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medi interna i > C3 Respi Semana 2 IVAS > Flashcards

C3 Respi Semana 2 IVAS Flashcards

1
Q

¿Qué son las IVAS?

A

Todas aquellas infecciones que se producen desde la laringe hacia cefálico (incluye faringe); las que son desde la tráquea hacia caudal son infecciones respiratorias bajas.
La mayoría son ocasionadas por virus

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2
Q

Virus respiratorios

A

Un germen puede ocasionar diferentes cuadros clínicos, no hay especificidad. Los principales virus varían con la edad, siendo el VRS el principal en niños y en adultos es la influenza

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3
Q

¿De quién es característica la fiebre faringoconjuntival?

A

Del adenovirus

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4
Q

Síntomas de rinofaringitis aguda (resfrío común)

A

Cuadros respiratorios altos, con rinorrea, prurito faríngeo, disfonía, congestión nasal, estornudos y odinofagia. Puede también haber tos seca

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5
Q

Signos de rinofaringitis aguda

A

Eritema faríngeo, adenopatías cervicales, hiperemia, rinorrea, febrícula (< 38°). En niños es común la fiebre, no así en adultos. Puede haber conjuntivitis

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6
Q

Complicaciones de la rinofaringitis aguda

A
  1. Otitis media
  2. Sinusitis
  3. Descarga posterior
  4. Exacerbaciones de EPOC
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7
Q

Agentes y vías de transmisión de rinofaringitis aguda

A

Tiende a ser por virus: rinovirus en otoño y primavera; coronavirus, adenovirus y parainfluenza en invierno.
Se transmiten por inhalación, autoinoculación y fómites

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8
Q

Tto de rinofaringitis aguda

A
  1. Ingesta de líquidos y reposo
  2. Sintomático: analgésicos y antipiréticos (AAS, paracetamol, ibuprofeno); descongestionantes
  3. ATB: solo en sospecha de sinusitis bien documentada
  4. Descongestionantes: en caso de descarga posterior persistente
  5. Tto antiviral de influenza ante riesgo: oseltamivir
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9
Q

¿Qué es la faringitis aguda?

A

Inflamación de la orofaringe. Es provocada por virus en 25-40% de los casos, es causada por adenovirus, influenza, rinovirus, VRS. El estreptococo β hemolítico grupo A 10-15% de casos

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10
Q

Síntomas de faringitis aguda

A

Inicio brusco, odinofagia (con dolor a la deglución y de cuello), CEG, dolor cervical (por inflamación de ganglios), mialgias, artralgias, tos, disfonía

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11
Q

Signos de faringitis aguda

A

Eritema faríngeo, aumento en tamaño de amígdalas, placas de pus, exudado faríngeo, petequias en paladar blando, adenopatías, fiebre, úvula edematosa, adenopatías cervicales dolorosas

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12
Q

Faringitis exudativa

A

Ocasionada por adenovirus, influenza, VEB, coxsackie, streptococcus pyogenes, corinebacterium diphtheriae

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13
Q

Complicaciones de faringitis aguda

A

Son bacterianas:

  1. Locales: absceso periamigdalino y retrofaríngeo
  2. Sistémicas: escarlatina (fiebre escarlata), shock tóxico, fiebre reumática, glomerulonefritis aguda post-estreptocócica
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14
Q

Tto de faringitis aguda

A
  1. Sintomático: analgésicos, antipiréticos
  2. ATB: penicilina o macrólidos, amoxicilina
  3. Antivirales: oseltamivir, zanamivir
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15
Q

¿Qué es la laringitis aguda?

A

Inflamación de la laringe, causada en su mayoría por agentes virales. Las laringitis bacterianas son causadas por S. pyogenes, M. catharralis, Ch. pneumoniae, M. pneumoniae

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16
Q

Síntomas de laringitis aguda

A

Disfonía, tos seca (tos de perro), congestión nasal, rinorrea, odinofagia

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17
Q

Signos de laringitis aguda

A

Estridor inspiratorio, cianosis, taquipnea, uso de musculatura accesoria, compromiso de conciencia

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18
Q

CRUP - Laringotraqueobronquitis

A

Laringotraqueobronquitis que produce edema subglótico. Afecta a niños de 2-3 años (por tener vía aérea más estrecha) y es ocasionado principalmente por el virus parainfluenza.
Es de aparición brusca, con espasmo laríngeo, estridor, disnea, tos, edema subglótico

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19
Q

Tto de laringitis aguda

A
  1. Respiración de aire húmedo y frío
  2. Adrenalina racémica
  3. Glucocorticoesteroides inhalados (o intubación endotraqueal)
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20
Q

¿Qué es la epiglotitis?

A

Celulitis de la base de la lengua y epiglotis con obstrucción de la vía aérea extratorácica. Afecta generalmente a niños de 2-4 años.
Se suele dar por H. influenza tipo B.
Más infrecuente es por: H. parainfluenza, S. aureus, S. pneumoniae, S. β hemolítico grupo A

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21
Q

Clínica de epiglotitis

A
  1. En niños: fiebre, dolor faríngeo, disfagia, disnea, babeo (px no es capaz de deglutir) y estridor inspiratorio
  2. En adultos: odinofagia, disnea, sialorrea, estridor, hiperemia mucosa
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22
Q

Dx de epiglotitis

A

Por nasolaringoscopía. Hay que hacer hemocultivo y secreción

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23
Q

Tto de epiglotitis

A
  1. ATB: cefalosporinas de 2° o 3° generación, cotrimoxazol, aminopenicilinas + inhibidores de la β-lactamasa
  2. Glucocorticoesteroides
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24
Q

¿Qué es la sinusitis aguda bacteriana?

A

Inflamación infecciosa de los senos paranasales. Frecuentemente son precedidas por infecciones virales o alergias, que paralizan los cilios, generan edema de la mucosa y aumentan la producción de moco (rico en glicoproteínas, que facilita la multiplicación bacteriana)

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25
Q

Clínica de sinusitis aguda bacteriana

A

Drenaje nasal o post nasal purulento, congestión nasal, dolor a la compresión o percusión. El dolor aumenta con la flexión o decúbito supino. Puede haber fiebre

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26
Q

Dx de sinusitis aguda bacteriana

A

Se diagnostica cuando hay > 9-10 días de síntomas (“resfrío pegado”)

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27
Q

Imagenología en sinusitis aguda bacteriana

A
  1. Rx cavidades paranasales: se ve velamiento de los senos

2. TAC cavidades paranasales: más específica. Solo en sospecha de complicación o sinusitis crónica

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28
Q

Etiología de sinusitis aguda bacteriana

A

Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, M. catharralis, bacilos Gram (-).
Por esto hay que solicitar hemocultivo

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29
Q

Tto de sinusitis aguda bacteriana

A
  1. ATB: por un período mínimo de 10 días -> cefalosporinas de 1° o 2° generación, aminopenicilinas + inhibidores de β-lactamasa, cotrimoxazol, quinolonas con actividad antineumocócica
  2. Tto empírico: amoxicilina/ácido clavulánico, quinolonas, macrólidos
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30
Q

Tto quirúrgico de sinusitis aguda bacteriana

A

Se hace cuando no hay respuesta al tto ATB o cuando se sospecha invasión meníngea o mastoídea

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31
Q

Complicaciones de sinusitis aguda bacteriana

A
  1. Celulitis orbitaria, secundaria a sinusitis etmoidal
  2. Absceso subperióstico frontal
  3. Absceso epidural
  4. Empiema subdural
  5. Meningitis
  6. Absceso cerebral
  7. Tromboflebitis de las venas durales
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32
Q

¿Qué es la influenza?

A

Enfermedad respiratoria infectocontagiosa aguda, causada por virus influenza A o B. Tiene un patrón estacional, presentándose en brotes anuales otoño-invierno. Suele causar cuadros leves que requieren manejo general de síntomas, pero puede causar cuadros graves que requieran hospitalización

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33
Q

Influenza en grupos de alto riesgo

A

Aquí tiene elevada morbi-mortalidad, produce descompensación de enfermedades crónica, y pérdida de independencia en adultos mayores

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34
Q

Mecanismos de transmisión de la influenza

A
  1. Transmisión aérea: gotitas de Flügge (1 - 1.5 m)
  2. Contacto mano-mucosas
  3. Transmisión por fómites
  4. Manipulación de alimentos
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35
Q

Manifestaciones de la influenza

A

Fiebre repentina que alcanza su máximo los primeros días y luego disminuye. Cuando no disminuye después del 4° o 5° día se debe sospechar una complicación: sobreinfección bacteriana o evolución grave de la influenza.
También puede haber coriza, mialgias, faringitis, cefalea, tos, anorexia, CEG, vómitos y diarrea

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36
Q

Dx clínico de influenza

A

El cuadro clínico es: fiebre de inicio agudo ≥ 38.5° axilar + 2 de los siguientes criterios:

  • Tos
  • Mialgias
  • Odinofagia
  • Cefalea
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37
Q

¿Dónde se presentan las complicaciones de la influenza?

A

En grupos de riesgo:

  1. Adultos mayores, niños < 5 años, embarazadas y puérperas, inmunodeprimidos
  2. Personas con enfermedad de base: CV, respiratoria crónica, renal crónica, neurológica crónica
  3. Personas con obesidad o DM
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38
Q

Complicaciones de influenza: Neumonías

A
  1. Neumonía viral: insuficiencia respiratoria, compromiso multilobar. Tiene elevada letalidad
  2. Neumonía bacteriana: por destrucción del epitelio que hace el virus. Infección por S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes
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39
Q

Complicaciones prevalentes de influenza

A
  1. Astenia post-gripal
  2. Otitis media / Sinusitis / Bronquitis
  3. Exacerbaciones de asma y EPOC
  4. EPA
  5. DM o enfermedad CV descompensada
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40
Q

Técnica dx en influenza

A

Además de la sospecha clínica, se hace PCR, que es rápido y de alta sensibilidad

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41
Q

Tto de influenza

A
  1. Amantadina y rimantadina: solo efectivo contra influenza A. Tiene alta tasa de resistencia, por lo que NO ES UNA BUENA OPCIÓN terapéutica
  2. Oseltamivir y zanamivir (inhibidores de neuraminidasa): activo contra influenza A y B. Tienen escasa resistencia
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42
Q

Indicaciones de terapia antiviral en influenza

A
  1. Sospecha o confirmación de influenza:
    - - Grupos de alto riesgo, con evolución ≤ 48 h
    - - Px que requiera hospitalización
    - - Inmunosuprimidos
  2. Neumonía comunitaria durante el invierno que requiera hospitalización
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43
Q

¿Siempre se debe usar oseltamivir contra influenza?

A

No, en adultos de bajo riesgo con sospecha o dx de influenza, MINSAL sugiere NO USAR oseltamivir.
La dosis de oseltamivir es de 75 mg cada 12 h x 5 d

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44
Q

Indicaciones de quimioprofilaxis para influenza

A
  1. Px de alto riesgo 14 días post-vacunación
  2. Px de alto riesgo en los que la vacuna esté contraindicada
  3. Px de alto riesgo frente a aparición de cepa no considerada en la vacuna
  4. Embarazada o inmunosuprimido vacunado o no que cumpla con la definición de contacto
  5. Personal de la salud no vacunado que cumpla con criterio de contacto cercano sin mascarilla
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45
Q

Oseltamivir en profilaxis

A

Su dosificación es de 75 mg cada 24 h x 10 d

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46
Q

¿Cuál es el propósito de la vacuna anti influenza?

A

Evitar hospitalizaciones y muertes por influenza. NO evita el contagio

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47
Q

¿Qué es la NAC?

A

Enfermedad respiratoria aguda, de origen infeccioso, causada por microorganismos adquiridos fuera del ambiente hospitalario, que compromete el parénquima pulmonar

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48
Q

Factores de riesgo de NAC

A
  1. Edad > 65 años
  2. Tabaquismo, alcoholismo
  3. Enfermedad preexistente: CV, respiratoria, metabólica, renal, neurológica y hepática
  4. Enfermedad neumocócica invasiva
  5. Antecedente de NAC
  6. Estados de inmunodeficiencia
  7. Síndrome de aspiración crónica (trastornos de la deglución)
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49
Q

Síntomas de NAC

A

Cuadro de evolución aguda, caracterizado por CEG, fiebre, escalofríos, tos, expectoración mucopurulenta y dificultad respiratoria.
Odinofagia y rinorrea disminuyen la probabilidad de neumonía

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50
Q

Signos de NAC

A

Taquicardia, taquipnea, fiebre (> 37.8°) y signos focales en examen pulmonar (disminución de MP, crépitos)

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51
Q

Dx de NAC

A

Es clínico-radiográfico:

  1. Elementos clínicos: anamnesis, signos vitales, EF
  2. RxTx: patrón de referencia -> infiltrados pulmonares de reciente aparición. Permite confirmar el dx, establecer su localización, extensión y gravedad, y ver complicaciones
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52
Q

¿Qué hacer si la sospecha de neumonía es alta y la RxTx sale negativa?

A
  1. Repetir la RxTx en 8 - 12 h con el px hidratado
  2. Realizar TAC de tórax: este es el gold standard
  3. Ecografía pleural
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53
Q

Dx microbiológico en NAC

A

Permite identificar el agente causal y su sensibilidad a ATB, sin embargo, no es necesario realizar estudios microbiológicos extensos a todos los px con NAC

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54
Q

Dx microbiológico en NAC: Px de bajo riesgo, manejado en forma ambulatoria, con evolución favorable con tto empírico

A

No realizar

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55
Q

Dx microbiológico en NAC: Px hospitalizado

A
  1. Tinción Gram y cultivo de expectoración
  2. Hemocultivo
  3. Cultivo de líquido pleural
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56
Q

Dx microbiológico en NAC:

  1. NAC grave admitidos en UCI
  2. Px que no responde a agentes β-lactámicos
  3. Px seleccionados con riesgo epidemiológico específico
A

Muestras de suero pareadas para detección de Streptococcus pneumoniae y Legionella pneumophila

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57
Q

Dx microbiológico en NAC: Px con tos persistente, CEG, infiltrados pulmonares en lóbulos superiores y/o factores de riesgo epidemiológicos

A

Muestras de expectoración para BK y cultivo de Koch

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58
Q

Dx microbiológico en NAC: Px con riesgo elevado en período de otoño - invierno

A

Detección de antígenos de virus respiratorios por técnicas de IF directa o PCR

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59
Q

Etiologías principales de neumonía

A
  1. Neumonía de bajo riesgo en ámbito ambulatorio:
    - - Streptococcus pneumoniae
    - - Haemophilus influenzae
    - - Virus respiratorios (influenza, parainfluenza, VRS, adenovirus, rinovirus, metapneumovirus)
    - - Mycoplasma pneumoniae
    - - Chlamydia pneumoniae
  2. Neumonía de riesgo elevado manejada en hospital. Se agregan:
    - - Staphylococcus aureus
    - - Bacilos Gram (-) entéricos
    - - Legionella spp.
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60
Q

Categorías de riesgo de NAC según índice de gravedad de la neumonía

A

I : ≤ 50 -> manejo ambulatorio
II : 51 - 70 -> manejo ambulatorio
III : 71 - 90 -> hospitalización abreviada
IV : 91 - 130 -> manejo en el hospital, en sala
V: > 130 -> manejo en el hospital, en UCI

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61
Q

Criterios de gravedad CURB-65

A
  1. Confusión mental
  2. BUN > 7 mmol/L o 20 mg/dL
  3. Frecuencia respiratoria ≥ 30
  4. PAS < 90 mmHg o PAD ≤ 60 mmHg
  5. Edad ≥ 65
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62
Q

Categorías de riesgo en NAC según CURB-65

A

I : 0 - 1 -> manejo ambulatorio
II : 2 -> manejo en el hospital
III : ≥ 3 -> admisión a UCI

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63
Q

¿Qué es una NAC severa?

A

NAC que necesita de hospitalización en UCI. Tiene una mortalidad elevada de 18-54%. Tiene una prolongada estancia hospitalaria y costo asociado.
La presencia de 1 criterio mayor o 3 menores permite establecer el dx de NAC grave o severa

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64
Q

Criterios mayores de NAC severa

A
  1. Necesidad de intubación y ventilación mecánica

2. Shock séptico

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65
Q

Criterios menores de NAC severa

A
  1. FR ≥ 30
  2. PaO2/Fi ≤ 250
  3. Infiltrados multilobulares en RxTx
  4. Compromiso de conciencia
  5. Nitrógeno ureico (BUN) ≥ 20 mg/dL
  6. Leucopenia < 4000
  7. Trombocitopenia < 100.000
  8. Hipotermia < 36°C
  9. Hipotensión
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66
Q

Tto de NAC

A

La antibioticoterapia debe ser precoz, iniciándose en el servicio de urgencias, o dentro de las primeras 4-8 h del dx. Reevaluar la condición del px en 24-48 h.
No retrasar la intubación en caso de ser requerida.
El tto se basa en 4 grupos de px con NAC

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67
Q

Tto de NAC grupo 1

A

Px < 65 años, sin comorbilidad o FR, de manejo ambulatorio:
Tto por 7-10 d:
1. Amoxicilina 1 gr/ 8 h
2. Claritromicina 500 mg/ 12 h
3. Levofloxacina 750 mg/d
4. Otra alternativa: Azitromicina 500 mg/d x 5 d

68
Q

Tto de NAC grupo 2

A

Px > 65 años y/o con comorbilidad, sin FR, de manejo ambulatorio:
Tto por 7-10 d:
1. Amoxicilina - Ácido clavulánico 500/125 mg cada 8 h o 875/125 mg cada 12 h
2. Cefuroxima 500 mg/ 12 h
3. Levofloxacina 750 mg/d

69
Q

Tto de NAC grupo 3

A

Px con gravedad moderada, hospitalizados en sala de cuidados generales:
Tto por 10-14 d:
1. Ceftriaxona 1-2 g/d
2. Cefotaxima 1-2 g/ 8 h
Asociado a macrólidos o fluoroquinolonas en caso de sospecha de infección por microorganismos atípicos o fracaso de tto con β-lactámicos

70
Q

Tto de NAC grupo 4

A 
Px grave, manejados en UCI:
Tto por 10-14 d, pero se prolonga cuando hay Pseudomonas aeruginosa, Legionella spp y absceso pulmonar:
1. Ceftriaxona 2 g/d
2. Cefotaxima 1-2 g/ 8 h
Asociado a:
1. Eritromicina 500 mg/ 6 h
2. Levofloxacina 750-1000 mg/d
3. Moxifloxacina 400 mg/d
71
Q

Tto empírico de NAC

A

Aproximadamente el 20% de neumonías son por gérmenes atípicos, por lo que se necesita cobertura empírica (idealmente con macrólidos). La terapia combinada o fluoroquinolonas está justificada con CURB-65 ≥ 2

72
Q

Tto de sospechas particulares de NAC

A
  1. Si se sospecha infección por Pseudomonas spp: cefepime o carbapenémicos asociados a quinolona respiratoria
  2. Si se confirma la infección por Pseudomonas aeruginosa ajustar a ceftazidima o carbapenémicos asociado a ciprofloxacina o aminoglicósidos
73
Q

Tto de NAC grave en otoño - invierno

A

Si la NAC grave se presenta en otoño - invierno, considerar oseltamivir como parte de la terapia combinada

74
Q

Prevención de NAC

A

Vacuna antineumocócica (1 vez en la vida) y contra la influenza (1 vez al año):

  1. Comorbilidad: EPOC, enfermedades CV, DM, alcoholismo, cirrosis, ERC
  2. Inmunosupresión
  3. Mayores de 65 años
  4. Permanencia en asilo (solo para vacuna contra influenza)
75
Q

¿Qué es la NN?

A

Es una neumonía que se desarrolla luego de 48 h de hospitalización (antes de ese tiempo se considera NAC)

76
Q

¿Cuál es el problema de la NN?

A

Es la 2° causa de infección nosocomial, y la 1° causa de muerte por esta infección. La mortalidad es de 5.5 - 35%. Prolonga la hospitalización en 7 - 9 d en promedio

77
Q

NN precoz

A 
Se da en los primeros 4 días de hospitalización. Tiende a ser por gérmenes comunitarios (aunque no siempre es así, porque los ATB que les dan los matan y se pueden adquirir patógenos nosocomiales):
- S. aureus meticilino sensible (MS)
- S. pneumoniae
- H. influenzae
- Enterobacterias
Es de buen pronóstico
78
Q

NN tardía

A 
Se da > 4 días de hospitalización. Tiende a ser por gérmenes nosocomiales:
- S. aureus meticilino resistente (MR)
- P. aeruginosa
- Acinetobacter
- Bacilos Gram (-) multirresistentes
- Polimicrobianas
Tiene mayor mortalidad que la NN precoz
79
Q

Dx de NN

A

Infiltrado radiológico (de reciente aparición o progresivo) y al menos 2 de los siguientes criterios:

  1. Secreciones purulentas
  2. Fiebre / Hipotermia
  3. Leucocitosis / Leucopenia
80
Q

Pruebas complementarias en el dx de NN

A
  1. Hemograma
  2. Bioquímica
  3. Perfil sepsis: PCR, procalcitonina, lactato
  4. Gasometría arterial
  5. RxTx
  6. TC de tórax (cuando existan dudas con la RxTx)
  7. Cultivo de esputo
  8. Aspirado traqueal
  9. Broncofibroscopía para cepillado bronquial o lavado broncoalveolar
81
Q

Patogenia de la NN

A

Requiere de la colonización orofaríngea principalmente. Genera una aspiración que llega al pulmón, produciendo una traqueobronquitis y una neumonía.
Condiciones como factores intrínsecos y comorbilidades, cirugías y procedimientos invasivos y uso de ATB previos y sedantes, favorecen tanto la colonización como la aspiración y la presencia de la infección nosocomial

82
Q

Mecanismos infrecuentes de transmisión de NN

A

Son la inhalación (infecciones por micobacterias, hongos y algunos microorganismos como Legionella o algunos virus), la inoculación y la diseminación hematógena

83
Q

Etiología de NN

A

Generalmente es por bacterias, pero en px inmunodeprimidos también puede ser por hongos.
Los más frecuentes son bacilos gram (-) no fermentadores (P. aeruginosa, Klebsiella pneumoniae y Acinetobacter), S. aureus MR y bacilos gram (-) entéricos

84
Q

Factores de riesgo para patógenos MR en NN

A
  1. Hospitalización prolongada (> 4 d)
  2. Comorbilidad avanzada (con impacto sobre corazón o pulmones)
  3. Inmunodeficiencia
  4. ATB previos
  5. Hospitalización en UCI
  6. Ventilación mecánica
85
Q

Prevención de la colonización en NN

A
  1. Evitar el uso innecesario de ATB, la profilaxis de úlceras de estrés innecesaria (preferir sucralfato) y la intubación
  2. Usar clorhexidina en lavados bucales, descontaminación digestiva selectiva, ATB parenterales por períodos cortos
  3. Lavado apropiado de manos y uso de guantes
86
Q

Prevención de la aspiración en NN

A
  1. Evitar intubación traqueal, la sobredistensión gástrica, cambios del circuito o la manipulación de la ventilación y los traslados innecesarios del px
  2. Acortar el período de ventilación mecánica lo máximo posible
  3. Posición semisentada (45°)
  4. Succión subglótica
  5. Prevenir extubación accidental
87
Q

Tto general de NN

A
  1. Debe iniciarse en forma precoz, de forma empírica. También se puede considerar, si el px está estable, tomar muestras respiratorias y esperar resultados
  2. El tto empírico debe ser apropiado. Los agentes seleccionados deben tener actividad in vitro sobre todas las cepas aisladas, de lo contrario aumenta la mortalidad
  3. El tto ATB empírico debe ser contrastado con los hallazgos microbiológicos, lo que permite definir la duración del tto, la posibilidad de ajustarlo (de-escalamiento), y eventualmente suspenderlo
88
Q

Tto de NN precoz o sin FR para gérmenes MR

A

Suelen ser BGN entéricos, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus MS. En estos casos se hace monoterapia:
Cefalosporinas de 2° o 3° generación no antipseudomónicas
o β-lactámicos + inhibidor de la β-lactamasa
o quinolonas respiratorias
o ertapenem

89
Q

Tto de NN tardía o con FR para gérmenes MR

A

El FR más frecuente es el uso previo de ATB. Los patógenos suelen ser P. aeruginosa, Acinetobacter, BGN no fermentadores, S. aureus MR. Tto:
Cefalosporinas de 3° generación antipseudomónicas
o carbapenem
o piperacilina/tazobactam
+ aminoglucósido/quinolona
+ vancomicina/linezolid (estos en caso de S. aureus MR)

90
Q

Función fagocítica de los neutrófilos

A

Los neutrófilos migran a la piel y el tracto GI, donde constituyen la barrera 1° de defensa. En un defecto de neutrófilos, los microorganismos que no requieren de opsonización son la causa más frecuente de infección.
Este defecto puede ser cualitativo o cuantitativo. El riesgo de infección depende de la indemnidad de la piel y tracto GI, así como de la duración del defecto

91
Q

Tipos de disfunción fagocítica

A
  1. Defecto cualitativo: de diapedesis, quimiotaxis, fagocitosis, lisis intracelular
  2. Defecto cuantitativo: granulocitopenia RAN < 1000. Agranulocitosis RAN < 500. Se da por leucemia aguda, trasplante de MO, reacción a drogas, neutropenia asociada a VIH, trasplante de órgano sólido, quimioterapia o aplasia medular
92
Q

Microorganismos más frecuentes en px con inmunosupresión por disfunción fagocítica

A
  1. Gram (+): S. aureus, S. coagulasa negativo, Enterococo, S. viridans
  2. Gram (-): Enterobacterias, P. aeruginosa
  3. Anaerobios
  4. Hongos: Cándida sp., Aspergillus sp.
93
Q

Tto ATB de px inmunosuprimido por disfunción fagocítica

A

Es empírico, porque generalmente son px graves.
Cefalosporina antipseudomónica/piperacilina/carbapenem
+ aminoglucósido/quinolonas
+ vancomicina/linezonid (gram +)
+ anfotericina b/voriconazol/caspofungina (antifúngicos)

94
Q

Factores de riesgo para infecciones por gram (+) u hongos

A
  1. Gram (+): infección asociada a catéter venoso, colonización por gram (+) previa, hipotensión/shock
  2. Hongos: persistencia de fiebre por > 4 días
95
Q

Exámenes complementarios en infecciones en inmunosuprimidos

A

Permiten localizar el foco:

  1. TAC de tórax
  2. Gram y cultivo de esputo
  3. Hemocultivos (al menos 2)
  4. Galactomanana o péptido β-D glucano (marcadores de pared celular de hongos)
  5. Urocultivo
  6. Antígeno urinario para legionella
  7. Histopatología (biopsia)
  8. PCR
96
Q

Tto coadyuvante en inmunosuprimidos

A
  1. Aislamiento protector del px
  2. Factor estimulante de colonias
  3. Manejo de insuficiencia respiratoria con: oxigenoterapia, ventilación mecánica no invasiva, ventilación mecánica invasiva (esta última tiene mal pronóstico)
97
Q

¿Qué es la inmunidad humoral?

A

El complemento y las inmunoglobulinas son fundamentales para fagocitar microorganismos que requieren de opsonización, dado que facilita la fagocitosis

98
Q

Defectos en la inmunidad humoral

A
  1. Agammaglobulinemias congénitas
  2. Inmunodeficiencia común variable
  3. Mieloma múltiple
  4. Macroglobulinemia de Waldenstrom
  5. Linfoma de células B
  6. Leucemia linfática crónica
  7. Anemia falciforme
  8. Esplenectomizados
  9. Sd nefrótico
99
Q

Microorganismos más frecuentes en inmunosuprimidos de inmunidad humoral

A
  1. Alteración en la producción de Ig/complemento: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, BGN encapsulados
  2. Aesplenia: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria sp.
100
Q

Tto ATB de inmunosuprimido de inmunidad humoral

A

Es empírico.
Cefalosporinas de 2° o 3° generación no antipseudomónica / aminopenicilinas + inhibidores de la β-lactamasa.
Alternativas: fluoroquinolonas + vancomicina/clindamicina

101
Q

Manejo complementario de inmunosuprimido de inmunidad humoral

A
  1. Gammaglobulina
  2. Vacuna antihaemophilus
  3. Vacuna antineumocócica
  4. Vacuna antiinfluenza
  5. Vacuna antimeningocócica
102
Q

¿Qué es la inmunidad celular?

A

Depende de linfocitos T y macrófagos. Los macrófagos son fundamentales en la defensa contra gérmenes intracelulares, que son fáciles de fagocitar, pero difíciles de matar

103
Q

Defectos en la inmunidad celular

A
  1. Envejecimiento
  2. Desnutrición
  3. Tto crónico corticoesteroidal
  4. 3° trimestre de embarazo
  5. Linfoma de linfocitos T
  6. Trasplante, después del 1° mes
  7. VIH/SIDA
104
Q

Microorganismos más frecuentes en inmunosuprimidos de inmunidad celular

A

Son intracelulares.

  1. Bacterias: Mycobacterias, Listeria, Nocardia, Rhodococcus, Legionella
  2. Virus: CMV, Herpes simplex, Herpes zoster, Adenovirus
  3. Hongos: Pneumocystis jirovecii, Cryptococcus, Blastomyces, Cándida, Aspergillus, Histoplasma
  4. Parásitos: Toxoplasma, Cryptosporidium, Strongyloides
105
Q

Compromiso pulmonar en px con VIH

A

Las enfermedades pulmonares son la principal causa de morbimortalidad en infección por VIH. La infección más frecuente es la bronquitis aguda. Las complicaciones más frecuentes son la neumonía bacteriana y la neumonía por Pneumocystis jirovecii (PCP)

106
Q

¿Cuáles son las células infectadas por VIH?

A
  1. Linfocito T CD4+ principalmente

2. Células precursoras hematopoyéticas, de la glía, de Langerhans y endocervicales

107
Q

Asociación entre recuento de LTCD4 y etiología

A
  1. CD4 > 500: sinusitis/mastoiditis/otitis, bronquitis/faringitis, cáncer pulmonar
  2. CD4 < 400: neumonía bacteriana, TBC pulmonar, miocardiopatía
  3. CD4 < 200: PCP, sarcoma de Kaposi, TBC atípica
  4. CD4 < 100: Mycobacterium avium, CMV, infecciones micóticas diseminadas, neumonía bacteriana
108
Q

Pruebas dx en infección en VIH

A
  1. Hemograma completo y recuento diferencial: si hay neutropenia, en el tto cubrir a P. aeruginosa
  2. LDH: elevada en PCP
  3. Hemocultivos: útil en dx de neumonía bacteriana, en particular por S. pneumoniae
  4. Esputo expectorado
  5. Inducción de esputo para tinción de PCP, tinción BAAR y cultivos: prueba de elección para el dx de Pneumocystis jirovecii
  6. RxTx
109
Q

Neumonía en VIH

A

En la neumonía bacteriana, los infiltrados suelen ser focales, mientras que en PCP suelen ser difusos.
La administración a largo plazo de profilaxis anti-Pneumocystis con cotrimoxazol y profilaxis anti-Mycobacterium avium reduce la incidencia de neumonías bacterianas

110
Q

Neumonía bacteriana en px con VIH

A

La mortalidad es más elevada en px con VIH con LTCD4 < 100, progresión radiológica de la enfermedad estando en tto y shock.
La terapia antiretroviral (TAR) reduce el riesgo.
Normalmente responden rápido al tto empírico

111
Q

Etiología de neumonía bacteriana en px con VIH

A
  1. CD4 > 200
    Presentación similar al inmunocompetente. Presenta mayor frecuencia de bacteriemias y recurrencias. S. pneumoniae y H. influenzae son los patógenos más frecuentes. Se usa un tto ATB habitual
  2. CD4 < 100
    Pueden aparecer gérmenes menos frecuentes como P. aeruginosa, S. aureus y Nocardia asteroides
112
Q

Factores asociados a neumonía por P. aeruginosa en VIH

A
  1. LTCD4 < 100
  2. Infección previa por P. aeruginosa
  3. Neutropenia
  4. Tto corticoesteroidal crónico
  5. Presencia de bronquiectasias
113
Q

Prevención de recurrencia de neumonía por P. aeruginosa en VIH

A
  1. TAR
  2. Vacuna antineumocócica cada 5 años (CD4 > 200)
  3. Vacuna antigripal anual
  4. Uso profiláctico de ATB (CD4 < 200)
114
Q

Neumonía por Pneumocystis jirovecii en VIH

A

2/3 de la primoinfección ocurre entre los 2-4 años. La infección se produce por reactivación o por reinfección. El 90% de los px tienen CD4 < 200, y se asocia con presencia de candidiasis oral.
La incidencia pre TAR es de 70-80% y disminuye a 30% con TAR o profilaxis primaria (con cotrimoxazol)

115
Q

Cuadro clínico típico de P. jirovecii

A
  1. Cuadro subagudo, indolente
  2. Disnea de esfuerzo progresiva
  3. Tos seca
  4. Fiebre y sudoración
  5. Auscultación normal o crépitos
  6. RxTx precoz: normal o infiltrado intersticial perihiliar o difuso
  7. RxTx tardía: vidrio esmerilado, neumotórax
116
Q

Cuadro clínico atípico por P. jirovecii

A

Frecuentemente se da en px no VIH.

  1. Curso más violento
  2. Inicio súbito de disnea
  3. Tos productiva con esputo purulento
  4. Hemoptisis
  5. Dolor pleurítico
  6. Sibilancias, signos de condensación y/o derrame pleural
  7. RxTx: nódulos, condensación y derrame pleural
117
Q

Infección crónica de P. jirovecii

A

Cuando la infección es crónica (de + de 1 mes), se producen quistes o neumatoceles que se pueden ver por imagenología

118
Q

Dx de P. jirovecii

A

En orden:

  1. Cuadro clínico
  2. RxTx compatible: la identificación de quistes confirma el dx de PCP
  3. Esputo inducido
  4. Fibroscopía + LBA (rendimiento 90-95%, por lo general no es necesario llegar a biopsia)
  5. Biopsia pulmonar
119
Q

LDH en dx de P. jirovecii

A

Suele haber elevación de la LDH, la concentración normal sugiere un dx alternativo (alto valor predictivo negativo)

120
Q

Factores pronósticos de la PCP

A
  1. Albúmina < 3.5 mg/dl / Hipoalbuminemia
  2. LDH persistentemente elevada
  3. PaO2 < 70 mmHg
  4. Gradiente alvéolo/arterial > 30
  5. Predominio de neutrófilos en LBA
  6. Insuficiencia renal aguda
  7. Necesidad de ventilación mecánica
  8. Infecciones pulmonares concomitantes
121
Q

Tto de PCP

A
  1. Cotrimoxazol: 15-20 mg/kg de 3-4 v/d x 14-21 d
  2. Corticoides: si PaO2 < 70 o Gradiente alvéolo/arterial > 30
    Alternativas: pentamidina, trimetrexato/ácido folínico, dapsona/trimetoprim
122
Q

Indicaciones de profilaxis de PCP en VIH

A
  1. Primaria: cuando
    – LTCD4 < 200
    – Candidiasis orofaríngeo
  2. Secundaria: cuando
    – Post PCP
    Usar cotrimoxazol, pentamidina nebulizada o dapsona.
    Si como consecuencia del TAR recupera LTCD4 (> 200) por 3 meses, se puede retirar la profilaxis
123
Q

TBC precoz en infección por VIH

A

Es similar al inmunocompetente, se da cuando CD4 > 200:

  1. RxTx: cavitación e infiltrados en LLSS + diseminación broncógena
  2. BK + cultivo de esputo o LBA: frecuente
  3. Prueba cutánea de PPD: (+)
  4. Compromiso extrapulmonar: infrecuente
124
Q

TBC tardía en infección por VIH

A

Tienden a ser manifestaciones más atípicas:

  1. RxTx: adenopatías, infiltrados pulmonares difusos o miliar, derrame pleural. Puede estar normal
  2. BK + cultivo de esputo o LBA: infrecuente
  3. Prueba cutánea de PPD: (-)
  4. Compromiso extrapulmonar: frecuente, suele ser meníngeo, laríngeo, pleural o GI
125
Q

Mycobacterium no TBC en VIH

A

El más frecuente es el Mycobacterium avium intracelular. Afecta a px con avanzada inmunosupresión (CD4 < 50).
Manifestaciones: fiebre, disnea, anemia y hepatomegalia. No suele dar manifestaciones pulmonares.
La RxTx es normal, aunque se han descrito infiltrados intersticiales, condensación y cavitación

126
Q

Coinfección de VIH y CMV

A

Normalmente son reinfecciones endógenas. La infección tiene predilección por focos extrapulmonares (GI, biliares, retinales).
En RxTx: infiltrados intersticiales o en vidrio esmerilado bilateral

127
Q

Factores de riesgo asociados a infecciones micóticas (diferentes a P. jirovecii) en VIH

A
  1. Neutropenia persistente
  2. LTCD4 < 100
  3. Uso de terapia corticoesteroidal
  4. Exposición a ATB de amplio espectro
  5. Enfermedad pulmonar crónica
  6. Sin TAR
128
Q

¿Qué es la TBC?

A

Infección bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis (un bacilo ácido-alcohol resistente), que suele alojarse en los pulmones, pero también puede estar en otros órganos. Es un “parásito” estricto, que se transmite de persona a persona. Se multiplica lento.
Esta bacteria no tiene toxicidad primaria, intrínseca, sino que el daño que produce depende de la respuesta del huésped

129
Q

Transmisión de la TBC

A

Es por vía aérea, por aerosoles: gotitas de Flügge (5-10 um) y partículas de Wells (1-5 um)

130
Q

Infectividad de la TBC

A

El potencial de la infectividad depende de:

  1. Extensión de la enfermedad
  2. Severidad de la tos
  3. Tto antituberculoso
  4. Características de la exposición (ambientes cerrados y hacinamiento aumentan el potencial)
131
Q

Requisitos para el paso de infección a enfermedad de TBC

A

Depende de la virulencia y cantidad de los bacilos, como de las condiciones del huésped (esto último es lo principal):

  1. Edad, sexo y factores genéticos
  2. Desnutrición proteica
  3. Alcoholismo
  4. Infecciones virales (VIH/SIDA)
  5. Asociación con otras enfermedades
  6. Tto inmunosupresor
  7. Déficit de vit D
  8. Privación de libertad
132
Q

Síntomas de TBC

A
  1. Cuadro larvado (importante)
  2. Síntomas sistémicos inespecíficos
  3. Sd febril
  4. Baja de peso
  5. Tos y expectoración > 15 días: sintomático respiratorio
  6. Expectoración con sangre o hemoptisis: dx tardío, implica cavitación o lesión pulmonar
  7. Disnea: en TBC avanzada
  8. Asintomático (es común)
133
Q

Grupos de riesgo para TBC

A
  1. Personas privadas de libertad
  2. Personas con drogadicción o alcoholismo
  3. Nivel socioeconómico bajo
  4. Adultos mayores
  5. Personas con VIH/SIDA
  6. Ciertas etnias: Mapuche
  7. Px inmunodeprimidos
  8. Población afroamericana
  9. Contacto de TBC
  10. Personas en situación de calle
  11. Extranjeros provenientes de países con alta incidencia
  12. Tto con corticoides
  13. Personal de salud
  14. Px con DM
134
Q

Px sintomáticos con sospecha de TBC

A
  1. Si es sintomático respiratorio (tos + expectoración > 15 días): se debe tomar muestra de expectoración para tamizaje de TBC
  2. Si es sintomático y además de un grupo de riesgo, se debe tomar muestra de expectoración INDEPENDIENTE del tiempo de los síntomas
135
Q

Dx de TBC pulmonar

A

Hay que buscar casos presuntivos de TBC (CPT):

  1. 15 años o +
  2. Tos o expectoración de 2 o + semanas
  3. Asociado a una de las siguientes condiciones:
    - - Ser de un grupo de riesgo
    - - Fiebre
    - - Baja de peso
    - - Sudoración nocturna
    - - Hemoptisis
136
Q

Baciloscopía y cultivo de Koch

A

Para que la BK sea (+) se necesitan 5000-10000 bacilos/ml, pero para ser infectante solo 10 bacilos/ml.

  1. Negativo: No BAAR en 100 campos
  2. Positiva (+): < 1 BAAR por campo en 100 campos
  3. Positiva (++): 1-10 BAAR por campo en 50 campos
  4. Positiva (+++): > 10 BAAR por campo en 20 campos
137
Q

¿Cómo pedir BK y cultivo de Koch?

A

Se deben solicitar 2 BK con cultivo en el mismo día, dado que 1 sola tiene una sensibilidad del 50%. Si sale 1 (+) y 1 (-), pedir PCR

138
Q

RxTx en TBC

A

Es útil para sospechar TBC, si la alteración que se observa progresa.
La cavitación es marca de la TBC post primaria, se inicia en la región más antigua de la lesión

139
Q

TAC en TBC

A

Permite apoyar el dx. Permite apreciar mejor las cavitaciones, lo que es signo de enfermedad activa

140
Q

IGRAs en TBC

A

IGRAs: interferon gamma release assay. Es un nuevo método dx. Mide los linfocitos sensibilizados (que han tenido contacto con el bacilo de Koch) productores de interferón. Saldrá (+) si el px tuvo o tiene TBC (no diferencia TBC activa, latente o previa). Tiene un alto valor predictivo negativo

141
Q

Localización de casos de TBC

A

La TBC es una enfermedad de notificación obligatoria (ENO). Localizar casos consiste en tamizajes sucesivos para identificar personas con síntomas respiratorios (tos + expectoración > 15 días), para identificar a px con TBC pulmonar con bacteriología (+) en la expectoración. Es muy importante estudiar a contactos que haya tenido el px

142
Q

Características del tto de TBC

A
  1. Es gratuito
  2. Es ambulatorio, y se realiza en todos los establecimientos de salud, a menos que se necesite hospitalización (caso grave)
  3. La quimioterapia es normada y estandarizada
  4. Es controlado y supervisado por estrategia DOTS/TAES
143
Q

Claves del tto de TBC

A
  1. Es asociado, lo que previene la aparición de resistencia
  2. Es prolongado, lo que asegura acción sobre bacilos de multiplicación rápida y lenta, evitando así las recaídas
  3. Es en monodosis, lo que evita los peak séricos (efecto post ATB)
  4. Es supervisado por DOTS
144
Q

Control del tto de TBC

A

BK mensual matinal con saliva, asociado a cultivo de Koch líquido para TBC, porque el px los 1eros meses puede eliminar bacilos muertos, dando BK (+).
Si es TBC renal el control es al 4° mes con cultivo líquido de orina.
En otras TBC extrapulmonares no se realiza control bacteriológico

145
Q

Sospecha de fracaso de tto de TBC

A
  1. BK (+) del 1° al 5° mes
  2. BK (+) 2 meses consecutivos luego de 2 negativos
    Ojo que deben confirmarse con cultivos, muy importante.
  3. Cultivo de Koch (+) del 4° mes en adelante
146
Q

Mal pronóstico de TBC

A
  1. Dx tardío
  2. Resistencia bacteriana
  3. Malos esquemas del tto
  4. Mala adherencia y cooperación
  5. Desnutrición y alcoholismo
  6. Asociación con enfermedades debilitantes
  7. Condiciones que disminuyan la inmunidad celular
  8. Edades extremas
147
Q

Definición de caso de TBC

A
  1. Caso confirmado bacteriológicamente ya sea con BK, cultivo o prueba de biología molecular (GeneXpert)
  2. Caso dx clínico, sin confirmación bacteriológica, con RxTx sospechosa, histología o extrapulmonar sin conformación
148
Q

Tipos de casos de TBC

A
  1. TBC pulmonar: involucra pulmón o árbol traqueobronquial o TBC miliar (afecta esencialmente al pulmón, es una diseminación pulmonar, se producen pequeñas lesiones [granos de mijo], muy grave, de alta mortalidad)
  2. TBC extrapulmonar: afecta otros órganos distintos a pulmones, como pleura, meninges, ganglios linfáticos
  3. Caso nuevo: nunca antes tratado
  4. Previamente tratado: ha recibido tto independiente del n° de dosis
149
Q

¿Qué se hace en todo caso presuntivo de TBC (CPT)?

A
  1. Muestra de esputo inmediatamente
  2. Prueba molecular (ES LA PRUEBA DE INICIO SIEMPRE): Genexpert
  3. BK
  4. Cultivo de Koch
150
Q

GeneXpert

A
  1. Por PCR amplificación de segmentos específicos
  2. De DNA de micobacteria
  3. Resultados en 2 horas
  4. Detecta resistencia a rifampicina
151
Q

Interpretación del PPD (producto derivado del cultivo de TBC, proteína que se inyecta en el brazo y se mide la induración que genera)

A
  1. 0-4 mm: no infectado
  2. 5-9 mm: infectado con M. tuberculosis, reacciones cruzadas, BCG
  3. 10-14 mm: infectado, enfermo TBC, BCG, reacciones cruzadas
  4. > 15 mm: infectado o enfermo TBC
152
Q

Esquema primario de tto de TBC actual

A

2 HRZE / 4 HR

153
Q

Recaída de TBC

A

2 BK (+) en 2 exámenes separados luego del final de la terapia. Confirmar con cultivo

154
Q

Profilaxis de TBC

A
  1. Rifapentina 900 mg 1 v/semana
  2. HIN (isoniazida) 900 mg 1 v/semana
    Durante 12 semanas.
    Se da en px con TBC latente, cuando se ha DESCARTADO la TBC activa
155
Q

Contraindicaciones del esquema RpH (profilaxis TBC)

A
  1. Px que hayan recibido tto antituberculoso anteriormente
  2. Px con intolerancia o hipersensibilidad a los fármacos utilizados
  3. Recién nacidos y menores de 2 años de edad
  4. Mujeres embarazadas o en lactancia
  5. Personas con antecedentes de DHC o alcoholismo activo
  6. Personas que no pueden cumplir con tto directamente supervisado
  7. Contactos de casos índices de TBC resistentes a isoniacida o rifampicina
  8. Personas con VIH en TAR que incluya fármacos que presenten interacción con rifampicina
156
Q

¿Qué provoca el virus SARS-CoV-2?

A

Destruye células del endotelio vascular y del epitelio respiratorio. Esto genera manifestaciones multisistémicas con la eventual tormenta de citoquinas en los casos más graves (afecta pulmones, hígado, riñones, sistema vascular y linfático, sistema nervioso, corazón, sistema reumatológico, GI, piel)

157
Q

Evolución de COVID-19

A

Tiene un período agudo (las primeras 2 semanas), y luego un cuadro inflamatorio crónico, que es el sd post-COVID.
Manifestaciones del sd post-COVID: fatiga, disnea, tos, ansiedad/depresión, alteraciones del sueño y cognitivas, cefalea, palpitaciones, disautonomía

158
Q

Factores de riesgo de COVID-19

A
  1. Edad > 65 años
  2. Sexo masculino
  3. Comorbilidades: enfermedades CV, neurológicas crónicas, respiratorias crónicas, DM, ERC, inmunocomprometidos
  4. Tabaquismo
  5. Obesidad
  6. Etnia: afroamericanos y latinoamericanos
  7. Tipo de sangre: tipo A tienen mayor riesgo
159
Q

Síntomas de COVID-19

A
  1. Fiebre
  2. Tos
  3. Disnea
  4. Esputo
  5. Odinofagia
  6. Cefalea
  7. Diarrea
  8. Opacidades en RxTx y TAC de tórax
160
Q

Hallazgos en exámenes complementarios en COVID-19

A
  1. GB < 4000
  2. Plaquetas < 150000
  3. PCR > 10 mg/L
  4. LDH ≥ 250 U/L
  5. AST > 40 U/L
  6. Dímero D ≥ 0.5 mg/L
  7. Neutropenia
161
Q

Técnicas dx de COVID-19

A
  1. PCR: detecta infección actual con SARS-CoV-2
  2. Detección de anticuerpos: ha perdido utilidad, porque la vacuna genera también Ac
  3. Detección de antígenos: sensibilidad del 60%, si se hacen 2 en días sucesivos, la sensibilidad aumenta a 77%, permite detectar infección actual con SARS-CoV-2
162
Q

Fases de COVID-19

A

Fase I: infección temprana (precoz < 6 días)
Fase II: pulmonar (aguda 6-11 días), se pueden ver infiltrados pulmonares
Fase III: inflamación y coagulopatía (tardía 10-20 días), hay complicaciones por compromiso multisistémico, falla orgánica múltiple

163
Q

RxTx en COVID-19

A

Se ve condensación en vidrio esmerilado, bilateral, basal y periférica. Por lo general NO PRESENTA derrame pleural

164
Q

TAC de tórax en COVID-19

A

Tiene mayor sensibilidad (94%) que RxTx y que la PCR.
Se pueden ver las condensaciones en vidrio esmerilado, con borramiento de estructuras pulmonares.
Neumonía de organización: zonas condensadas y zonas de vidrio esmerilado

165
Q

Tto de COVID-19 en el tiempo

A

Día 0-7: ATB, azitromicina, Ac monoclonales (este principalmente). Para evitar la replicación viral
Día 7-14: Kaletra, corticoides, tocilizumab, plasma convalesciente. De aquí solo los corticoides han demostrado utilidad (mientras más grave el px, más utilidad tienen los corticoides para reducir la mortalidad)
Día > 14: Hay que descartar sobreinfección (hay predisposición a infecciones por hongos), TEP y otras complicaciones. Se busca tratar estas complicaciones (falla multisistémica)

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