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Medi Interna I > C1 HTA > Flashcards

C1 HTA Flashcards

1
Q

HTA es el principal factor de riesgo para

A
  • Muerte y discapacidad
  • ACV, ateroesclerosis
  • ERC
  • IC
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Q

Exámenes de rutina para HTA

A
  • Hto y Hb
  • Glucosa de ayunas y HbA1c
  • Perfil lipídico
  • Potasio y sodio
  • Ácido úrico en sangre
  • Función renal
  • Perfil hepático
  • Sed orina
  • ECG
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3
Q

¿Cuándo sospechar de HTA secundaria?

A

HTA de reciente comienzo y/o no controlada:

  • HTA resistente o inducida por fármacos
  • De inicio abrupto (semanas) y < 30 años
  • Exacerbación de HTA previamente controlada
  • Compromiso de órgano blanco desproporcionado para el nivel de HTA
  • HTA maligna (progresiva a pesar del tto)
  • Hipokalemia
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4
Q

¿Qué exámenes hacer para identificar compromiso de órgano blanco?

A
  1. ECG: buscar HVI
  2. Índice proteinuria/creatininuria: función renal
  3. Fondo de ojo: retinopatía hipertensiva
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5
Q

¿Qué implica el criterio de Sokolow-Lyon?

A

Que si en ECG: S-V1 + R-V5 > o = 35 mm indica HVI.

La prevalencia de HVI aumenta con la severidad de la HTA

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6
Q

Exámenes específicos para ver compromiso de órgano diana

A
  • Ecocardiograma transtorácico (TT): para buscar HVI, en HTA severos, de larga data con ECG alterado
  • Doppler carotídeo: buscar soplos
  • Eco y Doppler abdominal: patología renovascular y/o del parénquima renal, buscar soplos
  • Índice tobillo-brazo: sospecha de enfermedad arterial oclusiva
  • Test de función cognitiva: sospecha de deterioro cognitivo
  • Neuroimagen: lesiones isquémicas y/o hemorrágicas
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7
Q

¿Cómo se estima el RCV? (según MINSAL)

A

Probabilidad de desarrollar un evento CV ateroesclerótico fatal o no fatal a 10 años plazo. Para esto se pueden usar las tablas de Framingham (no estiman riesgo cerebrovascular):

  • Riesgo alto > 10%
  • Riesgo moderado 5-9%
  • Riesgo bajo < 5%
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8
Q

¿Cuándo se clasifica a un px de alto riesgo CV en HTA?

A
  • Enfermedad CV documentada
  • DM2
  • ERC > o = 3, o albuminuria > 30 mg/dl
  • HTA resistente
  • DLP severa: LDL > 190 mg/dl
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9
Q

¿Cuándo se clasifica a un px de riesgo moderado y bajo en HTA?

A
  • Utilizar tablas Framingham para ver cantidad de criterios cumplidos
  • Enfermedad CV prematura en familiar de 1er grado (H < 55 años y M < 65 años)
  • Sd metabólico: > o = 3 criterios
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10
Q

¿Cuáles son los criterios del sd metabólico?

A
  • CC > 90 H / > 80 M
  • PA > 135/80 o en tto
  • TG > 150 o en tto
  • HDL < 40 H / < 50 M
  • Glicemia ayunas > 100
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11
Q

¿Cómo es el tto en general para HTA?

A
  1. Medidas no farmacológicas: cambio en estilo de vida -> Para todos los px
  2. Terapia farmacológica de 1a línea -> Según RCV
  3. Terapia farmacológica de 2a línea -> HTA resistente
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12
Q

¿Qué incluye la terapia no farmacológica?

A
  • Baja de peso en px con sobrepeso/obesidad -> meta de IMC 20-25
  • Dieta saludable -> DASH o mediterránea
  • Limitar consumo de sodio
  • Ejercicio aeróbico de intensidad moderada 30 min 5-7 días a la semana
  • Limitar consumo de alcohol semanal -> < 14 U H / < 8 U M
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13
Q

¿Cuándo realizar terapia farmacológica?

A
  • Prevención secundaria en caso de ECV establecida:
  • -> Px con PAS > 130 y/o PAD > 80
  • Prevención primaria:
  • -> Px con RCV > 10% con PAS > 130 y/o PAD > 80
  • -> Px con PAS > 140 y/o PAD > 90
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14
Q

¿Cuáles son los fármacos de primera línea?

A

Tiazidas, IECA, ARAII y BCC. Han demostrado reducción de eventos CV

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15
Q

¿Cuáles son los fármacos de segunda línea?

A

Beta-bloqueadores. Son menos efectivos para prevención de eventos CV.
Pueden ser de primera línea en situaciones específicas:
- Cardiopatía coronaria
- IC con FE reducida

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16
Q

Tiazidas y su dosificación

A
  • Clortalidona 12.5 - 25 mg 1 v/d
  • Indapamida 1.25 - 2.5 mg 1 v/d
  • Metolazona 2.5 - 10 mg 1 v/d
  • Hidroclorotiazida 25 - 50 mg 1 v/d
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17
Q

IECAs y su dosificación

A
  • Enalapril 5 - 40 mg 1 a 2 v/d
  • Captopril 12.5 - 150 mg 2 a 3 v/d
  • Lisinopril 10 - 40 mg 1 v/d
  • Ramipril 2.5 - 10 mg 1 a 2 v/d
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18
Q

ARA II y su dosificación

A
  • Losartán 50 - 100 mg 1 a 2 v/d
  • Valsartán 80 - 320 mg 1 v/d
  • Candesartán 8 - 32 mg 1 v/d
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19
Q

BCCs y su dosificación

A
  • Amlodipino 2.5 - 10 mg 1 v/d
  • Felodipino 5 - 10 mg 1 v/d
  • Nifedipino 60 - 120 1 v/d
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20
Q

BBs y su dosificación

A
  • Atenolol 25 - 100 mg 1 a 2 v/d
  • Bisoprolol
  • Metoprolol
  • Nebivolol
  • Propanolol
  • Carvedilol 12.5 - 50 mg 2 v/d
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21
Q

Diuréticos no tiazídicos y su dosificación

A
  • Furosemida 20 - 80 mg 2 v/d
  • Amiloride
  • Triamtereno
  • Espironolactona 25 - 100 mg 1 v/d
  • Eplerenona 50 - 100 mg 1 a 2 v/d
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22
Q

Bloqueadores alfa

A
  • Doxazosina
  • Metildopa
  • Hidralazina
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23
Q

¿Cómo es el seguimiento de px con HTA?

A
  • Normal: intervalo anual
  • Elevada: cada 3 a 6 meses
  • HTA etapa 1:
  • -> Si RCV < 10% cada 3 a 6 meses
  • -> Si RCV > 10% mensual hasta alcanzar objetivo, luego cada 3 a 6 meses
  • HTA etapa 2: mensual hasta alcanzar objetivo, luego cada 3 a 6 meses
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24
Q

Metas de PA para px con HTA

A
  • Con ECV establecida o RCV > 10% -> meta PA < 130/80
  • Con RCV < 10% -> meta PA < 130/80
  • Adultos mayores (> 65) -> meta individualizada, pero por lo general PA 130-139/80
  • NUNCA PAS < 120 -> riesgo de ortostatismo en particular en adulto mayor
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25
Q

¿A qué edad es más frecuente la HTA?

A

Edades avanzadas, alcanza una prevalencia > 60% en px > 60 años

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26
Q

¿A qué se asocia una diferencia constante y significativa (> 15 mmHg) de PA entre ambos brazos?

A

Incremento del RCV, probablemente debido a una vasculopatía ateromatosa

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27
Q

¿Cómo se define hipotensión ortostática?

A

Reducción de PAS > 20 o de PAD > 10 a los 3 min de bipedestación. Se asocia con incremento del riesgo de mortalidad y complicaciones CV

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28
Q

Valores de dx para HTA en MAPA

A

Son más bajos que los de PA en consulta.

  • > 130/80 en 24 h
  • > 135/85 de media de PA diurna
  • > 120/70 de media de PA nocturna
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29
Q

¿Qué es un px dippers?

A

Cuando su PA nocturna cae más del 10% de la media de los valores diurnos, esto es lo normal

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30
Q

Causas conocidas de no dippers

A
  • Alteraciones del sueño
  • SAHOS
  • Obesidad
  • Elevada ingesta de sal
  • Hipotensión ortostática
  • Disfunción autonómica
  • ERC
  • Neuropatía diabética
  • Edad avanzada
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31
Q

Características de la PA nocturna

A

Es un predictor de complicaciones más fuerte que la PA diurna. El cociente PA nocturna/diurna es un importante predictor de complicaciones. Los px no dippers o aquellos con cociente > 0.9 tienen riesgo CV aumentado

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32
Q

¿En qué casos basta solo 1 lectura para hacer el dx de HTA?

A

Cuando la PA haya aumentado significativamente (como a HTA grado 3) o cuando haya evidencia clara de daño orgánico inducido por HTA

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33
Q

¿Qué puede causar la HTA en el corazón?

A

HVI, relajación disminuida, dilatación de aurícula izquierda, aumento de arritmias (especialmente FA) y aumento del riesgo de IC. Si se sospecha HVI buscar con EKG y ecocardiograma

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34
Q

¿Qué puede causar la HTA en los vasos sanguíneos?

A

Puede aumentar la rigidez arterial por ateromatosis asociada a disfunción endotelial. Hay que evaluar presencia de placas o estenosis carotídea, así como ITB

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35
Q

¿Qué puede causar la HTA en el riñón?

A

HTA es la segunda causa de ERC después de DM. Importante ver si hay reducción progresiva de VFG y/o aumento de albuminuria, ya que indican pérdida de función renal

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36
Q

¿Qué puede causar la HTA en la retina?

A

Retinopatía hipertensiva, que se puede identificar en el fondo de ojo por hemorragias retinianas, microaneurismas, exudados duros o algodonosos y papiledema. Tiene alto valor predictivo de mortalidad

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37
Q

¿Qué puede causar la HTA en el cerebro?

A

Lo más grave es accidente isquémico transitorio (AIT) e ictus. En la fase asintomática, puede haber hiperintensidades de sustancia blanca en RM, microinfartos silentes, microsangrados y atrofia cerebral. Importante hacer RM en px con alteraciones neurológicas, en particular pérdida de memoria

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38
Q

¿Qué se hace en px con HTA grado 2 o 3 y cualquier nivel de RCV?

A

Inicio inmediato de tto farmacológico, junto con cambio de estilo de vida

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39
Q

¿Qué se hace en px con HTA grado 1?

A
  1. Cambio de estilo de vida para ver si puede normalizar PA
  2. Con RCV bajo-moderado y sin daño orgánico, tto farmacológico si no ha servido el cambio de estilo de vida
  3. Con RCV alto o evidencia de daño orgánico, inicio inmediato de tto farmacológico
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40
Q

¿Qué se hace en px mayores con HTA y buena forma física (> 80 años)?

A

Se recomienda tto farmacológico y cambios en estilo de vida siempre y cuando PAS > 160

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41
Q

¿Qué se hace en px > 65 años (pero no > 80) con HTA y buena forma física?

A

Tto farmacológico siempre y cuando PAS esté en intervalo de HTA grado 1 (140-159)

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42
Q

¿Qué se hace en px con PA normal-alta (130-139/85-89)?

A
  1. Cambio en estilo de vida

2. Considerar tto farmacológico si RCV es muy alto por ECV establecida, en particular enfermedad coronaria

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43
Q

¿Cuál es el objetivo del tto en HTA en general?

A

El primer objetivo es reducir PA < 140/90 en todos los px; la PA tratada debe alcanzar < 130/80 o menos en la mayoría de px

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44
Q

¿Cuál es el objetivo del tto en HTA en px < 65 años?

A

Se recomienda reducir PAS al intervalo 120-129 mmHg

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45
Q

¿Cuál es el objetivo del tto en px > 65 años en HTA?

A

Objetivo de PAS en intervalo 130-139 con estrecha vigilancia de efectos adversos

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46
Q

¿Cuál es el objetivo del PAD en HTA?

A

Objetivo de PAD < 80 mmHg para todos los px hipertensos

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47
Q

Beneficios de IECA y ARAII

A
  • Reducen el riesgo de albuminuria, eficaces para retrasar progresión de ERC diabética y no diabética
  • Reducen el riesgo de enfermedad renal terminal
  • Prevención o regresión del daño orgánico por HTA, como HVI y remodelado de vasos pequeños
  • Reducen FA incidental
  • Indicados para tto tras IAM y para px con IC-FEr
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48
Q

Beneficios de los BCC

A
  • Mayor efecto en reducción del ictus
  • Más efectivos que los BB para retrasar la progresión de ateroesclerosis carotídea y reducir HVI y proteinuria

–> No son tan efectivos para prevenir IC-FEr

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49
Q

Beneficios de diuréticos y análogos tiazídicos

A
  • Prevención de todos los tipos de morbimortalidad CV
  • Más eficaces que otros fármacos para prevención de IC
  • Análogos tiazídicos en dosis bajas generan mayor reducción de morbimortalidad CV que diuréticos tiazídicos en dosis bajas

–> Son menos efectivos para VFG < 45 e ineficientes en VFG < 30, en este caso usar diuréticos de asa

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50
Q

Beneficios de los BB

A
  • Reducen significativamente el riesgo de ictus, IC y complicaciones CV graves en HTA
  • Útiles para tto de HTA en situaciones específicas, como angina sintomática, control de frecuencia cardíaca, IAM reciente y la IC-FEr
  • Alternativa a IECA o ARAII en mujeres jóvenes hipertensas que planean gestar o en edad fértil
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51
Q

Contraindicaciones de diuréticos y análogos tiazídicos

A
  • Absolutas: gota

- Relativas: sd metabólico, intolerancia a glucosa, embarazo, hiperkalemia, hipokalemia

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52
Q

Contraindicaciones de BB

A
  • Absolutas: asma, bradicardia, bloqueo AV o sinoauricular

- Relativas: sd metabólico, intolerancia a glucosa, atletas y px físicamente activos

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53
Q

Contraindicaciones de BCC DHP

A
  • Absolutas: no hay

- Relativas: taquiarritmia, IC, edema EEII

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54
Q

Contraindicaciones de BCC no DHP

A
  • Absolutas: disfunción de VI, bradicardia, bloqueo AV o sinoauricular
  • Relativas: estreñimiento
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55
Q

Contraindicaciones de IECA

A
  • Absolutas: embarazo, edema angioneurótico, hiperkalemia, estenosis arterial renal bilateral
  • Relativas: mujeres en edad fértil
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56
Q

Contraindicaciones de ARAII

A
  • Absolutas: embarazo, hiperkalemia, estenosis arterial renal bilateral
  • Relativas: mujeres en edad fértil
57
Q

Estrategia farmacológica para HTA no complicada (tmb px con daño orgánico, enfermedad cerebrovascular o EAP)

A
  1. Tto inicial: IECA o ARA II + BCC o diurético
  2. IECA o ARA II + BCC + diurético
  3. HTA resistente: añadir espironolactona (25-50 mg/d) u otro diurético, bloqueador alfa o beta
58
Q

Estrategia farmacológica para px con HTA y enfermedad coronaria

A
  1. Tto inicial: IECA o ARA II + BB o BCC / BCC + diurético / BB + diurético
  2. Combinación triple de los fármacos anteriores
  3. HTA resistente: añadir espironolactona (25-50 mg/d) u otro diurético, bloqueador alfa o beta
59
Q

Estrategia farmacológica para px con HTA y ERC

A
  1. Tto inicial: IECA o ARA II + BCC / IECA o ARA II + diurético (o diurético de asa)
  2. IECA o ARA II + BCC + diurético (o diurético de asa)
  3. HTA resistente: añadir espironolactona (25-50 mg/d) u otro diurético, bloqueador alfa o beta
60
Q

Estrategia farmacológica para HTA e IC-FEr

A

NO DAR BCC no DHP (verapamilo o diltiazem)

  1. Tto inicial: IECA o ARA II + diurético (o diurético de asa) + BB
  2. IECA o ARA II + diurético (o diurético de asa) + BB + ARM (espironolactona o eplerenona)
61
Q

Estrategia farmacológica para px con HTA y FA

A
  1. Tto inicial: IECA o ARA II + BB o BCC no DHP / BB + BCC

2. IECA o ARA II + BB + BCC DHP o diurético / BB + BCC DHP + diurético

62
Q

Definición de HTA resistente

A
  • PA > 140/90
  • Uso de 3 o + fármacos antihipertensivos, uno siendo un diurético
  • Dosis y combinación racional de fármacos
  • Al menos 1 mes de tto
63
Q

¿En qué pensar cuando se sospecha de HTA resistente?

A
  • Pseudoresistente
  • No adherencia a tto
  • Hay condiciones asociadas que dificultan el control de la PA
  • Existe interacción de drogas
  • HTA secundaria
  • Prescripción farmacológica inadecuada
64
Q

Definición de HTA resistente controlada

A

PA controlada con dosis máximas toleradas con 4 o + antihipertensivos

65
Q

Definición de HTA resistente no controlada

A

No pueden controlar su PA por distintas razones (pseudoresistencia, secundaria, etc)

66
Q

Definición de HTA refractaria

A

HTA resistente en la cual la PA no se controla con dosis máximas tolerables con 4 o + antihipertensivos

67
Q

¿Cómo debe hacerse el dx de HTA resistente?

A

Con MAPA

68
Q

¿Cuál es el tto de HTA resistente?

A
  • Sobrecarga de volumen (exceso de sal, diuréticos inadecuados, retención de volumen por descenso en PA, edad) -> si no se trata con diuréticos correctos no funcionarán IECA ni ARA II
  • Insistir en cambios de hábitos
  • Adecuar terapia farmacológica (buen uso de diuréticos, dosis plenas, combinación racional, intervalos de dosis, dosis nocturna)
  • Tto de apnea del sueño
69
Q

Tto diurético de HTA resistente

A

Es fundamental. Pueden ser tiazidas, furosemida (si VFG < 30 o en casos agudos) o bloqueadores de receptores de aldosterona (espironolactona).
Hay que considerar la función renal para su uso, dar dosis adecuada, y asociarlos de ser necesario. En caso de diurético de asa como furosemida usar mínimo 2 v/d

70
Q

Uso de espironolactona en HTA resistente

A
  • Agregar a terapia farmacológica
  • Comenzar con dosis bajas: 12.5 - 50 mg/d
  • Ver previamente creatininemia y potasio plasmático, y luego controlarlo
  • No utilizar en insuficiencia renal moderada a severa (VFG < 30)
71
Q

Características de HTA secundaria

A
  • HTA severa, no es leve
  • Tiene mal pronóstico
  • Hay posibilidad de curación con tto específico
  • Ocasionalmente se asocia a neoplasia
72
Q

Causas de HTA secundaria

A
  • Renales parenquimatosas
  • Renovascular
  • Endocrinas: hipermineralocorticoides (hiperaldosteronismo), feocromocitoma, cushing
  • Coartación aórtica
  • Fármacos o drogas
  • Asociada a obesidad y apnea del sueño
  • Neurogénica
73
Q

Hallazgos clínicos sugerentes de HTA secundaria

A
  • Edades extremas (HTA < 30 años o > 60 años)
  • Fármacos, drogas
  • Cefalea, sudoración, palpitaciones
  • Debilidad muscular, calambres
  • Hipersomnolencia y SAHOS
  • Signos de hipercortisolismo
  • Lesiones de piel: estrías, manchas café con leche
  • Pulsos asimétricos
  • Hipokalemia
  • Aumento creatinina plasmática
74
Q

Características de HTA secundaria renovascular

A
  • HTA severa (se activa mucho eje RAA)
  • Progresiva
  • Riesgo de oclusión arterial renal
  • Riesgo de ERC
75
Q

Causas de HTA secundaria renovascular

A
  1. Ateroesclerosis (la más frecuente)
  2. Displasia fibromuscular (idiopática): no es arterioesclerótica ni inflamatoria, se da preferentemente en mujeres jóvenes 25-50 años
  3. Otras
76
Q

¿Cuándo se indica el estudio para investigar HTA secundaria renovascular?

A
  • Comienzo < 30 años o > 55 años
  • HTA acelerada, resistente, maligna
  • Falla renal con uso de IECA o ARA II
  • Riñón atrófico o asimetría del tamaño renal
  • HTA con EPA
  • HTA con enfermedad arterial ateroesclerótica
  • HTA con hipokalemia (hiperaldosteronismo secundario)
77
Q

Métodos dx para HTA renovascular

A
  • Ecodoppler / Duplex
  • AngioTAC
  • Angioresonancia
  • Cintigrama post captopril
78
Q

Uso de ECO Doppler - Duplex

A
  • Entrega información anatómica y funcional
  • -> Anatómica: peak sistólico y velocidad de flujo (lo normal es < 180 cm/s, y el promedio es 80-100, pero en caso de HTA renovascular puede llegar a 300 cm/s)
  • -> Funcional: índice de resistencia vascular intrarrenal
  • Utilizable en px con falla renal
  • La presencia de stent no interfiere
79
Q

Limitaciones del ECO Doppler - Duplex

A
  • Dependiente del operador y del equipo
  • Detecta estenosis mayores al 50% (aunque las clínicamente importantes son > 80%)
  • Dificultad para evaluar arterias accesorias
  • Dificultoso en px con obesidad, meteorismo o escasa cooperación
80
Q

Uso de AngioTAC

A
  • Método de elección en general, muy buena sensibilidad y especificidad
  • Muy buenas imágenes de arterias principales, ramas y accesorias
  • Visualización de venas renales y posibilidad de urograma
  • Rango amplio: imágenes de aorta y arterias viscerales. Detección de masas intraabdominales
81
Q

Contraindicaciones de angioTAC

A
  • Alergia al medio de contraste

- Insuficiencia renal

82
Q

Uso de angiorresonancia (gadolinio)

A
  • Sensibilidad y especificidad similar a angioTAC
  • Muy buenas imágenes de arterias y venas, con posibilidad de urograma
  • Posibilidad de reconstrucción de imágenes
  • Indicado en insuficiencia renal (solo si es leve) y alergia a medio de contraste
83
Q

Limitaciones de la angiorresonancia

A
  • Px con claustrofobia, prótesis o marcapasos
  • Puede sobreestimar la estenosis
  • Campos de exploración más limitados que angioTAC
84
Q

Uso de cintigrama post captopril

A
  • Visualización de tamaño renal, perfusión y capacidad excretora
  • Asimetría renal. Función renal diferencial
  • Puede producir caída de filtración glomerular del riñón afectado
85
Q

Limitaciones del cintigrama

A
  • Menor sensibilidad y especificidad que los otros métodos
  • No usar en estenosis bilateral ni en insuficiencia renal
  • Se necesita suspender los medicamentos
86
Q

Características de la arteriografía

A

Es el gold standard, pero es invasivo e implica riesgos, por lo que se prefiere angioTAC. Indicado cuando los exámenes no invasivos no son aclaratorios o cuando se requiere estudio coronario, aórtico o arterial periférico

87
Q

¿Cuándo revascularizar en HTA renovascular?

A
  • HTA resistente
  • Historia de EPA recurrente (probable estenosis bilateral)
  • Falla renal progresiva
  • Displasia de arterias renales
  • Se debe considerar en caso de riñón único anatómico o funcional, ya que es importante mantenerlo
  • Hay que tener ojo porque puede producir embolia por pasar a llevar una placa de ateroma
88
Q

¿Cómo se puede revascularizar en HTA renovascular?

A
  • Con angioplastía
  • Con angioplastía y stent
  • Por cirugía
89
Q

Tto médico en HTA renovascular

A

En general lleva al mismo resultado que revascularizar

  • Antihipertensivos
  • Hipolipemiantes (para estabilizar placas de ateroma)
  • Suspensión de tabaco
  • Buen control glicémico en DM
  • Espironolactona
  • Aspirina (antitrombótico)
  • Alopurinol (en hiperuricémicos)
90
Q

Características del hiperaldosteronismo primario

A
  • Mayor frecuencia en HTA resistente
  • Hipokalemia es poco frecuente, < 30%
  • Es una causa de crisis y emergencia hipertensiva
91
Q

Etiología de hiperaldosteronismo primario

A 
Las 2 más frecuentes son:
- Hiperplasia suprarrenal bilateral
- Adenoma productor de aldosterona
Luego:
- Hiperplasia suprarrenal unilateral
- Adenoma CA
- Hiperaldosteronismo primario familiar
92
Q

Definición de hiperaldosteronismo primario

A
  • Aumento de aldosterona
  • Supresión de renina
  • Aldosterona es independiente de su estímulo fisiológico
93
Q

Clínica del hiperaldosteronismo primario

A
  • HTA resistente
  • Adulto joven
  • Debilidad muscular, parestesias, poliuria
  • Hipokalemia espontánea o inducida exageradamente por diuréticos
  • Antecedentes familiares de HTA precoz
  • Buena respuesta a espironolactona
94
Q

Dx de hiperaldosteronismo primario

A

Se hace con el índice aldosterona/renina plasmática:
- > 30 es dx
- 25-30 probable
- < 25 poco probable
El dx no es radiológico, porque en caso de hiperplasia bilateral la imagen es normal, se hace para saber si hay adenoma

95
Q

Tto de hiperaldosteronismo primario

A
  • Espironolactona en caso de hiperplasia bilateral

- Quirúrgico/Laparoscópico en caso de adenoma para su extracción

96
Q

Características del feocromocitoma

A
  • Prevalencia baja, pero mal pronóstico
  • Hay una secreción de catecolaminas, en particular noradrenalina y adrenalina
  • El 90% de los tumores están dentro del abdomen
  • Se puede asociar a neoplasias
  • Por lo general mide > 4-5 cm
97
Q

Sospecha clínica de feocromocitoma

A
  • HTA resistente
  • Crisis hipertensiva con cefaleas, sudoración y palpitaciones (40% de los px no evolucionan con crisis, sino con un HTA permanente)
  • Manifestaciones adrenérgicas
  • Labilidad en cifras de PA
  • Crisis hipertensiva con uso de betabloqueadores
  • Alzas de PA por agentes precipitantes
  • Hipoglicemias, arritmias
98
Q

Dx de feocromocitoma

A
  • Dx bioquímico: catecolaminas urinarias en 24 h o metanefrinas (productos de degradación de catecolaminas) urinarias en 24 h (este último es mejor)
  • Localización: TC principalmente
99
Q

Dx dif de feocromocitoma

A

Todo lo que pueda causarse por alteraciones adrenérgicas:

  • Tirotoxicosis
  • Exceso de simpaticomiméticos
  • Drogas ilícitas (cocaína)
  • Migraña
  • Neuropatía autonómica
  • Ansiedad, pánico
  • Carcinoide
  • Taquicardia S.V. paroxística
100
Q

Definición de SAHOS

A

Repetidos episodios de obstrucción de vía aérea superior durante el sueño, habitualmente asociados a caídas en saturación arterial de oxígeno.
Se asocia a mayor prevalencia de HTA y puede ser su causa

101
Q

Dx de SAHOS

A
  • Polisomnografía y MAPA
  • El aumento de prevalencia de HTA es lineal en relación al número de apneas/hipopneas por hora de sueño:
  • -> + 5 eventos/hora, riesgo 1.4
  • -> + 15 eventos/hora, riesgo 2.8
102
Q

Clínica de SAHOS

A
  • Px roncador
  • Hipersomnolencia diurna
  • Asociada a obesidad (aunque no siempre), fatiga, cefalea
103
Q

Tto de SAHOS

A

CPAP nasal: así se disminuye la hipoxia (recupera su oxigenación nocturna) y se produce caída del tono simpático (porque parte de la fisiopatología del SAHOS es por aumento de tono simpático)

104
Q

¿Cuáles son los valores de una PA severamente elevada?

A

PAS > 180 o PAD > 110
Puede ser asintomático (sin sg ni st de daño de órgano blanco) o una emergencia hipertensiva (hay sg o st de daño de órgano blanco)

105
Q

¿Cómo se clasifica la PA severamente elevada asintomática?

A
  • Urgencia hipertensiva: existen FR para daño de órgano blanco progresivo (ICC, angina inestable, insuficiencia renal)
  • HTA severa no controlada: ausencia de FR
106
Q

¿Qué es una urgencia hipertensiva?

A

Elevación de la presión de forma aguda, en ausencia de st que sugieran daño de órgano blanco. Puede darse por:
- Px no se toma los remedios
- Px no ha ido a sus controles
- Px no sigue tto no farmacológico
NO REQUIERE INTERVENCIÓN DEL SERVICIO DE URGENCIAS (no obtiene mejores resultados y solo resulta en más gastos y hospitalización)

107
Q

¿Qué es una emergencia hipertensiva?

A

Elevación de la presión de forma aguda, con efectos severos y potencialmente dañinos en órganos blancos que eventualmente podrían producir la muerte.
Se ha visto que a los 5 años hay un 100% de mortalidad

108
Q

¿Cuáles son las emergencias que se asocian a emergencia hipertensiva?

A
  • IAM
  • Disección aórtica
  • EPA
  • Stroke hemorrágico
  • Stroke isquémico
  • Eclampsia y preeclampsia
109
Q

¿Cómo es la fisiopatología de la emergencia hipertensiva?

A

Aumentan vasoconstrictores circulantes, lo que aumenta abruptamente la resistencia vascular sistémica (RVS), generando un aumento abrupto de la PA, llevando a un bucle:

  • Aumento de vasoconstrictores circulantes
  • Daño endotelial
  • Aumento de vasoconstrictores locales
  • Pérdida de función autorregulatoria
  • Daño de órgano blanco
110
Q

Metas terapéuticas en emergencias hipertensivas

A

La idea es una reducción inmediata pero controlada de la PA:

  1. Bajar PA un 20-25% en la 1era hora
  2. Meta de PA 160/110 en las siguientes 2-6 h
    - EXCEPTO en disección aórtica y EPA, aquí la baja de PA debe ser + abrupta
  3. Stroke:
    - > Iniciar trombolisis si PA > 185/110
    - > No iniciar trombolisis si PA > 220/120
111
Q

Medicamentos endovenosos para emergencia hipertensiva

A
  • Vasodilatadores directos: hidralazina, fenoldopam
  • Nitratos: nitroprusiato de Na, NTG
  • BCC: nicardipino, clevidipino
  • Antagonistas adrenérgicos: esmolol, labetalol
  • Bloqueadores alfa-1: fentolamina
  • IECA: enalapril
112
Q

Características de la nitroglicerina

A
  • Venodilatador (principalmente) + arteriolar
  • Baja la precarga -> disminuye el volumen diastólico de VI -> aumenta flujo coronario
  • Indicaciones: IAM, disfunción VI, EPA
  • PRECAUCIÓN: estenosis aórtica, obstrucción tracto de salida de VI
113
Q

Uso de dosis de nitroglicerina

A

Dosis única, uso en angor típico (antianginoso), 0.4 mg/dosis spray.
NTG en bolo endovenoso es anti HTA, seguro, indicado contra EPA, 0.05 - 0.4 mg

114
Q

Características del nitroprusiato

A
  • Dilatador venoso y arteriolar
  • Baja pre y post carga
  • Indicaciones: para la mayoría de emergencias de HTA
  • PRECAUCIÓN: insuficiencia renal (puede provocar toxicidad), acidosis, metahemoglobinemia, ECLAMPSIA
115
Q

Características de la hidralazina

A
  • Relajador de músculo liso
  • Uso de preferencia en embarazadas (junto con labetalol y nicardipino)
  • PRECAUCIÓN: produce taquicardia refleja y palpitaciones (evitar en px con SCA)
116
Q

Características del labetalol

A
  • Bloqueador de receptores adrenérgicos alfa y beta (ppalmente beta)
  • Poca taquicardia refleja
  • Indicaciones: en la mayoría de emergencias HTA, incluida la disección aórtica
  • CONTRAINDICADO: asma, EPOC, ICC, bradicardia, FALLA AGUDA DE VI
117
Q

¿Qué fármacos no se deberían usar para bajar la PA en emergencias?

A

Fármacos sublinguales como el captopril, porque apenas se acaba su efecto, la PA vuelve a subir bruscamente, y este cambio de PA brusco puede dañar las paredes de vvss

118
Q

Rango de dosis diaria de diuréticos

A
  • Hidroclorotiazida: 6.25 - 50 mg
  • Furosemida: 20 - 240 mg
  • Espironolactona: 25 - 200 mg
119
Q

Fortalezas de los diuréticos

A
  • Bajo costo
  • Eficacia hipertensiva
  • Reducción de morbimortalidad
  • Sinergismo con antihipertensivos
  • Dosis única diaria
  • Eficacia en dosis bajas
120
Q

Debilidades de los diuréticos

A
  • Activación neurohormonal
  • Reducción de potasio y magnesio (condiciones proarritmogénicas)
  • Aumenta RI
  • Aumenta TAG
  • Reducción de HDL-c
  • Hipovolemia
121
Q

Efectos positivos de BB

A
  • Disminuye PAS y PAD
  • Disminuye mortalidad general y cardíaca
  • Disminuye ACV y episodios coronarios
  • Disminuye HVI
  • No tiene efectos cronótropos ni inótropos
122
Q

Efectos adversos de BB

A
  • Cardíacos
  • -> Bradicardia
  • -> Retardo de conducción AV
  • -> Disfunción VI
  • SNC
  • -> Alteración del sueño
  • -> Pesadillas
  • -> Fatiga
  • -> Depresión
123
Q

Contraindicaciones de BB

A
  1. Asma bronquial
  2. Bloqueo AV
  3. IC descompensada
  4. Ateroesclerosis sintomática de EEII
124
Q

Indicaciones de BB

A
  • Px joven / HTA no complicada
  • Enfermedad coronaria asociada
  • IC
  • Disección aórtica
  • Arritmias
  • Migraña
  • Hipertiroidismo
  • Temblor esencial
125
Q

Tipos de antagonistas del calcio (AC)

A
  1. DHP: potentes vasodilatadores
  2. Verapamilo: efecto especialmente depresor cardíaco
  3. Diltiazem: intermedio
    Sus efectos antihipertensivos son equivalentes
126
Q

Características de AC

A
  • No producen dislipidemia ni RI
  • Particularmente eficaces en adultos mayores y en HTA volumen dependiente
  • Tienen efecto natriurético
127
Q

Efectos adversos de AC

A
  • DHP: por su potente efecto vasodilatador puede inducir mareos, cefaleas, bochornos y edema
  • Verapamilo: constipación
  • Diltiazem: mismos efectos, pero en menor frecuencia
128
Q

Fortalezas de AC

A
  • Eficacia antihipertensiva
  • Reducción de morbimortalidad
  • Sinergismo con antihipertensivos
  • Útiles en patologías asociadas: espasmo esofágico, angina vasoespástica, Raynaud, insuficiencia vascular periférica
  • Alternativa a BB en px con contraindicaciones: Verapamilo
  • No requieren restricción de sal
129
Q

Contraindicaciones de AC

A
  • Verapamilo y Diltiazem: en presencia de bloqueos avanzados y en disfunción sistólica moderada a severa
130
Q

¿Qué hacen los IECA?

A
  • Disminuyen angiotensina II
  • Disminuyen resistencia periférica
  • Disminuyen aldosterona
  • Aumentan bradiquininas
131
Q

¿Cuándo usar IECA como primera línea?

A
  1. HTA de alta o baja renina en dieta baja en sal
  2. Cuando la mantención de una óptima calidad de vida es crucial
  3. Cuando la mantención de un metabolismo normal es crucial
  4. Enfermedad vascular de grandes vasos
  5. HVI
  6. Nefropatía diabética (con o sin HTA)
  7. Falla cardíaca congestiva severa
132
Q

Indicaciones especiales de IECA

A
  • IC
  • Post IAM
  • HVI
  • Prevención y retardo de progresión de nefropatía diabética y no diabética
133
Q

Características de ARA II

A
  • Indicaciones similares a IECA
  • Antihipertensivos de primera o segunda línea
  • Usar cuando IECA producen tos
  • Vigilar creatininemia y potasio en px con ERC
134
Q

¿Qué recomienda MINSAL hacer en px > 15 años con sospecha de HTA?

A

Realizar MAPA por sobre perfil de PA si es posible, y realizar perfil de PA por sobre automonitoreo de PA. Realizar el perfil con 3 mediciones en 3 días diferentes por sobre 2 días diferentes. Ideal que el seguimiento sea con toma de PA en domicilio por sobre toma de PA en consulta

135
Q

¿Qué recomienda MINSAL en px > 70 años con HTA?

A
  • PAD > 70 mmHg y < 85 mmHg

- PAS < 140 mmHg y > 120 mmHg

136
Q

¿Qué recomienda MINSAL en px > 15 años con HTA y RCV bajo?

A

Iniciar tto farmacológico desde el dx (junto con cambios de estilo de vida), y que este tto sea combinado por sobre el inicio con monoterapia

137
Q

¿Qué recomienda MINSAL en px > 15 años y < 55 años con HTA?

A

Inicio de tto farmacológico con IECA o ARA II por sobre el inicio con BB (excepto en px con enfermedad coronaria y en px embarazadas)

138
Q

¿Qué recomienda MINSAL en px > 55 años con HTA?

A

Inicio de tto farmacológico con BB o diuréticos tiazidas por sobre inicio con IECA o ARA II

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