) que si solo usáramos estatinas, además de reducir más el RCV

93
Q

Nuevos fármacos para hipercolesterolemias severas

A
  • Anticuerpos monoclonales anti-proproteína convertasa subtilisinakexina tipo 9 (PCSK9), una proteasa clase en la degradación de R-LDL hepático: lleva a mayor depuración hepática de LDL (ej. Alirocumab)
  • Mipomersen: disminuye la síntesis hepática de ApoB y así la producción de LDL y VLDL
  • Lomitapide: inhibe proteína de transferencia de TAG microsomales, esencial para ensamblaje y secreción de VLDL
94
Q

¿Cuál es el problema con mipomersen y lomitapide?

A

Ambas aumentan el riesgo de acumulación de TAG en el hepatocito, aumentando el riesgo de generar hígado graso

95
Q

Aféresis de LDL

A

Indicada en px con hipercolesterolemia familiar (HF) en que dieta y terapia máxima con fármacos es inefectiva o mal tolerada.
HF homo o heterocigota con LDL-c:
- > 300 mg/dL
- > 200 mg/dL + enfermedad coronaria o alto RCV
- > 160 mg/dL y enfermedad CV o diabetes

96
Q

Manejo de hipertrigliceridemias

A

Además de evaluar y tratar con terapia no farmacológica FR como hiperglicemia, hipotiroidismo, ERC, OH, obesidad, etc:
- TAG limítrofes 150-199: objetivo primario llegar a meta de LDL-c
- TAG elevados 200-499: objetivo primario llegar a meta de LDL-c y colesterol no HDL
- TAG muy altos > 500: objetivo primario reducir TAG < 500
Para los primeros 2 usar estatinas, para el tercero usar fibratos u omega-3

97
Q

Fármacos para usar en colesterol HDL bajo

A
  • Fibratos: aumento del 15-25% HDL
  • Estatinas: aumento del 5-15% HDL
  • Ezetimiba: aumento de ~5% HDL

Medi Interna I (14 decks)

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