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Medi Interna I > C2 Cardio Semana 2 SCA > Flashcards

C2 Cardio Semana 2 SCA Flashcards

1
Q

¿Qué es la angina estable?

A

Sd clínico caracterizado por dolor torácico (o su equivalente) originado por isquemia del miocardio, en general provocada por esfuerzo físico o estrés (pero puede aparecer también espontáneamente) y no relacionada con necrosis

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2
Q

¿Cómo se diagnostica angina estable?

A

Se diagnostica si los síntomas no han empeorado en los 2 meses precedentes (según clase es en el último mes)

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3
Q

Síntomas de angina estable

A

Típico dolor torácico provocado por esfuerzo físico (el umbral del esfuerzo que provoca el dolor puede cambiar), estrés emocional, cede en reposo, e incluso puede ceder durante la continuación del esfuerzo físico. La intensidad del dolor es mayor por la mañana, puede aumentar con frío o comidas copiosas. No se modifica con cambios posturales ni fases de respiración. Suele ceder con NTG

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4
Q

Angina que se manifiesta sin dolor torácico

A

Puede manifestarse con síntomas equivalentes: disnea de esfuerzo (sobre todo en ancianos o diabéticos), fatiga, dolor abdominal, náuseas, e incluso pueden ser silentes

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5
Q

Clasificación de severidad de la angina de pecho

A
  1. Clase I: actividad física normal, el dolor aparece con esfuerzo más intenso o prolongado (ejercicio extenuante)
  2. Clase II: pequeña limitación de actividad física normal
  3. Clase III: limitación importante de la actividad física normal
  4. Clase IV: cualquier actividad física provoca dolor anginoso, que puede también aparecer en reposo
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6
Q

Signos de angina estable

A

No hay signos específicos. Los signos de ateroesclerosis de otras arterias aumentan la probabilidad de enfermedad coronaria.
Durante el episodio anginoso pueden haber: crépitos pulmonares, galope S3 o S4, soplo pansistólico en foco mitral sugerente de insuficiencia mitral isquémica

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7
Q

Pruebas de laboratorio para angina

A

Revelan los FR de ateroesclerosis. Para la valoración inicial del px con enfermedad coronaria estable:

  1. Perfil lipídico
  2. Glicemia en ayunas y HbA1c
  3. Hemograma completo
  4. Nivel sérico de creatinina con estimación de VFG
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8
Q

Pruebas de laboratorio para angina según indicaciones clínicas

A
  1. Troponinas cardíacas (en sospecha de SCA)
  2. Parámetros de función tiroídea
  3. Parámetros de función hepática (después de iniciar tto con estatinas)
  4. Creatinina-kinasa (en síntomas de miopatía)
  5. BNP/NTproBNP (en sospecha de IC, por ej si presenta disnea)
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9
Q

ECG para angina

A

Realizar en todos los px con sospecha de angina. En la mayoría sin antecedente de IAM el ECG es normal (esto no descarta isquemia). El ECG durante el dolor revela signos de isquemia en un 50% de los casos, sobre todo IDST.
Un IDST en períodos sin dolor puede indicar isquemia de una gran extensión del VI

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10
Q

Ergometría en angina

A

Prueba básica. En px con probabilidad inicial de enfermedad coronaria estable antes de la prueba de un 15 - 65%.
Contraindicado en px con alteraciones basales del ECG que dificulten interpretación: BCRI, ritmo de MCPD, sd de preexcitación e HVI severa

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11
Q

Holter de ritmo en angina

A

No realizar de rutina, ya que rara vez aporta información significativa

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12
Q

Ecocardiograma en angina

A

Indicada en todos los px para:

  • Excluir otras causas de angina
  • Identificar alteraciones de motilidad parietal regional que apunten a cardiopatía isquémica
  • Medir FEVI para estratificar riesgo
  • Evaluar función diastólica
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13
Q

Pruebas de imagen con estrés en angina

A

Revelan alteraciones segmentarias de contractilidad del miocardio (ecocardiograma de estrés) o defectos de perfusión (gammagrafía)

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14
Q

RMN en angina

A

Es la prueba más exacta para la valoración de viabilidad del miocardio o de la extensión de la cicatriz post IAM.
Se puede realizar si la valoración con ecocardiografía es imposible

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15
Q

PET en angina

A

Técnica muy sensible para detectar viabilidad del miocardio; permite también valorar perfusión del miocardio

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16
Q

Criterios dx de angina

A

Primero hay que valorar la probabilidad inicial de enfermedad coronaria antes de realizar exámenes complementarios a base de:

  1. Características del dolor torácico; Criterios:
    - - Localización retroesternal e irradiación característica
    - - Provocado por esfuerzo físico o estrés emocional
    - - Cede en reposo o con NTG
  2. Edad y sexo del enfermo
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17
Q

Según los criterios de angina el dolor torácico puede ser

A
  1. Dolor típico si presenta los 3 criterios
  2. Dolor atípico si presenta cualquiera 2 de los 3 criterios
  3. Dolor no anginoso si solo presenta 1 criterio
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18
Q

Proceso dx según probabilidad inicial de enfermedad coronaria

A
  1. Alta (> 85%) -> Dx de EC estable, coronariografía, estratificar riesgo
  2. Intermedia (15 - 85%) -> Pruebas diagnósticas no invasivas (prueba de estrés o angioescáner coronario)
  3. Baja (< 15%) -> Buscar otras causas de los síntomas
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19
Q

Prueba de imagen con esfuerzo según % inicial de EC

A

Indicada con % inicial de EC intermedia, es preferible a la ergometría.
También como prueba inicial en px sin angina típica, con FEVI < 50%.
Una isquemia en el territorio > 10% del VI indica riesgo alto de mortalidad CV (> 3% anual) y habla a favor de calificación a coronariografía con eventual revascularización

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20
Q

Prueba de imagen con estrés farmacológico según % inicial de EC

A

Indicada si el px no es capaz de hacer esfuerzo físico

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21
Q

Ergometría según % inicial de EC

A

Indicada en % inicial de EC intermedia, si la prueba de imagen con estrés no está disponible

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22
Q

Indicaciones para coronariografía para descartar EC

A
  1. % inicial de EC alta y síntomas intensos o su característica clínica indica alto riesgo de eventos CV
  2. Coexistencia del dolor anginoso típico y FEVI < 50%
  3. Dx incierto a base de pruebas no invasivas o resultados contradictorios
  4. Imposibilidad del uso de los métodos de imagen con estrés
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23
Q

¿Qué grupo de riesgo CV se benefician de revascularización?

A

Los px de alto riesgo CV son el grupo que se beneficiará de la revascularización al disminuir los síntomas de angina y mejorar el pronóstico

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24
Q

Dx diferencial de dolor torácico

A
  1. Angina de pecho
  2. IAM o angina inestable
  3. Pericarditis
  4. Disección aórtica
  5. Pleurodinia
  6. Neuralgia
  7. Reflujo gastroesofágico
  8. Ruptura del esófago
  9. Colelitiasis
  10. Enfermedad ulcerosa
  11. Dolor osteoarticular
  12. Dolor psicógeno
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25
Q

Tto de angina estable

A
  1. Control de FR de ateroesclerosis
  2. Tto de enfermedades que empeoran la angina (anemia, hipertiroidismo, arritmias con respuesta ventricular rápida)
  3. Aumento de actividad física: 30 - 60 min/d ≥ 5 d x semana
  4. Vacunación contra influenza
  5. Tto farmacológico para prevenir accidentes CV y muerte, y reducir síntomas de angina
  6. Tto invasivo en px seleccionados
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26
Q

Fármacos que mejoran el pronóstico de angina I

A
  1. Cada px debe tomar VO por toda su vida:
    - - Fármaco antiagregante: AAS (aspirina) 75-100 mg/d, si hay contraindicación para este dar clopidogrel 75 mg/d
    - - Estatinas: procurar reducir nivel de c-LDL ≤ 70 y si no es posible en > 50% del basal; en caso de mala tolerancia o ineficacia utilizar ezetimiba
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27
Q

Contraindicaciones de AAS (aspirina)

A
  • Úlcera gástrica
  • Diátesis hemorrágica
  • Asma inducida por aspirina
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28
Q

Fármacos que mejoran el pronóstico de angina II

A
  1. En caso de coexistencia de HTA, DM, IC o disfunción sistólica de VI está indicado el tto con IECA o ARA-II. En los demás px con síntomas anginosos y EC confirmada se puede VALORAR el uso de IECA o ARA-II.
    Estos fármacos son bloqueadores del sistema RAA, por esto inhiben el remodelado miocárdico
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29
Q

Tto antianginoso (antisquémico)

A
  1. Tto de rescate en caso de síntomas y como prevención antes del esfuerzo físico
  2. Prevención de la angina y mejoría de la tolerancia al esfuerzo
  3. Otros fármacos
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30
Q

Angina: Tto de rescate (alivio de síntomas) y prevención para esfuerzo físico

A

Utilizar nitrato de acción corta, es decir NTG en aerosol (en Chile solo hay sublingual 0,6 mg).
Contraindicaciones relativas:
- Miocardiopatía hipertrófica con obstrucción del tracto de salida
- Estenosis aórtica severa
- Tto con inhibidor de fosfodiesterasa tipo 5 (para disfunción eréctil)
- α-bloqueantes

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31
Q

Reacciones adversas de NTG

A

Cefalea, enrojecimiento facial, vértigo, síncope, hipotensión ortostática, taquicardia refleja, metahemoglobinemia

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32
Q

Angina: Prevención de angina y mejoría de tolerancia al esfuerzo

A
  1. β-bloqueadores: fármacos de elección (1era opción)
  2. Calcioantagonistas: fármacos de elección
  3. Nitratos de acción prolongada: fármacos de segunda línea (lisosorbide)
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33
Q

β-bloqueadores para angina

A

Fármacos de elección. Intentar aumentar dosis hasta la máxima recomendada, la meta es llegar a una FC óptima de 55 - 60 lpm

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34
Q

Contraindicaciones absolutas de β-bloqueadores

A
  • Bradicardia sintomática
  • Hipotensión sintomática
  • Bloqueo AV de 2° o 3° grado
  • Enfermedad del nodo sinusal
  • IC severa no compensada
  • Asma bronquial
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35
Q

Calcioantagonistas para angina

A

Fármacos de elección (2da opción luego de βB):

  1. Diltiazem y verapamilo: en lugar de βB en caso de contraindicaciones o intolerancia (NO COMBINAR CON βB)
  2. Dihidropiridinas: amlodipino, felodipino, combinado con βB cuando el tto con βB en monoterapia ha resultado ineficaz
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36
Q

Contraindicaciones de diltiazem y verapamilo

A
  • IC
  • Bradicardia
  • Alteraciones de la conducción AV
  • Hipotensión
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37
Q

Angina: Otros fármacos antianginosos

A
  1. Ivabradina
  2. Molsidomina: efecto antianginoso débil
  3. Nicorandil: terapia de segunda línea, indicada en caso de contraindicaciones o ineficacia de fármacos de primera línea
  4. Inhibidores de β-oxidación de AG: terapia de segunda línea
  5. Alopurinol: dosis de 600 mg/d
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38
Q

Ivabradina

A

VO inicialmente 5 mg 2/d, luego hasta 7.5 mg 2/d, reduce la FC. Iniciar si el ritmo en reposo > 70 lpm. Considerar su uso en caso de intolerancia o contraindicaciones para el tto con βB y calcioantagonistas.
En caso de insuficiente control de FC con βB, utilizar βB junto con ivabradina

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39
Q

Fármacos inhibidores de β-oxidación de AG

A

Ranolazina y trimetazidina, de segunda línea.

  • No utilizar ranolazina en cirrosis hepática
  • Trimetazidina está contraindicada: enfermedad de Parkinson, temblores y alteraciones motoras, disfunción renal severa
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40
Q

Estrategia del tto conservador en angina estable

A

El tto conservador óptimo incluye el uso de ≥ 1 fármaco antianginoso y uso de fármacos que mejoran el pronóstico.
Fármacos antianginosos de primera línea son βB y BCC no DHP.
En el siguiente paso valorar coronariografía pensando en revascularización

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41
Q

Tto de revascularización en angina estable (intervención coronaria percutánea o derivación coronaria)

A

Indicado si los síntomas no se controlan con tto conservador o cuando las pruebas no invasivas revelan un área de isquemia miocárdica extensa y el riesgo de la intervención es menor que los beneficios esperados. Se debe valorar el riesgo de muerte:

  1. A corto plazo (intrahospitalario o a los 30 días)
  2. A largo plazo (≥ 1 año)
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42
Q

Angina estable: Intervención coronaria percutánea es preferible

A
  1. Enfermedad de 1 o 2 vasos sin afectación de la parte inicial de la arteria coronaria descendente anterior izquierda
  2. Características anatómicas de riesgo bajo
  3. Reestenosis que se observa por primera vez
  4. Comorbilidad que aumenta el riesgo relacionado con la operación cardioquirúrgica
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43
Q

Angina estable: Intervención coronaria percutánea y derivación coronaria quirúrgica son equivalentes

A
  1. Enfermedad de 1 vaso con estenosis de la DA en su segmento proximal
  2. Enfermedad del tronco de la arteria coronaria izquierda y ≤ 22 puntos en escala SYNTAX
  3. Enfermedad de 2 vasos con estenosis de ADA izquierda en segmento proximal
  4. Enfermedad de 3 vasos y ≤ 22 puntos en escala SYNTAX
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44
Q

Angina estable: Derivación coronaria quirúrgica es preferible

A
  1. Estenosis del tronco de la arteria coronaria izquierda y ≥ 23 puntos en escala SYNTAX
  2. Enfermedad coronaria de 3 vasos y ≥ 23 puntos en escala SYNTAX
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45
Q

¿Cuándo hacer coronariografía luego de una derivación coronaria quirúrgica en angina estable?

A

Realizar coronariografía en px con síntomas de isquemia miocárdica y/o con niveles elevados de troponinas (sugiere IAM perioperatorio); con cambios isquémicos en ECG (sugiere área miocárdica extensa en peligro); con alteraciones significativas de contractilidad miocárdica de nueva aparición; con inestabilidad hemodinámica postoperatoria

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46
Q

Procedimientos después de una derivación coronaria quirúrgica en angina estable

A
  1. En isquemia temprana tras derivación coronaria (hasta 30 d) se prefiere la intervención coronaria percutánea
  2. En insuficiencia tardía del puente o en caso de progresión de la enfermedad con síntomas intensos, o con isquemia miocárdica extensa a pesar de tto conservador, realizar intervención coronaria percutánea o una nueva derivación coronaria
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47
Q

Reestenosis después de intervención coronaria percutánea

A

Indicada la intervención coronaria percutánea, excepto:

  1. Lesiones coronarias no son subsidiarias de la intervención coronaria percutánea
  2. Se observa progresión clara de las lesiones en otras arterias
  3. Se trata de una reestenosis recurrente y las posibilidades de reintervención son reducidas
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48
Q

Intervención coronaria percutánea en px diabéticos

A

Se recomienda:

  1. Implantación de DES
  2. En tto con metformina: monitorización estricta de función renal; en insuficiencia renal suspender metformina 48 h antes
  3. Si está indicada la derivación coronaria por la extensión de la enfermedad y el riesgo es aceptable, se prefiere la derivación a la intervención percutánea
  4. En caso de enfermedad multivaso y SYNTAX ≤ 22, valorar intervención percutánea
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49
Q

Tto invasivo en px con ERC

A

Si la ERC es moderada o grave y la derivación coronaria está indicada, se prefiere esta a la intervención coronaria percutánea.
En caso de enfermedad multivaso sintomática o de isquemia miocárdica, cuando el riesgo operatorio es alto o el tiempo de supervivencia esperado es menor de un año, se prefiere la intervención coronaria percutánea

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50
Q

Observación en angina estable

A

Control regular de los FR modificables. En general cada 3-4 meses el primer año y después cada 6 meses en caso de estabilidad clínica

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51
Q

Factores que empeoran el pronóstico de angina estable

A
  • Edad avanzada
  • Mayor severidad de la angina de pecho
  • Capacidad funcional reducida
  • Cambios en el ECG en reposo
  • Isquemia silente
  • Disfunción sistólica de VI
  • Zona amplia de isquemia
  • Lesiones coronarias avanzadas
  • DM
  • Alteración de función renal
  • HVI
  • FC en reposo > 70 lpm
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52
Q

Progresión de las placas ateroescleróticas

A

Pueden progresar de forma lenta o brusca:

  1. Placas con alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificación: placas estables, cuadro clínico lentamente progresivo con angina estable
  2. Placas con alto contenido graso y de macrófagos: placas inestables, puede llevar a accidente de placa (ruptura, hemorragia y trombosis), causando IAM, angina inestable y muerte súbita
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53
Q

¿Qué provoca una placa ateroesclerótica?

A

Aumento de resistencia al flujo, que es compensado por una disminución proporcional de la resistencia de las arterias intramiocárdicas, manteniendo constante la resistencia total al flujo -> disminución de la reserva coronaria

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54
Q

Grados de estenosis para provocar angina

A
  1. Estenosis < 50% del lumen no producen disminución significativa de la reserva coronaria
  2. Estenosis 70 - 80% del lumen no producen déficit de irrigación en reposo: las manifestaciones de irrigación insuficiente aparecen al aumentar el consumo de O2 miocárdico
  3. Estenosis > 90% pueden producir síntomas de insuficiencia coronaria en reposo
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55
Q

Rx tórax en angina estable

A

Para todos los px para descartar otras causas. Se podría encontrar eventualmente una cardiomegalia

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56
Q

Coronariografía en angina

A

Examen insustituíble en el dx de enfermedad coronaria. Ofrece información completa sobre la anatomía coronaria y pronóstico.
Limitaciones:
- No aporta información sobre el significado funcional de las lesiones coronarias (si producen angina o no)
- No aporta información de la viabilidad de las zonas con disfunción miocárdica

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57
Q

Pasos para la toma de decisiones en angina estable

A
  1. Evaluación clínica de la probabilidad de presencia de EC estable, probabilidad pretest
  2. Realización de pruebas no invasivas para establecer dx
  3. Establecido el dx de EC estable, iniciar tto médico óptimo y estratificar riesgo. Eventualmente se hace estudio invasivo y revascularización
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58
Q

Cambios en estilo de vida como tto para angina estable

A
  1. Suspensión del tabaquismo: es una de las medidas preventivas más efectivas, con una reducción del 36% de mortalidad tras IAM
  2. Dieta saludable (dieta mediterránea)
  3. Control del peso
  4. Promover actividad física
  5. Control de HTA, DM, dislipidemia
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59
Q

¿Cuál es la principal causa de IC?

A

La cardiopatía isquémica

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60
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de cardiopatía isquémica?

A

La enfermedad ateroesclerótica de las arterias coronarias epicárdicas

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61
Q

¿Qué es la disminución de la reserva coronaria?

A

Capacidad de vasodilatación de arterias coronarias en respuesta al aumento de la demanda, tanto en su forma de presentación crónica (placas estables) como en forma aguda de SCA (fisura y trombosis de placa inestable)

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62
Q

¿Qué le ocurre al miocardio isquémico?

A

Sufre alteraciones funcionales afectando sístole y diástole. Esto causa primero disfunción en la relajación (disfunción diastólica) y luego en la contractilidad (hipoquinesia o aquinesia)

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63
Q

¿Por qué se produce principalmente un SCA?

A

Por trombosis coronaria sobre una placa rota. Esto porque se fisura una placa hasta alcanzar el endotelio, exponiendo material subendotelial, lo que activa las plaquetas y la cascada de coagulación, formando un trombo que puede ocluir parcial o totalmente la luz arterial de forma brusca

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64
Q

SCA sin SDST

A

Obstrucción incompleta (suboclusivo). Disminución aguda del flujo, con isquemia subendocárdica. Si el daño isquémico es lo suficientemente intenso como para liberar marcadores cardíacos (troponinas cardioespecíficas cTn I y T) es un IAM sin SDST (trombo persiste), si no se liberan marcadores cardíacos en cantidades detectables será una angina inestable (trombo se reabsorbe y retorna el flujo)

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65
Q

SCA con SDST

A

Oclusión trombótica coronaria completa (oclusivo). Isquemia transmural, necrosis miocárdica. Es el IAM clásico con desarrollo de ondas Q

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66
Q

¿Cuándo se habla de IAM?

A

Cuando hay daño miocárdico agudo con evidencia clínica de isquemia miocárdica aguda (si no hay evidencia, es decir, no hay ninguno de los criterios de abajo, es solo INJURIA MIOCÁRDICA) y detección de aumento o caída de cTn con al menos 1 valor sobre el límite superior normal (LSN) y al menos 1 de las siguientes:

  1. Síntomas de isquemia miocárdica
  2. Cambios isquémicos nuevos en ECG
  3. Aparición de ondas Q
  4. Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o anomalías regionales de motilidad
  5. Identificación de un trombo coronario por angiografía o autopsia
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67
Q

Principales FRCV

A
  1. Edad: es el principal factor
  2. Sexo: mujeres luego de la menopausia sufren aumento de c-LDL y deterioro de función endotelial
  3. HTA
  4. Tabaquismo: luego de un IAM, el cese de este hábito es la medida más efectiva
  5. DM
  6. Dislipidemia: en particular alto LDL y bajo HDL
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68
Q

Clínica de SCA

A

Lo clásico es angina típica (3 de 3 características: dolor retroesternal opresivo, que desencadena con esfuerzo y que cede con reposo), mayor a 20 min, que puede irradiarse a hombro, mandíbula y brazo izquierdo, acompañado de síntomas neurovegetativos.
Examen físico debe estar orientado a la estabilidad hemodinámica del px y aparición de signos de IC

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69
Q

Presentación atípica de SCA

A

La presentación en diabéticos, mujeres y ancianos puede ser atípica, por lo que la aparición de equivalentes coronarios debe orientar a buscar SCA. Además, un IAM de pared inferior podría presentarse con epigastralgia

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70
Q

ECG en cardiopatía isquémica

A

Todo px con al menos 1 FRCV y angina deberá tener ECG de 12 derivaciones antes de 10 minutos de iniciado el dolor. En caso de haber clínica sugerente sin alteraciones al ECG, se deberá repetir el ECG a los 30 min

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71
Q

Alteraciones en ECG en SCA

A
  1. Onda T: inicialmente ondas T picudas, con posterior inversión.
    Segmento ST: SDST es la elevación de al menos 2 derivadas contiguas, de > 0.1 mV y > 0.2 mV en derivadas V2 y V3. Las derivadas contiguas traducen la ubicación de la isquemia -> pared anterior (V1-V6), septal (V1-V2), lateral (aVL y DI), inferior (aVF, DII y DIII)
  2. Ondas Q patológicas, que revelan necrosis. Son ondas > 1/3 amplitud del QRS y > 80 ms
  3. BCRI de reciente aparición. QRS > 120 ms, evaluable en V1 y V6
  4. Presentaciones atípicas: síntomas persistentes con bloqueos de rama nuevos, estimulación ventricular, T hiperaguda
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72
Q

Consideraciones de segmento ST en SCA

A
  1. Si hay signos de isquemia de pared inferior solicitar derivadas derechas para descartar isquemia de VD
  2. Si hay SDST en aVR y existe IDST en todas las otras derivadas, sospechar oclusión de tronco izquierdo
  3. IDST de V1 y V2 aislado, se deben solicitar derivadas posteriores por sospecha de isquemia de pared posterior
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73
Q

Biomarcadores miocárdicos

A

Moléculas que indican daño miocárdico, son CK MB y troponinas (cTnT, cTnI). Se deben solicitar en todo px con sospecha de SCA, de preferencia troponinas (son cardioespecíficas y permanecen por más tiempo elevadas, 10 a 14 d).
Se debe tener su cinética a las 0 y 3 h (ya que comienzan a elevarse de 2-4 h, su nivel máximo es a las 48-72 h). Tener 2 valores negativos (basal y 3 h) hace muy improbable un SCA

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74
Q

¿Cuándo no hay necesidad de esperar la elevación de biomarcadores miocárdicos para iniciar tto?

A

Si existe evidencia electrocardiográfica y clínica sugerente de isquemia, no se debe esperar la elevación de biomarcadores para iniciar tto

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75
Q

¿En qué casos se solicitan CK MB?

A

Si existe sospecha de reinfarto durante la hospitalización, ya que tienen una vida media menor, se normalizan entre 24 - 36 h

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76
Q

¿Toda elevación de troponinas es por SCA?

A

No (puede ser por ej solo injuria miocárdica), pero a mayor valor inicial de troponinas es más probable que sea por SCA. El VPP es > 95% si el valor es mayor a 4 veces el valor normal. Un aumento > 20 a 30% se considera significativo y aumenta la posibilidad de IAM.
Hay que tener ojo con las troponinas ultrasensibles (TnUs), ya que se pueden elevar por varias causas

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77
Q

Dx diferencial de dolor torácico pensando en SCA: Disección aórtica

A

Sd aórtico agudo, es dolor interescapular transfixiante de inicio súbito, predominantemente en hombres con HTA de mal control, enfermedades de tejido conectivo o ATE severa.
Hay que buscar: asimetría de pulsos periféricos, perfusión y presión asimétrica, soplo de insuficiencia aórtica de reciente aparición (soplo diastólico).
RxTx: botón aórtico, mediastino ensanchado

78
Q

Dx diferencial de dolor torácico pensando en SCA: Neumotórax

A

Dolor tipo pleurítico acompañado de disnea de inicio súbito, con EF sugerente: abombamiento de hemitórax, disminución de VV, timpanismo, MP apagado.
RxTx: ocupación pleural aérea, desplazamiento de tráquea y mediastino.
En caso de sospecha de neumotórax e hipotensión se debe plantear neumotórax a tensión

79
Q

Dx diferencial de dolor torácico pensando en SCA: TEP

A

En px con alto riesgo tromboembólico, caracterizado por triada de Virchow: estasia (antecedentes de inmovilidad o reposo prolongado), disfunción endotelial o estados de hipercoagulabilidad.
Disnea de inicio súbito, taquipnea y taquicardia, puede acompañarse de dolor pleurítico y hemoptisis. También podría haber clínica de TVP.
ECG: sobrecarga de VD
RxTx: redistribución apical del flujo, con oligohemia del segmento afectado, elevación del diafragma

80
Q

¿Cuál es la meta ideal del tto de SCA?

A

Lograr la reperfusión coronaria

81
Q

¿Qué es lo primero en el manejo de SCA?

A

Todo px con compromiso hemodinámico o arritmia ventricular deberá ser estabilizado con soporte vital avanzado. Una vez estabilizado se prosigue con el manejo conservador

82
Q

Manejo general de SCA I

A
  1. Hospitalización, reposo absoluto y régimen cero
  2. Monitorización continua con ECG, de signos vitales y dolor. Instalación de 2 vías venosas periféricas
  3. Oxigenoterapia si satura < 90%
  4. Terapia antiagregante dual:
    - - Aspirina 500 mg masticada y luego 100 mg/d como mantención
    - - Clopidogrel 300 mg (600 mg si el px irá a angioplastía) < 75 años y 75 mg > 75 años, mantención de 75 mg. Los inhibidores potentes del P2Y12 (prasugrel y ticagrelor) son los recomendados de primera línea
83
Q

Manejo general de SCA II

A
  1. Terapia anticoagulante con heparina: preferir enoxaparina (HBPM) 1 mg/12 h sc en px con función renal conservada, o bien en VFG < 30 HNF bolo de 70 UI/kg y luego BIC 12-15 UI/kg/h para lograr TTPa 1.5 - 2.5 veces el valor basal (60-80 seg)
  2. Tto complementario precoz (primeras 24 h)
    - - Estatinas: en dosis máxima (atorvastatina 80 mg/d VO)
    - - βB: bloquea descarga adrenérgica y disminuye el consumo de O2, además aumenta el tiempo diastólico y el flujo coronario. La elección es: si FEVI < 40% usar βB selectivos (carvedilol 3.125 mg/12 h VO, si no sé la FEVI partir por dosis más pequeña), pero si tiene buena FEVI se puede dejar cualquier βB
    - - IECA / ARAII: de preferencia IECA, pero si se produce tos usar ARAII
84
Q

Manejo general de SCA III

A
  1. NTG: vasodilatador coronario, disminuye isquemia y dolor.
    Indicado en px con PA > 180/110, principalmente en EPA.
    Contraindicado: IAM de VD (o IAM de pared inferior sin derivadas derechas aún), PAS < 90 o uso de sildenafil < 24h
  2. Opiáceos (morfina): considerar en px con dolor persistente. Dosis de 2-3 mg en bolo EV, no sobrepasar dosis acumulada de 10 mg.
    Contraindicado: depresión respiratoria, asma agudo, PAS < 90, podría interferir con la absorción de antiagregantes orales
85
Q

Tto en SCA con SDST

A

Terapia consiste en reestablecer el flujo coronario (reperfusión) antes de 12 horas de evolución del IAM, habiendo 2 alternativas terapéuticas (angioplastía y fibrinolisis). El determinante para la elección es si hay disponible angioplastía.

  • Si hay > 12 h de evolución y persiste sintomático, angioplastía (PTCA) inmediata
  • Si hay > 12 h de evolución y está asintomático, PTCA diferido (hasta 48 h)
86
Q

Angioplastía en SCA con SDST

A

Coronariografía para ver la arteria y luego reperfundir con balonplastía y/o malla o STENT coronario. Es la terapia a elección si:

  1. Existe posibilidad de traslado < 120 min
  2. Existe contraindicación de fibrinolisis
  3. La fibrinolisis no tuvo criterios de reperfusión
87
Q

¿A qué px se reperfunde con angioplastía en SCA con SDST?

A

Reperfundir idealmente a todos aquellos px:

  1. < 12 h de evolución
  2. Todo px que lleve entre 12 - 48 h de síntomas
  3. Compromiso hemodinámico
  4. Cambios dinámicos en ECG con ascenso progresivo de enzimas cardíacas
88
Q

Fibrinolisis en SCA con SDST

A

Se opta por esta alternativa si no existe disponibilidad de angioplastía en el centro de referencia , si no puede ser trasladado < 120 min, siempre y cuando no tenga contraindicaciones.
Se considera máximo el rendimiento de este tto a las 2-3 h de iniciado el cuadro (de hecho es tan efectiva como la angioplastía). Una vez realizada se debe evaluar su efectividad con criterios de reperfusión

89
Q

Contraindicaciones de fibrinolisis en SCA con SDST

A
  1. Antecedente de ACV hemorrágico
  2. Antecedente de ACV isquémico
  3. Antecedente de aneurisma, tumor, malformación o fístula arteriovenosa cerebral
  4. Hemorragia activa actual no menstrual
  5. Antecedente de hemorragia digestiva
  6. Antecedente de cirugía o traumatismo mayor
  7. Antecedente de neurocirugía
  8. Sospecha de disección aórtica
90
Q

Criterios de reperfusión de fibrinolisis

A
  1. Disminución > 50% del dolor en los primeros 90 min (*)
  2. Descenso del SDST > 50% en la derivada con mayor elevación del ST en los primeros 90 min (*)
  3. Inversión precoz de la onda T dentro de las primeras 24 h
  4. Peak enzimático precoz, antes de 12 h de iniciada la fibrinolisis
  5. Aparición de arritmias de reperfusión (ritmo idioventricular)
91
Q

Éxito de fibrinolisis en SCA

A
  1. Si la fibrinolisis fue exitosa: realizar coronariografía/angioplastía entre 2-24 h posterior al IAM
  2. Si la fibrinolisis no cumple los criterios de reperfusión, se debe realizar angioplastía de rescate de forma urgente
92
Q

Fármacos para fibrinolisis

A

Estreptoquinasa y Tenecteplase. El tenecteplase (fibrinolítico específico) ofrece mayores ventajas sobre estreptoquinasa, ya que es un bolo único.
Estreptoquinasa 1.5 millones de unidades en 30-60 min EV en BIC, si el px > 75 años la dosis se reduce a la mitad

93
Q

Tto en SCA sin SDST

A

No tienen reperfusión inmediata y JAMÁS SE HACE FIBRINOLISIS. El tto se realiza de acuerdo con la estratificación de riesgo:

  1. Muy alto riesgo -> estrategia invasiva inmediata: coronariografía dentro de 2 h del SCA
  2. Alto riesgo -> estrategia invasiva temprana: coronariografía dentro de 24 h del SCA
  3. Riesgo intermedio -> estrategia invasiva tardía: coronariografía entre 25 y 72 h del SCA
  4. Riesgo bajo -> estrategia guiada por isquemia: test no invasivo de estrés miocárdico
94
Q

Px de muy alto riesgo en SCA sin SDST

A
  • Inestabilidad hemodinámica
  • Arritmias con riesgo vital
  • Angina recurrente o persistente refractaria
  • IC aguda
  • Insuficiencia mitral nueva o que empeora
95
Q

Px de alto riesgo en SCA sin SDST

A
  • Marcadores cardíacos elevados
  • Cambios del segmento ST u onda T dinámicos
  • GRACE > 140
96
Q

Px de riesgo intermedio en SCA sin SDST

A
  • DM
  • Insuficiencia renal
  • Angioplastía o cirugía de revascularización previa
  • ICC o FEVI < 40%
  • Angina precoz tras IAM
  • Isquemia confirmada por pruebas no invasivas
  • Grace > 109 y < 140
97
Q

Px de riesgo bajo en SCA sin SDST

A
  • Cualquier característica no mencionada en algún otro riesgo.
    Por lo general se trata de anginas inestables
98
Q

Estratificación de riesgo tras angioplastía

A

Se utiliza principalmente la capacidad funcional (CF) y la FEVI. También puede ser útil el score de GRACE y las pruebas de imagen. Por esto es muy importante realizar un ETT a todo px post-IAM.
Px con CF II-III y FEVI ≤ 35% transcurridas al menos 6 semanas del IAM y con esperanza de vida de al menos 1 año y buen estado funcional, se recomienda indicación de desfibrilador interno automático (DAI) para prevenir MSc

99
Q

Px de alto riesgo arrítmico

A

Estos px son candidatos a monitorización electrocardiográfica prolongada (> 24h) en unidad coronaria:
- Presenta o presentó inestabilidad hemodinámica
- Presencia de arritmias graves
- FEVI < 40%
- Tto de reperfusión fallido
- Estenosis coronarias adicionales críticas no tratadas
- Complicaciones relacionadas con la angioplastía
En IAM con SDST monitorizar al menos 72 h, en IAM sin SDST al menos 48 h

100
Q

Complicaciones post-IAM

A

Existen complicaciones mecánicas, eléctricas, inflamatorias, isquémicas y embólicas. Las mecánicas son:

  1. Ruptura de pared libre del VI
  2. Ruptura septal ventricular
  3. Regurgitación mitral aguda
101
Q

Causas de injuria miocárdica (no SCA)

A
  1. Cardíacas: IC, miocarditis, takotsubo, descargas con desfibrilador y contusión cardíaca
  2. Extracardíacas: enfermedad infecciosa con sepsis, ERC, ACV, hemorragias intracraneales, TEP, HTP, px críticos y fármacos
102
Q

Tipos de IAM

A
  1. Tipo 1: por accidente de placa ATE (este es el más frecuente)
  2. Tipo 2: desequilibrio entre oferta y demanda de O2 (aquí el px puede o no tener enfermedad ATE, por lo que requiere un estudio invasivo para descartar que se haya originado por ATE)
  3. Tipo 3: muerte súbita
103
Q

Angina inestable

A
  1. De reciente comienzo < 1 mes
  2. Progresiva que cambia de carácter
  3. A < 2 semanas de un IAM
104
Q

¿Qué hallazgo en ECG permite localizar el IAM?

A

Solamente la elevación del ST. El IDST y las ondas T negativas no permiten localizar

105
Q

Evolución en ECG de IAM con SDST

A
  1. Fase hiperaguda (minutos a horas): onda T picuda
  2. Fase aguda (horas): SDST convexa hacia arriba
  3. Fase subaguda (horas a días): SDST comienza a disminuir y aparece onda Q (traduce necrosis) y onda T negativa
  4. Fase crónica (días a semanas): ST se vuelve isoeléctrico, con onda Q y T (-)
  5. IAM antiguo (meses a años): onda T se normaliza, permanece la onda Q patológica
106
Q

Estimación del riesgo de mortalidad a corto y mediano plazo en SCA

A

En todos los px con SCA. Permite definir conducta y tto. Se utiliza la clasificación de Killip:

  1. Clase I: (signos de IVI) Ausentes -> mortalidad 6%
  2. Clase II: (signos de IVI) Discretos (crépitos pulmonares, edema, ingurgitación yugular) -> mortalidad 17%
  3. Clase III: (signos de IVI) EPA -> mortalidad 38%
  4. Clase IV: (signos de IVI) Shock cardiogénico -> mortalidad 81%

IVI = insuficiencia ventricular izquierda -> signos congestivos

107
Q

¿Cuándo enviar a angioplastía inmediatamente?

A

En ciertas condiciones del ECG atípicas, en px con síntomas compatibles con isquemia miocárdica:

  1. BCRI nuevo
  2. Ritmo ventricular con marcapasos
  3. IAM posterior aislado: depresión del ST ≥ 0.5 mm en V1-V3 y elevación del ST en derivadas posteriores
  4. Isquemia causada por oclusión del tronco común o enfermedad multivaso: depresión del ST ≥ 1 mm en 8 o + derivaciones, unida a la elevación del ST en aVR
108
Q

Causas de MINOCA

A

IAM sin obstrucción de arterias coronarias. Hay SDST, pero ausencia de estenosis coronaria de ≥ 50%, cumpliendo los criterios de IAM. Causas:

  • Miocarditis
  • Coronaria
  • Enfermedad miocárdica
  • TEP
  • Desequilibrio entre aporte y demanda de O2 (IAM tipo 2)
109
Q

Tto en px de bajo riesgo en SCA sin SDST

A

Realizar algún test provocador de isquemia (ojo con el test de esfuerzo, ya que no se puede realizar si el px no camina o tiene dificultades para la marcha) para confirmar o descartar cardiopatía isquémica:

  • Si el test es (+): estudio coronario invasivo para dx de lesiones y eventual revascularización percutánea
  • Si el test es (-): buscar otras causas
110
Q

¿De qué depende el tiempo de hospitalización post-IAM?

A
  1. Si durante su evolución presentó complicaciones (IC, reinfarto, insuficiencia mitral, CIV, arritmias)
  2. De la terapia de reperfusión que recibe al ingreso
111
Q

¿Cuándo se inicia el manejo post-IAM?

A

Se inicia una vez superada la fase aguda del mismo, habitualmente entre 5 a 9 días.
Se debe controlar a las 3-4 semanas para considerar realización de exámenes complementarios que buscan descartar la presencia de isquemia residual, arritmias o fallo de bomba

112
Q

Estratificación del riesgo post-IAM

A

Hay que estratificar el riesgo del px, tanto de sufrir un nuevo evento coronario como de fallecer a corto o mediano plazo, por el grado de disfunción ventricular que ha dejado el IAM. Para esto hay distintas pruebas

113
Q

Evaluación del riesgo post-IAM: Ergometría

A

Establece la presencia de isquemia residual y determina la CF del px.
Un px que tuvo un IAM catalogado de pequeño, bien tolerado, que no tuvo elementos de falla cardíaca, puede ir perfectamente a esta prueba; no así si tuvo un IAM extenso, grave, que sigue muy sintomático, especialmente con disnea de esfuerzo

114
Q

Evaluación del riesgo post-IAM: Ecocardiografía

A

Efectuar prácticamente a todos los px infartados. Permite ver alteraciones de motilidad segmentaria secundarias al evento.
Es fundamental para determinar la función sistólica y diastólica de VI. La FEVI es la variable de mayor valor pronóstico en el post-IAM

115
Q

Evaluación del riesgo post-IAM: Coronariografía

A

En px que no fueron sometidos a terapia intervencional y en los que se demuestra disfunción ventricular y/o isquemia residual.
Los px catalogados de alto riesgo durante la hospitalización deben ser estudiados previo al alta

116
Q

Evaluación del riesgo post-IAM: Ecocardiografía de estrés farmacológico

A

Eco bajo el efecto de dobutamina entrega información de la viabilidad de las zonas afectadas y de la presencia de isquemia residual

117
Q

Evaluación del riesgo post-IAM: Cintigrafía miocárdica-SPECT

A

Evalúa la presencia de isquemia residual en situaciones en que el test de esfuerzo no está indicado o no es concluyente.
Informa además de la función ventricular, ya que calcula FEVI por un método volumétrico muy exacto

118
Q

Evaluación del riesgo post-IAM: Holter de ritmo

A

Ante la presencia de arritmias ventriculares complejas, evaluar con Holter a las 3-4 semanas.
Se recomienda también en px que quedan con disfunción ventricular izquierda severa, con FEVI < 35%

119
Q

¿Cuándo se inicia la prevención secundaria post-IAM?

A

Descartada la isquemia residual y la arritmia, establecida la FEVI y la CF se inicia la etapa de prevención secundaria, la que incluye:

  1. Cese de tabaquismo
  2. Ejercicio
  3. Dieta y control de lípidos
120
Q

Detención de tabaquismo post-IAM

A

Los fumadores tienen el doble de % de repetir un SCA que los no fumadores, lo que indica que fumar tabaco tiene un fuerte efecto protrombótico, además de desencadenar vasoespasmo y disminuir el efecto de los βB.
El beneficio de dejar de fumar es MUY PRECOZ

121
Q

Dieta y control de lípidos post-IAM

A
  • Sustitución de grasas trans y saturadas por grasas monoinsaturadas y poliinsaturadas de procedencia vegetal y marina, y la reducción de la ingesta total de grasa a < 30%
  • Reducir la ingesta de sal en caso de PA elevada

La disminución de los niveles de colesterol, principalmente c-LDL disminuyen la mortalidad y el reinfarto a largo plazo

122
Q

Terapia antiagregante plaquetaria post-IAM

A

AAS reduce la mortalidad y tasa de reinfarto.
Todos los px deben mantener terapia con aspirina (dosis de 100 a 325 mg/d) de no presentar contraindicaciones.
Aquellos px sometidos a angioplastía con stent deben recibir clopidogrel (75 mg/d) por un período prolongado, de 9 a 12 meses, dado que reduce el riesgo de oclusión de los stents y de nuevos eventos

123
Q

βB post-IAM

A

Reducen la mortalidad y el reinfarto, reducen la incidencia de MS y disminuyen el riesgo de infarto no fatal. El carvedilol ha sido el más evaluado. Tienen acción antiisquémica y antihipertensiva, y reducen el estrés de la pared ventricular.
Su beneficio es mayor en px de mayor riesgo.
Deben ser iniciados en las primeras 24 h en todo px de no haber contraindicaciones y mantenerse de forma indefinida

124
Q

Contraindicaciones de βB post-IAM

A
  • Bloqueo AV de 2° o 3° grado
  • Asma severa
  • Falla cardíaca congestiva severa
  • Enfermedad vascular periférica severa
125
Q

IECA post-IAM

A

Mejoran la sobrevida, principalmente en px infartados con disfunción ventricular. Están ESPECIALMENTE INDICADOS en infartos extensos, anteriores, en px con antecedentes de cuadros coronarios previos.
Su principal acción es moderar el fenómeno de remodelación ventricular, que lleva a dilatación y disfunción de VI.
Deben iniciarse apenas estabilizado el px, dentro de las primeras 24-48 h, mantenerse de forma indefinida

126
Q

Estatinas post-IAM

A

Prevención de nuevos eventos isquémicos y reducción de mortalidad. Los objetivos para px post-IAM son:
1. Colesterol total de 175 mg/dL o, si fuera posible, de 155 mg/dL
2. LDL de 100 mg/dL o, si fuera posible, de 80 mg/dL
3. HDL > 40 mg/dL
Se deben iniciar durante la fase hospitalaria, manteniéndose post alta

127
Q

Antagonistas de aldosterona post-IAM

A

En px que han tenido IAM con FEVI < 40% e IC o DM, siempre que:

  1. Creatinina sea < 2.5 mg/dL en varones y < 2 mg/dL en mujeres
  2. Potasio sea ≤ 5 mEq/L

Para esto usar espironolactona en dosis de 25 mg/d

128
Q

Anticoagulación oral post-IAM

A

Recomendada para px que quedan con baja FEVI, especialmente con trastornos de motilidad segmentaria que afecten ápex, dilatándolo y creando condiciones para el flujo ectásico y formación de trombos.
Es mandatorio cuando en imágenes (ventriculografía o ecocardiografía) se ven rellenos intracavitarios, compatibles con trombos.
Usar acenocumarol

129
Q

Rehabilitación post-IAM

A

Debe comenzar lo antes posible tras el ingreso del px. Deben ser programas multidisciplinarios y estar dirigidos a la reducción de FR de enfermedad coronaria. Estos incluyen:

  1. Aspectos psicológicos y socioeconómicos (ansiedad, depresión, irritabilidad, negación)
  2. Consejos sobre el estilo de vida
  3. Actividad física
130
Q

¿Qué es la IC?

A

Sd caracterizado por sg y st causados por reducción del GC o aumento de las presiones intracardíacas en reposo o estrés, debido a anomalías estructurales o funcionales.
La definición actual se limita a las fases en que los síntomas clínicos son evidentes

131
Q

IC según temporalidad

A
  1. Aguda: desarrollo brusco, habitualmente en las primeras 24 h
  2. Crónica: se pueden subclasificar en crónica estable cuando los síntomas se mantienen sin cambios por 1 mes o inestable en casos de descompensación
132
Q

IC según estadio

A

Esto es un continuo, determina el tto, no hay regresión, solo progresión (no como la CF que puede variar):

  1. Estadio A: en riesgo de IC, pero sin enfermedad cardíaca estructural o síntomas de IC
  2. Estadio B: presenta enfermedad cardíaca estructural, pero sin st o sg de IC
  3. Estadio C: presenta enfermedad cardíaca estructural, con st previos o actuales de IC
  4. Estadio D: IC refractaria a terapias habituales
133
Q

IC según etiología

A

Puede ser isquémica, si la causa es una cardiopatía isquémica (principal causa), o no isquémica, secundaria a cardiopatía hipertensiva, miocardiopatías, cardiopatía valvular o congénita, daño tóxico, radiación, inmunes, infiltrativas, metabólicas (enfermedad tiroídea, acromegalia, Addison, hipercolesterolemia), enfermedades pericárdicas, etc.
Las arritmias pueden generar IC, las taquicardias pueden producir una taquicardiomiopatía, con disfunción de VI. Lo más frecuente es FA

134
Q

Epidemiología de IC

A
  • La incidencia y prevalencia aumentan con la edad
  • La IC-FEr se ha visto más relacionada px jóvenes, hombres, con historia de IAM (menor prevalencia de comorbilidades asociadas)
  • La IC-FEp se relaciona habitualmente con mujeres, de mayor edad, con antecedentes de HTA y/o FA (también DM, obesidad, SAHOS)
  • Elevada tasa de letalidad, la sobrevida a 5 años del dx es de 50%
135
Q

Causas más frecuentes de IC

A

Las 2 causas más frecuentes son cardiopatía isquémica y cardiopatía hipertensiva, siendo la enfermedad arterial coronaria la principal causa de IC

136
Q

FR de IC

A
  1. HTA: el factor más importante. Tratar la HTA reduce el riesgo de desarrollo de IC hasta en 50%
  2. DM: tanto la obesidad como resistencia a la insulina son FR de IC
  3. Sd metabólico
  4. Enfermedad ateroesclerótica
  5. Otras comorbilidades: cardiopatías congénitas, valvulopatías, EPOC, consumo de tabaco y alcohol
137
Q

Prevención o retraso de IC

A
  1. Control de HTA retrasa la IC y mejora el pronóstico. Se recomienda mantener PAS < 120 en px de alto riesgo CV
  2. Hábitos: actividad física, cese de tabaco y consumo moderado de alcohol
  3. En px con IAM, la intervención coronaria precoz reduce el riesgo de desarrollo posterior de IC. Mientras que en disfunción sistólica de VI asintomática de origen isquémico, se recomienda la implantación de DAI para disminuir riesgo de MS y prolongar la vida
138
Q

Prevención o retraso de IC (fármacos)

A
  1. IECA en px con IC-FEr
  2. βB en disfunción sistólica e historia de IAM
  3. Estatinas en px de alto riesgo o enfermedad arterial coronaria (EAC) confirmada
  4. Empagliflozina (iSGLT2) ha mostrado mejores resultados en px DM2
139
Q

Clínica de IC

A

Orientada a buscar síntomas y signos de sobrecarga. Se manifiestan como congestión:

  1. Retrógrada (izquierda): edemas y disnea
  2. Anterógrada (derecha): fatigabilidad, con sd edematoso y/o sd de intolerancia al ejercicio. No hay congestión pulmonar
140
Q

Síntomas de IC

A
  1. Disnea de esfuerzo, ortopnea y DPN
    - - La tos, en especial si es nocturna o de esfuerzo, puede ser un equivalente a la disnea
  2. Aumento de volumen de EEII (declive), de predominio vespertino
  3. Fatigabilidad
141
Q

Signos de IC

A
  1. Examen cardiovascular
    - - Palpación cardíaca: choque de la punta desplazado, cardiomegalia
    - - Auscultación cardíaca: R3 o R4 con o sin galope. Presencia de soplos
    - - Signos de bajo débito: frialdad distal, llene capilar enlentecido, cianosis periférica, palidez
    - - Falla derecha: ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular, hepatomegalia, ascitis, derrame pleural y edema maleolar blando
  2. Examen pulmonar: crepitaciones pulmonares
142
Q

Criterios mayores de Framingham

A
  • DPN u ortopnea
  • Distensión venosa yugular
  • Crepitaciones pulmonares
  • Galope por R3
  • Cardiomegalia clínica o en RxTx
  • EPA clínico o en RxTx
  • Reflujo hepatoyugular
  • Disminución de peso > 4.5 kg en respuesta a tto de IC
143
Q

Criterios menores de Framingham

A
  • Tos nocturna
  • Disnea de esfuerzo
  • Taquicardia > 120 lpm
  • Edema maleolar bilateral
  • Derrame pleural
  • Hepatomegalia
  • Disminución de capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada
144
Q

¿Cómo usar los criterios de Framingham?

A

En casos de duda diagnóstica en IC se recomienda la utilización de los criterios de Framingham como herramienta complementaria en el dx.
Para el dx de IC se requieren 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores

145
Q

ECG en IC

A

Alto valor predictivo negativo (VPN). Hay que buscar alteraciones morfológicas como HVI, sobrecarga de aurículas, BRI, arritmias como FA o arritmias ventriculares (arritmias buscar principalmente con Holter de ritmo) y signos de isquemia como IAM previos (onda Q patológica)

146
Q

RxTx en IC

A

Orientado a buscar signos de congestión pulmonar (redistribución apical del flujo pulmonar), cardiomegalia. Además, permite descartar infecciones concomitantes

147
Q

Ecocardiograma Doppler en IC

A

Para evaluar función sistólica de VI mediante FEVI; evaluar función diastólica; evaluar posibles etiologías como isquemia miocárdica o alteraciones estructural de válvulas, ventrículos o aurículas

148
Q

Péptidos natriuréticos en IC

A

Neurohormonas que se liberan en el miocardio en respuesta a sobrecargas de presión y/o volumen o daño miocárdico (es un sistema contrarregulador del SRAA y el sistema simpático). De gran utilidad cuando hay incertidumbre dx respecto a IC o bien para diferenciar disnea de origen cardíaco o respiratorio. Tienen un alto VPN

149
Q

Valores de péptidos natriuréticos para IC

A
  1. BNP
    - - IC Aguda > 35 pg/mL
    - - IC Crónica > 100 pg/mL (> 400)
  2. pro-BNP
    - - IC Aguda > 125 pg/mL
    - - IC Crónica > 300 pg/mL (> 2000)
150
Q

Coronariografía en IC

A

Debe realizarse en px donde existe evidencia de enfermedad coronaria, con probabilidad intermedia o alta, expresada en clínica (angina de esfuerzo) o exámenes (ondas Q patológicas, trastornos segmentarios de motilidad).
O bien, en px con FEVI disminuida y FRCV

151
Q

¿Cuándo realizar exámenes complementarios en IC?

A
  1. Realizar ECG y RxTx en todo px con sospecha de IC
  2. Realizar determinación plasmática de BNP o pro-BNP si hay dudas diagnósticas luego de la evaluación clínica y de haber realizado ECG y RxTx
  3. Frente a sospecha clínica de IC, se recomienda utilizar siempre un ecocardiograma, a excepción que los niveles de péptidos natriuréticos sean bajos, situación en la cual el dx de IC es altamente improbable
152
Q

Factores precipitantes y agravantes de IC

A

Condiciones que aumenten el GC (anemia, tirotoxicosis, sepsis o embarazo) o la sobrecarga de volumen (transgresiones alimentarias de sodio o bien sobrecarga iatrogénica), son factores que propenden a descompensar la condición de base o son de peor pronóstico

153
Q

Búsqueda de factores precipitantes y agravantes en IC I

A
  1. Hemograma: énfasis en Hb en búsqueda de anemia
  2. Creatininemia: estrecha relación con ERC como factor de mal pronóstico de IC
  3. EOC (orina): búsqueda de signos inflamatorios (aspecto turbio, leucocitos) y de ERC (hematuria glomerular, cilindros céreos)
  4. ELP: Na y K. Hiponatremia (Na < 135) secundaria al uso de diuréticos de asa y por la misma IC. Hiperkalemia podría ser secundaria al bloqueo del eje RAA (IECA, ARAII o antagonistas de aldosterona)
  5. Enzimas hepáticas: elevación secundaria a la congestión retrógrada
154
Q

Búsqueda de factores precipitantes y agravantes en IC II

A
  1. Glicemia y albúmina: búsqueda de DM o hipoalbuminemia
  2. Elevación de BUN y ácido úrico: secundario al uso de diuréticos
  3. TSH: búsqueda de hipo e hipertiroidismo, ambos factores desencadenantes
  4. Serología: Chagas, VHB, toxoplasmosis, VIH, enfermedades autoinmunes
  5. Para evaluar CF del px con IC se recomienda utilizar el test de marcha de los 6 min
155
Q

¿Qué hay que tener en cuenta en el tto de IC?

A

Siempre hay que considerar el manejo de la causa o etiología en caso de existir una condición subyacente a la IC que pueda ser resuelta

156
Q

Cambios en estilo de vida en IC: Reducción de ingesta de sodio

A

Para controlar síntomas congestivos y volemia (disminuir precarga) se recomienda la reducción de la ingesta de Na (< 2 g/d).
No se recomienda restricción acuosa a menos que exista evidencia de hiponatremia (en este caso reducir a < 2 L/d)

157
Q

Cambios en estilo de vida en IC: Control del peso continuo

A

El px debe conocer su peso y estar atento al aumento de este, en especial de 2 kg en < 3 d, dado que indica retención

158
Q

Cambios en estilo de vida en IC: Alcohol

A

Moderar el consumo de alcohol por su efecto cardiotóxico, reduciendo el consumo a 1 unidad o 2 unidades, en mujer y hombre respectivamente

159
Q

Cambios en estilo de vida en IC: Actividad física

A

Realizar actividad física aeróbica diaria (20-30 min 3-5 veces/semana) evitando actividad extenuante o competitiva. En el px clínicamente estable se recomienda la rehabilitación cardiovascular como una estrategia para mejorar la CF

160
Q

Cambios en estilo de vida en IC: Actividad sexual

A

En el px estable CF II y III, la actividad sexual no representa un riesgo de descompensación.
En la IC avanzada, el uso de inhibidores de fosfodiesterasa 5 (sildenafil) debería ser individualizado y no se recomienza en px que usan nitratos

161
Q

Fármacos de primera línea para ICFEr

A

Son los IECA, ARAII, βB y ARM.

Se deben iniciar con las dosis mínimas y ajustar cada 2 semanas

162
Q

Recomendaciones para tto farmacológico de ICFEr

A
  1. IECA combinado con βB para px sintomáticos con ICFEr
  2. βB combinado con IECA para px con ICFEr sintomática estable
  3. Administrar ARM a los px con ICFEr que permaneces sintomáticos a pesar del tto con IECA y βB
163
Q

Recomendaciones de tto en ICFEr estadio B I

A
  • Todo px con IC estadio B e IAM reciba βB, salvo contraindicación. Usar carvedilol como 1era elección si presenta FEVI < 40%
  • Utilizar βB en px asintomáticos con FEVI disminuida, sin historia de IAM
  • Todo px con FEVI < 40% utilice IECA, salvo contraindicación. Si hay intolerancia a IECA, usar ARAII
  • Todo px con HTA e HVI utilice IECA o ARAII
164
Q

Recomendaciones de tto en ICFEr estadio B II

A
  • Todo px con IAM con SDST y FEVI < 40% con DM o IC sintomática adicionar un ARM a la terapia con IECA y βB
  • En FEVI disminuida, en ritmo sinusal, sin historia de síntomas de IC y en aquellos en ritmo sinusal en los primeros días del IAM, la digoxina está CONTRAINDICADA
  • A excepción de amlodipino y felodipino, los BCC están CONTRAINDICADOS en px post-IAM y FEVI < 40%
165
Q

Recomendaciones de tto en ICFEr estadio C I

A
  • En IC sintomática con retención hídrica utilizar diuréticos, salvo contraindicación
  • En todo px se recomienda IECA, salvo contraindicación. Si son intolerantes, usar ARAII
  • En px que ya está en tto con ARAII por alguna otra razón, debería considerarse su uso como fármacos de primera línea
  • En todo px se recomienda βB, salvo contraindicación
166
Q

Recomendaciones de tto en ICFEr estadio C II

A
  • En px que no puede recibir IECA/ARAII por deterioro de función renal o hiperkalemia persistente, considerar uso de asociación hidralazina-isosorbide dinitrato
  • En px de origen afroamericano se recomienda uso de asociación hidralazina-isosorbide dinitrato junto a la terapia óptima con βB e IECA/ARAII
  • En px con IC y FEVI ≤ 35% en CF II-IV se recomienda uso de ARM asociado a terapia óptima con βB e IECA/ARAII
167
Q

Recomendaciones de tto en ICFEr estadio C III

A
  • En px con ICFEr, en particular aquellos que permanecen sintomáticos pese a terapia óptima o que presentan FA, considerar uso de digoxina
  • En px con IC con FEVI ≤ 35% y ritmo sinusal ≥ 70 lpm pese a tto con un βB en máxima dosis, IECA/ARAII y un ARM, considerar uso de ivabradina
167
Q

Recomendaciones de tto en ICFEr estadio C III

A
  • En px con ICFEr, en particular aquellos que permanecen sintomáticos pese a terapia óptima o que presentan FA, considerar uso de digoxina
  • En px con IC con FEVI ≤ 35% y ritmo sinusal ≥ 70 lpm pese a tto con un βB en máxima dosis, IECA/ARAII y un ARM, considerar uso de ivabradina
168
Q

RAMs de IECA/ARA II

A

Falla renal, al disminuir VFG.

IECA: tos, hiperkalemia, hipotensión y angioedema

169
Q

Contraindicaciones de IECA/ARAII

A
  1. Creatininemia > 2.5
  2. Hiperkalemia
  3. VFG < 30
  4. Embarazadas
170
Q

RAMs de βB

A

Fatiga, hipotensión, bradicardia y bloqueos cardíacos

171
Q

Contraindicaciones de βB

A
  1. BAV 2° y 3° grado

2. IC descompensada

172
Q

RAMs de ARM

A

Hiperkalemia y disfunción renal

173
Q

Contraindicaciones de ARM

A
  1. VFG < 30

2. K > 5 mEq/L

174
Q

RAMs de digoxina (digitálico, inótropo)

A

Intoxicación digitálica, por lo que se debe evaluar en px muy añosos y con ERC

175
Q

RAMs de diuréticos

A

Riesgo de arritmias, mayor oferta distal de Na, genera mayor excreción de K (hipokalemia).
Depleción excesiva podría generar hipovolemia e hiperactivación SRAA y disfunción renal

176
Q

Contraindicaciones relativas de diuréticos

A

Hay que considerar que podría haber resistencia a los diuréticos si el px consume mucha sal o es usuario de AINEs

177
Q

¿A quién se considera px en IC estadio D?

A

Px sintomático en reposo a pesar de tto óptimo de IC (máxima dosis tolerada para cada fármaco) o bien px que son candidatos a terapias de reemplazo: trasplante cardíaco, diálisis, terapia de resincronización

178
Q

Recomendaciones de tto en ICFEr estadio D

A
  • Se recomienda que el manejo y atención del px con IC estadio D sea realizado en centros de mayor complejidad
  • En px con IC refractaria todas las medidas NO farmacológicas son útiles y necesarias, pero su importancia crece en este grupo. Se debería considerar restricción de fluidos en px con hiponatremia para reducir síntomas de congestión pulmonar
  • En px con IC refractaria indicar tto farmacológico similar al de estadios previos, IECA/ARAII, βB y ARM, teniendo presente una menor tolerancia y el desarrollo de más efectos adversos
179
Q

¿Qué riesgo eléctrico conlleva el daño estructural del corazón?

A

Un px con daño estructural en el corazón es un px con riesgo de desarrollar taquiarritmias ventriculares malignas como FV

180
Q

Tto eléctrico de IC: DAI

A

Dispositivo que descarga cada vez que se detecta un ritmo anómalo en el corazón, mejora la sobrevida disminuyendo el riesgo de MS.
Se recomienda su uso en prevención primaria (sin eventos previos de TV o FV), en px con terapia óptima de al menos 3 meses y con esperanza de vida de más de 1 año, con FEVI ≤ 35% y CF II-III.
En prevención secundaria todo px con episodios de TV o FV (arritmia maligna) y esperanza de vida de más de 1 año

181
Q

Tto eléctrico de IC: Terapia de resincronización cardíaca (TRC)

A

Consiste en determinar la contracción sincrónica de ambos ventrículos, mejora la sobrevida haciendo un remodelado inverso.
Recomendada en px con IC FEVI ≤ 35%, CF III-IV, con BCRI o QRS > 130 ms

182
Q

Tto eléctrico de IC: DAI - TRC

A

Recomendado DAI - TRC en px con las características descritas previas que padecen de FA

183
Q

Recomendaciones de dx de IC aguda

A
  • Se recomienda realizar evaluación rápida que incluye búsqueda dirigida de signos de expansión de volumen y/o signos de bajo GC y utilización de clasificación de cuadrantes tibio-frío/seco-húmedo para establecer estratificación pronóstica
184
Q

Recomendaciones de tto de IC aguda I

A
  • Iniciar diuréticos EV precozmente en dosis igual o superior a la dosis crónica habitual en px con evidencia de retención hidrosalina
  • Agregar segundo diurético tipo tiazídico cuando la respuesta diurética es insuficiente
  • Uso de vasodilatadores como NTG en particular en px sintomáticos y con cifras tensionales elevadas
  • Considerar uso de nitroprusiato en px con IC e HTA
185
Q

Recomendaciones de tto de IC aguda II

A
  • Considerar uso de inotrópicos en px con IC aguda e hipotensión (PAS < 85) con signos de bajo débito, deterioro de función de órganos blanco o congestión persistente a pesar de terapia diurética
  • Ventilación mecánica no invasiva debería ser considerada en px con EPA, para aliviar disnea y mejorar la saturación de O2
  • Ultrafiltración puede ser considerada en px con retención hidrosalina refractaria a terapia farmacológica convencional
186
Q

Metas del tto de ICFEp

A
  • PAS < 140 mmHg
  • Control de volemia cuidadoso
  • FC < 80 lpm
  • Mantener ritmo sinusal
  • Búsqueda y tto de isquemia
  • Tto de enfermedades concomitantes y control de factores de RCV: lo más importante de este tto
187
Q

Etiología de IC aguda

A
  1. Deterioro rápido: IAM, arritmia severa, disección aórtica, TEP, taponamiento cardíaco, insuficiencia valvular aguda
  2. Deterioro insidioso: falta de adherencia a tto (farmacológico o ingesta inadecuada de sal), infecciones, anemia, hipo/hipertiroidismo
188
Q

Clasificación de Forrester: Signos y síntomas de congestión

A
  • Ortopnea
  • DPN
  • Ingurgitación yugular
  • Ascitis
  • Edema
  • Crépitos
189
Q

Clasificación de Forrester: Evidencia de baja perfusión

A
  • Obnubilación
  • Hiponatremia
  • Extremidades frías
  • Hipotensión con IECA
  • Disfunción renal
190
Q

Mortalidad según clasificación de Forrester

A
  1. Forrester Grado I (normal): 3% mortalidad
  2. Forrester Grado II (congestión pulmonar): 10% mortalidad
  3. Forrester Grado III (hipovolemia): 15-30% mortalidad
  4. Forrester Grado IV (shock cardiogénico): 80-90% mortalidad

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