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Medi Interna I > C2 Cardio Semana 3 FA > Flashcards

C2 Cardio Semana 3 FA Flashcards

1
Q

¿Qué es la FA?

A

Es la arritmia cardíaca más frecuente. Es una taquiarritmia supraventricular en la que la aurícula (por lo general se origina en aurícula izquierda) se activa de manera descoordinada sin contracción efectiva, reemplazando a la actividad sinusal normal. Es una de las más importantes causas de ACV, IC, MS y morbilidad cardiovascular

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2
Q

¿Con qué se asocia la FA?

A

Se asocia de forma independiente a un aumento del riesgo de mortalidad y a un incremento de morbilidades, tales como ACV, IC, deterioro cognitivo y demencia vascular. También se asocia a menor calidad de vida, mayor n° de hospitalizaciones y elevados costos sanitarios

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3
Q

Muerte asociada a FA

A

Lleva a aumento de mortalidad, especialmente de la mortalidad cardiovascular debida a MS, IC y ACV

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4
Q

Disfunción de VI e IC asociada a FA

A

La FA causa o empeora la disfunción del VI de muchos px con FA, mientras que otros tienen la función del VI totalmente conservada a pesar de una FA de larga duración

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5
Q

Mecanismos de FA

A

La FA puede aparecer por 2 mecanismos principales:

  1. Remodelado estructural a nivel auricular
  2. Alteraciones electrofisiológicas del tejido auricular
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6
Q

Remodelado estructural en FA

A

Produce disociación eléctrica entre los haces musculares y heterogeneidad de la conducción local que favorece el fenómeno de reentrada y la perpetuación de la arritmia. Mecanismos:

  • Cambios en MEC, función de fibroblastos y células grasas
  • Alteraciones de los miocitos
  • Factores protrombóticos
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7
Q

Alteraciones electrofisiológicas en FA

A

Son resultado, fundamentalmente, de alteraciones en el remodelado y regulación de los canales iónicos de Ca2+ que generan liberación espontánea de este ion.
El remodelado eléctrico favorece el acortamiento de los períodos refractarios y la acumulación de Ca2+ al interior de las células

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8
Q

¿Cuál es el mecanismo electrofisiológico que origina y perpetúa la FA?

A

Los mecanismos de reentrada funcional, en donde el estímulo inicial parece depender de la automaticidad alterada en la capa muscular del tejido que circunda a las venas pulmonares

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9
Q

Genética en FA

A

Existe una base genética en esta enfermedad (variantes que la predisponen). No se recomienda la realización sistemática de pruebas genéticas para identificar variantes genéticas comunes asociadas a FA

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10
Q

¿Qué tiende a provocar la FA?

A

En la mayoría de los casos, la FA es una manifestación eléctrica de una enfermedad cardíaca subyacente. Sin embargo, en muchos casos no se logra detectar ninguna enfermedad

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11
Q

FR asociados a FA

A

Es fundamental conocerlos y tratarlos para el tto óptimo de la FA

  • Edad avanzada
  • HTA
  • DM
  • ERC
  • Patología tiroídea (hipo e hipertiroidismo)
  • EPOC
  • SAHOS
  • Tabaquismo
  • Alcohol
  • Drogas como cocaína
  • Estados proinflamatorios como cuadros infecciosos
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12
Q

IC en FA

A

Se pueden causar y exacerbar la una a la otra mediante distintos mecanismos, como el remodelado cardíaco estructural, la activación neurohumoral y la afección de la función del VI relacionada a la FC. Los px con FA e IC tienen peor pronóstico y mayor mortalidad

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13
Q

HTA en FA

A

La PA elevada no controlada aumenta el riesgo de ACV y complicaciones hemorrágicas en FA, pudiendo además llevar a una FA recurrente

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14
Q

Valvulopatías en FA

A

Se asocian de manera independiente a la aparición de FA. La FA empeora el pronóstico de px con valvulopatías graves y a su vez la valvulopatía se asocia a un aumento del riesgo tromboembólico, que aumenta el riesgo de ACV en FA. Según esto FA se divide en FA valvular y FA no valvular

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15
Q

DM en FA

A

Coexisten frecuentemente. Desafortunadamente, el control glicémico intensivo no influye en la tasa de FA de nueva aparición

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16
Q

Obesidad en FA

A

La obesidad aumenta el riesgo de FA con un incremento progresivo según el IMC. Esto pasa porque los px obesos tienen más disfunción diastólica de VI, aumento de la actividad simpática e inflamación y mayor infiltración grasa en aurículas

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17
Q

EPOC, SAHOS y otras enfermedades respiratorias en FA

A

Px con EPOC sufren frecuentemente de taquicardia auricular, que se debe diferenciar de FA en ECG. Los fármacos usados para aliviar el broncoespasmo pueden precipitar la FA

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18
Q

ERC en FA

A

La ERC puede dificultar el tto anticoagulante para la prevención de ACV en FA

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19
Q

Clasificación de la FA

A
  1. FA diagnosticada por primera vez
  2. FA paroxística: autolimitada (< 48 h, aunque algunos episodios pueden durar hasta 7 d, siendo considerados aún paroxísticos)
  3. FA persistente: FA se mantiene por más de 7 d
  4. FA persistente de larga duración: FA continua de duración > 1 año tras adoptar estrategia de control de ritmo cardíaco
  5. FA permanente: se asume la FA, no se adoptan intervenciones para su control
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20
Q

¿Cómo diferenciar FA paroxística de persistente?

A

La diferenciación no se hace correctamente sin monitorización a largo plazo. Si se dan episodios tanto persistentes como paroxísticos, para la clasificación se debe emplear el patrón predominante

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21
Q

¿Cómo es la historia natural de la FA?

A

Tiende a comenzar de manera paroxística. Si continúa sin tto, el remodelado auricular progresa de eléctrico a estructural y la FA pasa a persistente y posteriormente a permanente

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22
Q

¿Qué consecuencias generales tiene la FA?

A

Implica una pérdida de la contracción auricular y un aumento de la FA, generando una disminución del GC en un 20% y una ectasia sanguínea a nivel auricular (principalmente izquierda). Esto último produce activación de la cascada de coagulación y generación de trombos en orejuela izquierda

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23
Q

Síntomas de FA

A

Palpitaciones, mareos, disnea, intolerancia al ejercicio, dolor torácico, síncope y malestar general. El dolor torácico y palpitaciones son más comunes en jóvenes, mientras que la disnea y fatiga en ancianos. Existen FA silentes (incluso en px que han presentado síntomas en otras ocasiones). Con frecuencia al inicio de la FA tiende a ser más sintomática, tendiendo a hacerse silente con el tiempo

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24
Q

Calidad de vida en px con FA

A

Es significativamente peor por la presencia de una serie de síntomas, como letargo, palpitaciones, disnea, opresión torácica, trastornos del sueño y estrés psicosocial. Por esto existe una escala para describir la gravedad de los síntomas en FA (EHRA), con esta se debe guiar el tto, ya que los px con síntomas más que moderados se benefician de la estrategia de control de ritmo

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25
Q

Escala de EHRA

A
  1. No hay síntomas
    2a. Síntomas leves, actividad diaria no está afectada
    2b. Síntomas moderados, actividad diaria no está afectada, pero los síntomas suponen un problema para el px
  2. Síntomas graves, actividad diaria está afectada
  3. Síntomas discapacitantes, se interrumpe la actividad diaria
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26
Q

¿Cómo se diagnostica FA?

A

Se realiza con ECG de 12 derivaciones, que mostrará un patrón típico (pulso irregularmente irregular):
- Intervalos R-R totalmente irregulares
- Ondas P indistinguibles o no definidas
Un episodio de al menos 30 segundos de duración es dx

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27
Q

¿Sirve el ECG luego del dx de FA?

A

Sí, para monitorización posterior, para ver:

  1. Cambio en síntomas o aparición de nuevos síntomas
  2. Sospecha de progreso de la FA
  3. Monitorización de los efectos de los fármacos en la frecuencia ventricular
  4. Monitorización del efecto de fármacos antiarrítmicos o de la ablación con catéter para el control del ritmo cardíaco
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28
Q

Exámenes complementarios en FA

A
  • Exámenes de laboratorio generales
  • RxTx
  • Ecocardiograma transtorácico (ETT)
  • Holter de ritmo: solo en ciertos px
  • Ecocardiograma transesofágico (ETE): solo en ciertos px
  • Coronariografía: solo en ciertos px
  • TAC o RMN cerebral: solo en ciertos px
  • Estudio electrofisiológico (EEF): solo en ciertos px
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29
Q

Exámenes de laboratorio generales en FA

A

A todos los px, debe incluir:

  1. Hemograma
  2. Pruebas de coagulación
  3. Función renal
  4. ELP
  5. Perfil hepático
  6. Hormonas tiroídeas
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30
Q

RxTx en FA

A

A todos los px para valorar datos radiológicos de IC concomitante

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31
Q

ETT en FA

A

A todos los px para identificar si es de origen valvular o no valvular, lo que tiene implicancias en el tto. Además, permite identificar enfermedad estructural, tamaño auricular y evaluar función de VI

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32
Q

Holter de ritmo en FA

A

Considerar en px seleccionados para evaluar control de FC de px sintomáticos y relacionar los síntomas con los episodios de FA. Además, en px con ACV isquémico de etiología indeterminada, está indicado como prueba dx

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33
Q

ETE en FA

A

Considerar en px seleccionados para evaluar presencia de trombos a nivel de la orejuela izquierda

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34
Q

Coronariografía en FA

A

Considerar en px con signos o síntomas de cardiopatía isquémica

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35
Q

TAC o RMN cerebral en FA

A

A todos los px con FA que presentan signos de isquemia cerebral o ACV para detectar ictus y guiar decisiones sobre tto

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36
Q

EEF en FA

A

Indicado en casos de sospecha de sd de preexcitación (FA preexcitada)

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37
Q

¿Cuál es el objetivo del tto en FA?

A
  1. Intervenciones con un impacto pronóstico: anticoagulación y tto de las enfermedades cardiovasculares
  2. Intervenciones que proporcionan fundamentalmente alivio de los síntomas: control de la FC y del ritmo cardíaco
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38
Q

Aspectos en la evaluación inicial en px con FA de nueva aparición

A

Son 5 los aspectos:

  1. Presencia de inestabilidad hemodinámica o síntomas limitantes graves
  2. Presencia de factores precipitantes y entidades CV subyacentes
  3. FC y necesidad de control de la frecuencia
  4. Evaluación de los síntomas y decisiones sobre el control del ritmo cardíaco
  5. Estimación del riesgo tromboembólico y necesidad de anticoagulación
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39
Q

Control de la FC en FA

A

Normalmente es suficiente para mejorar los síntomas. El tto farmacológico incluye BB, digoxina y BCC no DHP. Algunos fármacos antiarrítmicos también tienen un efecto limitador de la FC (amiodarona, dronedarona, sotalol y propafenona), pero solo deben usarse en px que necesitan tto para el control del ritmo cardíaco

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40
Q

¿Qué se emplea en el control agudo de FC en FA?

A

BB (metoprolol) y BCC no DHP (verapamilo y diltiazem). Sin embargo, en px con disfunción ventricular izquierda y/o FEVI baja, los BCC están CONTRAINDICADOS

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41
Q

¿A qué px se les trata con control de ritmo de FA?

A
  1. Px con FA que siguen sintomáticos a pesar de presentar un control de FC adecuado
  2. Px con disfunción de VI
  3. Px con FA paroxística/persistente de corta evolución (< 1 año)
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42
Q

Cardioversión farmacológica para FA

A

Flecainida y propafenona, que solo pueden utilizarse en px sin cardiopatía estructural, no deben emplearse si hay disfunción de VI. Amiodarona es un fármaco seguro. En px seleccionados, con episodios poco frecuentes de FA paroxística, se puede indicar autoadministración (pastilla):

  1. Un bolo oral de flecainida (200-300 mg)
  2. Un bolo oral de propafenona (450-600 mg)
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43
Q

Cardioversión eléctrica para FA

A

Restaura el ritmo sinusal más rápida y eficazmente que la farmacológica. En contra, requiere sedación y ayuno

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44
Q

Ablación por catéter para FA

A

Aislamiento de venas pulmonares. Es efectiva para restablecer y mantener ritmo sinusal en px con FA sintomática, paroxística y persistente. Se emplea como tto de 2da línea tras el fracaso o intolerancia al tto con fármacos antiarrítmicos. Tiene una eficacia superior a los antiarrítmicos. Se recomienda en:

  • Px adulto jóven (< 60 años)
  • Sin cardiopatía estructural (o con cardiopatía leve)
  • Con episodios recurrentes de FA sintomáticas
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45
Q

¿Por cuánto tiempo reciben anticoagulación los px tras ablación?

A

Durante al menos 8 semanas

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46
Q

Condicionantes a favor para tto de ritmo cardíaco

A
  1. Primer episodio de FA
  2. Historia previa de FA paroxística
  3. FA secundaria a una enfermedad transitoria o corregible
  4. FA que produce síntomas graves/limitantes
  5. Elección del px
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47
Q

Factores en contra para tto del ritmo cardíaco

A
  1. Alta probabilidad de recurrencia precoz o tardía:
    - Duración de arritmia > 2 años
    - Antecedentes de múltiples cardioversiones eléctricas previas o de fracaso de fármacos antiarrítmicos
    - Recaída precoz de arritmia (< 1 mes) tras cardioversión
    - Valvulopatía mitral
    - Aurícula izquierda muy dilatada (> 55 mm)
  2. Mala tolerancia o elevado riesgo de proarritmia con los fármacos
  3. Rechazo del px
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48
Q

¿Qué px con FA se benefician de anticoagulación?

A

Todos, excepto px con un riesgo muy bajo de ACV

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49
Q

¿A qué px se les debe estratificar riesgo tromboembólico y hemorrágico en FA?

A

A todo px diagnosticado con FA de etiología no valvular (en valvular el riesgo de por sí es alto, y todas tienen indicación de anticoagulación oral). Se usan escalas CHA2DS2-VASc y HAS-BLED. Score de CHA > 2 es indicación de terapia anticoagulante oral.

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50
Q

¿HAS-BLED contraindica a CHA2DS2-VASc?

A

No contraindica el inicio ni mantención de la terapia anticoagulante, sino que es para identificar los factores modificables de riesgo de sangrado mayor (≥ 3 indica riesgo elevado de sangrado)

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51
Q

Recomendaciones de tto anticoagulante para FA I

A
  1. El tto anticoagulante debe ser individualizado
  2. En px con FA no valvular, hombres con CHA 0 y mujeres con CHA 1, omitir la anticoagulación
  3. En px con FA no valvular, hombres con CHA 1 y mujeres con CHA 2, considerar anticoagulación para reducir riesgo. Si se define no anticoagular, iniciar ácido acetilsalicílico (aspirina)
  4. Se recomienda anticoagulación en FA en hombres con CHA ≥ 2 y en mujeres con CHA ≥ 3
  5. Opciones de anticoagulación: AVK, ACOD (dabigatrán, rivaroxabán, apixabán y edoxabán). En px hospitalizado dar heparina
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52
Q

Recomendaciones de tto anticoagulante para FA II

A
  1. Debe realizarse control de función hepática y renal antes del inicio de un ACOD y reevaluar anualmente
  2. En px con FA valvular, prótesis mecánica y estenosis mitral moderada-severa se recomienda uso de AVK
  3. En px con FA no valvular se recomiendan ACOD por sobre AVK
  4. En px con flutter auricular, las recomendaciones son las mismas que en FA
  5. En px con FA e indicación de anticoagulación con VFG < 30 o en diálisis, se recomienda AVK
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53
Q

Antagonistas de vitamina K (AVK)

A

Acenocumarol y warfarina. Su uso está limitado por el estrecho margen terapéutico (45% tienen INR < 2, riesgo de embolia, o INR > 3, riesgo de hemorragia) que requiere una frecuente monitorización de INR y ajuste de dosis

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54
Q

Anticoagulantes orales de acción directa (ACOD)

A

Tienen efecto predecible y no tienen necesidad de monitorización regular, pero son más caros. Disminuyen significativamente el riesgo de ACV, hemorragia intracraneal y mortalidad en comparación con AVK, con similar riesgo de sangrado mayor.

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55
Q

Dabigatrán

A

ACOD. Inhibidor directo de trombina.

- Posología indicada: 150 mg c/12 h VO, con ajuste de dosis a 110 mg c/12 h en VFG 30-50

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56
Q

Rivaroxabán

A

ACOD. Inhibidor directo del factor Xa.

- Posología indicada: dosis única diaria de 20 mg, con ajuste de dosis a 15 mg en VFG 30-50

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57
Q

Apixabán

A

ACOD. Inhibidor directo del factor Xa.

  • Posología indicada: 5 mg c/12 h. Disminuir a 2.5 mg c/12 h si el px cumple al menos 2 de los siguientes 3 criterios:
    • Edad > 80 años
    • Peso < 60 kg
    • Creatinina > 1.5 mg/dL
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58
Q

Edoxabán

A

ACOD. Inhibidor directo del factor Xa.

- Posología indicada: dosis única diaria de 60 mg, reducida a 30 mg en VFG 15-30 o peso < 60 kg

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59
Q

Alternativas a la anticoagulación en FA

A

En px que tienen alguna clara contraindicación de su uso, se puede realizar oclusión o exclusión de la orejuela izquierda por 2 técnicas:

  1. Dispositivos de exclusión de la orejuela izquierda: colocación percutánea de un dispositivo (Watchman)
  2. Oclusión o exclusión quirúrgica de la orejuela izquierda: se debe considerar en px con FA que vayan a someterse a algún tipo de cirugía cardíaca
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60
Q

Caracterización de la FA

A

Se conoce como las “4S”:

  1. Primero: evalúe el riesgo de ACV (stroke risk) para definir indicación de anticoagulación
  2. Segundo: evalúe severidad de síntomas para definir estrategia de control de ritmo v/s de FC
  3. Tercero: evalúe severidad de carga de FA para definir necesidad de ablación de FA
  4. Cuarto: evalúe severidad de sustrato de FA para lograr control de FR, precipitantes y perpetuantes
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61
Q

Objetivos del tto en urgencias de FA

A
  1. Aliviar síntomas, controlando FC o restaurando ritmo sinusal
  2. Prevenir y evitar las complicaciones derivadas del deterioro hemodinámico de la propia arritmia, de mantener FC elevadas y de los eventos tromboembólicos
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62
Q

Estrategias de manejo de FA en urgencias

A
  1. Control de respuesta ventricular (control de FC): mantener en una FC que controle los síntomas y permita una correcta tolerancia al esfuerzo y evite la aparición de complicaciones a largo plazo
  2. Control del ritmo: restaurar y luego mantener para los px en los que sea posible
  3. Profilaxis de eventos embólicos: debe instaurarse siempre que haya FR de esta complicación
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63
Q

¿Qué estrategias se usan siempre en FA en urgencias?

A

La tromboprofilaxis y el control de FC son siempre objetivos terapéuticos. El control del ritmo debe considerarse electivo

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64
Q

Primera evaluación en FA en urgencias

A

La primera evaluación debe dirigirse a establecer si se encuentra estable desde el punto de vista clínico y hemodinámico. Si el px presenta inestabilidad hemodinámica (hTA, EPA y/o dolor torácico) se debe optar por terminar inmediatamente la arritmia mediante cardioversión eléctrica sincronizada

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65
Q

¿Qué hacer en un px con FA estable en urgencias?

A

Se debe iniciar control de FC y tromboprofilaxis. Si se pretende realizar estrategia de control de ritmo, hay que determinar el tiempo de duración de la FA:

  • Menor a 48 horas: realizar cardioversión eléctrica o farmacológica sin necesidad de solicitar ETE
  • Mayor a 48 horas: se requiere de un ETE previo al control de ritmo para descartar la presencia de trombo en orejuela izquierda
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66
Q

Etiología estructural de la estenosis mitral

A

Restricción de la movilidad de los velos y cuerdas tendíneas a consecuencia de cambios orgánicos. Causas:

  1. Fiebre reumática (la más frecuente)
  2. Endocarditis infecciosa
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67
Q

Etiología funcional de la estenosis mitral

A

Apertura insuficiente de los velos normales, de carácter secundario. Causas:

  1. Flujo retrógrado de regurgitación aórtica
  2. Trombo en aurícula izquierda
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68
Q

Etiología relativa de la estenosis mitral

A

En el curso de las cardiopatías con aumento del flujo por la válvula mitral, es decir, en el defecto del septo interventricular, conducto arterioso persistente o fístula vascular en la circulación pulmonar

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69
Q

Síntomas de la estenosis mitral

A

Tolerancia al esfuerzo limitada, fatiga fácil, disnea de esfuerzo, DPN, ortopnea.

  • A veces: tos con expectoración con esputo espumoso y/o sangre, infecciones recurrentes del sistema respiratorio, palpitaciones (por desarrollo de FA), sensación de opresión en hipocondrio derecho
  • Raramente: ronquera (Sd de Ortner: compresión del nervio laríngeo recurrente izquierdo por aumento de tamaño de aurícula izquierda), dolor precordial
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70
Q

Signos de la estenosis mitral

A

Primer tono alto, chasquido de apertura de válvula mitral, soplo diastólico decreciente (rodada diastólica) de tono bajo con acentuación presistólica (este último si es que el ritmo sinusal está conservado). Si hay una rodada más larga o intervalo R2-chasquido más corto traducen EM grave
En valvulopatía avanzada (EM grave): coloración rojo-azulada de mejillas (facie mitrálica), cianosis periférica, pulsación en epigastrio, signos de IC de lado derecho

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71
Q

Historia natural de la estenosis mitral

A

Progresión gradual, asintomática por unos 15-20 años. Suelen aparecer arritmias supraventriculares, especialmente FA (esta exacerba los síntomas, pudiendo causar EPA, además de promover la formación de trombos), e incidentes tromboembólicos.
Al presentar síntomas, evolucionan en 5-10 años a una estenosis mitral grave

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72
Q

¿En qué se basa el dx de estenosis mitral?

A

Cuadro clínico y ecocardiograma

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73
Q

ECG en estenosis mitral

A

Complementario. Se ven signos de dilatación de aurícula izquierda, P mitrale, arritmias auriculares frecuentes (sobre todo FA). En caso de HTP: dextrograma, BRD incompleto, P mitrale, signos de crecimiento de cavidades derechas

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74
Q

RxTx en estenosis mitral

A

Complementario. Se ve aumento de aurícula izquierda, dilatación de las venas de lóbulos superiores, dilatación del tronco pulmonar, edema alveolar e intersticial, dilatación del VD, congestión pulmonar. Raramente se ven calcificaciones

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75
Q

Ecocardiografía Doppler en estenosis mitral

A

Indicada para valorar morfología de la válvula, detectar trombos en aurícula izquierda, valorar el área de la apertura mitral y clasificar el grado de estenosis.
Además, permite determinar los efectos hemodinámicos (crecimiento AI, HTP, FEVI [debería ser normal])

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76
Q

Test de esfuerzo en estenosis mitral

A

Complementario. Sirve para valorar la capacidad funcional y el aumento de la presión en la arteria pulmonar

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77
Q

Cateterismo cardíaco y coronariografía en estenosis mitral

A

Complementario. Son útiles para valorar la presión de la arteria pulmonar. La coronariografía está indicada en enfermos > 35 años y en aquellos más jóvenes en caso de disfunción de VI o sospecha de enfermedad coronaria

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78
Q

Tto de estenosis mitral

A
  1. Estenosis leve asintomática: tto farmacológico

2. Estenosis moderada o severa: dependerá de la presencia de síntomas y de la anatomía de la válvula mitral

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79
Q

Comisurotomía mitral percutánea (CMP) en estenosis mitral

A

Invasivo. Se despegan o rompen las comisuras fusionadas mediante un balón introducido por el septo interauricular (balonplastía). Se usa en fases no avanzadas de estenosis mitral por su alta eficacia y bajo riesgo de complicaciones

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80
Q

Contraindicaciones de CMP en estenosis mitral

A
  • Área de válvula mitral > 1.5 cm2
  • Trombo en aurícula izquierda
  • Insuficiencia mitral en grado superior a leve
  • Calcificaciones grandes
  • Comisuras no fusionadas
  • Coexistencia de valvulopatía aórtica severa o valvulopatía tricúspide compuesta severa
  • Coexistencia de enfermedad coronaria que precise revascularización
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81
Q

Recambio valvular mitral en estenosis mitral

A

Invasivo. Indicado en px de clase III/IV NYHA, con cambios avanzados en el aparato valvular, cuando no hay posibilidad de reparación de válvula. La mortalidad intrahospitalaria y a largo plazo es más alta que con CMP. En caso de prótesis mecánica es imprescindible el tto anticoagulante oral de por vida

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82
Q

Tto conservador en estenosis mitral

A
  1. Indicado en px no candidatos a tto invasivo o que no lo consienten
  2. Fármacos anticoagulantes
  3. Cardioversión eléctrica
  4. Prevención de la endocarditis infecciosa y de la recurrencia de la fiebre reumática
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83
Q

Estenosis mitral: indicación en px no candidatos a tto invasivo o que no lo consienten

A
  1. Diuréticos (en caso de síntomas de congestión pulmonar)
  2. Digoxina (especialmente si hay FA)
  3. IECA (si se añade insuficiencia mitral y en consecuencia disfunción de VI)
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84
Q

Estenosis mitral: fármacos anticoagulantes

A

Indicados en:

  • Px con FA, después de un evento embólico o con presencia de un trombo en la aurícula izquierda
  • Aurícula izquierda grande (> 55 mm)
  • Coexistencia de disfunción sistólica de VI
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85
Q

Estenosis mitral: cardioversión eléctrica

A

En el contexto de un episodio de FA con inestabilidad hemodinámica. Debe considerarse en caso del 1er episodio si la estenosis es de grado leve o moderado.
Contraindicada: px con estenosis mitral severa y con dilatación importante de aurícula izquierda.
La cardioversión farmacológica (amiodarona) es menos eficaz

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86
Q

Observación en estenosis mitral

A

La frecuencia depende de la gravedad de la enfermedad:

  1. Estenosis leve asintomática: control cada 2-3 años
  2. Px asintomáticos con estenosis mitral severa y px luego de CMP exitosa: valoración clínica y ecocardiográfica cada año
  3. Px sintomáticos: control cada 6 meses
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87
Q

Pronóstico de estenosis mitral

A

Asintomáticos > 80% sobrevive a los 10 años. La aparición de síntomas, incluso leves, empeora el pronóstico, y el reemplazo de válvula mejora el pronóstico de forma significativa. La causa de muerte de estos px es la IC y los incidentes embólicos

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88
Q

Causas de insuficiencia mitral crónica

A
  1. Enfermedad reumática del corazón
  2. Cambios degenerativos del aparato valvular (prolapso de válvula mitral)
  3. Endocarditis infecciosa
  4. Enfermedades sistémicas del tejido conectivo (como LES)
  5. Enfermedades del miocardio
  6. Enfermedades de almacenamiento e infiltrativas
  7. Iatrogénicas
  8. Congénitas
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89
Q

Causas de insuficiencia mitral aguda

A
  1. Cambios en los velos de la válvula (endocarditis infecciosa, traumatismo)
  2. Ruptura de cuerda tendinosa
  3. Enfermedades de los músculos papilares
  4. Enfermedades del anillo mitral
  5. Miocardiopatías
  6. IAM
90
Q

Insuficiencia mitral orgánica (primaria)

A

Depende el daño primario del aparato valvular propiamente tal (velos o cuerdas tendinosas). Principalmente con etiología degenerativa

91
Q

Insuficiencia mitral funcional (secundaria)

A

Depende de los cambios en el aparato subvalvular y la geometría del VI (con mayor frecuencia en el curso de la cardiopatía isquémica, lo que se conoce como insuficiencia mitral isquémica)

92
Q

Síntomas de insuficiencia mitral

A

La insuficiencia leve o moderada crónica suele ser asintomática.
Con el tiempo aparece cansancio, disnea, DPN, ortopnea, palpitaciones.
En insuficiencia aguda predomina la disnea súbita y los síntomas de hipotensión o shock cardiogénico.
En IM crónica 1° (mujeres jóvenes con prolapso de válvula mitral) tienden a ser asintomáticas, pero pueden presentar clic de apertura, ansiedad, hipotensión ortostática y palpitaciones

93
Q

Signos de insuficiencia mitral

A

En IM funcional: S1 disminuido; soplo holosistólico suave (aumenta al aumentar el retorno venoso), irradia a axila; desdoblamiento de S2; S3.
En IM en prolapso de válvula mitral: S1 normal; click de apertura; soplo meso-telesistólico (posterior al click); soplo se acorta pero aumenta de intensidad al llevar a la px a cuclillas
En insuficiencia mitral severa e HTP los síntomas son los de insuficiencia de VD

94
Q

Historia natural de la insuficiencia mitral

A

Si se produce por IAM un 25% muere en los primeros 30 días. En caso de ruptura de músculo papilar tras un IAM, un 95% muere en las siguientes 2 semanas.
La insuficiencia crónica suele ser asintomática más de 10 años. En px asintomáticos el tamaño de la onda de regurgitación tiene un valor pronóstico importante.
Si la insuficiencia mitral es severa, puede generar disfunción asintomática e irreversible del VI

95
Q

¿Cómo se hace el dx de insuficiencia mitral?

A

Con la sintomatología clínica típica y el ecocardiograma

96
Q

ECG en insuficiencia mitral

A

Complementario. Tiende a ser normal, aunque es frecuente observar FA o flutter auricular. También se pueden observar signos de hipertrofia de aurícula izquierda, además de signos de hipertrofia y sobrecarga de VI (y su dilatación)

97
Q

RxTx en insuficiencia mitral

A

Complementario. Hay un aumento significativo del VI y aurícula izquierda (cardiomegalia). En insuficiencia mitral aguda se ven signos de congestión pulmonar con una silueta cardíaca normal

98
Q

RMN en insuficiencia mitral

A

Complementario. Permite valorar el volumen telesistólico y telediastólico y la masa del VI de manera más fiable que la ecocardiografía. Puede usarse para una valoración cuantitativa del volumen del chorro retrógrado, sobre todo cuando el resultado ecocardiográfico no es evidente

99
Q

Tto de insuficiencia mitral aguda

A
  1. Fármacos vasodilatadores (NTG o nitroprusiato de sodio): indicados en caso de shock junto con catecolaminas y contrapulsación intraaórtica (CONTRAINDICADA en caso de coexistencia de insuficiencia aórtica significativa)
  2. Tto quirúrgico: es imprescindible; urgente en caso de inestabilidad hemodinámica. Según condiciones anatómicas se realizará valvuloplastía o sustitución por una prótesis valvular
100
Q

Tto de insuficiencia mitral crónica secundaria

A
  1. Hay que tratar quirúrgicamente a px con insuficiencia severa y FEVI > 30%, en los que se tenga intención de realizar revascularización
  2. Considerar tto quirúrgico en px con insuficiencia mitral moderada, y en severa sintomática y FEVI > 30%
101
Q

Tto farmacológico de insuficiencia mitral crónica

A

Fármacos vasodilatadores (carvedilol, mononitrato de isosorbida, IECA, ARAII): uso en px rechazados para tto quirúrgico; mayor eficacia en px con dilatación de VI, función sistólica deprimida en grado severo y síntomas graves.
No existen beneficios de este tto en px asintomáticos con dilatación leve del VI

102
Q

Observación en insuficiencia mitral

A
  1. Leve -> FEVI y DTSVI normales -> cada 5 años
  2. Moderada
    - > FEVI y DTSVI normales -> cada 1-2 años
    - > DTSVI > 40 mm o FEVI < 60% -> cada año
  3. Severa -> FEVI > 60% -> cada 6 meses
103
Q

Complicaciones de la insuficiencia mitral

A

FA, IC y edema pulmonar, HTP, MCS

104
Q

Pronóstico de insuficiencia mitral

A

En la insuficiencia mitral orgánica severa sin tto quirúrgico la mortalidad anual es de un 5%

105
Q

Causas de estenosis aórtica

A

Con mayor frecuencia se trata de un defecto adquirido causado por un proceso degenerativo (como degenerativa calcificada o enfermedad reumática) o bien tener un posible origen congénito (válvula aórtica bicúspide calcificada)

106
Q

Síntomas de estenosis aórtica

A

El período asintomático es largo. Los síntomas (aparecen cuando ya hay una hipertrofia importante de VI) incluyen angina de pecho, palpitaciones, vértigo, presíncopes, síncopes y, en estadios más avanzados, disnea de esfuerzo (según la clase esto es lo primero que aparece) y de reposo, y otros síntomas de IC.
Recuerda el DAS

107
Q

Signos de estenosis aórtica

A

Latido apical ascendente (choque de la punta no desplazado sostenido), difuso, con desplazamiento caudal y hacia la izquierda; frémito sistólico en 2° espacio intercostal sobre la base del corazón y arterias carótidas (en estenosis grave); pulso parvus y lento (parvus et tardus)

108
Q

Historia natural de estenosis aórtica

A

En px asintomáticos el riesgo de MS es muy bajo. Aumenta rápidamente con la aparición de síntomas (síncopes, angina de pecho, IC). La supervivencia media de estos px es de 2-3 años

109
Q

¿Cómo se hace el dx de estenosis aórtica?

A 
Con ecocardiograma.
Estenosis severa:
1. Área < 1 cm2
2. Velocidad de salida > 4/ms
3. Gradiente medio > 40 mmHg
110
Q

ECG en estenosis aórtica

A

Complementario. En estenosis leve o moderada tiende a ser normal. En estenosis grave se ve hipertrofia y sobrecarga sistólica del VI (onda T negativa en precordiales)

111
Q

RxTx en estenosis aórtica

A

Durante años será normal. En estenosis grave se ve dilatación de VI y dilatación postestenótica de la aorta ascendente, además de posible calcificación valvular

112
Q

¿Cómo se determina el grado de estenosis aórtica?

A

Con la ecocardiografía Doppler, midiendo la velocidad máxima del flujo valvular, el gradiente de presión transaórtico máximo y medio, y el área valvular aórtica

113
Q

Cateterismo cardíaco en estenosis aórtica

A

Indicado en caso de discrepancia (no concluyentes) entre el cuadro clínico y la imagen ecocardiográfica, o antes de la programación quirúrgica con el fin de excluir la existencia de estenosis coronarias significativas

114
Q

Coronariografía en estenosis aórtica

A

Solicitar coronariografía:

  1. Antes del tto quirúrgico de las valvulopatías, con cualquiera de los siguientes factores:
    - Antecedentes de enfermedad coronaria
    - Sospecha de isquemia miocárdica
    - Alteraciones de la contractilidad del VI
    - Edad > 40 años en hombres y menopausia en mujeres
    - ≥ 1 FRCV
  2. Para evaluar la existencia de una insuficiencia mitral secundaria
115
Q

Dx diferencial de estenosis aórtica

A

Estenosis aórtica supravalvular y estenosis subvalvular de tipo muscular o membranosa

116
Q

Tto de estenosis aórtica leve o moderada

A

Tto conservador y controles periódicos (cada 1 año y 6 meses respectivamente) y ecocardiografía cada 2-3 años en estenosis leve, y anual en moderada.
En estenosis sintomática pero NO SEVERA dar βB

117
Q

Tto invasivo de estenosis aórtica

A
  1. Sustitución valvular
  2. Implante de válvula aórtica a través de catéter (TAVI)
  3. Valvulotomía percutánea con balón
118
Q

Sustitución valvular en estenosis aórtica

A

Método de elección en tto de estenosis grave. El reemplazo valvular se recomienda en estenosis severa:

  1. Sintomática (síncopes, angina o IC): indicada la cirugía INMEDIATA
  2. Asintomática, en las siguientes situaciones:
    - FEVI < 50%
    - PSAP > 50 mmHg
    - Resultado anormal de test de esfuerzo, en forma de síntomas relacionados a la estenosis
    - Px aceptado para derivación coronaria, cirugía de aorta ascendente o de otra válvula cardíaca
119
Q

¿Qué requieren los px con estenosis aórtica tras implante de válvula artificial mecánica?

A

Requieren anticoagulación oral de por vida. En caso de contraindicaciones relativas para anticoagulación oral (p ej deportistas o mujeres con intención de quedar embarazadas), considerar métodos quirúrgicos alternativos

120
Q

Implante de válvula aórtica a través de catéter (TAVI) en estenosis aórtica

A

Método alternativo del tto de estenosis aórtica severa sintomática en px excluidos de la sustitución valvular. Considerar TAVI en:

  1. Px de riesgo quirúrgico intermedio, alto o muy alto
  2. Px con estenosis severa sintomática con indicación para cirugía, pero en quienes por su perfil de riesgo individual y por morfología valvular se prefiere TAVI
121
Q

Contraindicaciones absolutas de TAVI

A
  1. Falta en el centro de un equipo cardiológico e instalaciones de cirugía cardíaca
  2. Realizar TAVI en vez de sustitución valvular no ha sido confirmado por equipo cardiológico
  3. Esperanza de vida < 1 año
  4. Poca probabilidad de mejorar calidad de vida
  5. Defectos severos, primarios y concomitantes en otras válvulas
  6. Tamaño de anillo fibroso inadecuado (< 18 mm, > 29 mm)
  7. Trombo en VI
  8. Endocarditis activa
  9. Aumento del riesgo de obstrucción de salida de arterias coronarias
  10. Placas ateroescleróticas con trombos móviles en aorta ascendente o cayado
  11. Acceso vascular inadecuado (tamaño de vasos, calcificación, tortuosidad)
122
Q

Contraindicaciones relativas de TAVI

A
  1. Válvula aórtica bicúspide o sin calcificaciones valvulares
  2. Enfermedad vascular no tratada que requiere revascularización
  3. Inestabilidad hemodinámica
  4. FEVI < 20%
123
Q

Complicaciones de TAVI

A

Lesiones vasculares con hemorragia, ictus, fugas perivalvulares, bloqueo AV

124
Q

Valvulotomía percutánea con balón en estenosis aórtica (balonplastía)

A

En adultos a los 6-12 meses del procedimiento evoluciona a reestenosis, considerarla solo como:

  1. Procedimiento puente a la cirugía de sustitución valvular en enfermos con inestabilidad hemodinámica y con alto riesgo de cirugía inmediata
  2. Procedimiento paliativo en enfermos con enfermedades asociadas graves
  3. Procedimiento que permite realizar una operación no cardioquirúrgica de modo urgente
125
Q

Tto conservador en estenosis aórtica

A
  1. Con objetivo de controlar síntomas:
    - 1 Congestión pulmonar: diuréticos e IECA/ARAII, digoxina (en VI dilatado y función sistólica disminuida o FA)
    - 2 FA: CVE (no realizar en caso de estenosis severa); si es persistente baja el ritmo ventricular con digoxina o amiodarona
    - 3 Angina de pecho: BB, nitratos
  2. Prevención de endocarditis infecciosa
126
Q

Complicaciones de estenosis aórtica

A

Tromboembolismo periférico, endocarditis infecciosa, coagulopatías, IC derecha, MS

127
Q

Pronóstico de estenosis aórtica

A

En px asintomáticos es bueno. La aparición de síntomas se relaciona con un pronóstico peor. El tiempo medio hasta la muerte desde la aparición de síntomas de IC es de 2 años, desde el síncope de 3 años, y desde la angina de 5 años. La cirugía mejora el pronóstico

128
Q

Insuficiencia aórtica primaria

A

Se debe a la destrucción o a un defecto congénito de las valvas, con dilatación secundaria del tracto de salida, del anillo valvular y de la aorta ascendente

129
Q

Insuficiencia aórtica secundaria

A

Es el resultado de la dilatación del anillo valvular y aorta ascendente

130
Q

Causas de insuficiencia aórtica

A

Congénitas (válvula bicúspide); dilatación idiopática del tracto de salida; enfermedades sistémicas del tejido conectivo (reumática); degeneración; dilatación de la aorta ascendente; daño de las valvas inducido por fármacos; sífilis.
IA Aguda: endocarditis bacteriana; disección aórtica; trauma torácico

131
Q

Síntomas de insuficiencia aórtica

A
  1. Insuficiencia aguda: taquicardia de aparición inmediata y disnea progresiva
  2. Insuficiencia crónica: por muchos años es asintomática (hasta la 5ta década de vida), incluso en insuficiencia grave las molestias son discretas, normalmente sensación de cansancio, además de palpitaciones y síntomas de congestión pulmonar
132
Q

Signos de insuficiencia aórtica

A

Aumento de la amplitud de la PA, siempre con pulso alto y saltón. Choque de la punta desplazado. Bradicardia nocturna por disminución de PA.
A veces pulso bisferiens; I ruido normalmente fácil de auscultar; aumento o disminución del componente aórtico del II ruido; soplo holodiastólico tipo decrescendo

133
Q

Historia natural de la insuficiencia aórtica

A

La insuficiencia crónica suele tener una evolución asintomática por más de 10 años. El riesgo de muerte cardíaca en este período y con FEVI normal es < 0.2%.
Los px con insuficiencia grave y función sistólica de VI preservada tienen una tasa anual de ACV de 5%, mientras que los px con insuficiencia sintomática en clase III/IV NYHA es del 25% anual

134
Q

¿Cómo se hace el dx de insuficiencia aórtica?

A

En base a los síntomas típicos y el ecocardiograma

135
Q

ECG en insuficiencia aórtica

A

Complementario. Se ven rasgos de hipertrofia y sobrecarga sistólica de VI, onda P mitral, a menudo arritmias ventriculares

136
Q

Criterios de insuficiencia aórtica grave en ecocardiograma

A
  1. Diámetro de la base del chorro central ocupa ≥ 65% del tracto de salida del VI
  2. Vena contracta > 6 mm
  3. Volumen de chorro retrógrado ≥ 60 ml
  4. Fracción regurgitante ≥ 50%
  5. Área del orificio regurgitante efectivo ≥ 0.30 cm2
137
Q

Escáner en insuficiencia aórtica

A

Complementario. Permite valorar el grado de dilatación del aneurisma aórtico y elegir la técnica quirúrgica. En px seleccionados, aptos para el tto quirúrgico, el escáner coronario es una alternativa a la coronariografía para descartar estenosis significativas

138
Q

RMN en insuficiencia aórtica

A

Complementario. Es la técnica no invasiva más precisa para la valoración del volumen telesistólico y telediastólico y de la masa de VI. También puede realizar valoración cuantitativa del grado de insuficiencia aórtica cuando la valoración clínica y ecocardiográfica no son concluyentes

139
Q

Tto de insuficiencia aórtica leve o moderada

A

Asintomática y con función sistólica normal no precisa tto

140
Q

Tto invasivo en insuficiencia aórtica

A

Insuficiencia aórtica sintomática grave precisa tto quirúrgico urgente: sustitución valvular con prótesis mecánica u homoinjerto aórtico y, si fuera necesario, con implante de una prótesis de aorta ascendente. Antes de la cirugía hay que administrar fármacos vasodilatadores.
La contrapulsación intraaórtica está CONTRAINDICADA

141
Q

Tto conservador en insuficiencia aórtica

A

Fármacos vasodilatadores: enalapril 10-20 mg 2 v/d o quinapril 10-20 mg/d (o algún ARAII):

  1. En px con insuficiencia grave y función sistólica de VI preservada
  2. En el resto de px con contraindicaciones para cirugía o px que no consienten el tto quirúrgico. En px con sd de Marfán y dilatación de aorta ascendente considerar administración de BB y/o ARAII
142
Q

Observación en insuficiencia aórtica

A
  1. Leve o moderada -> FEVI y diámetros de VI normales -> anual, estudio transtorácico cada 2 años
  2. Severa:
    - > FEVI y diámetros de VI normales -> anual
    - > FEVI y/o diámetros de VI alterados significativamente -> cada 3-6 meses
    - > DTDVI > 70 mm o DTSVI > 50 mm -> por lo menos cada 3-6 meses
143
Q

Pronóstico de insuficiencia aórtica

A

En px sintomáticos con tto conservador la tasa de supervivencia a los 5 años es de un 30% en clase III/IV NYHA y un 70% en clase II NYHA

144
Q

Mecanismos que producen arritmias cardíacas

A
  1. Alteraciones de la generación del impulso eléctrico (alteración del automatismo)
  2. Alteración en la conducción del impulso eléctrico (reentrada)
145
Q

¿Cuál es el mecanismo más común de las arritmias?

A

La reentrada, que es un tejido (cicatriz o fibrosis) con distinto período refractario

146
Q

¿Dónde se originan las arritmias?

A

Se pueden originar en tejido supraventricular (aurículas y nodo AV), o en ventrículos

147
Q

¿Cómo se presentan clínicamente las arritmias?

A
  1. Taquicardias paroxísticas (inicio y término súbito)

2. Taquicardias incesantes (presentes en más de un 50% del tiempo dentro de un período de 24 h)

148
Q

¿Cómo se diagnostica una taquiarritmia?

A

Con ECG de 12 derivaciones:

  1. Taquiarritmias de QRS angosto: son siempre supraventriculares
  2. Taquiarritmias de QRS ancho: pueden ser ventriculares, supraventriculares conducidas con aberrancia (BCRD o BCRI), o taquicardia conducida a través de vía accesoria (sd WPW)
149
Q

¿Cuál es la condición fundamental para que se establezca un circuito de reentrada?

A

Que existan tejidos contiguos con propiedades electrofisiológicas distintas

150
Q

Reentrada nodal (AVNRT) (microreentrada)

A

Es la forma más frecuente de TSV (se da más en adultos entre 50-70 años). El 25% de la población tiene doble vía nodal. Es decir, tienen 2 vías en el nodo AV, las que tienen propiedades electrofisiológicas particulares. La α tiene conducción lenta y período refractario corto (repolarización rápida). La β tiene conducción rápida y período refractario largo (repolarización lenta). Cuando un extrasístole auricular alcanza el nodo AV, se encuentra una β refractaria, pasando por α hacia distal. Al llegar al inicio del sistema His-Purkinje, encontrará a β excitable, por lo que el impulso además de despolarizar el haz de His sube hacia las aurículas, despolarizándolas

151
Q

¿Qué se ve en el ECG en una reentrada nodal?

A

Como ventrículos y aurículas se despolarizan casi al mismo tiempo, en el ECG la onda P se verá enmascarada por el QRS. Si se detecta onda P, se detecta como pseudo r’ en V1 o pseudo S en derivaciones de pared inferior.
Esta variedad de reentrada nodal es la lento-rápida o típica, que son el 90% de las reentradas nodales

152
Q

Taquicardias supraventriculares

A
  1. Taquicardia sinusal
  2. Taquicardia auricular
  3. Flutter auricular
  4. Fibrilación auricular
  5. Reentrada nodal
  6. Reentrada por vía accesoria
153
Q

Reentrada por vía accesoria (AVRT) (macroreentrada)

A

Hay una reentrada (macroreentrada), en la que el impulso habitualmente desciende por AV-His-Purkinje y despolariza ventrículos y asciende por vía accesoria para despolarizar aurículas (vía ortodrómica). Ya que la vía accesoria solo conduce de ventrículo a aurícula, la vía es oculta en ritmo sinusal, pero cuando la vía puede conducir en ambas direcciones, se observa la onda delta en el ritmo sinusal (Sd de WPW). El 90% de px con esto son taquicardias ortodrómicas, el resto antidrómicas

154
Q

Reentrada por vía accesoria antidrómica

A

El impulso baja por vía accesoria hacia los ventrículos y asciende por el sistema excitoconductor normal hacia las aurículas

155
Q

¿Qué se ve en el ECG en una reentrada por vía accesoria ortodrómica?

A

Dado que las vías accesorias se ubican lejos del nodo AV generalmente, la despolarización auricular es visible en ECG como una onda P negativa en pared inferior posterior al QRS (durante el ST).
Dado que las vías accesorias tienen generalmente una velocidad de conducción rápida, el intervalo RP es menor que el intervalo PR

156
Q

Taquicardias auriculares

A

Se pueden producir por reentrada o automatismo anormal. Generalmente son incesantes y como en la mayoría de los casos son causadas por automatismo anormal, exhiben el fenómeno de warm-up y warm-down, es decir, la FC aumenta y disminuye de forma paulatina

157
Q

¿Qué se ve en el ECG en una taquicardia auricular?

A

Onda P distinta del ritmo sinusal, es decir, positiva o bifásica en aVR.
Generalmente el intervalo PR es corto, menor o igual que RP

158
Q

Taquicardia sinusal

A

Generalmente son secundarias, es decir, una respuesta normal frente a algún estímulo

159
Q

Manejo de px con taquicardia de QRS angosto

A

Lo primero es conocer su estado hemodinámico. En el caso de colapso circulatorio, IAM o EPA, el px debe ser sometido a CVE y a RCP si corresponde.
En el px estable hemodinámicamente se debe realizar ECG de 12 derivaciones

160
Q

Manejo de taquicardia de QRS angosto: ECG

A

Primero observar si existe onda P visible:

  1. Si no la hay, se trata de una AVNRT típica
  2. Si la P es visible, nos fijaremos en aVR:
    - Si es negativa, puede ser una taquicardia sinusal o taquicardia auricular de aurícula derecha alta
    - Si es positiva, analizaremos el intervalo RP vs PR:
    - -> RP menor que PR: vía accesoria o reentrada nodal
    - -> RP mayor que PR: taquicardia auricular, reentrada nodal atípica, vía accesoria de conducción lenta
161
Q

Tto de taquicardia ortodrómica o de reentrada nodal (TSV Nodo AV dependientes)

A

El objetivo acá es bloquear el nodo AV, pudiendo utilizar:

  1. Maniobras vagales (bajalenguas en faringe para producir arcadas, masaje carotídeo o pujar [valsalva])
  2. Adenosina EV (rápido)
  3. Verapamilo EV (lento, 2-3 minutos)
  4. Amiodarona
162
Q

Adenosina EV para taquicardia ortodrómica o de reentrada nodal

A

Debe ir seguida de un bolo de suero fisiológico.
La dosis es 6 mg; si ello no resulta se usarán 12 mg, y de no obtener respuesta 18 mg.
Adenosina produce rubor, calor y espasmo bronquial.

También se puede usar cuando la preexcitación no es evidente y se quiere saber si hay o no, para poder observar la onda delta al bloquear el nodo AV

163
Q

Verapamilo EV para taquicardia ortodrómica o de reentrada nodal

A

Es un fármaco muy eficaz. Puede producir hTA, por lo que se recomienda administrar calcio EV antes de su aplicación (ya que es un calcio antagonista).
La dosis es 5 mg EV

164
Q

Amiodarona para taquicardia ortodrómica o de reentrada nodal

A

En caso de no obtener respuesta con los otros ttos, la siguiente alternativa es amiodarona para el manejo de las TSV.
La dosis es hasta 5 mg/kg, 300 mg como máximo.
Amiodarona puede producir hTA

165
Q

Taquicardias de QRS ancho regulares

A
  1. Taquicardia ventricular (TV)
  2. TSV ortodrómica con aberrancia
  3. TSV preexcitada (o antidrómica)
166
Q

Manejo de taquicardias de QRS ancho

A

El 70% de las taquicardias de QRS ancho son TV. Si el px es portador de cardiopatía estructural, el 90% serán TV. Por esto, el manejo de una taquicardia de QRS ancho es como si fuese una TV hasta que se demuestre lo contrario

167
Q

Taquicardia ventricular (TV)

A

Despolarización no se conduce por His/Purkinje, sino por el mismo miocardio ventricular.
La frecuencia ventricular debe ser > 120 lpm. Si el ritmo ventricular es entre 60 - 120 lpm, se denomina ritmo idioventricular acelerado. El sustrato más frecuente es la cardiopatía coronaria.
Si duran < 30 seg (o 3 extrasístoles ventriculares) se denominan no sostenidas. Si duran ≥ 30 seg, es una TV sostenida

168
Q

Tipos de TV según morfología

A
  1. Monomorfas (la más frecuente): mantiene la misma morfología en la derivación de ECG que se analice
  2. Polimórficas: la morfología va variando durante la taquicardia constantemente
  3. Pleomórficas: durante la taquicardia hay un período con una morfología y esta cambia a otra nueva morfología que se mantiene durante la duración del episodio
169
Q

TSV con aberrancia

A

Una TS, una TA, una reentrada nodal o una taquicardia ortodrómica a través de un haz accesorio, pueden conducirse a los ventrículos a través de un bloqueo de rama (tiende a ser derecha) preexistente o inducido por la FC alcanzada (funcional, frecuencia-dependiente)

170
Q

Taquicardia preexcitada

A

Es bastante infrecuente. Una taquicardia sinusal o auricular (por ende regular) pueden conducirse hacia los ventrículos a través de la vía accesoria, dando un QRS ancho por la onda delta que representa la conducción por vía accesoria que se inserta en el miocardio ventricular.
También puede ser una reentrada que utiliza el haz accesorio como vía descendente y el nodo AV como vía ascendente (antidrómica)

171
Q

¿Cuál es el criterio más específico de TV?

A

El único criterio 100% específico de TV es la disociación AV durante la taquicardia, lo cual no es fácil de apreciar y además hasta un 50% de las TV no presentan esta disociación

172
Q

¿En qué px no es aplicable el algoritmo de Brugada?

A
  1. Px sin cardiopatía
  2. Usuarios de drogas antiarrítmicas clase I y III
  3. Px con marcapasos
  4. Px con trastornos electrolíticos
173
Q

¿Es más rápida la conducción de un bloqueo de rama o del miocardio?

A

Cuando existe un bloqueo de rama el impulso se conduce más lento, pero aún así es más rápido que a través del miocardio inespecífico

174
Q

Conducción por SEC en comparación a TV

A

Si tenemos taquicardias de QRS con el mismo ancho:

  1. Si hay conducción por SEC el peak del QRS se logrará antes que haya transcurrido la mitad de la duración del QRS
  2. En TV, que se origina y propaga por el miocardio inespecífico, el peak del QRS se logra a la mitad o más de la duración del QRS
175
Q

Dato de TSV

A

Por razones anatómicas, es casi imposible que una taquicardia originada en el tejido supraventricular genere un QRS negativo en la derivación DI

176
Q

Razonamiento frente a taquicardia de QRS ancho

A
  1. DI negativo, es una TV
  2. Si la morfología del QRS en DI, V1 y V6 es idéntica a un bloqueo de rama genuino, siendo las 3 concordantes, es una TSV con aberrancia
  3. Si no hay concordancia entre DI, V1 y V6 para un bloqueo de rama, medimos la relación entre el tiempo al peak del QRS vs el ancho del QRS (utilizamos aVR). Si es ≤ 0.4, es una TSV con aberrancia
  4. Si se observa disociación AV, es una TV (su ausencia no descarta el dx)
  5. Si se ve onda Q en 2 o + derivaciones precordiales durante la taquicardia, es altamente probable que sea TV
177
Q

Tto de taquicardias de QRS ancho regulares

A

Tratar como TV hasta que se demuestre lo contrario:

  1. En caso de CHD, el tto es CVE. La ausencia de CHD no descarta TV
  2. Si no hay CHD, la droga de elección es amiodarona. Si fracasa la amiodarona, se puede intentar procainamida. Si no hay respuesta con procainamida o no está disponible, se hace CVE
178
Q

Qué NO hacer en tto de taquicardias de QRS ancho regulares

A
  1. No debe usarse verapamilo, ya que se debe asumir que es TV. Si es TV, el verapamilo al producir hTA genera un aumento de catecolaminas, acelerando la TV haciéndola caer en fibrilación ventricular (FV)
  2. Tampoco debe usarse adenosina, porque puede hacer caer en FA al px, y si se trata de un portador de WPW, esta FA se conducirá por el haz accesorio, el que conduce más rápido que el nodo AV, produciéndose una respuesta ventricular > 200 lpm. Esto puede desarrollar una FV
179
Q

¿Qué se considera un QRS estrecho?

A

Entre 60 y 100 ms

180
Q

¿Qué implica un QRS ancho?

A

La mayor duración del QRS en las arritmias traduce un tiempo más prolongado de activación del miocardio ventricular, que suele ser debido a una pérdida de simultaneidad en la activación y propagación del impulso

181
Q

Complejos de fusión o captura

A

Son patognomónicos de TV:

  1. Complejos de fusión: impulso originado en región supraventricular viaja por AV-His, alcanzando el miocardio ventricular antes de que este haya sido completamente despolarizado por el impulso de origen ventricular, provocando un QRS de duración y morfología intermedia entre latido ventricular y supraventricular
  2. Complejos de captura: impulso de origen supraventricular se conduce al miocardio ventricular cuando aún este no ha comenzado a despolarizarse, originando un complejo QRS estrecho
182
Q

Duración del QRS en taquicardia de QRS ancho

A

Son sugestivos de TV:

  1. QRS > 140 ms con morfología de BRD
  2. QRS > 160 ms con morfología de BRI
183
Q

Duración de la deflexión intrinsecoide

A

Se denomina deflexión intrinsecoide o tiempo de activación ventricular al tiempo que transcurre desde el inicio del QRS hasta el vértice de la onda R.
La duración de la deflexión intrinsecoide es mayor en TV que en TSV

184
Q

Precordiales en taquicardia de QRS ancho

A

La presencia de complejos QRS de la misma polaridad en todas la derivaciones precordiales (concordancia) es muy sugestivo de TV

185
Q

RS en precordiales en taquicardia de QRS ancho

A

La ausencia de complejos QRS con morfología RS en la totalidad de las derivaciones precordiales es muy sugestivo de TV

186
Q

Algoritmos diagnósticos para taquicardia de QRS ancho

A
  1. Algoritmo de Brugada: centrado en el análisis de la morfología del QRS en precordiales
  2. Algoritmo de Vereckei: centrado en el análisis de la morfología y duración del QRS en aVR
187
Q

Algoritmo de Brugada

A

1° Ausencia de RS en precordiales (es decir, todo positivo o todo negativo) -> TV
2° Intervalo RS > 100 ms en alguna precordial -> TV
3° Disociación AV -> TV
4° En V1: BRDHH con R monofásica; BRIHH con R monofásica > 30 ms, intervalo R-nadirS > 60 ms o mellada -> TV
Si nada de esto está presente -> TSV

188
Q

Algoritmo de Vereckei

A

1° Onda R inicial en aVR -> TV
2° Onda Q o S iniciales > 40 ms -> TV
3° Melladura en brazo descendente de un QRS de inicio y predominio negativo -> TV
4° Proporción 40 ms iniciales / 40 ms finales < 1 -> TV
Si nada de esto está presente -> TSV

189
Q

¿Cuál es la principal causa de MS de origen cardíaco?

A

Las arritmias ventriculares sostenidas

190
Q

TV con/sin cardiopatía estructural

A
  1. TV en cardiopatía estructural (lo más frecuente): empeora el pronóstico y su manejo es complejo
  2. TV en corazón sin cardiopatía estructural: pronóstico es benigno y el tto se basa en el manejo de síntomas
191
Q

TV no sostenida

A

Presencia de salvas de varios latidos de origen ventricular, con duración entre 3 latidos y 30 segundos, y con una FC ≥ 100 lpm

192
Q

TV no sostenida en px sin cardiopatía estructural aparente

A
  1. TV monomorfa no sostenida idiopática
  2. TV no sostenida inducida por el ejercicio
  3. TV no sostenida en deportistas de élite
193
Q

TV monomorfa no sostenida idiopática

A

Múltiples episodios de TV monomorfa no sostenida y ocasionales episodios de TV sostenida. El origen más frecuente de estas arritmias (no la etiología, ojo) es el tracto de salida del VD, pero también pueden surgir del propio VI, o excepcionalmente de su tracto de salida.
Su pronóstico es benigno

194
Q

TV no sostenida inducida por el ejercicio

A

Son arritmias de carácter benigno, es relativamente frecuente.
Una entidad que puede manifestarse como TVNS inducida por el ejercicio es la TV catecolaminérgica polimórfica, una canalopatía (por mutaciones en genes)

195
Q

TVNS en deportistas de élite

A

Es una población proclive a la aparición de TVNS inducida por el ejercicio, bien como variante de la normalidad, o en seno de miocardiopatías o enfermedades eléctricas primarias

196
Q

TVNS en px con cardiopatía estructural

A

Es un fenómeno muy frecuente. Cuando tienen lugar en las primeras 48 h tras un evento isquémico carecen de importancia pronóstica, pero cuando ocurren pasado este período sí ensombrecen el pronóstico. En este caso, los BB mejoran la supervivencia.
La aparición de TVNS en px con DAI puede ocasionar la administración de choques innecesarios, lo que empeora el pronóstico y la calidad de vida

197
Q

Dx de TVNS

A
  1. ECG de 12 derivaciones y ETT a todos los px con TVNS para descartar presencia de enfermedad cardiovascular
  2. En px seleccionados (en particular aquellos con algún episodio sostenido), se recomienda la realización de una segunda prueba de imagen, como RM o prueba de detección de isquemia
  3. Cuando la arritmia tenga implicaciones en el manejo, se recomienda monitorización con Holter-ECG
  4. En px con cardiopatía estructural, especialmente ante presencia de síntomas inexplicados como síncope, presíncope o palpitaciones, realizar EEF
198
Q

Tto de TVNS

A
  1. En px sin cardiopatía estructural:
    - - La presencia de extrasístole ventricular infrecuente, parejas o tripletes es una variante de la normalidad y no requiere tto si son asintomáticos o poco sintomáticos
    - - Si presentan síntomas, emplear BB o BCC, y si no funcionan usar antiarrítmicos
    - - Ablación con catéter puede emplearse en px sintomáticos o con disfunción ventricular no explicada
  2. En px con antecedente de IAM o disfunción ventricular se recomienda BB
199
Q

TV sostenida

A

Es aquella que dura más de 30 seg o que requiere una actuación médica precoz por inestabilidad hemodinámica. Se clasifican en:

  1. TV en el seno de una cardiopatía estructural: se da en px con cardiopatía estructural, tanto isquémica como no isquémica, son el 80-90% de las TVS
  2. TV idiopática: en px sin cardiopatía estructural aparente
200
Q

Parámetros de ecocardiograma para EM

A

Se basan en el área de la válvula:

  1. Área normal: 4 - 6 cm2
  2. Estenosis progresiva: > 1.5 cm2
  3. Estenosis grave: ≤ 1.5 cm2
  4. Estenosis muy grave: ≤ 1 cm2
201
Q

Tto en IM crónica asintomática orgánica

A

Se debe tratar la causa en este caso

202
Q

Auscultación en estenosis aórtica

A
  1. R1 normal, disminuye en EA grave
  2. Soplo sistólico eyectivo en diamante, irradia a carótidas:
    - - Puede irradiar a la punta (fenómeno de Gallavardin)
    - - Aumenta con aumento de retorno venoso
    - - Disminuye con valsalva o bipedestación
  3. R2 de intensidad disminuida, a veces desaparece al solaparse con el soplo (mientras más cerca esté el soplo de R2, mayor es la severidad de la EA)
  4. En EA grave puede haber R3 o R4
203
Q

¿Qué ocurre en la insuficiencia aórtica aguda?

A

No hay tiempo para dilatación ventricular, sino que aumentan las presiones de fin de diástole, llevando a IC.
Requiere reemplazo valvular de forma urgente

204
Q

Signos característicos de IA grave

A
  • Pulso magnus y celer (de Corrigan): más visible en carótidas y pulso radial
  • Signo de Musset: movimiento cefálico
  • Signo de Quincke: pulsación a nivel capilar (visible en uñas por ej)
  • Signo de Traube: pistoletazo femoral
  • Signo de Durozienz: soplo femoral
  • Signo de Müller: pulsación de la úvula
  • Pulsación de pupilas
  • PA diferencial aumentada (> 60 mmHg)
205
Q

Auscultación en IA

A

Se hace con px sentado e inclinado hacia adelante y en espiración:

  1. Soplo diastólico aspirativo:
    - - R1 disminuido
    - - R2 suave o con desdoblamiento
    - - Puede haber R3 por IC
206
Q

RxTx en insuficiencia aórtica

A

Cardiomegalia, dilatación aórtica, ensanchamiento mediastínico

207
Q

Criterios para reemplazo valvular en IA

A
  1. Grave sintomática
  2. Grave asintomática con FEVI < 50% o FEVI ≥ 50% con volumen de VI telesistólico > 50% o telediastólico > 65%
  3. Moderada, pero se hará otra cirugía cardíaca (como revascularización)
  4. Es producto de una dilatación aórtica (raíz > 45 mm). En este caso se debe reemplazar raíz junto con válvula
208
Q

¿Por qué se puede dar el flutter auricular?

A

Por alteración de cavidades derechas (por HTP), o por reentrada por istmo cabotricuspídeo. Es una reentrada más grande, con FC 300 lpm

209
Q

¿Cómo se ven las ondas del flutter auricular?

A

Las ondas características en serrucho del ECG se observan mejor en DII, DIII y aVF, pero si la FC es muy alta podrían no verse, lo que no descarta el flutter.
Tiene el mismo manejo que FA

210
Q

¿De qué depende el éxito de la cardioversión en FA?

A

Depende de:

  1. La edad del px (si es joven es más fácil recuperar el ritmo)
  2. Data de FA (mientras más corta sea la evolución, más fácil es recuperar el ritmo, > 1 año cuesta recuperarlo)
  3. Dimensiones de AI y función ventricular (si la AI está dilatada o hay caída de la FEVI es más difícil recuperar el ritmo)
211
Q

Indicación de marcapasos en FA

A
  1. En px con ENS (enfermedad del nodo sinusal) y episodios de bradi-taquicardia, puede ser necesario el implante de marcapasos para evitar pausas
  2. En px con FA de respuesta ventricular rápida, refractario a fármacos, puede ser necesario el implante de un marcapasos y la ablación del nodo AV
212
Q

Canales iónicos en el corazón

A
  1. Nodo sinusal y nodo AV: dependen de canales de Ca2+, porque son células automáticas. Tienen despolarización lenta y son modulados por SNA, esto tiene implicancias terapéuticas porque las arritmias nodo AV dependientes dependen del SNA, por lo que pueden ser interrumpidas por maniobras vagales
  2. Miocardio auricular, ventricular y His/Purkinje: dependen de canales de Na+, son rápidos, no automáticos y NO DEPENDEN DEL SNA
213
Q

TPSV

A

Son arritmias frecuentes. Se presentan con palpitaciones rápidas, sostenidas, con falta de aire. Se caracterizan por pulso regular de 200 lpm, con QRS estrechos.
Suelen ser bien tolerados hemodinámicamente, porque suelen ser px jóvenes, sin cardiopatía estructural

214
Q

TSV Nodo AV dependientes

A
  1. Reentrada nodal

2. Reentrada AV (por vía accesoria)

215
Q

TSV Nodo AV independientes

A
  1. Taquicardia sinusal
  2. Taquicardia auricular
  3. Flutter auricular
  4. Fibrilación auricular
216
Q

¿En qué casos derivar a cardiología para EEF?

A
  1. Taquicardia con QRS ancho
  2. Taquicardia con QRS estrecho que ha tenido síncope o síntomas severos, o en px con resistencia a fármacos o que prefieren no usar medicamentos
  3. Px con arritmias preexcitadas (con vía accesoria)
217
Q

EEF y ablación

A

En el EEF se busca identificar la vía de la taquicardia, si es que la hay, mediante catéteres que llegan al corazón y reciben las señales intracavitarias.
Se hace una ablación de la zona, reemplazando las células por una cicatriz fibrosa, que es inerte desde el punto de vista eléctrico

218
Q

FA preexcitada

A

Cuando un px que tiene una vía accesoria cae en FA, habiendo gran cantidad de impulsos que pasan por vía accesoria, sin el filtro del nodo AV. La FC es muy rápida. Los QRS son irregularmente anchos, cambiando la morfología en una misma derivación.
Es una emergencia médica. Los px pueden tener palpitaciones, disnea, presíncope o síncope y, si se mantiene, se puede desarrollar una FV

219
Q

Causas de TV

A
  1. El 80% están en contexto de cardiopatía coronaria
  2. Un 10-15% ocurren en contexto de una miocardiopatía hipertrófica o dilatada
  3. < 5% son en contexto de canalopatías
220
Q

¿Cuándo indicar marcapasos cardiodesfibrilador interno (CDI)?

A

En px con cicatriz de IAM, miocardiopatía dilatada o hipertrófica, que han hecho arritmia ventricular. Esto porque la ablación solo se encarga de limitar una zona, y las cicatrices o miocardiopatías son más extensas, por lo que podrían surgir nuevos circuitos.
El marcapasos sensa la taquicardia y descarga para reconvertir

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